Virus cúm a (infnuenza a virus)

VIỆN NGHIÊN CỨU VÀ PHÁT TRIỀN CÔNG NGHỆ SINH HỌC
----------

BÁO CÁO VIRUS HỌC ĐẠI CƯƠNG

VIRUS CÚM A
(INFLUENZA A VIRUS)

CÁN BỘ HƯỚNG DẪN
Bùi Thị Minh Diệu

SINH VIÊN THỰC HIỆN
Nhóm 5

-------Cần Thơ, Tháng 10/2012


Trường ĐHCT

Báo cáo môn Virus học đại cương

MỤC LỤC
MỤC LỤC…………………………………………………………………………………1
DANH SÁCH HÌNH……………………………………………………………………...2
ĐẶT VẤN ĐỀ……………………………………………………………………………..3
MỤC LỤC......................................................................................................................... 1
MỤC LỤC…………………………………………………………………………………1
....................................................................................................................................... 1
DANH SÁCH HÌNH……………………………………………………………………...2
....................................................................................................................................... 1
ĐẶT VẤN ĐỀ……………………………………………………………………………..3

....................................................................................................................................... 1
DANH SÁCH HÌNH.........................................................................................................2
ĐẶT VẤN ĐỀ.................................................................................................................... 3
I.SƠ LƯỢC VỀ VIRUS CÚM...................................................................................4
2.Phân loại virus cúm........................................................................................................................4
3.Một số dịch cúm đã xãy ra trên thế giới.........................................................................................5
a.H5N1..........................................................................................................................................6
b.Một số loại cúm A khác: ............................................................................................................7

II.VIRUS CÚM A......................................................................................................7
1.Danh pháp......................................................................................................................................7
2.Cấu tạo...........................................................................................................................................8
a.Lớp vỏ.........................................................................................................................................9
b.Hệ gen (Genome).......................................................................................................................9
3.Đặc điểm và các phương thức biến đổi kháng nguyên.................................................................11
a. Đặc điểm kháng nguyên..........................................................................................................11
b. Các phương thức biến đổi kháng nguyên................................................................................13
4. Cơ chế xâm nhiễm và nhân lên của virus....................................................................................15
5.Khả năng gây bệnh.......................................................................................................................16

Viện NC & PT CNSH

1


Trường ĐHCT

Báo cáo môn Virus học đại cương

6.Sức đề kháng ...............................................................................................................................16

III. BỆNH CÚM.......................................................................................................17
4.Triệu chứng..................................................................................................................................17
5.Cách phòng ngừa và điều trị bệnh cúm........................................................................................18
a. Cách phòng ngừa.....................................................................................................................18
b. Điều trị bệnh cúm....................................................................................................................19

TÀI LIỆU THAM KHẢO.............................................................................................24

DANH SÁCH HÌNH
Hình 1. Một số hình ảnh về virus cúm dưới kính hiển vi điện tử................................4
Hình 2. Cấu trúc virion của một virus cúm A..............................................................8
Hình 3. Cấu trúc lớp vỏ của virus cúm A....................................................................9
Hình 4. Các phân đoạn gen của virus cúm A...............................................................9
Hình 5. Cấu trúc kháng nguyên HA...........................................................................11
Hình 6. Sơ đồ minh họa đột biến điểm của hiện tượng lệch kháng nguyên(A) và đột
biến tái tổ hợp của hiện tượng trộn kháng nguyên(B) ở virus cúm A..................14
Hình 7. Sự xâm nhiễm và nhân lên của virus cúm....................................................15
Hình 8. Mối quan hệ lây nhiễm và thích ứng các loài vật chủ của virus cúm A......16
Hình 9. Các loại thuốc kháng virus được sử dụng hiện nay......................................21

Viện NC & PT CNSH

2


Trường ĐHCT

Báo cáo môn Virus học đại cương

ĐẶT VẤN ĐỀ
Nhiều nghiên cứu hiện nay đưa ra một số đánh giá quan trọng rằng virus có nhiều
cơ chế xâm nhiễm và gây bệnh cho tất cả các loài sinh vật. Các bệnh do virus gây ra
thì khó trị hoặc không có thuốc trị, và các bệnh đó có thể bùng phát thành đại dịch trên
toàn cầu. Cho nên việc nghiên cứu nó trở nên rất cấp thiết.
Virus được nhận định là thực thể chưa có cấu tạo tế bào, có kích thước siêu hiển
vi và có cấu tạo rất đơn giản, chỉ gồm một loại acid nucleic, được bao bởi vỏ protein,
một số có màng bao bên ngoài. Virus mang thông tin di truyền trong acid nucleic và
nhân lên nhờ bộ máy tổng hợp của tế bào, vì thế chúng ký sinh nội bào bắt buộc.
Virus không hoạt động bên ngoài tế bào chủ và điều này đã khiến một số đề nghị
rằng chúng không sống. Tất cả các loại sinh vật sống bao gồm động vật, thực vật, nấm
và vi khuẩn đều là kí chủ cho virus, nhưng hầu hết các virus lây nhiễm chỉ ký sinh
trong một loại ký chủ. Virus có khả năng gây bệnh ở mọi cơ thể sống từ vi khuẩn đến
con người, là thủ phạm gây ra biết bao căn bệnh hiểm nghèo mà đến nay các nhà khoa
học vẫn chưa tìm ra vaccin đặc trị.
Cúm là một dịch bệnh có thể xuất hiện bất cứ lúc nào và bất cứ nơi đâu trên toàn
thế giới, chúng bùng nổ với ít hoặc không có cảnh báo. Số lượng người bị ảnh hưởng
có thể lên đến hàng trăm nghìn người, tổng thiệt hại từ các đại dịch lên đến hàng triệu
USD.
Trong số các type thuộc dòng virus cúm, type virus cúm A gây thiệt hại nặng nề
nhất với các virus nổi bật như virus cúm lợn H1N1, virus cúm gia cầm H5N1,…
Bài chuyên đề này cung cấp kiến thức tổng quan về khái niệm của virus cúm A,
cấu trúc và bộ gene, chu kỳ sống, sự đa dạng cũng như cơ chế xâm nhiễm, gây bệnh
của virus cúm A nhằm hạn chế thiệt hại từ các dịch bệnh do các virus này mang lại.

Viện NC & PT CNSH

3

Trường ĐHCT

Báo cáo môn Virus học đại cương

A. NỘI DUNG
I.

SƠ LƯỢC VỀ VIRUS CÚM
1.

Khái niệm

Virus cúm (Influenza virus) thuộc họ Orthomyxoviridae trong hệ thống phân
loại chung, có bộ gen RNA - là nguyên nhân gây ra bệnh cúm.

Hình 1. Một số hình ảnh về virus cúm dưới kính hiển vi điện tử
2.

