bệnh cúm lợn

TRƯỜNG ĐẠI HỌC NÔNG LÂM
PHÒNG QUẢN LÝ SAU ĐẠI HỌC

BÀI THI
Môn: BỆNH ĐỘNG VẬT HOANG DÃ
Hình thức thi: VIẾT TIỂU LUẬN

Chủ đề:

“BỆNH CÚM LỢN”

Giảng viên: TS. Lê Minh
Học viên: Lương Anh Đức
Lớp: Cao học Thú y K22

Thái Nguyên, tháng 9 năm 2015


I. ĐẶT VẤN ĐỀ
Bệnh cúm lợn (Swine Influenza hay còn có tên gọi khác là Swine flu, Hog flu
hay Pig flu) là một bệnh truyền nhiễm cấp tính đặc trưng trên đường hô hấp của đàn
lợn do virus cúm typ A gây ra. Bệnh biểu hiện bằng các dấu hiệu đột ngột: con vật
có các triệu chứng ho, sốt, mệt mỏi, bỏ ăn, chảy nước mũi, nhưng có khả năng hồi
phục nhanh chóng. Bệnh tích thường tập trung ở đường hô hấp và cũng mất đi
nhanh chóng trừ trường hợp con vật bị chết do virus gây viêm phổi cấp. Quá trình
diễn biến, bản chất và tính khốc liệt của căn bệnh phụ thuộc vào các chủng virus,
tuổi, tình trạng miễn dịch của lợn và sự nhiễm trùng kế phát. Cùng với các vi khuẩn
và virus gây bệnh khác, virus cúm đóng vai trò gây bệnh đường hô hấp phức hợp ở
lợn (porcine respiratory disease complex - PRDC), là một trong các nguyên nhân
chính gây thiệt hại nặng nề cho ngành chăn nuôi lợn hiện nay.
Nhân loại luôn đứng trước nguy cơ tấn công của virus cúm. Bệnh cúm

thường xảy ra vào mùa đông và hầu như mùa đông nào cũng có cúm, đây là bệnh
lây lan nhanh hơn bất kỳ bệnh truyền nhiễm nào khác, chúng lan truyền như rắc bột
và nguy hiểm như một đám cháy.
Đại dịch cúm là sự bộc phát bệnh trên phạm vi toàn cầu khi xuất hiện một
chủng virus cúm mới lây lan rất nhanh và tấn công con người, trong khi cơ thể chưa
có đáp ứng miễn dịch bảo vệ thích hợp. Trong lịch sử, các đại dịch cúm luôn để lại
những hậu quả nặng nề về sinh mạng con người, gây xáo trộn xã hội và ảnh hưởng
nghiêm trọng đến nền kinh tế toàn cầu.
Trong 3 thế kỉ qua, cứ 30 - 40 năm thế giới lại chứng kiến một đại dịch cúm.
Trước khi có vacxin, mỗi đợt dịch đã giết chết hàng triệu người.
Trong thế kỉ 20 đã có 3 đại dịch cúm xảy ra, hoành hành khắp thế giới trong
vòng một năm kể từ khi bộc phát.
Đại dịch lần thứ nhất: năm 1918 - 1919, đây là đại dịch cúm nghiêm trọng
nhất trong lịch sử thế giới, là đại dịch kinh hoàng nhất trong các loại bệnh dịch, do
virus cúm A/H1N1, chỉ trong vòng vài tháng đã có trên 1 tỉ người mắc bệnh, trong


đó khoảng 20 triệu người bị giết chết. Riêng Tây Ban Nha đã có 8 triệu người chết
vì bệnh nên người ta gọi là dịch cúm Tây Ban Nha.
Đại dịch lần thứ hai: năm 1957 - 1958 gọi là dịch cúm châu Á do virus cúm
A/H2N2, dịch xuất hiện tại Trung Quốc vào cuối tháng 2 năm 1957, sau đó lan tràn
khắp thế giới, mặc dù y học đã có nhiều tiến bộ, có vacxin tiêm chủng nhưng thiệt
hại về nhân mạng vẫn lên tới 2 triệu người.
Đại dịch lần thứ ba: nổ ra năm 1968 - 1969 do virus cúm A/H 3N2 cũng lan ra
toàn thế giới và giết chết 34.000 người. Ngoài ba đại dịch trên, trong các năm tiếp
theo đều có các vụ dịch tản phát tại các quốc gia do virus cúm typ A/H 1N1 và
A/H3N2.
- Năm 1976, tại New Jersey Mỹ, dịch cúm làm chết một người, virus tồn tại
chủ yếu ở lợn. Vacxin cúm đã được tiêm cho 1/4 dân số Mỹ và có 25 người chết do
biến chứng vacxin nhưng không ai thiệt mạng vì cúm lợn.

