Phác đồ điều trị BV Chợ Rẫy, Cơ Xương Khớp

PHÂN LOẠI CÁC BỆNH CƠ XƯƠNG KHỚP
(ARA NOMENCLATURE AND CLASSIFICATION OF ARTHRITIS AND RHEUMATISM – 1983)

I.
CÁC BỆNH CUẢ TỔ CHỨC LIÊN KẾT
1. Viêm khớp dạng thấp (Rheumatoid Arthritis - RA)
 Yếu tố dạng thấp (IgM rheumatoid factor -RF) (+)
 Yếu tố dạng thấp (IgM rheumatoid factor -RF) (-)
2. Viêm khớp vô căn ở thiếu niên (Juvenile Idiopathic Arthritis - JIA)
Hoặc Viêm khớp dạng thấp thiếu niên (Juvenile Rheumatoid Arthritis-JRA)
 Hệ thống (Systemic)
 Thể nhiều khớp (Polyarthritis) : Yếu tố dạng thấp –RF (+)
Yếu tố dạng thấp –RF (-)
 Thể ít khớp (Oligoarthritis) : Với viêm màng mạch mãn (chronic uveitis)
và kháng thể kháng nhân (ANA) (+)
Với HLA-B27 (+)
3. Lupus ban đỏ (Lupus Erythematosus)
 Lupus dạng đĩa (Discoid Lupus Erythematosus)
 Lupus ban đỏ hệ thống (Systemic Lupus Erythematosus-SLE)
 Lupus do thuốc (Drug-related Lupus Erythematosus)
4. Xơ cứng bì (Scleroderma)
 Tại chỗ (Localized)
 Hệ thống (Systemic)
 Do thuốc hoặc hóa chất (Chemical or drug induced)
5. Viêm đa cơ / Viêm da cơ (Polymyositis-PM / Dermatomyositis-DM)
 Viêm đa cơ (Polymyositis)
 Viêm da cơ (Dermatomyositis)
 Viêm đa cơ/Viêm da cơ (Polymyositis/Dermatomyositis) + Bệnh lý ác tính
(Malignancy)
 Viêm đa cơ hoặc Viêm da cơ ở trẻ em (Childhood Polymyositis or
Dermatomyositis) + Bệnh lý mạch máu (Vasculopathy)

6. Viêm động mạch hoại tử (Necrotizing Vasculitis) và các bệnh mạch máu khác :
 Viêm nút nhiều động mạch (Polyarteritis nodosa - PAN)
 U hạt dị ứng (Allergic granulomatosis :Polyarteritis nodosa + Lung involvement)
 Viêm động mạch u hạt (Granulomatous arteritis : Giant cell arteritis or temporal
arteritis)
7. Hội chứng Sjogren
 Tiên phát (Primary)
 Thứ phát kết hợp với các bệnh của tổ chức liên kết khác (Secondary with other
connective tissue diseases)
8. Hội chứng trùng lắp (Overlap syndromes) :
 Bệnh tổ chức liên kết hỗn hợp (Mixed Connective Tissue Disease - MCTD)
 Các bệnh khác (Others)
9. Các bệnh lý tự miễn khác
 Đau nhiều cơ dạng thấp (Polymyalgia rheumatic - PMR)
 Viêm mô dưới da tái diễn (Relapsing panniculitis)
 Viêm nhiều sụn tái diễn (Relapsing polychrondritis)
 Ban đỏ dạng nút (Erythema nodosum)

1


II. VIÊM KHỚP LIÊN QUAN ĐẾN VIÊM CỘT SỐNG
1. Viêm cột sống dính khớp (Ankylosing Spondylitis - AS)
2. Hội chứng Reiter : mắt, niệu đạo, khớp
3. Viêm khớp vẩy nến ( Psoriatic Arthritis - PA)
 Ưu thế ở các đốt ngón xa (Predominant distal interphalangeal)
 Viêm ít khớp (Oligoarticular)
 Viêm nhiều khớp (Polyarticular)
 Viêm khớp dẫn đến tàn phế (Arthritis mutilans)
 Viêm cứng cột sống (Spondylitis)