Phân loại virus cúm

Influenza virus được phân thành 3 type:
•
•
•

Influenza virus A( virus cúm A)
Influenza virus B( virus cúm B)
Influenza virus C( virus cúm C)
Phân loại chủng Virus cúm căn cứ vào sự hiện diện của các glycoprotein bề mặt,

glycoprotein gây ngưng kết hồng cầu Hemagglutinin (HA) và men tan nhầy
Neuraminidase (NA) ( Hemagglutinin và Neuraminidase được gọi là các yếu tố kháng
nguyên của virus).
Các chủng virus cúm A và virus cúm B bao gồm các nhóm khác nhau. Các yếu tố
HA và NA do các gen quy định nên khi các gen biến đổi, những yếu tố kháng nguyên
này biến đổi theo. Có hai loại biến đổi ở mức độ phân tử:
•

Các đột biến điểm (point mutations): Thường xãy ra trên hai gen mã hóa các
thành phần kháng nguyên dẫn đến các biến đổi nhỏ của HA và NA (người ta
dùng thuật ngữ biến đổi trôi dạt (antigenic drift) để mô tả các đột biến kiểu này).
Kết quả hình thành nhiều kiểu kháng nguyên HA và NA khác nhau được ghi
nhận bằng các ký hiệu H1, H2, H3 v.v. và N1, N2, N3, v.v. Vì vậy để ký hiệu
mỗi loại virus ta dùng một nhóm gồm hai ký hiệu một từ H và một từ N như:
H1N1, H1N2, H2N2, H5N1,… Điều đáng lưu ý là kết quả của biến đổi trôi dạt

Viện NC & PT CNSH

4


Trường ĐHCT

Báo cáo môn Virus học đại cương

dẫn đến sự ra đời của chủng virus cúm mới mà kháng thể đối với các chủng virus
•

trước nó không nhận ra được.
Các biến đổi lớn có tính chuyển đổi (antigenic shift): xãy ra khi virus cúm nhiễm

từ loài này sang loài khác hoặc do trộn lẫn, tái tổ hợp gen của virus cúm ở các
loài khác nhau (ví dụ giữa virus cúm A ở người và virus cúm A ở gia cầm). Khi
loại biến đổi này xãy ra sẽ cho ra đời một phân chủng virus mới mà tác hại của nó
khó thể lường trước được. Đây là một trong những yếu tố để một đại dịch bùng



phát.
Chủng virus cúm nhóm A: được chia thành các phân nhóm dựa vào tổ hợp các

kháng nguyên (HA) và các kháng nguyên (NA). Tất cả có 16 loại protein H, đối với
mỗi loại thì lại có đến 9 phân nhóm protein N, khi tổ hợp lại thì có khả năng tạo ra 144
phân nhóm virus cúm chủng A khác nhau. Các loài chim hoang dã, gia cầm, lợn, ngựa,
một số động vật khác và người có thể trở thành vật chủ của tất cả các phân chi của
virus cúm A. Một số chủng virus cúm nhóm A đã được xác định nhiễm cả người và
gia cầm bao gồm:
 Cúm A H5: Gồm 5 phân nhóm đã được xác đinh, trong đó nhóm có độc lực cao
H5N1 đã và đang lưu hành tại châu Á và châu Âu.
 Cúm A H7: Gồm 9 phân nhóm đã được xác đinh. H7 có thể nhiễm từ các loài
chim hay gia cầm mang virus sang người. Người bị nhiễm các virus H7 có thể
biểu hiện triệu chứng từ viêm kết mạc mắt hay các triệu chứng tổn thương
đường hô hấp trên hoặc cả hai. Đặc biệt, H7 hiện diện trong cả nhóm có độc lực
thấp và nhóm có độc lực cao. Nhìn chung, H7 có thể gây bệnh cho người từ
biểu hiện các triệu chứng dạng nhẹ cho đến tử vong.
 Cúm A H9: Gồm 9 phân nhóm có thể nhiễm ở người (ít xãy ra và có độc lực


thấp).
Chủng virus cúm nhóm B: Thường chỉ phát hiện thấy ở người nhưng ít gây



thành dịch như virus cúm A.
Chủng virus cúm nhóm C: Người bị nhiễm virus cúm C có thể biểu hiện các
triệu chứng ở dạng nhẹ. Virus cúm C không gây thành dịch.

3.

Một số dịch cúm đã xãy ra trên thế giới
a.

-

H1N1

Cúm H1N1: chủng virus cúm A được phân lập đầu tiên, nguyên nhân của hầu hết
các bệnh cúm ở người. Là bệnh nhiễm trùng đường hô hấp cấp tính do vi rút cúm

Viện NC & PT CNSH

5


Trường ĐHCT

Báo cáo môn Virus học đại cương

H1N1 gây nên. Bệnh có khả năng lây nhiễm rất cao và lây lan nhanh trong cộng
đồng. Tổ chức Y tế thế giới đã cảnh báo dịch ở cấp độ 6, cấp độ cao nhất và là
-

đại dịch trên quy mô toàn cầu.
Tháng sáu năm 2009, Tổ chức Y tế thế giới đã thông báo một biến thể mới của
H1N1 có nguồn gốc từ lợn là nguyên nhân của dịch cúm năm 2009. Biến thể này

-

thường được truyền thông đại chúng gọi là "cúm heo" hoặc "cúm lợn".
Vi-rút cúm H1N1 tồn tại khá lâu ngoài môi trường, có thể sống từ 24 đến 48 giờ
trên các bề mặt như bàn, ghế, tủ, tay vịn cầu thang...; tồn tại trong quần áo từ 8

-

đến 12 giờ và duy trì được 5 phút trong lòng bàn tay.
Bệnh lây truyền từ người sang người theo đường hô hấp, qua các giọt nước bọt hay
dịch tiết mũi họng khi người bệnh ho, hắt hơi, hoặc lây qua tiếp xúc với một số
đồ vật có chứa vi rút rồi qua bàn tay đưa lên mắt, mũi, miệng. Người mang vi rút
cúm H1N1 có khả năng truyền vi rút cho những người xung quanh trong thời
gian 1 ngày trước tới 7 ngày sau, kể từ khi có triệu chứng của bệnh. Bệnh lây lan
càng mạnh, càng nhanh khi có sự tiếp xúc trực tiếp với người bệnh, đặc biệt ở nơi
tập trung đông người như trường học, nhà trẻ... Hiện nay chưa có vắc xin đặc
hiệu phòng chống cúm H1N1. Khi có vắc xin, việc tiêm phòng bệnh phải tuân thủ

-

theo hướng dẫn của cơ quan y tế.
Các dấu hiệu chính khi nhiễm cúm H1N1: Bệnh có biểu hiện sốt trên 38 độ C, ho,
đau họng, sổ mũi, đau đầu, đau cơ, mệt mỏi. Một số trường hợp nặng có thể bị

-

suy hô hấp và dẫn đến tử vong.
Đến nay, dịch cúm H1N1 đã chính thức lây lan trong cộng đồng. Việt Nam đã có
763 trường hợp nhiễm cúm H1N1, trong đó khu vực phía Nam có 680 ca, số ca
bệnh tập trung ở đối tượng từ 10 đến 29 tuổi.

a.
-

H5N1

H5N1 là một phân nhóm có khả năng gây nhiễm cao của virus cúm gia cầm.
Chủng virus này lần đầu tiên được phát hiện xâm nhiễm trên người tại Hồng
Kông năm 1997.