- Năm 1977, virus cúm A/H1N1 gây dịch “cúm đỏ” (Red Flu) ở Nga.
- Năm 1995 - 1996, virus A/H 3N2 xảy ra ở Đức làm 8,5 triệu người mắc và
có 28.000 người bị chết.
- Năm 2003, cúm A/H5N1 xuất hiện trên gia cầm ở nhiều quốc gia, gây thiệt
hại nặng nề trong nghề chăn nuôi loại động vật này và virus có lây sang người
nhưng chưa xuất hiện tình trạng lây lan giữa người và người.
- Đầu năm 2009, ngày 13/4 tại thị trấn Perote, bang Vevacruz, Mexico xuất
hiện ca cúm đầu tiên do virus cúm typ A/H 1N1, sau đó dịch lan rộng một cách nhanh
chóng ra toàn cầu, chỉ trong vòng 2 tháng, ngày 11/6/2009 WHO đã tuyên bố mức
đại dịch toàn cầu (mức 6). Đây là đại dịch toàn cầu đầu tiên kể từ đại dịch cúm
trước đó (năm 1968).
Mặc dù loại virus cúm mới được ám chỉ đến virus cúm lợn (A/H 1N1) nhưng
đến giờ các nhà nghiên cứu virus học vẫn chưa biết chắc virus cúm A/H 1N1 có thực
sự bắt nguồn từ lợn hay không. Cho đến nay chưa có bằng chứng nào cho thấy lợn
bị nhiễm bệnh (ở cả Mexico và Mỹ).


Mới đây, Canada công bố đàn lợn đầu tiên ở một trang trại bị nhiễm cúm
A/H1N1 nhưng là do lây từ một công nhân trong trang trại bị nhiễm bệnh.
Khởi thuỷ cho các virus cúm trên thực tế đều từ chim hoang dã, các loài có
thể truyền bệnh sang chim nhà, sang người và sang lợn.
Theo các chuyên gia, lợn là “chất liệu” đặc biệt để phối trộn về mặt sinh học
của virus cúm vì chúng có thể nhiễm cả virus cúm gia cầm, cúm lợn và cúm người,
cung cấp môi trường tốt cho virus này biến đổi gen, tạo ra những dòng virus hoàn
toàn mới, tránh được toàn bộ sức miễn dịch đang có trong các quần thể sinh vật cảm
nhiễm và gây ra đại dịch. Đó là những gì đã xảy ra với virus cúm A/H 1N1, virus
đang gây đại dịch cúm toàn cầu lần đầu tiên trong thiên niên kỷ mới này, virus đã
được tái tổ hợp gen (Antigenic Shift) giữa chủng virus cúm lợn, cúm gia cầm và
cúm người.
Khi có sự tập trung lớn của các trang trại chăn nuôi lợn, chim hoang dã, gia

cầm và người thì hiện tượng pha trộn gen của virus cúm sẽ xảy ra, các chuyên gia
nghiên cứu về virus cúm đã nhận định: Mexico là điểm nóng có đủ các điều kiện đó.
Tuy nhiên, các chuyên gia y tế nói rằng dịch cúm năm 2009 sẽ không nghiêm trọng
như năm 1918 do y khoa đã tiến những bước dài trong 90 năm qua, mặc dù số người
chết ở Mexico - nơi khởi phát dịch cúm rất cao.
II. TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1. Lịch sử và địa dư của bệnh
Bệnh cúm lợn được mô tả lần đầu tiên vào năm 1918, khi một bệnh dịch xảy
ra trên đàn lợn ở Bắc Trung Mỹ, có các triệu chứng lâm sàng và bệnh tích tương tự
bệnh cúm trên người và trùng với đại dịch cúm ở người năm 1918 (khiến cho 20 50 triệu người chết). Tuy nhiên, ngày tháng và nơi xảy ra dịch cúm lợn đầu tiên
không được đề cập đến, trừ một vài quan sát viên đã công bố rằng có một số trận
dịch xuất hiện tại một số trang trại lợn ở vùng Tây Illinois vào tháng 8/1918.
Koen (1919) là người đầu tiên phát hiện ra bệnh với sự xuất hiện trùng hợp
về các triệu chứng của bệnh cúm trên lợn và người. Ông khẳng định rằng hai bệnh