4. Viêm khớp liên quan tới viêm ruột.
 Viêm khớp ngoại biên (Peripheral arthritis)
 Spondylitis (Viêm cột sống)
5. Viêm khớp phản ứng (Reactive Arthritis - RoA).....
III. BỆNH KHỚP DO THOÁI HOÁ
(Osteoarthritis - OA, Osteoarthosis, Degenerative Joint Disease)
1. Thoái hoá nguyên phát :
 Các khớp ngoại biên (Peripheral)
 Cột sống (Spinal)
2. Thoái hoá thứ phát :
 Các dị tật bẩm sinh và mắc phải cuả khớp và cột sống
 Các bệnh chuyển hoá (Loãng xương, còi xương …)
 Các bệnh lý do viêm (Viêm khớp dạng thấp, Gout, Viêm cột sống dính khớp, Viêm
khớp do vi trùng (Lao, Mủ…)
 Chấn thương (Trauma)
 Các rối loạn khớp khác (Other articular disorders)
IV. BỆNH KHỚP NHIỄM KHUẨN
1. Trực tiếp :
 Vi khuẩn Gram (+) (Staphylococcus aureus)
 Vi khuẩn Gram (-) (Gonococcus)
 Trực khuẩn lao
 Virus, Nấm...
2. Gián tiếp (Phản ứng) :
 Thấp tim (Acute Rheumatic fever)
 Viêm nội tâm mạc bán cấp (Subacute bacteria endocarditis).
 Do Virus (Viêm gan B), Sau tiêm chủng....
V. BỆNH KHỚP DO CHUYỂN HOÁ & RỐI LOẠN NỘI TIẾT
1. Bệnh khớp do vi tinh thể : (Crystal-associated conditions)
 Muối urat (Monosodium urat monohydrate – Gouty Arthritis)
 Tăng acid uric máu di truyền (Inherited hyperuricemia)

 Tăng acid uric máu mắc phải (Acquired hyperuricemia)
 Muối calcium (Calcium pyrophosphate dihydrate - Pseudogout)
2. Các bất thường về sinh hoá :
 Amylodosis

2


 Hemophilia
3. Một số bất thường về chuyển hóa bẩm sinh
 Tổ chức liên kết : H/C Marfan, H/C Ehlers-Danlos
 Tăng lipid máu
 Các bệnh hemoglobin...
4. Các bệnh nội tiết
 Tiểu đường
 Cường tuyến cận giáp
 Cường hoặc suy giáp....
5. Các bệnh do suy giảm miễn dịch
 Giảm gamaglobulin máu (Bệnh Bruton)
 Suy giảm IgA
 Suy giảm bổ thể...
VI. BỆNH LÝ TĂNG SINH (CẬN UNG THƯ)
1. Tiên phát :
 Các bệnh lành tính : U mỡ (Lipoma), U lành dạng xương (Osteoid Osteoma), U
sụn (Chondroma), U sụn xương (Osteochondomatosis, Osteochondroma), Loạn sản
sợi (Fibrous dysplasia)
 Các bệnh giáp biên ác : U đại bào (Gian cell tumor), U nguyên bào sụn
(Chondroblastoma) …
 Ac tính : Sarcoma tạo xương (Osteosarcoma), Sarcoma Ewing (Ewing’s Sarcoma),
Sarcoma sụn (Chondrosarcoma), Sarcoma sợi (Fibrosarcoma of bone)…

2. Thứ phát :
 Ung thư dòng bạch cầu (Leukemia), U lympho (Lymphomas),
 Đa u tuỷ xương (Multiple Myeloma).
 Các ung thư di căn xương ...
VII. CÁC RỐI LOẠN THẦN KINH - MẠCH MÁU
1.
2.
3.
4.
5.

Bệnh khớp Charcot
Bệnh hoặc hội chứng Raynaud
Hội chứng đường hầm (Carpal tunnel syndrome – CTS)
Ngón tay lò so (Compression syndrome)
Loạn dưỡng giao cảm phản xạ (Reflex sympathetic dystrophy - RSD)

VIII. CÁC RỐI LOẠN XƯƠNG VÀ SỤN
1. Loãng xương (Osteoporosis – OP)
 Tại chỗ
 Toàn thân.
2. Đau xương (Osteomalacia)
3. Bệnh xương khớp tăng sinh (Hypertropic osteoarthropathy)
4. Bệnh Paget.
5. Tiêu xương hoặc sụn (Osteolysis or Chondrolysis)
6. Hoại tử vô mạch chỏm xương (Avascular Necrosis, Osteonecrosis... ) : Chỏm xương đùi,
chỏm xương cánh tay…
IX. CÁC RỐI LOẠN NGOÀI KHỚP
1. Các tổn thương cận khớp :
3

2.
3.

4.

5.

