Bảng soạn vi khuẩn và virus trong Vi Sinh

TỤ CẦU VÀNG

LIÊN CẦU

Hình thể và
tính chất
bắt màu

Hình cầu, đường kính 0,8 – 1μm.
Đứng tụ lại với nhau thành từng đám : như
chùm nho.
Bắt màu G (+).
ko vỏ
ko lông,
ko sinh nha bào.

Hình cầu, đường kính 0,6 – 1μm.
Xếp liên tiếp với nhau thành từng chuỗi.
Đôi khi có vỏ
ko lông
ko sinh nha bào.

Tính chất
nuôi cấy

- Tụ cầu vàng dề nuôi cấy, phát triển dể dàng
trên MT nuôi cấy thông thường.
- Nhiệt độ thích hợp 10 – 450C, nồng độ muối
cao 10%.
- Trong MT canh thang: VK phát triển mạnh
và làm đục đều MT.

- Trong MT thạch thường: sau 24h ở 370C tạo
khuẩn lạc dạng S, màu vàng chanh.
- Trong MT thạch máu: Tụ cầu phát triển
nhanh tạo khuẩn lạc dạng S, tan máu hoàn
toàn.

- Liên cầu là VK hiếu khí, kỵ khí tùy tiện.
- MT nuôi cấy cần nhiều chất dinh dưỡng: máu, huyết thanh, đường...
- VK phát triển tốt ở ĐK khí trương có thêm CO2 .
- Nhiệt độ thích hợp là 370C.
- Môi trường lỏng: Sau 24h nuôi cấy, MT trong có lắng cặn.
- MT đặc: VK phát triển thành khuẩn lạc tròn, lồi, bóng khô màu hơi
xám.
- MT thạch máu: Liên cầu phát triển tốt→ tạo thành khuẩn lạc tan máu
α, β,γ tùy thuộc vào từng nhóm liên cầu.

Tính chất
hóa sinh
học

- Làm đông huyết tương: đây là tiêu chuẩn
quan trọng để chuẩn đoán tụ cầu vàng.
- Là enzym phân biệt các chủng tụ cầu có khả
năng gây bệnh và ko gây bệnh.
2. Fibrinolysin : làm tan cục máu đông.
3. Hyaluronidase: phân hủy các acid
hyaluronic của mô liên kết, giúp VK lan tràn
vào mô.
4. Penicillinase: phá hủy vòng beta –
lactam làm mất tác dụng của penicillin và

ampicillin.
5. Catalase: xúc tác phân giải H2O2 → O2
+ H2O.
6. Deoxyribonuclase: phân giải ADN, lên
men đường Mannitol.
1. Độc tố ruột : ( Enterotoxin ):
- Gây nhiễm độc thức ăn và viêm ruột cấp.
- Có 6 loại enterotoxin: S, B, C1, C2, D, E:
bền với nhiệt và các enzym ở ruột.
- Thường gặp độc tố ruột: A và D gây bệnh.
2. Ngoại độc tố: gây hội chứng phỏng rộp
và chóc lở da ở trẻ em .
3. Độc tố gây hội chứng sock nhiễm độc:
thường gặp ở những người bị nhiễm trùng vết
thương.
4. Ngoại độc tố sinh mủ: có tác dụng sinh
mủ và phân bào lymphocyte.
5. Độc tố bạch cầu: Làm bạch cấu có tính
di động và phá hủy nhân.
6. Dung huyết tố : Gây tan huyết, có 4 loại:
α, β,γ, δ.

- Liên cầu ko có men Catalase.
- Liên cầu có khả năng phát triển ở MT mật, muối mật, etyl đặc biệt
nhạy cảm với Bacitracin.

Độc tố

LỴ
SHIGELLA

Trực khuẩn Shigella dài 1-3μm,
bắt màu Gram (-)
Hình que, hai đầu tròn
không lông
Không vỏ
Không sinh nha bào

THƯƠNG HÀN

- Trực khuẩn Salmonella dài
3μm, đường kính 0,5μm.
- Trực khuẩn hình que, hai đầu
tròn, bắt màu VK gram (+).
- Có nhiều lông xung quanh
thân.
- rất di động.
- VK ko có vỏ,
- Ko sinh nha bào.
 VK Shigella hiếu khí, kỵ khí
- Trực khuẩn Salmonella là
tùy tiện
VK hiếu khí, kỵ khí tùy tiện.
 Phát triển dễ dàng trên môi
- Phát triển dễ dàng trên MT
trường nuôi cấy thông thường
nuôi cất thông thường.
 Nhiệt độ thích hợp: 370C,
- Nhiệt độ thích hợp là 370C,
pH=7,8
pH = 7,6