đó giống nhau và ông cũng là người đầu tiên đặt tên “cúm” (flu) cho loại bệnh mới
ở lợn này. Dorset và cộng sự (1922) cũng mô tả bệnh tương tự như Koen và gọi
bệnh là “Hog flu” và cho rằng đã gặp các ca bệnh tại Iowa (Mỹ) từ trước năm 1918
khoảng 5 - 6 năm. McBryde (1927) khi tiến hành điều tra bệnh tại vùng Đông bắc
Iowa cho rằng chính con người đã lây nhiễm mầm bệnh cho loài lợn, đặc biệt các
thú y viên và nông dân là các nhân tố phát tán mầm bệnh.
Năm 1931, Shope đã nhận diện và phân lập được virus cúm lợn (SIV) và
trong 85 năm sau kể từ khi phát hiện ra virus cúm lợn, đã nghiên cứu khá nhiều về
tính miễn dịch, khả năng biến chủng, tính thích nghi của virus cúm trên các loài
động vật thí nghiệm, tính kháng nguyên liên quan đến các virus cúm khác và khả
năng lưu hành của bệnh trong tự nhiên.
Trước năm 1975, bệnh cúm lợn dường như chỉ có duy nhất ở nước Mỹ. Tuy
nhiên, kể từ đó tới nay, bệnh cúm lợn trên lâm sàng và các virus cúm typ A khác
với kháng thể của chúng đã được xem xét và nghiên cứu ở hầu hết các nước có

ngành chăn nuôi lợn trên thế giới.
Ở Việt Nam có một số nghiên cứu (CIRAD), kết quả bước đầu đã phát hiện
được sự lưu hành của virus cúm ở đàn lợn.
2. Căn bệnh
2.1. Phân loại
Bệnh cúm lợn do một loại virus cúm typ A (A/H 1N1) thuộc họ
Orthomyxoviridae gây ra, virus này có đặc điểm cấu trúc cơ bản của nhóm
influenza virus.
2.2. Hình thái, cấu trúc
Virion có lớp vỏ bọc lipid, hình cầu, đa hình thái, có đường kính từ 80 120nm, đôi khi có thể thấy dạng hình sợi. Virus có lớp vỏ bọc lipid kép, có nguồn
gốc từ màng nguyên sinh chất của tế bào chủ.


Nucleocapsid có cấu trúc xoắn, trên bề mặt có các gai lồi, dài 10 - 12nm bọc
quanh lớp vỏ.

Hình 1. Hình thái của virus cúm qua KHV điện tử
Genome có chứa 8 phân đoạn ARN đơn âm, chịu trách nhiệm mã hóa cho ít
nhất là 10 protein, trong đó có 8 protein cấu trúc và 2 loại protein không cấu trúc (là
ARN polymerase cần cho quá trình phiên mã).


Hình 2 . Cấu trúc của virus cúm
Nucleocapsid được bao bọc bởi một màng protein nền M1 (Matrix) có liên hệ
mật thiết với bề mặt trong của lớp vỏ lipid. M 1 chiếm tỷ lệ nhiều nhất trong virion,
ngoài M1 viron còn chứa phân tử protein M2 đâm xuyên ra khỏi vỏ ngoài tạo các
kênh ion, làm cho pH trong endosom của virus thay đổi và được gọi là protein
chuyển màng.
Bề mặt virus có hai loại gai mọc nhô ra, đó là hai loại glucoprotein khác nhau
gồm:

- Hemagglutinin (HA hay H) có dạng hình que, dài 10nm, gọi là hemagglutinin
vì nó gây ngưng kết hồng cầu của một số loài động vật. H gồm 3 tiểu đơn vị
glycoprotein giống nhau gộp lại (Trime). Mỗi tiểu đơn vị lại gồm 2 chuỗi polypeptit ký
hiệu là HA1 và HA2 gắn với nhau bởi cầu nối disunphua, H có phần kị nước móc vào
lớp vỏ lipid của virus.
Epitop của kháng nguyên H rất dễ bị biến đổi là do luôn có sự biến đổi trong
ARN genome làm thay đổi vị trí và loại axit amin tại một số điểm trên phân tử HA 1.


