VÀI NÉT về KHÍ máu ĐỘNG MẠCH

VÀI NÉT VỀ KHÍ MÁU ĐỘNG MẠCH

Khí máu là một xét nghiệm có thể xa lạ đối với nhiều người nhưng lại rất thông
dụng và hữu ích cho ngưới bác sĩ điều trị ở các khoa hô hấp, hồi sức tích cực,thận
tiết niệu…Chỉ trong khoảng 15 phút,chúng ta đã có rất nhiều thông số máu,quan
trọng là các thông số:
Ph,PaCO2,SaO2.H2CO3 std,Hct,Na+,K+,Ca 2+…giúp các bs bước đầu xđ được
các rối loạn thông khí máu,rối loạn cân bằng axit base…từ đó xác định nguyên
nhân và chữa trị.
Các trường hợp cần làm khí máu động mạch:


1) suy hô hấp mọi nguyên nhân: tại phổi hay ngoài phổi
2) suy tuần hoàn, choáng, nhiễm trùng máu (SEPSIS)
3) suy thận & bệnh lý ống thận
4) bệnh nội tiết: đái tháo đường nhiễm toan ceton, bệnh vỏ thượng thận, suy giáp
5) hôn mê, ngộ độc
6) bệnh tiêu hóa: ói, tiêu chảy, dò túi mật or ruột non, tụy tạng
7) các rối loạn điện giải: tăng giảm K máu, Chlor máu
8) theo dõi điều trị: oxy liệu pháp, thở máy, nuôi ăn qua đường tĩnh mạch, lọc
thận, truyền dịch or truyền máu lượng lớn, điều trị lợi tiểu..
-> tóm lại: suy hô hấp - suy thận - đái tháo đường - rối loạn điện giải - hôn mê ngộ
độc, thở oxy - lọc thận - truyền dịch/ máu lượng nhiều..hay các căn nguyên làm
thay đổi PH máu
Kỹ thuật lấy máu xét nghiệm
Dùng kim tiêm 1ml hay 5ml(tùy vị trí) đã tráng heparin chọc vào các vị trí:đm
cảnh,đm đùi,đm quay,,,tránh chọc nhầm váo máu tĩnh mạch.Phân biệt bằng áp lực
và màu sắc máu…khi đã có xét nghiệm thì là SaO2 máu:động mạch thường >96%
Một số thông khí máu cơ bản
1. PH
Cho biết trạng thái thăng bằng kiềm toan.

Các phản ứng trong cơ thể đều diễn ra trong 1 Ph nhất định nhưng trong quá trình
chuyển hóa luôn đào thải ra H+,một số bệnh lý cũng làm thay đổi Ph.Để đảm bảo
Ph trong 1 giới hạn nhất định,cơ thể đáp ứng bằng cách:
a) Sử dụng các hệ thống đệm (tế bào và huyết tương)
Tế bào2CO3/KHCO3,KH2PO4/K2HPO4,H – Pr/k – Pr,H-Hb/k-Hb,H-HbO2/KHbO2….


Bào tương2CO3/KHCO3, KH2PO4/K2HPO4,H – Pr/K – Pr
Khi lượng acid vượt quá khả năng đệm nội bào, cơ thể sẽ đào thải ra máu.Vì vậy
để đánh giá ph của cơ thể ta chỉ cần đo ph máu.
Tuy hiệu suất đệm của máu của hệ đệm bicarbonat là thấp nhưng do lượng HCO3trong máu cao 28 mEq/l nên khả năng đệm của nó là lớn nhất,gấp đôi hệ đệm khác
trong máu, quyết định thăng bằng acid base của máu.Nếu Ph xác định dựa theo
phương trình Henderson Hasselbach, ta có:
Công thức tínhH=6,1 + lg[HCO3-] / [H2CO3] = 6,1 + lg [HCO3-] / 0,03*PaCO2
(0,03 là độ tan O2 trong máu)Bình thường 7,35 à7,45.<7,35 toan máu,>7,45 kiềm
máu
Để đảm bảo Ph luôn ở 7,35 đến 7,45, [HCO3-] / [H2CO3] = 20/1 tức là [HCO3-]
phải tỷ lệ thuận với PaCO2 máu.
b)Đào thải acid bay hơi như CO2 qua phổi(nhanh nhưng ko triệt để)
c) Đào thải acid ko bay hơi qua thận (chậm nhưng triệt để)
2. pCO2
* bình thường 35 - 45 mmHg (40 +/- 5).
* là phân áp carbon dioxide trong máu (áp suất phần của khí CO2 đã thăng bằng
với máu).
* trong máu: ĐM -> PaCO2, TM -> PvCO2.
* PaCO2 được điều chỉnh bởi phổi -> là thành phần hô hấp của thăng bằng kiềm
toan.
* Ý nghĩa: phản ánh trực tiếp mức độ thông khí phế nang có phù hợp với tốc độ
chuyển hóa của cơ thể không -> dùng trong LS để đánh giá thông khí phế nang.
* không đổi theo tuổi. (có thể) giảm khi đối tượng gia tăng thông khí (do lo lắng,

lên độ cao > 2.500m).
* PaCO2 ảnh hưởng đến pH theo phương trình:
CO2 + H2O <-> H2CO3 <-> HCO3- + H+