 Môi trường lỏng: vk mọc sớm - MT lỏng: sau 18h, MT đục
và làm đục đều môi trường
đều.
 Môi trường đặc: khuẩn lạc
- MT thạch thường: Khuẩn lạc
tròn, lồi, bờ đều
tròn, lồi bóng, thường ko có
 Môi trường phân lập có
màu hoặc màu trắng xám.
đường Lactose như Istrati, so
- MT phân lập có chất ức chế
sánh: khuẩn lạc có màu, cùng
chọn lọc như sinh sản, Istrati:
với màu môi trường
khuẩn lỵ có cùng màu với màu
của MT.
 Lên men đường Glucose
 Lên men đường Glucose kèm
không sinh hơi
theo sinh hơi
 Không lên men đường Lactose  Không lên men đường
Lactose
 Lên men đường Mannitol
 Sinh H2S
 Shigella không sinh H2S và
Indol
 Catalase (+)
 Indol (-), Urease (-)

- Streptokinase: có khả năng làm tan tơ huyết, hoạt hóa xung quanh

a. Nội độc tố: độc tính mạnh,
vùng tổn thương tạo ĐK cho VK lan tràn.
biểu hiện trên lâm sàng
- Streptodornase: Có khả năng thủy phân ADN, làm lỏng mủ.
b. Ngoại độc tố: chỉ có ở chủng
- Hyaluronidase : Có tác dụng phân hủy acid hyaluronic giúp VK lan
S.schmitzi và S.shiga. Có độc
tràn sâu rộng vào mô.
tính cao, tác dụng đặc hiệu
- DP nase : có độc tính với TB bạch cầu làm chết bạch cầu và DP nase
vào hệ TKTW
cũng là 1 Kháng nguyên kích thích cơ thể tạo kháng thể.
- Proteinase: thủy phân protein, kích thích cơ thể hình thành kháng thể.
- Dung huyết tố: Liên cầu có thể hình thành 2 loại dung huyết tố:
+ Streptolysin O : Dễ mất hoạt tính bởi oxy, có tính kháng nguyên
mạnh →tạo kháng thể ASLO, ứng dụng của chuẩn đoán bệnh thấp tim,
bệnh viêm cầu thận cấp.
+ Streptolysin S : Ko mất hoạt tính bởi oxy, có tính kháng nguyên yếu
ko tạo thành kháng thể
- Độc tố hồng cầu: còn gọi là “ độc tố sinh đỏ “, bản chất là protein gây
phát ban trong tim hồng nhiệt..

Nội độc tố : LPS quyết định
tính chất gây bệnh.

LAO
Hình que thẳng hoặc hơi cong, mảnh, đứng
riêng lẻ hoặc thành từng đám.
- Trực khuẩn Lao ko có lông, ko có vỏ, ko di
động, ko sinh nha bào.

- Nhuộm Ziehl – Nellsen : Trực khuẩn Lao
bắt mảu đỏ.

- Trực khuẩn Lao rất hiếu khí ( đỉnh phổi vaa2
vùng phổi dưới xương đòn hay mắc lao nhất ).
- Nhiệt độ thích hợp là 370C.
-VK phát triển rất chậm: 16 – 20h một lần
phân chia TB. Tiến triển bệnh lao mang tính
bán cấp hoặc mãn tính. Dùng thuốc chống lao
1 lần / ngày.
- MT nuôi cấy giàu chất dinh dưỡng.
+Trên MT đặc Loewenstein: VK mọc sau 1
tháng, khuẩn lạc : màu trắng vàng, dạng R,
khô, xù xì giống xúp lơ.
+ Trên MT lóng sauton: VK mọc sau 2 tuần
thành vàng, nhăn nheo, khô, có lắng cặn.

- Trực khuẩn Lao ko có nội và ngoại độc tố.
- Hiện nay, chưa xác định được yếu tố độc lực
của Trực khuẩn Lao.
- Nhưng: yếu tố động lực có thể là: tập hợp
của nhiều yếu tố trong đó yếu tố sợi và lớp
sáp ở vỏ TB có ý nghĩa quan trọng.
- Lớp vỏ của Trực khuẩn Lao:
+ Lớp vỏ ngoài của Trực khuẩn : có vai trò rất
quan trọng.
+ Cấu trúc của lớp vỏ ngoài: đảm bảo cho sự
tồn tại của Trực khuẩn , làm cho Trực khuẩn
bền vững đối với hiện tượng thực bào.
→ Do đó, khi vào cơ thể: Trực khuẩn Lao khó

bị tiêu diệt, ảnh hưởng rất lớn đến khả năng
gây bệnh của Trực khuẩn.