-

Chính nhóm virus cũng là tác nhân gây dịch cúm trên gia cầm ở Hông Kông lúc
đó. Tên gọi phân nhóm H5N1 là liên quan đến loại protein kháng nguyên trên vỏ
virus: protein hemagglutinin nhóm 5 (H5) và neuraminidase nhóm 1 (N1).

Viện NC & PT CNSH

6


Trường ĐHCT
-

Báo cáo môn Virus học đại cương

Đường lây nhiễm: Các chủng của virus cúm gà có thể xâm nhiễm vào nhiều loại
động vật khác nhau như chim, lợn, ngựa, hải cẩu, cá voi và con người. Bệnh cúm
gà lây truyền qua không khí và phân bón, nhưng cũng có thể gây nhiễm trên thức
ăn, nước, dụng cụ và quần áo. Tuy nhiên, hiện giờ chưa có bằng chứng thực
nghiệm nào cho thấy virus cúm gà có thể sống sót trong thức ăn đã được nấu
chín.

-

Thời kỳ ủ bệnh từ 3 đến 5 ngày. Triệu chứng mắc bệnh ở các động vật là khác
nhau, nhưng một số biến thể virus có thể dẫn đến tử vong chỉ trong vòng vài
ngày.

-

Triệu chứng ở người: cúm gà gây ra các triệu chứng tương tự như của các loại cúm
khác. Đó là sốt, ho, đau họng, đau nhức cơ bắp, viêm màng kết và ở những
trường hợp nghiêm trọng, có thể gây suy giảm hô hấp và viêm phổi, có thể dẫn
đến tử vong. Mức độ nghiêm trọng của bệnh phụ thuộc phần lớn vào thể trạng
sức khoẻ, khả năng miễn dịch, tiền sử tiếp xúc virus của người bị nhiễm.

-

Tính đến ngày 28 tháng 2, 2008, trên thế giới đã có 369 trường hợp người nhiễm
virus H5N1 và trong đó 234 người đã tử vong. Quốc gia chịu tổn thất về người
nặng nề nhất là Indonesia và Việt Nam. Đã có 10 quốc gia châu Á và châu Âu
phát hiện thấy virus H5N1. Ngoài ra, hơn 120 triệu con chim (gia cầm) đã bị chết
do nhiễm virus hoặc bị tiêu huỷ.
b.

Một số loại cúm A khác:

•

H2N2: gây nên dịch cúm châu Á vào năm 1957 và 1958 đã làm chết khoảng 1

•

triệu người trên thế giới.
H3N2: được phát triển từ chủng H2N2 do biến đổi di truyền và gây nên dịch cúm
Hồng Kông vào năm 1968, 1969 đã gây tử vong 750.000 người. Đây là đại dịch

•

gây tử vong lớn nhất thế kỷ 20.
H7N2: bùng phát trong gia cầm vào năm 2002, 44 người đã được phát hiện là bị
nhiễm virus tại bang Virginia, Hoa Kỳ.

II.

VIRUS CÚM A
1.

Danh pháp

Chủng virus cúm A được phân thành các phân type (subtype), các phân type này
được phân biệt bởi sự khác nhau ở các đặc tính kháng nguyên bề mặt (NA và HA), cho
đáp ứng miễn dịch khác nhau giữa các chủng virus ở cơ thể bị nhiễm. Đến nay đã phát
Viện NC & PT CNSH

7


Trường ĐHCT

Báo cáo môn Virus học đại cương

hiện được 17 phân type HA (H1 – H17) và 9 phân type NA (N1 – N9) nhưng virus gây
bệnh ở người thường thấy ở các phân type H1, H2, H3 và N1, N2.
Tổ chức Y tế thế giới (WHO) đã quy định thống nhất danh pháp theo thứ tự kí
hiệu: Virus type - Loài động vật bị nhiễm - Vùng địa lí phân lập - Số hiệu đăng kí
chủng virus - Năm phân lập – virus subtype( đối với các virus được phân lập trên
người bệnh, thì không cần ghi loài bị nhiễm trong danh pháp).
2.

Cấu tạo

Hình 2. Cấu trúc virion của một virus cúm A
Viện NC & PT CNSH

8


Trường ĐHCT

Báo cáo môn Virus học đại cương

Virus cúm A thường có hình cầu, có đường kính từ 80 – 120nm, khối lượng phân
tử khoảng 250 triệu Da. Phân tích thành phần hóa học một virion có chứa khoảng 0,8 1,1% RNA; 70-75% protein; 20 - 24% lipid và 5 - 8% là carbonhydrate. Hạt virus có

cấu tạo gồm vỏ (capsid), vỏ bọc ngoài (envelope) và lõi là RNA sợi đơn âm (negative
single strand).
a.

Lớp vỏ

Vỏ virus có chức năng bao bọc và bảo vệ vật chất di truyền RNA của virus . Bản
chất cấu tạo của vỏ là màng lipid kép, có nguồn gốc từ màng tế bào vật chủ và có gắn
thêm những protein có bản chất kháng nguyên là HA, NA và các kênh ion (ion
channel) M2. Bên trong lớp lipid này là một khung sườn protein nền M1 (Matrix
protein)

Hình 3. Cấu trúc lớp vỏ của virus cúm A
b.

Hệ gen (Genome)

Vật chất di truyền của virus cúm A là RNA sợi đơn âm (viết tắt là (-) ssRNA).
Gồm 8 phân đoạn gen riêng biệt mang tên từ 1-8 theo thứ tự giảm dần của kích thước
phân tử (hay được gọi theo tên protein mà chúng mã hóa tổng hợp), mã hóa cho 11
protein khác nhau của virus gồm: HA, NA, M (M1 và M2), NP, NS (NS1 và NS2),
PA, PB1 và PB2.