 Viêm bao cơ (Bursitis)
 Các tổn thương gân (Tendon lesions).
 Các nang, kén do viêm bao hoạt dịch ( Cysts Baker’s)
 Các tổn thương điã đệm
Đau lưng (Low back pain)
Hội chứng đau hỗn hợp
 Toàn thân : Đau xơ cơ (Fibrositis fibromyalgia)
 Bệnh khớp nguồn gốc tâm thần (Psychogenic rheumatism)
Các hội chứng đau tại chỗ
 Đau vùng mặt kèm rối loạn chức năng khớp thái dương hàm
 Đau cột sống cổ (Cervical pain)
 Cứng cổ (Torticollis)
 Đau cột sống ngực.
 Đau vai gáy
 Hội chứng vai cánh tay
 Hội chứng thắt lưng hông ...
Các bệnh ngoài khớp ở trẻ em (Noarticular rheumatism of childhood)
 Đau chi hay đau do phát triển (Limb pains or Growing pains)
 Hội chứng tăng động lành tính (Benign hypermobility syndrome)
 Loạn dưỡng giao cảm phản xạ (Reflex sympathetic dystrophy - RSD)

X. MỘT SỐ RỐI LOẠN KHÁC
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Sarcoidosis
Lupus do thuốc (Lupus like)
Thiếu vitamin C
Bệnh của tuyến tuỵ
Viêm gan virus mãn tính
Các chấn thương hệ xương cơ khớp....

4


PHÁC ĐỒ CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ
VIÊM KHỚP DẠNG THẤP (Rheumatoid Arthritis)
PGS TS BS Lê Anh Thư

I. ĐẠI CƯƠNG
Viêm khớp dạng thấp (Rheumatoid Arthritis - RA) là một bệnh lý khớp mãn tính thường
gặp, đồng thời là một bệnh tự miễn điển hình với các biểu hiện toàn thân, tại khớp và ngoài
khớp ở nhiều mức độ khác nhau, diễn biến phức tạp, gây hậu quả nặng nề cần điều trị tích
cực ngay từ đầu bằng các biện pháp điều trị hữu hiệu để hạn chế tàn phế.
Biểu hiện đặc trưng của bệnh : là hiện tượng viêm màng hoạt dịch ăn mòn ở các khớp
ngoại biên, đối xứng, diễn biến kéo dài, tiến triển từng đợt, xu hướng tăng dần, dẫn đến tổn
thương sụn khớp, ăn mòn xương gây biến dạng khớp, dính khớp và mất chức năng vận

động của khớp.
Thường gặp ở nữ giới (75%), lứa tuổi từ 30 - 60 tuổi.
Tỷ lệ mắc bệnh : Trên thế giới 1 – 3 % dân số người lớn (>15 tuổi).
Ở Việt Nam : 0,55 % dân số người lớn (>15 tuổi).
Các yếu tố có vai trò đặc biệt trong việc khởi phát và duy trì bệnh VKDT.:
 Cơ điạ (Tuổi, Giới và HLADR4)
 Miễn dịch qua trung gian tế bào (Vai trò của lympho T)
 Miễn dịch dịch thể (Vai trò của lympho B và các tự kháng thể )
 Các Cytokine (IL1, IL6, TNF) và Các yếu tố tăng trưởng nội sinh...
Mã số (theo ICD 10)
M.05 Viêm khớp dạng thấp, yếu tố dạng thấp (+)
M.06 Viêm khớp dạng thấp, yếu tố dạng thấp (-)

II. CHẨN ĐOÁN
TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG :
1. Toàn thân : Mệt mỏi, xanh xao, gày sút, sốt nhẹ và vừa
2. Tại khớp :
 Các triệu chứng có thể hồi phục (Reversible) liên quan đến hiện tượng viêm màng hoạt dịch
 Cứng khớp buổi sáng.
 Viêm các khớp nhỏ, ngoại biên: khớp cổ tay, khớp gối, khớp bàn ngón tay, khớp liên đốt
ngón gần bàn tay, khớp khuỷu tay, khớp cổ chân...
 Tính chất : Đối xứng, thường teo cơ liên đốt, biến dạng sớm.
 Các triệu chứng không thể hồi phục (Irreversible) liên quan đến các tổn thương cấu trúc
của khớp, hậu quả của hiện tương viêm màng hoạt dịch :
 Hẹp khe khớp, Dính khớp
 Biến dạng khớp, lệch trục khớp.
3. Dấu hiệu ngoài khớp : Teo cơ, viêm mống mắt, nốt dưới da, tràn dịch màng ngoài tim,
tràn dịch màng phổi, viêm mạch máu... thường ít gặp, nhẹ, dễ bị bỏ sót.
TRIỆU CHỨNG CẬN LÂM SÀNG :
1. Các xét nghiệm chung :