Sự thay đổi này nằm ở vị trí gắn H vào receptor của tế bào chủ - phân tử axit
Neuraminic.
HA đóng vai trò gắn kết virus vào các thụ thể của tế bào vật chủ và hoà vào
màng tế bào để tiến hành chu trình nhân lên - tức là có vai trò trong quá trình lây
nhiễm. Hiện tại người ta đã nhận dạng được có 16 phụ nhóm loại HA được xếp theo
thứ tự từ H1 - H16. Có 3 loại gai H quan trọng ở các virus gây bệnh cho người là H 1,
H2, H3. Trước đây người ta còn phân ra H0 và Hw (H ở lợn), về sau 2 loại gai này
cùng được gọi là H1.
- Neuramidase (NA hay N) có dạng hình nấm, đầu gai có cấu tạo hình hộp
do 4 đơn vị protein gần giống hình cầu nối với nhau mà thành, NA cũng có phần kị
nước để móc sâu vào vỏ ngoài virus. NA cắt liên kết glycosid, giải phóng axit
neuraminic nên có tác dụng cắt thụ thể dành cho HA trên bề mặt hồng cầu, NA có
vai trò giải phóng virus ra khỏi tế bào vật chủ. Hiện tại người ta ghi nhận có 9 phụ
nhóm NA khác nhau đánh số từ N1 - N9.
Với 16 phụ nhóm HA và 9 phụ nhóm NA, về mặt lí thuyết có thể có hơn 135
dạng virus có kết hợp HA - NA tiềm tàng; tuy nhiên ở lợn hầu như chỉ lưu hành
subtyp thuộc H1, H3, N1 và N2.
2.3. Biến đổi kháng nguyên
Bệnh cúm ở động vật do virus cúm typ A gây ra là nặng nhất và có thể gây ra
các đại dịch, đó là do virus cúm typ A có genome phân đoạn, dẫn đến sự thay đổi
kháng nguyên liên tục biểu hiện ở hai kiểu:

Một là, virus cúm có khả năng lệch kháng nguyên (antigenic drift) do đột biến
ngẫu nhiên xảy ra ở các gen mã hóa cho kháng nguyên Hemagglutinin dẫn đến sự
thay đổi một số axit amin trong phân tử này, do đó gây ra những thay đổi nhỏ về tính
kháng nguyên, tạo ra các dòng virus mới tránh được một phần miễn dịch trong quần
thể động vật do các vụ dịch trước đó tạo ra. Hiện tượng lệch kháng nguyên này tăng
lên từ mùa này sang mùa khác, đã gây khó khăn cho việc sản xuất vacxin phòng bệnh
và là nguyên nhân gây ra các vụ dịch nhỏ phát tán.


Hai là, virus cúm có một khả năng khác cực kỳ nguy hiểm, đó là khả năng
chuyển đổi kháng nguyên (antigenic shift), là khả năng tái tổ hợp gen với một dòng
virus cúm khác đồng nhiễm vào cơ thể để tạo ra một dòng virus hoàn toàn mới,
tránh được toàn bộ sức miễn dịch đặc hiệu với các dòng virus cúm khác có trong
quần thể động vật. Khả năng chuyển đổi kháng nguyên chính là nguyên nhân gây ra
các vụ đại dịch cúm.
Trong trường hợp này, lợn được coi là một cái “thùng trộn” lí tưởng của
virus cúm và một virus cúm tái tổ hợp mới xuất hiện, đó là virus cúm A/H 1N1 mang
một tổ hợp gen của 4 dòng virus gồm: virus cúm lợn Bắc Mỹ, virus cúm gia cầm
Bắc Mỹ, virus cúm lợn chủng châu Á, châu Âu và virus cúm người. Hiện tại, loại
virus mới này đang là mối đe doạ của một đại dịch cúm. Cũng là virus A/H 1N1
nhưng virus mới này khác với virus A/H 1N1 cổ điển gây cúm ở lợn. Cho đến nay,
người ta chưa hề phát hiện thấy trường hợp lợn bị nhiễm loại virus cúm mới này.
2.4. Tính chất nuôi cấy
Virus cúm dễ dàng nuôi cấy trên phôi gà: con đường gây nhiễm có hiệu quả
nhất là tiêm vào túi ối hoặc xoang niệu của phôi gà ấp 10 - 11 ngày. Ngoài ra, môi
trường nuôi cấy vào thận bê, tế bào phổi của bào thai lợn, tế bào thận lợn và tế bào xơ
phôi gà… cũng được sử dụng.
2.5. Sức đề kháng
Virus không bền với nhiệt độ, ở 56 - 60 0C virus mất độc tính trong vài phút;
ở 1000C chết ngay; ở 40C trong nước niệu của phôi gà virus tồn tại 2 tháng; ở -70 0C

khi làm lạnh nhanh, có thể bảo quản virus lâu dài.
Các chất sát trùng thông thường như formol, virkon, vôi, cresyl… có thể tiêu
diệt virus nhanh chóng.
2.6. Danh pháp
Virus cúm typ A có nhiều typ và subtyp, vì thế WHO quy định cách viết
dành cho virus cúm bao gồm: typ virus, địa điểm phân lập, năm phân lập, kí hiệu