-> PaCO2 tăng: sẽ chuyển hướng phương trình qua phải: toan hô hấp.
-> PaCO2 giảm: sẽ chuyển hướng phương trình qua trái: kiềm hô hấp.
* giá trị:
+ > 45 -> giảm thông khí phế nang -> mức thông khí thấp hơn nhu cầu thải CO2
của cơ thể.
-> nguyên nhân: 1.giảm thông khí phế nang, 2.bất xứng giữa thông khí và tưới
máu.
+ < 35 -> tăng thông khí phế nang -> mức thông khí cao hơn nhu cầu thải CO2
của cơ thể.
-> nguyên nhân: 1.giảm PaO2, 2.giảm pH, 3. hệ thần kinh bị kích thích, 4. cho thở
máy quá đáng.
3. HCO3 std (HCO3 chuẩn - standard bicarbonate)
* bt: 29,3+-1.2 mEq/L
* là nồng độ Bicarbonate trong máu động mạch khi các thông số khác quy về điều
kiện chuẩn (HCO3- khi PaCO2 = 40mmHg, bão hòa với oxy và ở 37oC).
* HCO3 được điều chỉnh bởi thận, là thành phần chuyển hóa của thăng bằng kiềm
toan.
4. HCO3 act (HCO3 thực – actual bicarbonate)
Kết quả thực tế HCO3 đo được ở bệnh nhân
5. Kiềm dư(excess base EB)
Lượng kiềm chênh lệnh giữ kiềm đệm mà ta đo được và kiềm đệm bình thường
Bình thường: 0 +- 1,9 mEq/l
ĐỌC KHÍ MÁU ĐỘNG MẠCH
I. PHÂN TÍCH RỐI LOẠN TOAN-KIỀM
1. Bước 1: xác định khí máu động mạch bình thường

- Nếu cả pH và PaCO2 đều trong giới hạn bình thường thì đó là một khí máu động
mạch bình thường (không có rối loạn toan kiềm).
- Nếu chỉ có pH hoặc PaCO2 bình thường thì vẫn chưa được kết luận là không có
rối loạn toan kiềm (xem thêm bước 3).
2. Bước 2: xác định rối loạn toan kiềm nguyên phát
- Nếu cả pH và PaCO2 đều thay đổi thì so sánh hướng thay đổi của 2 thông số này.
- Nếu cả hai thay đổi theo cùng một hướng (pH và PaCO2 cùng giảm hoặc cùng
tăng) thì rối loạn nguyên phát thuộc loại chuyển hóa.
- Nếu pH và PaCO2 thay đổi ngược chiều nhau thì rối loạn nguyên phát thuộc loại
hô hấp.
- Ví dụ: bệnh nhân có pH 7,23 và PaCO2 23 mmHg. pH và PaCO2 cùng giảm nên
đây là rối loạn toan kiềm thuộc loại chuyển hóa. Sau đó, vì pH < 7,36 nên đây là
toan chuyển hóa.
3. Bước 3: xác định rối loạn toan-kiềm phối hợp
- Nếu chỉ có pH hoặc PaCO2 thay đổi thì có rối loạn toan kiềm phối hợp.
- Nếu pH bình thường, hướng thay đổi PaCO2 cho biết loại rối loạn toan kiềm hô
hấp.
- Nếu PaCO2 bình thường, hướng thay đổi pH cho biết loại rối loạn toan kiềm
chuyển hóa.
- Ví dụ: một bệnh nhân có pH 7,37 và PaCO2 55 mmHg. Vì pH bình thuờng nên
hướng thay đổi PaCO2 cho biết loại rối loạn toan kiềm hô hấp, trong trường hợp
này PaCO2 tăng nên đó là toan hô hấp. Như vậy loại rối loạn toan kiềm còn lại,
ngược với toan hô hấp, là kiềm chuyển hóa.
4. Bước 4: đánh giá bù trừ trong toan-kiềm chuyển hóa


- Trong toan chuyển hóa, PaCO2 dự đoán = 1.5xHCO3 + 8. Trong kiềm chuyển
hóa, PaCO2 dự đoán = 0.7xHCO3 + 21.