TỤ CẦU VÀNG

LIÊN CẦU

Kháng
nguyên

- Acid teichoic : là 1 thành phần của kháng
nguyên O, làm tăng tác dụng hoạt hóa bổ thể
và còn là chất bám dính.
- Protein A : những chủng tụ cầu sản sinh
nhiều protein A, thì tác dụng thực bào giảm đi
rõ rệt.
- Polysaccharid: 1 số chủng tụ cầu có vỏ, thì
có kh1ng nguyên này.
- Kháng nguyên Adherin: có tác dụng bám
vào protein đặc hiệu của TB.

- Liên cầu có cấu trúc kháng nguyên rất phức tạp.
- Kháng nguyên C ( carbohydrat ): đặc hiệu nhóm. Dựa vào kháng
nguyên C của vách TB VK, để xếp Liên cầu thành các nhóm từ A→ R.
A và D gây bệnh cho người. Các nhóm khác gây bệnh cho xúc vật hoặc
ko gây bệnh.
- Kháng nguyên M ( protein M ) : Đặc hiệu túy xếp Liên cầu các nhóm
A thành 130 tuýp huyết thanh. Kháng nguyên M có khả năng chống
thực bào.

- Ngoài ra, còn có các kháng nguyên khác: kga1ng nguyên T, Kháng
nguyên P, KN R.

Sức đề
kháng

- Tụ cầu vàng có sức đề kháng với nhiệt độ và
hóa chất lớn hơn các loại VK ko sinh nha bào.
- Chết ở 800C / 1 giờ.
- Có khả năng gây bệnh sau 1 thời gian dài
sống ngoài MT.

Kháng
kháng sinh

- Đa số các chủng kháng lại penicillin do sản
sinh được penicillinase.
- một số chủng kháng lại Methicillin gọi là
MRSA .
- Hiện nay, 1 số chủng đề kháng với
cephalosporin các thế hệ. Kháng sinh được
dùng trong trường hợp này là Vancomycin.
1. Nhiễm khuẩn ngoài da:
- Tụ cầu kí sinh ở da và niêm mạc chúng có
thể xâm nhập qua các vết thương hoặc lỗ chân
lông gây nhiễn khuẩn sinh mủ: mụn nhọt, đầu
đinh, các ổ áp xe, hậu bối...
- Mức độ nhiễm khuẩn phụ thuộc vào sức đề
kháng của cơ thể và động lực cua3 VK.
- Thường gặp ở trẻ em và người già suy giảm

miễn dịch.
2. Nhiễm khuẩn huyết:
- Tụ cầu vàng hay gây nhiễn khuẩn huyết
nhất.
- Từ những ổ nung mủ ban đầu làm VK vào
máu gây nhiễm trùng toàn thân.
- Thường gặp ở nhiễm trùng bệnh viện và ở
những người có sức đề kháng kém.
3. Nhiễm độc thức ăn và viêm ruột cấp:
- Tụ cầu vàng có nguồn gốc từ người ( mụn
nhọt..) hay từ bò ( sữa hay thức ăn từ sữa bị
viêm nhiễm ).
- Khi thức ăn bị nhiễm thì tụ cầu vàng phát
triển trong thực phẩm và tiết độc tố ruột.
- Độc tố của tụ cầu vàng có sức chịu đựng cao

Khả năng
gây bệnh

LỴ
SHIGELLA
Tất cả Shigella đều có kháng
nguyên O: lipopolysaccarid
(LPO)
Nội độc tố của vi khuẩn chỉ được
giải phóng ra khi vk bị phá hủy
Một số chủng có kháng nguyên
bề mặt
Tất cả đều không có kháng
nguyên H

THƯƠNG HÀN
- Kháng nguyên O là kháng
nguyên thân của VK. Dựa vào
kháng nguyên O, chia
Salmonella thành các nhóm từ
A→Z.
- Lipopolysaccharid: ( LPS): là
nội độc tố của VK.
- Kháng nguyên H: là kháng
nguyên lông của Salmonella.
- Kháng nguyên K: là kháng
nguyên bề mặt của VK, chỉ có
ở S. Typhi và S. Paratyphi C
được gọi là kháng nguyên Vi.