Viện NC & PT CNSH

9


Trường ĐHCT

Báo cáo môn Virus học đại cương
Hình 4. Các phân đoạn gen của virus cúm A

 Phân đoạn 1 (gen PB2): mã hóa tổng hợp protein enzyme PB2, là tiểu đơn vị
thành phần trong phức hợp enzyme polymerase của virus, chịu trách nhiệm
khởi đầu phiên mã RNA virus.
 Phân đoạn 2 (gen PB1): mã hóa tổng hợp enzyme PB1 và PB1-F2. PB1 là tiểu
đơn vị xúc tác của phức hợp enzym polymerase trong quá trình tổng hợp RNA
virus, chịu trách nhiệm gắn mũ RNA. PB1-F2 được mã hóa bởi một khung đọc
mở khác của PB1, có vai trò gây ra hiện tượng apoptosis( hiện tượng tế bào
chết theo chương trình).
 Phân đoạn 3 (gen PA): mã hóa tổng hợp protein enzyme PA. PA là một tiểu
đơn vị của polymerase chịu trách nhiệm kéo dài sự phiên mã RNA trong quá
trình tổng hợp RNA của virus.
 Phân đoạn 4 (gen HA): là một gen kháng nguyên của virus, là gen chịu trách
nhiệm mã hóa tổng hợp protein HA - kháng nguyên bề mặt virus cúm.
 Phân đoạn 5 (gen NP): mã hóa tổng hợp nucleoprotein (NP) là thành phần của
phức hệ phiên mã, chịu trách nhiệm vận chuyển RNA giữa nhân và tế bào chất
của tế bào chủ.
 Phân đoạn 6 (gen NA): là một gen kháng nguyên của virus, là gen chịu trách
nhiệm mã hóa tổng hợp protein NA - kháng nguyên bề mặt capsid của virus.
 Phân đoạn 7 (gen M): mã hóa cho protein đệm (matrix protein - M) của virus
(gồm hai tiểu phần là M1 và M2).
 Phân đoạn 8 (gen NS): là gen mã hóa protein không cấu trúc (non structural
protein), mã hóa tổng hợp hai protein là NS1 và NS2 (còn gọi là NEP, nuclear
export protein), có vai trò bảo vệ hệ gen của virus nếu thiếu chúng virus sinh ra
sẽ bị thiểu năng.
Mỗi phân đoạn RNA của virus cúm A có cấu trúc xoắn bậc 2 α đối xứng dài 50 100nm, đường kính 9 - 10nm, được bao bọc bởi nucleoprotein (NP) - bản chất là
lipoprotein, tạo thành cấu trúc ribonucleoprotein (RNP). Mỗi cấu trúc RNP lại kết hợp
với 3 protein enzyme polymerase (PA, PB1 và PB2) - chịu trách nhiệm trong quá trình

phiên mã và sao chép RNA của virus.
Các phân đoạn của hệ gen virus cúm A nối với nhau bằng các cầu nối peptide tạo
nên vòm (loop) tại giới hạn cuối của mỗi phân đoạn, và tạo thành một sợi RNA duy
nhất có tổng độ dài từ 10.000 - 15.000 bp (tuỳ theo từng chủng virus cúm A).
Hệ gen virus cúm A không có gen mã hóa enzyme sửa chữa RNA.
Viện NC & PT CNSH

10


Trường ĐHCT
3.

Báo cáo môn Virus học đại cương

Đặc điểm và các phương thức biến đổi kháng nguyên
a. Đặc điểm kháng nguyên



Kháng nguyên HA (hemagglutinin)

Hình 5. Cấu trúc kháng nguyên HA
Kháng nguyên HA là một glycoprotein thuộc protein màng type I (lectin), có
khả năng gây ngưng kết hồng cầu gà trong ống nghiệm (invitro). Kháng nguyên HA
được mã hóa bởi phân đoạn 4 của hệ gen virus cúm A, có đặc tính kết hợp với thụ thể
đặc hiệu trên bề mặt màng của tế bào nhiễm. Có 17 type HA (H1 – H17) đã được phát
hiện nhưng chỉ có 3 type là H1, H2, H3 gây bệnh cho người.
Phân tử HA có dạng hình trụ, dài khoảng 130A0, cấu tạo gồm 3 đơn phân
(trimer), mỗi đơn phân (monomer) được tạo thành từ hai tiểu đơn vị HA 1 (36 kDa) và

HA2 (27 kDa), liên kết với nhau bởi các cầu nối disulfide (-S-S-). Các đơn phân sau
khi tổng hợp đã được glycosyl hóa (glycosylation) và gắn vào mặt ngoài capsid là tiểu
đơn vị HA2, phần đầu tự do hình chỏm cầu được tạo bởi tiểu đơn vị HA 1 chứa đựng vị
trí gắn với thụ thể thích hợp của HA trên bề mặt màng tế bào đích (Hình 7).
Có khoảng 400 phân tử HA trên bề mặt của một virus, có vai trò quan trọng trong
quá trình nhận diện virus và khởi động quá trình xâm nhiễm của virus vào tế bào chủ.
HA liên kết với thụ thể đặc hiệu (glycoprotein chứa sialic acid) trên bề mặt màng tế
bào nhiễm, khởi đầu quá trình xâm nhiễm của virus trên vật chủ giúp cho virus xâm
nhập, hòa màng và giải phóng RNA hệ gen thực hiện quá trình nhân lên ở trong tế bào
cảm nhiễm. Quá trình kết hợp phụ thuộc vào sự phù hợp cấu hình không gian của thụ

Viện NC & PT CNSH

11


Trường ĐHCT

Báo cáo môn Virus học đại cương

thể chứa acid sialic của tế bào đích với vị trí gắn với thụ thể này trên phân tử HA của
virus cúm, quyết định sự xâm nhiễm dễ dàng của virus ở các loài vật chủ khác nhau.
Protein HA còn là kháng nguyên bề mặt quan trọng của virus cúm A, kích thích
cơ thể sinh ra đáp ứng miễn dịch dịch thể đặc hiệu với từng type HA, và tham gia vào
phản ứng trung hòa virus, được coi là protein vừa quyết định tính kháng nguyên, vừa
quyết định độc lực của virus.
 Kháng nguyên NA(neurominidase)
Kháng nguyên NA (còn gọi là sialidase) là một protein enzyme có bản chất là
glycoprotein được gắn trên bề mặt capsid của virus cúm A, mang tính kháng nguyên
đặc trưng theo từng phân type NA. Có 9 phân type NA (N1 - N9) được phát hiện chủ