- So sánh PaCO2 dự đoán và PaCO2 đo được.
• PaCO2 đo được = PaCO2 dự đoán ± 2: bù trừ hòan toàn.
• PaCO2 đo được > PaCO2 dự đoán + 2: toan hô hấp phối hợp.
• PaCO2 đo được < PaCO2 dự đoán – 2: kiềm hô hấp phối hợp (thích hợp hơn là
chẩn đoán kiềm hô hấp bù trừ quá mức).
- Ví dụ: một bệnh nhân có pH 7,32, PaCO2 23mmHg và HCO315mEq/L. Đây là
một trường hợp toan chuyển hóa và PaCO2 dự đoán = 30.5 mmHg. PaCO2 đo
được < PaCO2 dự đoán -2, nên đây là kiềm hô hấp phối hợp.
5. Bước 5: đánh giá cấp/mạn trong toan-kiềm hô hấp
- Trong toan-kiềm hô hấp cấp.
PaCO2 thay đổi 1mmHg, pH thay đổi 0,008, suy ra DpH/DPaCO2 = 0,008. Với
DpH = 7,40 – pH bệnh nhân và DPaCO2= 40 – DPaCO2bệnh nhân.
- Trong toan kiềm hô hấp mạn.
PaCO2 thay đổi 1mmHg, pH thay đổi 0,003 suy ra DpH/DPaCO2 = 0,003.
- Nếu DpH/DPaCO2= 0,003-0,008, đợt cấp toan-kiềm hô hấp mạn. Tình trạng toan
hô hấp cấp/mạn hay gặp trong đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính.
- Nếu DpH/DPaCO2> 0,008, thay đổi pH quá nhiều so với thay đổi PaCO2. Nếu là
toan hô hấp thì có kèm theo toan chuyển hóa, nếu là kiềm hô hấp thì có kèm theo
kiềm chuyển hóa.
- Nếu DpH/DPaCO2< 0,003, thay đổi pH quá ít so với thay đổi PaCO2. Nếu là
toan hô hấp thì có kèm theo kiềm chuyển hóa, nếu là kiềm hô hấp thì có kèm theo
toan chuyển hóa.


II. CÁC XÉT NGHIỆM HỖ TRỢ
Có rất nhiều nguyên nhân khác nhau gây ra rối loạn toan kiềm chuyển hóa, nếu chỉ
dựa vào bệnh sử và khám lâm sàng thì rất khó xác định được. Do đó, có một số xét
nghiệm giúp định hướng cho việc tìm kiếm nguyên nhân. Các xét nghiệm này
được gọi là xét nghiệm hỗ trợ.
1. Xét nghiệm hỗ trợ trong toan chuyển hoá

1.1. Khoảng trống anion (AG).
- Khoảng trống anion giúp xác định sự gia tăng các acid cố định trong máu trong
toan chuyển hóa. Nguyên tắc thiết lập AG dựa vào định luật cân bằng điện tích,
tổng số ion dương = tổng số ion âm.
- Xem K, Ca, Mg là những ion dương không đo được (UC) và albumin, acid hữu
cơ, PO4, SO4 là những ion âm không đo được (UA).
Na+ + UC = Cl- + HCO3- + UA
AG = UA – UC = Na+ – (Cl- + HCO3-)
Giá trị bình thường của AG là 12 ± 2 mEq/L.
- AG tăng khi: (1) UA tăng, nhiễm các acid cố định trong toan chuyển hóa, hoặc
(2) giảm UC, ít khi có ý nghĩa lâm sàng vì các UC có giá trị tương đối nhỏ trừ khi
tất cả các UC cùng giảm..
- AG giảm khi UA giảm. Albumin máu chiếm hơn 70% điện tích của UA vì vậy
nếu albumin giảm sẽ làm AG giảm đáng kể (AG giảm 2,5 mEq/L khi albumin
giảm 1g/dl). Nếu bệnh nhân bị giảm albumin thi phải tính AG hiệu chỉnh.
AG hiệu chỉnh = AG + 2,5x(albBT – albBN)
Với albBT: albumin bình thường (4,5 g/dl), albBN: albumin bệnh nhân.
Ví dụ: bệnh nhân có albumin là 2 g/dl và AG 10 mEq/L thì AG hiệu chỉnh là 16,25
mEq/L.
1.2. DAG/DHCO3