gai kháng nguyên H và N. Ví dụ: A/Singapore/57/H 2N2; gây dịch cúm châu Á năm
1957.
Nếu virus gây bệnh phân lập được từ động vật thì còn phải ghi loại động vật
mắc bệnh. Ví dụ: A/Swine/New - Jersey/76/H1N1 hoặc A/Duck/Ukraina/63/H3N8
3. Dịch tễ học
3.1. Loài vật mắc bệnh
Virus cúm typ A tồn tại ở nhiều loài động vật khác nhau trong tự nhiên bao
gồm người, động vật có vú và chim. Với virus cúm lợn cổ điển A/H 1N1 thì lợn là
loài vật chủ chính nhưng virus cũng có khả năng lây nhiễm giữa các loại động vật,
đặc biệt là vịt, gà tây, người. Lợn có thể nhiễm virus cúm từ gia cầm và người, điều
đó là cơ sở để người ta cho rằng lợn đóng vai trò như một “bình trộn” (Mixing
Vessel) cho virus từ gia cầm và từ những động vật có vú. Điều này nhấn mạnh sự
quan trọng của virus cúm lợn trong việc nghiên cứu mối quan hệ với tất cả các loại
virus cúm.
3.2. Phương thức truyền lây
Virus có nhiều trong dịch đường hô hấp của lợn mắc bệnh, từ đó mầm bệnh
có thể lây lan trực tiếp từ lợn bệnh sang lợn khỏe thông qua các dịch tiết, không khí
khi lợn bệnh hắt hơi, sổ mũi và ho… Đường truyền lây qua tiếp xúc trực tiếp dễ
dàng được chứng minh trong điều kiện thí nghiệm: lợn dễ gây nhiễm trong phòng
thí nghiệm bằng cách nhỏ giọt virus vào mũi hoặc phơi nhiễm virus qua phương
pháp khí dung.
Các vật dụng chăn nuôi và người cũng có thể mang mầm bệnh từ chuồng lợn

bệnh sang chuồng lợn khoẻ. Mầm bệnh có thể lưu hành trên đàn lợn trong suốt một
năm nhưng thường gây dịch trong các tháng cuối mùa thu và mùa đông, giống như
quy luật phát dịch của dịch cúm mùa ở người. Ở những nơi chăn nuôi lợn tập trung,
bệnh càng dễ xảy ra. Sự xuất hiện và lây lan của bệnh thường liên quan đến vận
chuyển lợn hoặc sản phẩm của lợn chưa qua xử lí thích ứng.


3.3. Cơ chế sinh bệnh
Virus cúm sau khi xâm nhập vào cơ thể sẽ nhân lên ở biểu mô niêm mạc
đường hô hấp như mũi, hạch amidan, khí quản, phổi và hạch lympho khí phế quản.
Virus chỉ gây nhiễm trùng huyết trong một thời gian ngắn.
Phổi được coi là cơ quan đích tấn công chủ yếu của virus. Virus cúm có thể
phá hủy tế bào là do kháng nguyên NA và/hoặc protein PB1F2; tuy nhiên các
cytokine sản sinh bởi vật chủ trong giai đoạn đầu khi bị nhiễm trùng cũng có thể
đóng vai trò then chốt trong tiến triển của bệnh. Một số cytokine được nói đến gồm
interferon - α (IFNα), tumor necrosis factor - α (TNFα), interleukin - 1 (IL1) và
interleukin - 6 (IL6). Các cytokine này khiến cho hoạt động của phổi bị ảnh hưởng,
gây viêm, sốt, mệt mỏi, bỏ ăn và một số tác động phụ khác. Vì vậy, nếu lượng virus
xâm nhập vào càng sâu trong đường hô hấp, lượng cyokine sản sinh càng nhiều sẽ
khiến cho bệnh thêm trầm trọng. Tuy nhiên, cũng có một số cytokine có vai trò
kháng virus và sinh đáp ứng miễn dịch chống virus cúm; vì vậy cần phải có những
nghiên cứu tiếp theo về vai trò của cytokine trong cơ chế gây bệnh của virus cúm.
4. Triệu chứng
Cúm lợn cổ điển là bệnh mang tính chất bầy đàn. Thời gian nung bệnh
thường từ 1 - 3 ngày, bệnh phát ra đột ngột và có tốc độ lây lan nhanh nên có thể
thấy hầu hết số lợn trong đàn phát bệnh trong cùng một thời điểm.
Lợn mẫn cảm có thể đột ngột phát bệnh với các biểu hiện: sốt cao từ 40,5 41,50C. Con vật mệt mỏi, bỏ ăn, nằm co cụm lại một chỗ, lười vận động, thậm chí
không đi lại được.
Lợn biểu hiện cảm mạo: hắt hơi, ho, sổ mũi, chảy nước mũi rất nhiều. Cơn ho
có thể rất dữ dội giống như đàn chó sủa, lợn khó thở, phải há mồm ra để thở, thở thể

bụng, một số con có thể bị viêm kết mạc mắt, con vật giảm cân, gầy yếu do biếng ăn và
lười vận động.