yếu ở virus cúm gia cầm, hai phân type N1 và N2 được tìm thấy ở virus cúm người.
Có khoảng 100 phân tử NA xen giữa các phân tử HA trên bề mặt capsid hạt
virus. Phân tử NA có dạng nút lồi hình nấm, đầu tự do (chứa vùng hoạt động) gồm 4
dưới đơn vị giống như hình cầu nằm trên cùng một mặt phẳng, và phần kị nước gắn
vào vỏ capsid.
Protein NA có vai trò là một enzyme cắt đứt liên kết giữa gốc sialic acid của
màng tế bào nhiễm với phân tử cacbonhydrate của protein HA, giải phóng hạt virus ra
khỏi màng tế bào nhiễm, đẩy nhanh sự lây nhiễm của virus trong cơ thể vật chủ, và
ngăn cản sự tập hợp của các hạt virus mới trên màng tế bào. Mặt khác, NA còn tham
gia vào phân cắt liên kết này trong giai đoạn hòa màng, đẩy nhanh quá trình cởi áo
(uncoating) giải phóng hệ gen của virus vào trong tế bào chất của tế bào nhiễm, giúp
cho quá trình nhân lên của virus diễn ra nhanh hơn.
NA còn phân cắt các liên kết glycoside, giải phóng neuraminic acid làm tan
loãng màng nhầy bề mặt biểu mô đường hô hấp, tạo điều kiện cho virus nhanh chóng
tiếp cận tế bào biểu mô và thoát khỏi các chất ức chế không đặc hiệu.
Ngoài ra, NA còn là một kháng nguyên bề mặt của virus, tham gia kích thích hệ
thống miễn dịch của cơ thể chủ, sinh ra kháng thể đặc hiệu với kháng nguyên NA của
các chủng virus đương nhiễm có tác dụng phong tỏa protein NA.

Viện NC & PT CNSH

12


Trường ĐHCT

Báo cáo môn Virus học đại cương

b. Các phương thức biến đổi kháng nguyên
 Hiện tượng lệch kháng nguyên

Lệch kháng nguyên (antigenic drift) thực chất là các đột biến điểm xảy ra các
phân đoạn gen hay hệ gen của virus. Nguyên nhân là do virus cúm A kí sinh nội bào
bắt buộc, không có cơ chế đọc và sửa bản sao (proof reading) trong quá trình phiên mã
và sao chép ở nhân tế bào đích. Tuỳ thuộc vị trí xảy ra các đột biến trong bộ ba mã
hóa, mà có thể trực tiếp làm thay đổi các amino acid trong trình tự của protein, dẫn đến
thay đổi thuộc tính của protein, hoặc được tích lũy trong phân đoạn gen xảy ra đột
biến. Tần suất xảy ra đột biến điểm rất cao, cứ mỗi 10.000 nucleotide thì có 1
nucleotide sai khác. Như vậy, gần như mỗi hạt virus mới được sinh ra đều chứa đựng
một đột biến điểm trong hệ gen của nó, và các đột biến này được tích lũy qua nhiều thế
hệ virus sẽ làm xuất hiện một phân type virus mới có những đặc tính kháng nguyên
mới có thể bị sai lệch. Hiện tượng này thường xảy ra ở các phân đoạn gen kháng
nguyên NA và HA, tạo ra các bộ mã tổng hợp các amino acid mới, hoặc làm thay đổi
cấu trúc dẫn đến thay đổi đặc tính của protein đó, hoặc có khả năng glycosyl hóa rất
cao trong cấu trúc chuỗi polypeptide kháng nguyên, tạo ra một biến thể virus mới thay
đổi độc lực gây bệnh hay đặc tính kháng nguyên mới.
 Hiện tượng trộn kháng nguyên
Hiện tượng trộn kháng nguyên (còn gọi là trao đổi hay tái tổ hợp) các gen
kháng nguyên (antigenic shift) chỉ có ở virus cúm, và rất ít ở một số virus RNA gây
bệnh gia cầm khác, cho phép virus có khả năng biến chủng rất cao. Hệ gen gồm 8 phân
đoạn gen riêng biệt của virus cúm A được 2 chủng virus cúm A khác nhau khi đồng
nhiễm trong một tế bào trao đổi cho nhau, để có thể xảy ra sự hoà trộn (reassort) hoặc
trao đổi (swap) các phân đoạn gen của hai chủng virus đó trong quá trình kết hợp lại
RNA hệ gen, tạo ra các trạng thái khác nhau của RNA hệ gen của các hạt virus mới từ
hai RNA hệ gen của những virus ban đầu. Kết quả là đã tạo ra thế hệ virus mới có các
phân đoạn gen kết hợp, và đôi khi giúp cho chúng có khả năng lây nhiễm ở loài vật
chủ mới hoặc gia tăng độc lực gây bệnh.

Viện NC & PT CNSH

13

Trường ĐHCT

Báo cáo môn Virus học đại cương

Hình 6. Sơ đồ minh họa đột biến điểm của hiện tượng lệch kháng nguyên(A) và đột
biến tái tổ hợp của hiện tượng trộn kháng nguyên(B) ở virus cúm A.
 Hiện tượng glycosyl hóa
Glycosyl hóa (glycosylation) là sự gắn kết của một chuỗi carbonhydrate
(oligosaccharide) vào với amino acid Asparagine (N) ở một số vị trí nhất định trong
chuỗi polypeptide HA hay NA làm thay đổi biểu hiện đặc tính kháng nguyên của HA
và NA, giúp cho virus thoát khỏi tác động miễn dịch bảo hộ của cơ thể chủ và điều hoà
sự nhân lên của virus.

Viện NC & PT CNSH

14


Trường ĐHCT
4.

Báo cáo môn Virus học đại cương

Cơ chế xâm nhiễm và nhân lên của virus

Hình 7. Sự xâm nhiễm và nhân lên của virus cúm
Virus cúm A xâm nhập vào tế bào chủ bằng cách tạo các cầu nối giữa các HA
với thụ thể đặc hiệu (glycoprotein hoặc glycolipid có gắn sialic acid) trên bề mặt của

màng tế bào. Sau khi gắn kết vào tế bào nhiễm, virus được đưa vào bên trong tế bào
theo cơ chế nội bào (endocytosis). Trong môi trường acid của endosome, hoạt tính của
kênh ion M2 được gia tăng để cho các H+ tràn vào bên trong, dẫn đến pH thấp. Đây là
điều kiện rất cần thiết để virus thay đổi hình dạng và hòa màng envelop của mình với
màng của endosome (endosomal membrane), đồng thời tạo ra tín hiệu để giải phóng
RNP (ribonucleoprotein) vào tế bào chất của vật chủ. Từ đây, RNP được vận chuyển
vào trong nhân của tế bào chủ.
Tiếp theo thì phức hợp polymerase của tế bào chủ gắn vào RNA của virus, tổng
hợp nên sợi dương RNA từ sợi khuôn là sợi âm RNA của hệ gen virus. Sau đó, ở đầu
5’ của những sợi dương này mồi gắn mũ 5’ methylguanosine (được tách từ mRNA của
tế bào – cap natch) và được enzyme PB2 gắn thêm 10 - 12 Adenine, rồi vận chuyển
đến tế bào chất để tiến hành quá trình dịch mã tại hệ thống mạng nội chất sần để tổng
hợp nên các protein của virus.
Các phân tử HA và NA của virus sau khi tổng hợp được vận chuyển gắn lên
mặt ngoài của màng tế bào nhiễm nhờ bộ máy Golgi, hiện tượng này được gọi là hiện
tượng “nảy chồi” (budding) của virus. NP sau khi tổng hợp được vận chuyển trở lại
Viện NC & PT CNSH

15


Trường ĐHCT

Báo cáo môn Virus học đại cương

nhân tế bào để kết hợp với RNA thành RNP của virus. Sau cùng các RNP của virus
được hợp nhất với vùng “nảy chồi”, tạo thành các “chồi” virus gắn chặt vào màng tế
bào chủ bởi liên kết giữa HA với thụ thể chứa sialic acid. Các NA phân cắt các liên kết
này và giải phóng các hạt virus trưởng thành tiếp tục xâm nhiễm các tế bào khác.
5.