- Trong toan chuyển hóa do nhiễm acid cố định, các acid cố định sẽ được trung hòa
bởi hệ đệm bicarbonate, do đó mức tăng của AG sẽ bằng mức giảm HCO3. Hay
nói cách khác DAG/DHCO3 = 1.
- Trên thực tế, mức tăng AG bao giờ cũng nhiều hơn mức giảm vì còn
nhiều hệ đệm khác. Vì vậy, nếu DAG/DHCO3 = 1-2, thì xem như đó là toan
chuyển hóa do nhiễm acid cố định đơn thuần.
- Nếu DAG/DHCO3 < 1: mức giảm HCO3 quá nhiều không thể chỉ do nhiễm acid
cố định. Trường hợp này là nhiễm toan chuyển hóa do hai cơ chế vừa nhiễm acid

cố định, vừa mất HCO3. Ví dụ: suy thận mạn vừa giảm bài tiết acid cố định vừa
giảm hấp thu HCO3.
- Nếu DAG/DHCO3 > 2: tình trạng nhiễm acid rất nhiều nhưng HCO3 không
giảm. Hay nói cách khác phải có một nguyên nhân làm tăng HCO3, đó là kiềm
chuyển hóa. Ví dụ: tiểu đường nhiễm ketone kèm nôn ói mất dịch vị. Lưu ý: loại
rối loạn toan kiềm phối hợp này, toan chuyển hóa-kiềm chuyển hóa, không phải là
hiếm gặp nhưng rất khó nhận biết vì pH của máu bình thường. Chỉ có thể nhận ra
khi phát hiện AG tăng cao bất thường.
1.3. Khoảng trống anion niệu (UAG)
- Tại thận, hệ đệm ammonia đóng vai trò quan trọng trong tái hấp thu HCO3. Đo
NH4+ trong nước tiểu đánh giá khả năng tái hấp thu HCO3 của thận. Và do đó
giúp chẩn đoán phân biệt nguyên nhân mất HCO3 qua thận hay qua đường tiêu
hóa.
- Tuy nhiên, NH4+ không đo được một cách dễ dàng trong nước tiểu. Vì vậy phải
đánh giá [NH4+] gián tiếp thông qua khoảng trống anion niệu. Vẫn theo định luật
cân bằng điện tích, tổng số ion dương trong nước tiểu bằng tổng số ion âm trong
nước tiểu.
Na+ + K+ + Ca2+ + Mg2+ + NH4+ = Cl- + HCO3- + PO42- + SO42- + acid hữu
cơ


Trong đó UC gồm Ca2+ , Mg2+, NH4+ và UA gồm HCO-, PO42- + SO42-, acid
hữu cơ.
UAG = (Na+ + K+) - Cl- = UA – UC.
- Nếu UAG âm: UC tăng hay NH4+ trong nước tiểu cao, hay nói cách khác là thận
tái hấp thu HCO3 tốt. Chứng tỏ HCO3 bị mất qua đường tiêu hóa.
- Nếu UAG ≥ 0: UC thấp hay thấp NH4+, tái hấp thu HCO3 kém. Hay nói cách
khác là mất qua HCO3 thận.
2. Xét nghiệm hỗ trợ trong kiềm chuyển hóa
- Nói chung nhiều nguyên nhân kiềm chuyển hóa có liên quan có liên quan đến

tình trạng giảm thể tích dịch ngoại bào. Thông thường [Na+]niệu được dùng để
đánh giá thể tích dịch ngoại bào, nếu natri niệu thấp < 20 mEq/L gợi ý thể tích dịch
ngoại bào giảm. Tuy nhiên khi có kiềm chuyển hóa, Na+ được bài tiết cùng với
HCO3- trong nỗ lực tăng bài tiết HCO3-. Lúc này [Cl-] niệu phản ánh thể tích dịch
ngoại bào chính xác hơn.
- [Cl-] niệu < 20 mEq/L: nôn ói, hút dịch vị, giảm thể tích dịch ngoại bào.
- [Cl-] niệu > 20 mEq/L: thuốc lợi tiểu, cường aldosterone, hạ kali.
Tóm lại, việc nhận biết rối loạn toan kiềm trên khí máu động mạch là cần thiết.
Tuy nhiên việc xác định được nguyên nhân của loại rối loạn toan kiềm đó còn quan
trọng hơn. Vì ngoại trừ một số trường hợp toan hô cấp cần điều trị bằng thông khí
nhân tạo thì trong hầu hết các trường hợp các biện pháp xử trí nên tập trung vào
giải quyết nguyên nhân gây ra rối loạn toan kiềm.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Marino PL. Acid-base interpretations. In: The ICU book, 3rd edtition 2007.
Chap 28: 531-545.


2. Galla JH. Metabolic alkalosis. J Am Soc Nephrol 2000; 11: 369-375.
3. Rose DB, Theodore PW. Metabolic alkalosis. In: Clinical physiology of
electrolyte and acid base disorders, 5th edition 2001. Chap 18: 552-574.