Shigella tồn tại được trong nước
và thức ăn: 7-10 ngày, trong đất
6 – 7 tuần
Vi khuẩn chết nhanh ở nước sôi
1000C
Bị tiêu diệt bởi các thuốc sát
khuẩn thông thường và ánh sáng
mặt trời

1. Gây bệnh cho người:
a. Bệnh do liên cầu nhóm A:
- Liên cầu nhóm A gây bệnh nghiêm trọng nhất ở người.
- Tùy từng tuýp huyết thanh mà gây nên các thể lâm sàng:
+ Nhiễm khuẩn tại chỗ: viêm họng, viêm da, tróc lở, nhiễm khuẩn vết

tương, viêm phổi, viêm tai giữa, nhiễm trùng vết thương sau đẻ.
+ Nhiễm khuẩn thứ phát: Nhiễm khuẩn huyết, viêm màng trong tim
cấp.
+ Các bệnh khác:
* Viêm cầu thận sau nhiễm khuẩn nhóm A: thường do tuýp 12, 4, 18,
25, 49, 52, 55. Bệnh thường xảy ra saiu khi mắc viêm họng hoặc viêm
da do Liên cầu.
* Bệnh thấp tim: thường do một số tuýp huyết thanh: 1, 3, 5, 6, 14, 18,
19, 24, 27, 29 gây thấp tim, bệnh thường xảy ra sau khi nhiễm Liên cầu
nhóm A ở họng trong 2- 3 tuần, khi cơ thể đã hình thành kháng thể
chống Liên cầu.
b. Bệnh do liên cầu nhóm D:
- Do một trong số những VK chí bình thường ở ruột gây bệnh khi gặp
ĐK thuận lợi.
- Liên cầu nhóm D gây: nhiễm khuẩn tiết niệu, nhiễm khuẩn huyết,
viêm màng não, đôi khi gây viêm màng trong tim.
c. Bệnh do liên cầu Viridans:
- Gây nhiễm khuẩn đường hô hấp.

1. Gây bệnh lý ở người
Trực khuẩn Shigella gây bệnh
Lỵ ở người
Bệnh thường :ở thể cấp tính, 1 ít
trường hợp trở thành mãn tính
Đường lây bệnh: tiêu hóa, dễ
thành dịch bệnh màu hè
Đối tượng lây bệnh: mọi đối
tượng, dân cư vùng vệ sinh kém
Trẻ em gặp nhiều ở độ tuổi 1 – 5
tuổi

Cơ chế gây bệnh
Do nội độc tố: gây viêm trong
đại tràng cấp
Do ngoại độc tố : có tính độc với
hệ TKTW
Có thể gây viêm màng não hoặc
hôn mê
2. Cơ chế gây bệnh
 Thời gian ủ bệnh từ 2 – 3 ngày
 102 – 103 VK → thành ruột→
biểu mô dạ dày đại tràng nhân
lên→ ly giải→ nội độc tố gây

LAO

Trực khuẩn Lao có sức đề kháng khá cao với
các yếu tố lý hóa:
- Bị tiêu diệt ở 70 – 800C / 10 phút.
- Trong đờm ấm: có thể sống được 1 tháng,
trong sữa sống được nhiều tuần.
- Dưới ánh nắng mặt trời: VK lao chết trong
vòng 1,5 giờ.
- Các thuốc sát khuẩn như: Javel,
Formaldehyld tiêu diệt được VK lao.
- VK ngày càng kháng các thốc chống lao
như: Rifamycin, streptomycin, ethabutol,
INH...
- Trực khuẩn Lao kháng thuốc do đột biến
gen.

1. Gây bệnh thương hàn:
- Do S.typhi và S.paratyphi A,
B, C gây ra.
- Đường lây bệnh: đường tiêu
hóa do thức ăn, thức uống bị
nhiễm khuẩn.
- Số lượng VK xâm nhập: 105
– 107 .
+ VK dạ dày → dạ dày → ruột
non → hạch mạc treo nhân
lên →(VK theo hạch bạch
huyết ) máu ( Gây nhiễn
khuẩn thương hàn thân ).
+ Sau 1 tuần: VK từ máu →
gan →đường dẫn mật →
ruột → VK theo phân ra
ngoài.
thận ( VK theo nước tiểu )→ ra
ngoài.
+ Tới mảng Payer ở ruột : VK
tiếp tục nhân lên.
** Gây bệnh qua nội độc tố:
+ Nội độ tố: kích thích thần

