RỐI LOẠN ĐIỀU HÒA THÂN NHIỆT

RỐI LOẠN ĐIỀU HÒA
THÂN NHIỆT
Ths.BS. Quách Thanh Lâm


CÂN BẰNG THÂN NHIỆT



Loài biến nhiệt: loài cá, loài lưỡng thê.
Loài đồng nhiệt: hữu nhủ, loài người.




Thân nhiệt: 36o1-37o2
Thăng bằng giữa sinh nhiệt và thải nhiệt
Trung tâm điều nhiệt


Truyền nhiệt
(dẫn nhiệt và
đối lưu)
Bức xạ nhiệt
Bốc hơi
Co hoặc dãn
mạch ngoại vi

37OC

Chuyển hóa

Co cơ
Thyroxine
Glucocorticoide
Catecholamine
Nhiệt độ
SiNH NHIỆT

THẢI NHIỆT

Trung tâm
điều nhiệt


Trung tâm điều hòa thân nhiệt
Điểm điều nhiệt (set point)
Vùng trước nhãn của vùng trước hypothalamus

Neuron nhạy cảm với nóng (warm-sensitive neuron)
Neuron nhạy cảm với lạnh (cold-sensitive neuron)
Neuron trung gian (intergative neuron)


RỐI LOẠN THÂN NHIỆT
Tình trạng giảm thân nhiệt
Tình trạng tăng thân nhiệt



Nhiễm nóng
Sốt

GIẢM THÂN NHIỆT
Giảm sinh nhiệt hoặc do tăng thải nhiệt
Trung tâm điều nhiệt vẫn hoạt động bình thường 
có phản xạ điều nhiệt
Giảm thân nhiệt sinh lý
Giảm thân nhiệt bệnh lý
Giảm thân nhiệt do tiếp xúc với môi trường
lạnh
Hạ thân nhiệt nhân tạo


Giảm thân nhiệt do tiếp xúc với
lạnh
Phản xạ điều nhiệt:

Hệ giao cảm ↑  adrenaline

adrenaline 

 co mạch
 chuyển hóa ↑
 đường huyết ↑
 tuần hoàn ↑
 hô hấp ↑
 trương lực cơ ↑, run

3405 C sản nhiệt khó, suy hô hấp và suy tuần hoàn

300 C suy xụp, rung nhỉ, rung thất, liệt cơ hô hấp


TĂNG THÂN NHIỆT


Khi thân nhiệt > 3702 (sáng), 3707 (chiều)



Do tăng sinh nhiệt hoặc giảm thải nhiệt
Nhiễm nóng: TTĐN bình thường
Sốt: TTĐN bò rối loạn, set point thay đổi


Nhiễm nóng (heat stroke)
 Trung tâm điều nhiệt bình thường
 Khi môi trường có nhiệt độ cao, ẩm độ cao
 Giảm thải nhiệt dù có dãn mạch, vả mồ hôi


Shock do mất nước
& điện giải
Xuất huyết khu trú
Tổn thương chủ mô

41-42,5O C

Kích động
Co giật

Nhiễm toan
Hôn mê


SỐT


Sốt là tình trạng tăng thân nhiệt



Do rối loạn trung tâm điều nhiệt



Dưới tác động của các yếu tố có hại, thường là
nhiễm khuẩn.


Lòch sử
Menkin (1943)
Pyrexin
 Có hiện tượng dung nạp
 Endotoxin


Beeson (1948)
Chiết tách từ bạch cầu đa nhân trung tính
 Chất gây sốt nội sinh (endogenous pyrogen)
 Protein 13000-15000 dalton






1978
Loài bò sát cũng có sốt
Thích nghi nên tồn tại trong tiến hóa chủng loại



1989

EP/ IL1 (interleukin-1)



Ngày nay
Pyrogenic cytokines


Các yếu tố gây sốt
Chất gây sốt ngoại sinh
(exogenous pyrogen)

Chất gây sốt nội sinh
(endogenous pyrogen)