Hình 3,4. Đàn lợn bệnh thể hiện cảm mạo và khó thở
Ở lợn nái có các biểu hiện về rối loạn sinh sản như sảy thai, thai chết non,
lợn con sinh ra ít, còi cọc, tỷ lệ tử vong cao.
Trong một đàn lợn hầu như 100% số lợn bị nhiễm nhưng tỷ lệ tử vong rất
thấp, thường chỉ là 1% nếu không có sự tái nhiễm. Thông thường, con vật có thể hồi
phục rất nhanh sau 5 - 7 ngày kể từ khi biểu hiện bệnh đột ngột, tuy nhiên nếu có
mầm bệnh khác kế phát thì lợn mắc bệnh trầm trọng hơn và tỷ lệ chết sẽ tăng lên.
5. Bệnh tích
5.1. Bệnh tích đại thể
Phần lớn biểu hiện viêm phổi do virus. Sự biến đổi tập trung ở thuỳ đỉnh, thuỳ
tim, có những trường hợp hơn một nửa diện tích phổi bị tác động, có thể quan sát
được rõ ràng đường ranh giới phân biệt giữa mô lành và mô bị tổn thương. Các tổ
chức bị bệnh có màu tím và rắn chắc, bệnh tích phù bên trong mô phổi là rõ ràng.
Hạch phổi thường sưng to, hệ thống khí phế quản chứa đầy dịch nhầy, có bọt
khí và hầu như đặc kín bởi tơ huyết và dịch rỉ viêm. Khi cắt phế quản, tiểu phế quản
và bóp thấy chảy ra một chất dịch đục, dính, màu đỏ hoặc xám.
Trong một số trường hợp thấy lợn bị viêm màng phổi tơ huyết.


Hình 5. Bệnh tích đại thể ở phổi
5.2. Bệnh tích vi thể
Cũng như bệnh tích đại thể, bệnh tích vi thể không phức tạp, biểu hiện giống
như các bệnh viêm phổi do virus khác.
Về mặt tổ chức học, có sự thoái hóa lan rộng và hoại tử của biểu mô khí, phế
quản. Phế nang được phủ đầy dịch nhầy bao gồm: tế bào bị long tróc, bạch cầu
trung tính và một số lượng lớn bạch cầu đơn nhân lớn.

Hiện tượng sung huyết với sự giãn nở ở mao mạch và thấm dịch qua vách
phế nang với các tế bào lympho, tổ chức bào và tương bào. Trong nhiều trường hợp
có thể gặp các bệnh tích xẹp phế nang và viêm phổi kẽ, đồng thời có sự thẩm thấu tế
bào trong các mạch máu và xung quanh phế quản nhỏ.
6. Chẩn đoán
Có thể dựa vào triệu chứng lâm sàng, bệnh tích, dịch tễ học, chẩn đoán phân
biệt nhưng cần phải khẳng định bằng các phân tích xét nghiệm trong phòng thí
nghiệm với các phương pháp như: RT-PCR, phân lập virus, hóa miễn dịch tổ chức,
phản ứng kháng thể huỳnh quang hay phản ứng ELISA, phản ứng HA và phản ứng
HI.


6.1. Chẩn đoán lâm sàng
Bệnh phẩm: đối với lợn còn sống, nghi ngờ mắc cúm, có thể lấy mẫu là dịch
mũi (ở lợn lớn) hoặc dịch hầu họng (ở lợn con), bảo quản bệnh phẩm bằng dung
dịch bảo quản virus có chứa glycerin và giữ ở nhiệt độ lạnh (40C).
Ở lợn bệnh đã chết hoặc lợn buộc phải mổ khám thì lấy tổ chức phổi, bảo
quản lạnh rồi chuyển càng nhanh càng tốt tới phòng xét nghiệm. Nếu giữ lâu phải
để bệnh phẩm ở -700C hoặc trong nitơ lỏng.
Chẩn đoán phân biệt với dịch tả lợn, tụ huyết trùng và suyễn:
- Ở bệnh dịch tả, lợn thường sốt cao 41 - 42,5 0C, kéo dài liên tục 4 - 5 ngày
(trong khi ở bệnh cúm, biểu hiện sốt thất thường và không ổn định), lợn bệnh có các
dấu hiệu bệnh lý đặc trưng của dịch tả lợn.
- Bệnh tụ huyết trùng có triệu chứng và bệnh tích ở đường hô hấp: viêm phổi
có vùng gan hoá, sưng và thuỷ thũng hạch hầu, viêm dạ dày và ruột.
- Bệnh suyễn lợn: viêm phổi nhục hoá, tuỵ tạng hóa nhưng bệnh tích ở phổi
thường đối xứng ở các thuỳ đỉnh, thuỳ tim, thuỳ hoành và thường tiến triển từ đáy
của thuỳ. Lợn khó thở, thở thể bụng với tần số hô hấp cao từ 80 - 200 lần/phút, sốt
nhẹ.
6.2. Chẩn đoán virus học