1. Gây bệnh cho người:
- Lao là 1 bệnh XH, dễ lây lan.
- Đường xâm nhập vào cơ thể:
+ Hô hấp gây lao phổi 90 %.
+ Tiêu hóa: gây lao dạ dày, ruột 10 %.
- Trực khuẩn gây bệnh: M.tuberailosis,

M.bovis, M.avium.
- Từ các cơ quan bị nhiễn lao đầu tiên, trực
khuẩn có thể theo đường máu hay đường bạch
huyết đi khắp cơ thể gây bệnh lao thứ phát
như lao màng não, lao màng bụng, lao xương
, khớp, hạch, thận.
2. Gây bệnh thực nghiệm ( SGK trang
233 ).


với nhiệt độ ( ở 1000C phải 30 ph sau mới bị
phá hủy ).
- Khi ăn phải thức ăn bị nhiễm độc tố: 2 – 3
giờ sau có các triệu chứng nhiễn độc như :
nôn, tiêu chảy dữ dội, phâ nhiều nước dẫn đến
sock do mất nước và chất điện giải cuối cùng
là trụy tim mạch.
- Bệnh diễn biến ngắn khoảng 2 – 4 h.
- Điều trị: bù nước và chất điện giải.
- Phòng bệnh:
+ Vệ sinh an toàn thực phẩm, MT.
+ Kiểm tra sức khỏe người bán và chế biến
thực phẩm.
+ Có thể dùng kháng sinh kéo dài → VK chí
chết đột ngột, hay tụ cầu vàng phát triển
nhanh dẫn đến tiết độc tố ruột gây bệnh.
4. Viêm phổi:
- Rất ít gặp : thường xảy ra sau khi viêm
đường hô hấp do VR hoặc sau khi nhiễm
khuẩn huyết.

- Thường gặp người già, trẻ em , người suy
yếu.
- Tỷ lệ tử vong khá cao.
5. Nhiễm khuẩn bệnh viện:
- Thường gặp nhất là nhiễm trùng vết mổ, vết
bỏng→ nhiễm khuẩn huyết các chủng tụ cầu
ở bệnh viện kháng sinh rất mạnh.
- Ngoài ra còn gây hội chứng phồng rộp da,
viêm da hoại tử, sock nhiễm độc do phụ nữ sử
dụng bông gạc ko sạch khi kinh nguyệt.

- Là căn nguyên chính gây viêm màng trong tim chậm, trên những
người có cấu trúc tim ko bình thường.
2. Gây bệnh thực nghiệm:
- Thỏ là xúc vật cảm nhiễm với Liên cầu.
- Thỏ có biểu hiện các bệnh cảnh khác nhau như: apxe, viêm khớp,
nhiễm khuẩn huyết.
3. Miễn dịch:
- Chỉ có kháng thể kháng protein M có khả năng chống lại quá trình
nhiễm trùng, kháng thể này mang tính đặc hiệu tuýp.







xung huyết , xuất tiết, tạo ổ
loét hoại tử
Nội độc tố → thần kinh giao

cảm→ : gây co thắt, tăng nhu
động ruột → triệu chứng: đau
quặng bụng, từng cơn, đi ngoài
nhiều lần, phân có nhày máu
Đa số trường hợp: vk chỉ khu
trú tại đường tiêu hóa
Mức độ bệnh: tùy chủng VK
và sức đề kháng của cơ thể
Diễn biến bệnh: khỏi sau 10 –
14 ngày

kinh giao cảm gây: hoại tử,
chảy máu, thủng ruột.
+ Nội độc tố : theo máu kích
thích thần kinh thực vật gây
sốt cao liên tục, mạch nhiệt
phân ly ( thân nhiệt phát
triển nhưng nhịp tim ko tăng
) → hôn mê, trụy tim mạch,
tử vong.
- Diễn biến lâm sàng:
+ Tuần 1: sốt cao liên tục,
mạch nhiệt phân ly.
+ Tuần 2: đau bụng, gan to, có
nốt ban ngoài da.
+ Tuần 3: cơ thể xuất hiện
chứng thủng ruột.
+ Tuần 4: hồi phục nếu ko có
biến chứng.
- Trong số những bệnh nhân

khỏi có 1 – 4% trở thành
người lành mang trùng, do
VK vẫn tồn tại trong túi mật
thải ra phân → người lây
bệnh.
2. Gây nhiễm độc thức ăn:
- Do VK: S.typhimurium, S.
Enteritidis gây ra, có ở gia
súc, gia cầm và các sản
phẩm trứng sữa.
- VK ủ bệnh từ 10 – 48 h.
- VK → biểu mô ruột non nhân
lên, ly giải, giải phóng nội
độc tố gây bệnh viêm dạ dà –
ruột
- Triệu chứng: nôn, sốt, đau
bụng, tiêu chảy.
- Khỏi bệnh sau 2 – 5 ngày.
- Sau khỏi bệnh: VK tiếp tục
đào thải ra phân tới 3 tháng,
có 1 – 3% người thải VK kéo
dài tới 1 năm → người gây
bệnh.