Yếu tố gây sốt

Tế bào thực bào
Chất gây sốt nội sinh
TTĐN

Vi khuẩn gam(+) và Exotoxin
Vi khuẩn gam(-) và Endotoxin
Virus
Vi nấm
Steroids (ethiocholanolone)
Chất từ ổ viêm, ổ hoại tử.
KN-KT
KN (quá mẫn chậm) (Atkin)
Thuốc
Tế bào ác tính (Bordel, 1974)
(histiocyte, myelocyte tumor
cells, Hodgkin)


Chất gây sốt nội sinh
1977 EP: protein
PM: 13K-15 KDa
35ng → 0,60 C
Dinarello (1977) MD phóng xạ → EP/ người sốt
1989: EP/ IL1
IL1-α và IL1-β PM: 17,5 kDa có cùng thụ thể
IL1-Ra (IL-1receptor antagonist): khóa sự gắn IL1 lên thụ thể


Pyrogenic cytokines (11chất)
Cachectin (TNF-α)

Lymphotoxin (TNF-β)
Interleukin1-α (IL-1α)
Interleukin1-β (IL-1β)
Interferon (IFN-α, β, γ)
Interleukin 6 (IL-6)
Macrophage inflamatory protein MIF1α, MIF1β
IL-8
Đa số có nguồn gốc từ macrophage

Tác động lên
TTĐN
Tác độ
ng sinh học


Tác động sinh học của chất gây sốt nội sinh (1)
EP/ IL-1 đóng vai trò quan trọng trong ĐƯMD


ĐƯMD tế bào: EP/IL-1→ TH → Interleukin-2 (IL-2) →
kích thích tăng sinh tb T, tối ưu khi có sốt.



ĐƯMD dòch thể: EP/IL-1→ kích thích tăng sinh tb B, tăng
tổng hợp KT



Bổ thể: EP/IL-1 giúp tăng tổng hợp bổ thể

Tác động sinh học của chất gây sốt nội sinh (2)





Góp phần trong sự diệt khuẩn
 Giảm Fe và Zn/ huyết thanh
Tăng hoá hướng động
 Qua sự kích thích tổng hợp IL-8, thu hút BCTT và
ĐTB, kích thích phóng thích enzyme từ bạch cầu.


Tác động sinh học của chất gây sốt nội sinh (3)






Thay đổi tổng hợp protein ở gan
Giảm albumine, tăng antiprotease
Tăng tổng hợp bổ thể
Tăng fibrinogen, haptoglobin, ceruloplasmin, ferritin, CRP
Thoái biến protein cơ
Do tác động của cyclooxygenase, PGE  acid amine dùng
để chuyển hóa năng lượng
IL-1α và TNFα có tác dụng cộng hưởng gây hạ huyết áp,

suy giảm chức năng của nhiều cơ quan.


Vi khuẩn; virus; vi nấm
Kháng
nguyên

KN-KT
Chất hoạt hóa nội sinh
EP
Trung tâm điều nhiệt
arachidonic acid
PGE2
cAMP
Set point

Tăng chuyển hóa
giảm thải nhiệt

sốt


Pyrogenic cytokines
→ thụ thể tế bào nội mô (TT
điều nhiệt)→ arachidonic acid →
PG, PGE2 → cAMP → tăng set
point
Cảm giác lạnh

IL-1β → CRF

Sinh nhiệt ↑

Điểm điều nhiệt
Set point

TK ly tâm → co mạch
ngoại vi
TK ly tâm → vỏ não
Thải nhiệt ↓


Cơ chế tác động của thuốc hạ nhiệt





Thuốc hạ nhiệt không steroid (NSAIDs):
 Ức chế tổng hợp PG
Glucocorticoid:
 Ức chế arachidonic acid
 Ức chế tổng hợp EP (ức chế giải mã mRNA)


SỐT DO THUỐC (1)
Thuốc gây viêm vô khuẩn
Viêm tónh mạch, abces vô khuẩn, viêm màng não vô khuẩn
Amphotericin, erythromycin, KCl
Thuốc bò nhiễm chất gây sốt
Kháng sinh, streptokinase, vài loại thuốc trò ung thư.

Vì là sản phẩm từ vi khuẩn, khi sx chất gây sốt không bò loại
trừ
Bản thân thuốc là chất gây sốt
Interferon