Bệnh phẩm được nghiền nhỏ (mô phổi), ngâm trong dung dịch nước muối
sinh lý và tiêm vào xoang niệu mô của phôi gà ấp 10 - 11 ngày tuổi, ấp tiếp ở 35 0C.
Vì virus cúm lợn thường không gây chết phôi nên ta thu nước xoang niệu sau 72 96 giờ ấp rồi kiểm tra bằng phản ứng HA, đây là bằng chứng để chứng minh sự hiện
diện của virus cúm. Một số trường hợp cần phải qua 2 lần cấy chuyển mù để khẳng
định sự có mặt của virus. Sau đó xác định kháng nguyên H bằng phản ứng HI và
kháng nguyên N được xác định bằng phản ứng NI (Neuraminidase inhibition).


6.3. Chẩn đoán huyết thanh học
Biện pháp chẩn đoán huyết thanh học bệnh cúm lợn đòi hỏi các mẫu huyết
thanh nghi được lấy trong suốt giai đoạn mắc bệnh cấp tính và từ 2, 3, 4 tuần tiếp
theo các giai đoạn tiến triển của bệnh để chứng minh sự gia tăng của hàm lượng
kháng thể chống cúm theo thời gian.
Phản ứng HI được sử dụng như là một công cụ cơ bản trong trường hợp này.
Hiện nay, các phản ứng chẩn đoán cho kết quả nhanh và chính xác như
ELISA, kháng thể huỳnh quang, phản ứng trung hòa cũng đang được áp dụng.
RT-PCR cũng là một kỹ thuật thường dùng để xác định virus.
7. Phòng bệnh
7.1. Vệ sinh phòng bệnh
Do virus cúm lợn có đặc điểm phát tán, lây lan chủ yếu qua đường tiếp xúc
trực tiếp, do đó khi nghi ngờ lợn mắc bệnh cần phải cách ly ngay những lợn bệnh để
hạn chế lây lan. Đồng thời thực hiện các biện pháp vệ sinh, tiêu độc khử trùng toàn
bộ khu chuồng nuôi và các khu vực tiếp giáp xung quanh để tiêu diệt mầm bệnh
bằng các chất tiêu độc sát trùng.
- Tăng cường chăm sóc, nuôi dưỡng, quản lý đàn và áp dụng các biện pháp
an toàn sinh học trong chăn nuôi như: thường xuyên vệ sinh chuồng trại, tiêu độc
khử trùng khu vực chăn nuôi và thực hiện tiêm phòng đầy đủ các loại vacxin theo
hướng dẫn của cơ quan thú y.
- Kiểm soát nghiêm ngặt động vật và sản phẩm động vật nhập khẩu, đặc biệt
là vận chuyển lợn, sản phẩm của lợn chưa qua chế biến.

- Tăng cường công tác giám sát dịch bệnh, khi phát hiện có lợn mắc bệnh có
triệu chứng của cúm lợn, phải báo ngay cho cán bộ thú y và các cấp chính quyền để
xác minh và lấy mẫu xét nghiệm.
- Lợn mua về nuôi phải biết rõ nguồn gốc, có giấy chứng nhận đã kiểm dịch.