Hình thể và cấu trúc

Tính chất nuôi cấy

Sức đề kháng

Kháng nguyên

VIRUS CÚM
- VR cúm hình cầu, ĐK 80 – 120 nm.
- Vỏ bao ngoài là lớp Lipit kép, trên bề mặt
có các gai glucoprotein.
- Vật liệu di truyền là ARN chuỗi đơn: 8
đoạn ARN với cúm A, B, 7 đoạn ARN với
cúm C.
- protein capsid + ARN = Nucleocapsid
xoắn.

VR cảm thụ với các TB tiên phát như: TB
xơ non bào thai gà, bào thai người. TB
thường trực cảm thụ là : TB BHK, Vero
VR cúm dễ bị tiêu diệt bởi các yếu tố vật lý,
hóa học như: tia cực tím ánh sáng mặt trời,
các dung môi hòa tan lipit : ete, formalin.

VIRUS HIV
- HIV thuộc họ Retroviridae.
- VR HIV hình cầu: đường kính khoảng 100nm, gồm 3 lớp:
+ Lớp vỏ ngoài: ( lipit kép ) đó là các phân tử glucoprotein,
có khối lượng phân tử 160 kg dalton ( gp 160 ) gai nhú
gồm 2 phần: Glucoprotein màng ngoài gp 120,
Glucoprotein xuyên màng gp 41.
+ Lớp vỏ trong ( vỏ capsid ) gồm 2 lớp:
. Lớp ngoài hình cầu: (protein ) Khối lượng phân tử P 18
với HIV – 2, P 17 với HIV – 1.

. Lớp trong hình trụ ( protein ): KLP tử 24 kg dalton ( p 24
) đây là kháng nguyên quan trọng chuẩn đoán HIV.
+ Lõi: gồm 2 soi75ARN là bộ gen di truyền của HIV, men
sao mã ngược RT và một số enzym giúp cho quá trình tổng
hợp VR mới.
- Nuôi cấy trên TB lympho người.
- Nuôi cấy trên TB thương trực Hela có CD4.

VIRUS VIÊM NÃO NHẬT BẢN
- VR có hình cầu, ĐK khoảng 40 – 50 nm.
- Vỏ bao ngoài là màng lipit kép.
- capsid đối xứng hình khối.
- vật liệu di truyền là ARN. Trên bề mặt hạt
VR có gai Glycoprotein mang tính kháng
nguyên.

VIRUS VIÊM GAN B
- HBV là VK có dạng cấu trúc hạt Dane: dạng hạt
hình cầu, ĐK khoảng 42 nm.
- Vỏ bao ngoài: protein mang kháng nguyên bề mặt
HbsAg.
- Capsid đối xứng hình khối tạo lõi kích thước
khoảng 28 nm.
- Vật liệu di truyền: ADN 2 sợi ko khép kín.

Phát triển tốt trên TB muỗi C6 / 36, cũng có
thể nuôi cấy vào TB não chuột

Hiện nay, chưa tìm được hệ thống TB nuôi cấy thích
hợp cho HBV.

- HIV dễ bị bất hoạt bởi các yếu tố vật lý, hóa học. HIV bị
tiêu diệt ở nhiệt độ 560C / 30 phút.
- HIV bị bất hoạt với 1 số hóa chất như: H2O2, Javen...
nhưng ko bị tiêu diệt bởi tia cực tím .

VR bị tiêu diệt bởi các dung môi hòa tan lipit
( ete, xà phòng, formalin) tia cực tím, ở 560C
sau 30 phút.

- Ở 400C tồn tại 18h, 500C trong 30 phút.
- VR bị bất hoạt bởi tia cực tím, nhiệt độ 1000C sau
5 phút.

- Kháng nguyên trung hòa.
- Kháng nguyên ngưng kết hồng cầu.
- Kháng nguyên kết hợp bổ thể.