Khả năng gây bệnh

Khả năng gây bệnh của virus cúm A phụ thuộc vào:
• Độc lực: tính gây bệnh hay độc lực của virus cúm A được chia làm hai loại:
 Loại độc lực cao( HPAI - Highly pathogenic avian influenza ): khả năng gây tổn
thương nhiều cơ quan nội tạng trong cơ thể nhiễm( trên gia cầm chúng thường
gây chết 100% số gia cầm bị nhiễm trong vòng 48h sau nhiễm). Loại này rất
nguy hiểm gây lo ngại cho cộng đồng.
 Loại độc lực thấp( LPAI - Low pathogenic avian influenza): chỉ có thể gây
bệnh cúm nhẹ, không có triệu chứng lâm sàng điển hình và không làm chết vật
chủ. Đây là loại virus lây truyền rộng rãi và tạo nên các ổ bệnh trong tự nhiên
của virus cúm A, loại này có thể trao đổi gen với các chủng virus có độc lực cao
đồng nhiễm trên cùng một tế bào, và trở thành loại virus HPAI nguy hiểm
• Tính thích nghi vật chủ của từng chủng virus: Thông thường chúng không gây
bệnh hoặc chỉ gây bệnh nhẹ giới hạn ở đường hô hấp của chim hoang dã và gia
cầm nhiễm, nhưng một số chủng độc (H5, H7, và H1, H2, H3) có thể gây bệnh
nặng ở hầu hết các cơ quan trong cơ thể, gây nên dịch cúm ở gia cầm và ở người.

Hình 8. Mối quan hệ lây nhiễm và thích ứng các loài vật chủ của virus cúm A
6.

Sức đề kháng

Viện NC & PT CNSH

16


Trường ĐHCT

Báo cáo môn Virus học đại cương

Virus cúm A tương đối nhạy cảm với các tác nhân bất hoạt vật lí hay hóa học.
Các hạt virus tồn tại thích hợp trong khoảng pH từ 6,5 đến 7,9. Ở pH quá acid hay quá
kiềm, khả năng lây nhiễm của virus bị giảm mạnh.
Lớp vỏ ngoài của virus bản chất là lớp lipid kép, có nguồn gốc từ màng tế bào
nhiễm, dễ bị phá hủy bởi các dung môi hòa tan lipid, chất tẩy rửa và các chất sát trùng:
formaldehyde, phenol, β-propiolacton, sodium hypochloride, acid loãng và
hydroxylamine.
Virus bị bất hoạt dưới ánh sáng trực tiếp sau 40giờ, tồn tại được 15ngày trong
điều kiện ánh sáng thường, tia tử ngoại bất hoạt được virus nhưng không phá hủy được
kháng nguyên của virus.
Tồn tại ít nhất 3 tháng ở nhiệt độ thấp (trong phân gia cầm), và tới hàng năm ở
nhiệt độ bảo quản (−70oC). Trong phủ tạng gia cầm (40 oC), virus tồn tại 25 - 30 ngày,
nhưng chỉ tồn tại 7 - 8 ngày ở nhiệt độ cơ thể người (37 oC); trong nước, virus có thể
sống tới 4 ngày ở nhiệt độ 30oC. Tuy nhiên, virus cúm A dễ dàng bị tiêu diệt hoàn toàn
ở 100oC và ở 60oC trong 30 phút.
III. BỆNH CÚM
4.

Triệu chứng

 Các triệu chứng của bệnh cúm thường bao gồm:
- Sốt: Người bị cúm thường bị sốt từ 2-5 ngày và tự hết sau 24 đến 48 giờ.
- Nhức đầu và đau nhức bắp thịt: Hầu hết những người bị cúm có biểu hiện đau
nhức bắp thịt, và một số người cũng có triệu chứng giống như cảm lạnh (chảy
nước mũi, đau họng). Các triệu chứng của cúm thường cải thiện trong 2-5 ngày,
mặc dù bệnh có thể kéo dài trong một tuần hoặc hơn.
- Mệt mỏi: có thể kéo dài trong vài tuần.

 Các biểu hiện biến chứng của bệnh cúm:
- Cảm thấy khó thở, bối rối.
- Đau hoặc có cảm giác đè nặng trong lồng ngực hoặc dạ dày.
- Nôn mửa, có dấu hiệu mất nước, chóng mặt,..
- Ở trẻ nhỏ: + Da vẻ tái xanh hay đỏ tía
+ Không có nước mắt khi khóc (ở trẻ sơ sinh)
+ Bị sốt phát ban
+ Không thức dậy được.
 Nhóm người có nguy cơ biến chứng cúm cao: phụ nữ mang thai, trẻ nhỏ dưới 5
tuổi( đặc biệt là dưới 2 tuổi), người già trên 65 tuổi và những người có bệnh phổi
mãn tính, bệnh tim, tiểu đường , hệ miễn dịch kém( nhiễm HIV hoặc cấy ghép
tạng) và một số bệnh khác. Các biến chứng của cúm có thể dẫn đến viêm phổi một bệnh nhiễm trùng nghiêm trọng của phổi.
Viện NC & PT CNSH

17


Trường ĐHCT

Báo cáo môn Virus học đại cương

⇒ Nếu thấy xuất hiện các biểu hiện của biến chứng cúm nên đến gặp ngay bác sĩ để
tiến hành điều trị kịp thời.
5.

Cách phòng ngừa và điều trị bệnh cúm
a.

Cách phòng ngừa

Cách hiệu quả nhất để phòng ngừa cúm là tiêm ngừa cúm và sử dụng các biện
pháp kiểm soát lây nhiễm đơn giản.