7.2. Phòng bệnh bằng vacxin
Hiện nay có vacxin cúm lợn đã được thương mại hóa, thử nghiệm lâm sàng
cho thấy có khả năng bảo hộ cho đàn lợn nếu tiêm 2 mũi. Vacxin chế từ các chủng
H1N1 và H3N2, chủ yếu dùng cho lợn nái, rất ít khi dùng cho lợn thịt.
Ngoài ra, một số loại vacxin tái tổ hợp, vacxin ADN đang được nghiên cứu sản
xuất.
8. Điều trị
Không có biện pháp cụ thể nào để điều trị bệnh cúm lợn. Có thể dùng thuốc
long đờm để điều trị bệnh trong đàn và được cung cấp qua nước uống. Các loại
thuốc kháng sinh được bổ sung nhằm chống sự lây nhiễm kế phát của vi khuẩn. Có
thể dùng các chất bổ trợ khác để nâng cao sức đề kháng cho lợn.
Hiện tại, các thuốc kháng virus cúm như amantadine, tamiflu chỉ có thể được
dùng để điều trị cúm trên người.
9. Bệnh cúm lợn với sức khỏe cộng đồng
Năm 1976, người ta đã chứng minh rõ ràng rằng virus cúm lợn A/H 1N1 lây
truyền được từ lợn sang người trong điều kiện tự nhiên và gây ra bệnh đường hô
hấp cấp tính ở người. Trước đó, những bằng chứng xét nghiệm huyết thanh học
cũng cho thấy con người đã bị nhiễm loại virus này, đặc biệt là những người đã
từng tiếp xúc với lợn.
Đã có những nghiên cứu và sự lo lắng của con người về loại virus này, nó có
thể là xuất phát điểm làm xuất hiện một chủng virus cúm mới tái tổ hợp gen gây
bệnh cho người và lây nhiễm từ người sang người. Nhận định trên đã trở thành sự
thực khi vào ngày 13 tháng 04 năm 2009, tại Mexico phát hiện ca nhiễm cúm đầu
tiên ở người do virus cúm mới typ A/H 1N1 và nhanh chóng lan rộng trong cộng

đồng. Tổ chức y tế thế giới (WHO) đã tuyên bố mức đại dịch toàn cầu sau đó 2
tháng vào ngày 11 tháng 06 năm 2009, do chủng virus này đã gây ra sự lan truyền
giữa người và người và duy trì bền vững trong cộng đồng.


Theo nhiều chuyên gia, chủng virus A/H1N1 mới này có thể có 3 khả năng:
- Đến cuối năm 2009 nó sẽ tự nhiên biến mất hẳn như virus trong dịch SARS.
- Kết hợp với chủng virus cúm khác, trở nên có độc lực cao và lây lan nhanh,
mạnh và nguy hiểm như ổ dịch năm 1918.
- Khi có miễn dịch trong quần thể thì nó trở thành cúm thường.
Hiện tại, đại dịch cúm do virus A/H 1N1 đã xuất hiện ở Việt Nam. Để phòng
bệnh cho con người, cần thực hiện nghiêm ngặt các biện pháp phòng ngừa theo
hướng dẫn của ngành y tế.
Người chăn nuôi, giết mổ, chế biến, tiêu huỷ lợn bệnh hoặc tiếp xúc với lợn
cần sử dụng các thiết bị bảo hộ lao động tối thiểu như: khẩu trang, ủng, găng tay,
kính và quần áo bảo hộ. Sau khi tiếp xúc cần vệ sinh tiêu độc, khử trùng, rửa chân
tay bằng nước xà phòng để phòng mầm bệnh có thể lây sang người.

III. KẾT LUẬN
Bệnh cúm nói chung và bệnh cúm lợn nói riêng là bệnh do vi rut gây ra.
Bệnh có khả năng lây lan nhanh, mạnh, thành dịch lớn, gây thiệt hại về kinh tế cho
người chăn nuôi. Đồng thời bệnh lây sang người, gây thiệt hại về tính mạng con
người. Do tính chất nguy hiểm của căn bệnh, các cấp ngành liên quan và người dân
cần thực hiện nghiêm ngặt các biện pháp phòng bệnh theo hương dẫn của ngành y
tế và thú y.


TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Nguyễn Bá Hiên, Trần Thị Lan Hương (2009): Giáo trình miễn dịch học
thú y, NXB Nông Nghiệp

2. Nguyễn Bá Hiên, Huỳnh Thị Mỹ Lệ, Lê Văn Lãnh, Đỗ Ngọc Thủy (2012):
Giáo trình Bệnh truyền nhiễm thú y, NXB đại học Nông Nghiệp
3. Phạm Sỹ Lăng, Phạm Ngọc Đính, Nguyễn Bá Hiên, Phạm Quang Thái, Văn
Đăng Kỳ (2009): 8 bệnh chung quan trọng lây truyền giữa người và động vật, NXB
Hà Nội
4. Nguyễn Như Thanh, Nguyễn Bá Hiên, Trần Thị Lan Hương (2001): Giáo
trình Vi sinh vật thú y, NXB Nông Nghiệp
5. Nguyễn Như Thanh, Bùi Quang Anh, Trương Quang (2001): Giáo trình
Dịch tễ học thú y, NXB Nông Nghiệp