1. HBV có 3 loại kháng nguyên chính:
- HBsAg: là kháng nguyên bề mặt, đây là kháng
nguyên có sự thay đổi giữa các thứ tuýp, gồm có 4
tuýp phụ: adw, adr, ayr, ayw.
- HBcAg: Là kháng nguyên lõi nằm trung tâm hạt
VR, muốn phát hiện kháng nguyên này phải phá vỡ
hạt VR.
- HBeAg: là kháng nguyên có nguồn gốc từ
nucleocapsid, thường thya đổi ở các thư tuýp và
gồm có 2 tuýp phụ: HBeAG/1, HbeAg/2.

- Kháng nguyên kết hợp bổ thể và kháng

nguyên hòa tan bản chất là nucleoprotein.
Đây là kháng nguyên đặc hiệu cho tuýp.
- Kháng nguyên ngưng kết hồng cầu, gồm:
+ kháng nguyên H: Đặc trưng cho tuýp VR:
từ H1 – H16. Đóng vai trò quan trọng trong
khả năng gây nhiễm của VR.
+ Kháng nguyên N: đặc trưng cho thứ tuýp;
từ N1 – N9. Giúp VR lan tràn vào cơ thể và
thúc đẩy sự phóng thích các hạt VR.

Cách gọi tên chủng
- Tên tuýp VR- Địa danh phân lập – tháng –
năm phân lập – Cấu trúc H và N.
- VD: A / bangkok / 3 / 79/ H3N2
khi cơ thể nhiễm HBV thì sẽ sinh ra các kháng thể
tương ứng:
- Kháng thể kháng HBsAg: xuất hiện rất muộn sau
khi nhiễm HBV, có tác dụng chống VR nên khi xuất
hiện thì bệnh cảnh được cải thiện.
- Kháng thể kháng HBcAg: có sớm ở giai đoạn ủ
bệnh, nhưng nếu kéo dài thì bệnh nhân sẽ mắc viêm
gan mãn tính.
- Kháng thể kháng HbeAG: xuất hiện rất muộn,
thường ở thời kì lui bệnh và hồi phục.

Kháng thể

Sự nhân lên

SỰ XÂM NHẬP VÀ NHÂN LÊN

1. Sự hấp thụ lên bề mặt TB: HIV bám vào bề mặt
của TB cảm thụ nhờ sự phù hợp giữa các dặc điểm tiếp
nhận của TB chủ với gp 120 của VR.
2. Sự xâm nhập vào TB:
- Sau khi đã bám vào các đặc điểm tiếp nhận của TB chủ,
phân tử gp 41 của HIV cắm sâu vào màng TB tạo nên sự
hòa nhập của vò HIV với màng TB chủ.

Sao chép ADN, mARN trong nhân TB gan. Tỏng
hợp protein cấu trúc và lắp ráp trong bào tương TB
gan.


- Nhờ đó mà ARN của VR chiu vào bên trong TB.
3. Sự nhân lên trong TB:
- Sao mã ngược ARN → ADN.
- Tích hợp ADN vào NST TB chủ.
- Tồn tại dạng provirus.
- Tiếp tục sao chép tạo hạt VR hoàn chỉnh.
4. Giải phóng hạt VR mới: các hạt VR mới được tổng hợp
→ gần màng TB chủ, đẩy màng này nảy chồi, các hạt VR
được giải phóng tiếp tục xâm nhập vào TB khác.
Miễn dịch

Khả năng gây bệnh

- Bệnh cúm là bệnh nhiễm trùng hô hấp cấp
tính và gây dịch.
- Đường lây lan: đường hô hấp.
- Thời gian ủ bệnh: 1 – 3 ngày.

- Có 2 giai đoạn:
+ Khởi phát: sốt 39 – 400C: nhức đầu, đau
mình mẩy, mệt mỏi, gai rét, hắt hơi, chảy
nước mắt, nước mũi, đau họng.
+ Toàn phát: sốt cao 400C, mệt mỏi, đau
đầu, mắt sưng huyết đỏ ngầu, có thể bội
nhiễm phổi ( viêm phổi ).
- Bệnh tiến triển khoảng 1 tuần thì hồi phục
dần và khỏi ( nếu ko bội nhiễm phổi ).

Dịch tễ

- Mùa bệnh: màu xuân.
- Đường lây: đường hô hấp.
- Nguồn gốc dịch cúm A: Các vụ dịch toàn
thể hay đại dịch xuất hiện 10 – 15 năm/ lần.
Nghiêm trọng nhất là do VR cúm A gây
nên.
+ 1918 – 1919: H1N1 – Cúm Tây Ban Nha
: 50 triệu người.
+ 1957 – 1958: H2N2 – Cúm châu Á
: 40 triệu người.
+ 1968 – 1969: H3N2 - Cúm Hồng Kong
: 750.000 người.
+1977
: H1N1 + H3N2 – Cúm Liên
Xô.
- VR cúm B và C gây dịch nhỏ.