Chủng vaccine ngừa cúm: Chủng ngừa cúm là cách hiệu quả nhất để giảm
nguy cơ bị nhiễm cúm. Những người được chủng thuốc ngừa cúm có nguy cơ
lây nhiễm và tỉ lệ tử vong do cúm thấp hơn so với những người không được
chủng ngừa.
 Thời gian chủng ngừa: Bởi vì virus cúm thường biến đổi theo từng năm nên
cần một loại vaccine cúm mới trước khi mỗi đợt cúm. Nên chủng ngừa cúm
càng sớm càng tốt để có được hiệu quả tốt nhất. Ở Bắc bán cầu, mùa cúm
thường xảy ra giữa tháng mười một và tháng tư. Ở Nam bán cầu, mùa cúm
thường xảy ra giữa tháng năm và tháng mười. Bệnh cúm có thể xảy ra tại bất kỳ
thời gian nào của năm ở vùng nhiệt đới.
 Hiệu quả của vaccine: Khi được tiêm được chủng kháng thể (protein), cơ thể
sẽ tiêu diệt các virus cúm sau khi tiếp xúc. Thường mất khoảng hai tuần để tạo
ra các kháng thể. Vaccine có thể bảo vệ từ 50 đến 80% những người được
chủng ngừa. Nếu bị nhiễm cúm sau khi được chủng ngừa, các triệu chứng của
có thể sẽ nhẹ hơn và khỏi trong một thời gian ngắn hơn.
 Các hình thức chủng ngừa: Có 3 hình thức chủng ngừa phổ biến hiện nay:
• Tiêm vào cơ: người lớn và trẻ em 6 tháng tuổi trở lên
• Tiêm vào da: sử dụng kim tiêm nhỏ và vaccine ít hơn nhưng hiệu quả cũng
tương đương với tiêm ngừa cúm thông thường. Cách này chỉ dùng cho
người lớn từ 18 đến 64 tuổi.
• Xịt mũi: chỉ dành cho trẻ em khỏe mạnh từ 2 năm tuổi trở lên và người lớn
khỏe mạnh không quá 49 tuổi. Phụ nữ mang thai và những người có hệ miễn
dịch yếu hoặc người có bệnh mãn tính không nên xịt mũi vì nó có chứa



virus sống.
Tác dụng phụ của vaccine: Các tác dụng phụ thường gặp nhất của tiêm ngừa
bệnh cúm là đau tại chỗ tiêm. Những tác dụng phụ có thể có của các vaccine bao
gồm đau nhức cơ thể, đau đầu và sốt nhẹ. Những vấn đề này thường ít nghiêm
trọng và biến mất trong vòng một hoặc hai ngày. Có nhiều sự lo ngại về an toàn

Viện NC & PT CNSH

18


Trường ĐHCT

Báo cáo môn Virus học đại cương

của vaccine, vaccine không an toàn 100% cho tất cả mọi đối tượng. Tuy nhiên,


nguy cơ biến chứng do thuốc chủng ngừa là rất nhỏ.
Thuốc kháng virus: thuốc kháng virus có thể giúp làm giảm nguy cơ phát triển
bệnh cúm sau khi tiếp xúc với người bị nhiễm. Những loại thuốc này cũng có thể
được sử dụng cho những người có nguy cơ bị biến chứng từ bệnh cúm và những

người không thể tiếp nhận vaccine cúm.
 Kiểm soát nhiễm khuẩn:
 Rửa tay thường xuyên với xà phòng và nước có thể giúp hạn chế sự lây lan của
cúm. Có thể dùng chất khử trùng tay có chứa cồn. Người đang bị nhiễm cúm
hoặc người chăm sóc cho bệnh nhân cúm đều cần phải rửa tay thường xuyên.
 Che miệng và mũi khi ho hoặc hắt hơi và rửa tay ngay lập tức. Không nên hắt
hơi hoặc ho vào tay áo và những nơi khác trên quần áo đây có thể trở thành nơi

chứanước bọt và các dịch tiết không gây ô nhiễm bàn tay.
 Hạn chế chạm tay bẩn vào mắt, mũi và miệng vì đây là con đường lây lan của
virus.
 Tránh tiếp xúc gần gũi với người bị bệnh.
 Khi mắc bệnh, hạn chế tiếp xúc với những người khác để tránh lây nhiễm cho
họ.
b.

Điều trị bệnh cúm

Hầu hết những người bị cúm phục hồi trong vòng 1-2 tuần mà không cần điều
trị. Tuy nhiên, các biến chứng nghiêm trọng của bệnh cúm có thể xảy ra. Khi đó cần
phải tiến hành điều trị theo các cách sau:
 Điều trị triệu chứng
 Sử dụng các dược phẩm chứa Acetaminophen và Aspirin có thể làm giảm sốt,
nhức đầu và đau cơ. (Aspirin không nên dùng cho trẻ em dưới 18 tuổi vì aspirin
có thể dẫn đến một căn bệnh nghiêm trọng gọi là hội chứng Reye). Các loại
thuốc ho thường không hữu ích, ho thường tự khỏi mà không cần điều trị. Các
dược phẩm phải được sử dụng theo hướng dẫn của bác sĩ.
 Điều trị các triệu chứng của cúm có thể giúp bệnh bớt đi các biểu hiện sốt, đau
đầu, đau cơ,... Nhưng cách này sẽ không làm cho bệnh mau khỏi hơn.
 Bệnh nhân cần được nghỉ ngơi cho đến khi bệnh cúm hoàn toàn khỏi, đặc biệt
là khi bệnh đã nghiêm trọng.
 Uống nhiều nước, đủ để không bị mất nước.
 Điều trị kháng virus
 Thuốc kháng virus có thể được sử dụng để điều trị hoặc phòng ngừa cúm. Khi
được sử dụng như một biện pháp điều trị, thuốc không loại bỏ các triệu chứng
cúm, mặc dù nó có thể làm giảm mức độ nghiêm trọng và thời gian của các
Viện NC & PT CNSH

19


Trường ĐHCT

Báo cáo môn Virus học đại cương

triệu chứng khoảng một ngày. Tùy theo từng trường hợp mà đưa ra quyết định
có sử dụng thuốc kháng virus để điều trị hay không. Những trường hợp chỉ bị
bệnh nhẹ và không có yếu tố nguy cơ biến chứng thường được điều trị bằng
một loại thuốc kháng virus nếu các triệu chứng xuất hiện trong vòng 48 giờ
hoặc ít hơn, không được điều trị nếu các triệu chứng đã quá 48 giờ.
 Các thuốc kháng virus được sử dụng để điều trị hoặc phòng ngừa bệnh cúm là
oseltamivir (Tamiflu ®) và zanamivir (Relenza ®). Hai loại thuốc kháng virus
khác là rimantadine (Flumadine ®) và Amantadine (Symmetrel ®), từng được
sử dụng trước đây giờ không còn hiệu quả vì đã bị hầu hết các virus cúm kháng
lại. Thuốc kháng virus điều trị hiệu quả nhất cho cúm theo mùa khi nó được sử
dụng trong vòng 48 giờ đầu tiên của triệu chứng cúm.
 Tác dụng phụ : Zanamivir và oseltamivir có thể gây ra tác dụng phụ nhẹ, bao
gồm buồn nôn và ói mửa, zanamivir có thể gây ra khó thở trong một số trường
hợp. Hầu hết bệnh nhân vẫn có thể tiếp tục dùng thuốc mặc dù có các tác dụng
phụ.