1. Sự tạo thành kháng thể:

- Khi HIV xâm nhập, cơ thể có khả năng tạo ra các kháng
thể sau:
+ Kháng thể trung hòa: đặc hiệu tuýp, chống lại các kháng
nguyên vỏ → có vai trò bảo vệ.
+ tạo kháng thể độc sát TB : Các kháng thể IgG kết hợp
đặc hiệu với các kháng nguyên của VR→ làm tan TB bị
nhiễm HIV và giải phóng các hạt VR.
2. Miễn dịch TB: Hình thành các Tb lympho TC ( T độc ).
Các TB này đã kết hợp hiệu vói k. nguyên của VR HIV
và tiêu diệt các TB này đồng thời cùng vói các hạt VR
trong TB.
3. Sự né tránh hệ thống miễn dịch của HIV:
- HIV né tránh hệ miễn dịch bằng hình thức chủ yếu là biến
dị kháng nguyên.
- HIV đánh vào các TB miễn dịch quan trọng là TCD4 ( +
), đại thực bào hay HIV tồn tại ở dạng provirus.
1. Đường lây truyền:
-Đường tình dục.
- Đường máu.
- Từ mẹ sang con.
2. Hậu quả của quá trình lây nhiễm HIV:
- VR xâm nhập và nhân lên ở nhiều loại TB nhưng chủ yếu
là vào TB Lympho CTD4.
- Gây suy giảm hệ thống miễn dịch→ nhiều loại nhiễm
trùng cơ hội: viêm phổi, viêm da, viêm ruột, viêm họng: do
VK, nấm, VR, ung thư.
- Diễn biến bệnh: 3 giai đoạn:
+ Cửa sổ: 3 – 6 tuần.
+ Carrier: 2 – 10 năm có kháng thể.
+ AIDS : 1 – 3 năm.

do muỗi đốt truyền VR chủ yếu gặp ở trẻ em
dưới 15 tuổi, biểu hiện lâm sàng thường gặp
ở 2 thể sau:
1. Thể nhẹ: đau đầu, sốt nhẹ, mệt mỏi trong 2
– 3 ngày.
2. Thể nặng: có tổn thương não từ các triệu
chứng nhẹ đột ngột xuất hiện các triệu
chứng viêm não cấp nặng: đau đầu dữ dội,
sốt cao co giật, rối loạn cảm giác, rối loạn
vận động, rối loạn ý thức ở nhiều mức độ.
Tỷ lệ tử vong từ 10 – 12%, các bệnh nhân
thoát khỏi thời kì nặng thường có các di
chứng về thần kinh và tâm thần.
- Bệnh lưu hành ở Châu Á thường xảy ra vào
mùa hè.
- VR được duy trì ở động vật có xương sống
hoang dã, một số loài chim và một số động
vật nuôi: bò, lợn, chó , ngựa.
- Vector truyền bệnh là muỗi Culex, Aedes
trong đó có muỗi Culex triaeniorhynchus là
vector chính.

- HBV chỉ gây bệnh cho người, thời gian ủ bệnh
thường 40 – 90 ngày hoặc dài hơn.
- Thời kì khởi phát và toàn phát thường biểu hiện
rầm rộ, cấp tính với cá triệu chứng: sốt cao , mệt
mỏi, chán ăn, mất ngủ, nước tiểu vàng, vàng da,
vàng mắt.
- Thường hồi phục sau 4 tuần với triệu chứng đi tiểu

nhiều, nước tiểu trong dần và bệnh nhân ăn khỏe
bình thường. Tuy nhiên, có 5 – 10% trở lại mãn tính
và có các biến chứng viêm gan, xơ gan.

1. HBV thường lây truyền qua 3 con đường
chính: đường máu, đường tình dục và mẹ
truyền sang con. Hiện nay có nhiều con
đường có thể dẫn đến nhiễm VR này: tiêm
truyền ( chủ yếu tiêm chích ma túy ), gái
mại dâm và các con đường khác như: cắt
tóc, nhổ răng, châm cứu.
2. –Viêm gan B có thể gặp ở mọi lứa tuổi và
có tỷ lệ cao. Ngoài ra viêm gan B còn được
biết là căn nguyên chủ yếu dẫn tới suy gan
và ung thư gan.