Viện NC & PT CNSH

20


Trường ĐHCT

Báo cáo môn Virus học đại cương

Hình 9. Các loại thuốc kháng virus được sử dụng hiện nay
 Sử dụng kháng sinh: Kháng sinh rất hữu ích cho việc điều trị các bệnh do virus
như cúm. Thuốc kháng sinh chỉ nên sử dụng nếu có vi khuẩn là một biến chứng
của cúm như viêm phổi do vi khuẩn, nhiễm trùng tai, hoặc viêm xoang. Thuốc
kháng sinh có thể gây ra tác dụng phụ và dẫn đến phát triển kháng kháng sinh.
Ngoài ra còn có các phương pháp điều trị bổ sung và thay thế khác đang được
nghiên cứu và đánh về độ an toàn của chúng.

Viện NC & PT CNSH

21


Trường ĐHCT

Viện NC & PT CNSH

Báo cáo môn Virus học đại cương

22


Trường ĐHCT

Báo cáo môn Virus học đại cương

B. KẾT LUẬN
Chủng virus cúm nhóm A được chia thành các phân nhóm dựa vào tổ hợp các

kháng nguyên (HA) và các kháng nguyên (NA). Tất cả có 16 loại protein H, đối với
mỗi loại thì lại có đến 9 phân nhóm protein N, khi tổ hợp lại thì có khả năng tạo ra 144
phân nhóm virus cúm chủng A khác nhau. Gây bệnh trên chim hoang dã, gia cầm, vật
nuôi và người. Cấu tạo gồm: lớp vỏ màng lipid kép có kháng nguyên HA, NA và hệ
gen là ARN sợi âm. Khả năng gây bệnh của virus cúm A phụ thuộc vào:độc lực gồm 2
loại độc lực cao, độc lực thấp; tính thích nghi vật chủ của từng chủng virus. Virus
cúm A tương đối nhạy cảm với các tác nhân bất hoạt vật lí hay hóa học. Các hạt virus
tồn tại thích hợp trong khoảng pH từ 6,5 đến 7,9. Ở pH quá acid hay quá kiềm, khả
năng lây nhiễm của virus bị giảm mạnh. Bị bất hoạt dưới ánh sáng trực tiếp sau 40 giờ,
tồn tại trên 3 tháng ở nhiệt độ thấp. Bị tiêu diệt ở nhiệt độ 1000C.
Bệnh cúm gồm các triệu chứng: sốt, nhức đầu, đau các bắp thịt, mệt mỏi,...có
thể dẫn đến các biến chứng. Nhóm người có nguy cơ biến chứng cúm cao: phụ nữ
mang thai, trẻ nhỏ dưới 5 tuổi( đặc biệt là dưới 2 tuổi), người già trên 65 tuổi và
những người có bệnh phổi mãn tính, bệnh tim, tiểu đường , hệ miễn dịch kém( nhiễm
HIV hoặc cấy ghép tạng) và một số bệnh khác. Phòng ngừa bệnh cúm hiệu quả nhất là
tiêm ngừa và kiểm soát lây nhiễm. Điều trị bệnh cúm theo các cách: điều trị triệu
chứng, điều trị kháng virus, sử dụng kháng sinh.
Do tính chất nguy hiểm, khả năng lây lan và bộc phát thành dịch cao gây ảnh
hưởng đến sức khỏe, khả năng lao động, gây thiệt hại lớn cho nền kinh tế nên việc
nghiên cứu virus cúm nói chung và virus cúm A nói riêng là hết sức cấp bách và cần
có chiến lược phát triển cụ thể: đẩy mạnh nghiên cứu, kịp thời phát hiện những biến
thể mới, cơ chế xâm nhiễm, vật chủ, cách thức lây truyền, độc lực của virus cúm để từ
đó nghiên cứu vaccine và đưa vào sản xuất để đảm bảo khả năng phòng dịch. Chủ
động phòng ngừa bằng cách tiêm phòng vaccine, nếu dịch đã xảy ra phải cách ly người
bệnh, vùng dịch, đối với vật nuôi nhiễm phải tiêu hủy, để hạn chế lây lan, tiến hành
khử trùng vùng dịch. Tuyên truyền nâng cao ý thức của từng cá nhân, hộ chăn nuôi,
cộng đồng về sự nguy hiểm của virus cúm từ đó chủ động trong phòng ngừa.

Viện NC & PT CNSH

23


Trường ĐHCT

Báo cáo môn Virus học đại cương

TÀI LIỆU THAM KHẢO
•

Tiếng Việt

Nguyễn Chung Chính (2010), Ứng dụng kỹ thuật di truyền ngược tạo virus cúm
A/H5N1 Việt Nam giảm độc lực, luận văn thạc sĩ-chuyên ngành di truyền, trường
Đại học Khoa học Tự nhiên TP.HCM.
Nguyễn Tiến Dũng (2008), “Vài nét về virut cúm gia cầm H5N1”, Tạp chí Khoa
học Kỹ thuật Thú y, XV(4), tr. 80-86.
Tạp chí KH,CN&MT số 3 năm 2009
•

Tiếng Anh

Adwan, G.M. (2009), “Highly pathogenic influenza a virus (H5N1)” Microbiology,
Medical Journal of Islamic World Acedemy of Sciences, 17(1), pp. 5-16.
Bouvier, N. M., Palese, P. (2008), “The biology of influenza viruses”. Vaccine, 26S,
D49-D53.
Debi, P. N, Hui, E. K. W., Barman, S., et al. (2004), “Assembly and budding of
influenza virus”, Virus Research, 106, pp. 147-165
Han, X, Steinhauer, D. A., Wharton, S. A. And Tamm, L. K. (1999), “Interaction of
Mutant Influenza Virus Hemagglutinin Fusion Peptides with Lipid Bilayers:

Probing the Role of Hydrophobic Residue Size in the Central Region of the
Fusion Peptide”, Biochemistry, 38, pp. 15052-15059.
John B. Carter and Venetia A. Saunders, Virology : principles and applications,
School of Biomolecular Sciences, Liverpool John Moores University, UK.
Copyright © 2007 John Wiley & Sons Ltd.
Liu, J. P. (2005), “Avian Influenza-A pandemic wating to happen?” Microbiol
Immunol Infect, 39, pp. 4-10.
Nippon Rinsho, 1997 Oct. Infulenza virus genome structure and encode pro-teins, J
Med Biol Res, 55(10): 2542-6.
Pan, Y. S,. Wei, H. J., Chang, C. C., et al (2010), “Construction and Characterization
of Insect Cell-Derived Influenza VLP: Cell Binding, Fusion, and EGFP
Incorporation”, Journal of Biomedicine and Biotechnology, 2010.

Viện NC & PT CNSH

24