CTM, Máu lắng, C-Reactive Proteine (CRP)..
Chức năng gan, thận, Xquang Tim phổi, ECG...
2. Các xét nghiệm đặc hiệu :
Yếu tố dạng thấp (RF) (+) trong 60 – 70 % bệnh nhân.
Anti CCP (+) trong 75 – 80 % bệnh nhân
XQuang khớp (thường chụp hai bàn tay thẳng).
TIÊU CHUẨN CHẨN ĐOÁN (ARA - 1987)
1. Cứng khớp buổi sáng : Dấu hiệu cứng khớp hoặc quanh khớp kép dài > 1 giờ

1


2. Viêm tối thiểu 3 nhóm khớp : Sưng phần mềm hay tràn dịch tối thiểu 3 trong số 14
nhóm khớp sau (kể cả hai bên) : khớp liên đốt ngón gần bàn tay, khớp bàn ngón tay, khớp
cổ tay, khớp khuỷu, khớp gối, khớp cổ chân, khớp bàn ngón chân
3. Viêm các khớp ở bàn tay : Sưng tối thiểu một nhóm trong số các khớp cổ tay, khớp
ngón gần, khớp bàn ngón tay.
4. Viêm khớp đối xứng
5. Hạt dưới da : trên nền xương, ở phía mặt duỗi của khớp, ở quanh khớp
6. Yếu tó dạng thấp trong huyết thanh dương tính (XN Waaler - Rose hoặc  - Latex)
7. Dấu hiệu X quang Những dấu hiệu điển hình của VKDT, chụp bàn tay và cổ tay thấy
hình bào mòn , hẹp khe khớp, mất vôi hình dải (các dấu hiệu hư khớp không tính)
Chẩn đoán xác định : khi có  4 tiêu chuẩn. Từ tiêu chuẩn 1- 4 thời gian  6 tuần.
Chẩn đoán phân biệt :
 Lupus đỏ hệ thống
 Thoái hoá khớp
 Viêm khớp Gout mãn
 Viêm cột sống dính khớp, Viêm khớp vảy nến...

III. ĐIỀU TRỊ :

Nguyên tắc : Điều trị toàn diện, tích cực, dài hạn và theo dõi thường xuyên.
1. Điều trị triệu chứng
Cải thiện triệu chứng viêm, giảm đau, tăng vận động nhưng không thay đổi diễn tiến tự
nhiên của bệnh
 Các thuốc kháng viêm không phải steroid (NSAIDs).
 Nên dùng thuốc ức chế chọn lọc hoặc ức chế ưu thế COX2 (vì ít tương tác với MTX):
Celecoxib 200 - 400mg mỗi ngày
Meloxicam 15 mg ngày chích hoặc uống một lần.
Etoricoxib 90 – 120 mg ngày uống một lần
 Hoặc Diclofenac :
Uống hoặc Tiêm bắp : 75mg x 2 lần / ngày trong 3 - 7 ngày.
Sau đó uống : 50 - 75 mg x 2 / ngày trong 4 - 6 tuần.
 Hay các thuốc kháng viêm không steroid khác (liều tương đương)
Lưu ý : khi dùng cho các bệnh nhân có yếu tố nguy cơ bị tác dụng phụ của NSAID (già
yếu, tiền căn bị bệnh lý dạ dày…), cần dùng dài ngày, cần theo dõi chức năng thận, cần
bảo vệ dạ dày bằng các thuốc ức chế bơm proton.
 Corticosteroids ( Prednisolone, Prednisone, Methylprednisolone )
 Thường sử dụng ngắn hạn trong lúc chờ đợi các thuốc điều trị cơ bản có hiệu lực
Thể vừa : 16 mg Methylprednison (hoặc tương đương), uống hàng ngày vào 8 giờ sáng.
Thể nặng : 40 mg Methylprednison TM mỗi ngày.
Giảm dần liều, duy trì liều thấp nhất (< 5mg hàng ngày hoặc cách ngày) hoặc ngưng
(nếu có thể) khi điều trị cơ bản có hiệu lực (sau 3 - 6 tháng).
Thể tiến triển cấp, nặng, đe doạ tính mạng (viêm mạch máu, biểu hiện ngoài khớp
nặng). Bắt đầu 500-1.000mg Methylprednisolone TTM trong 30-45 phút/ngày
Điều trị 3 ngày liên tục. Sau đó chuyển về liều thông thường
Lặp lại mỗi tháng một liệu trình nếu cần.
 Sử dụng dài hạn (khi cần) Bắt đầu ở liều uống: 20mg hàng ngày, vào 8 giờ sáng.
Giảm dần liều, duy trì liều thấp nhất (< 5mg hàng ngày hoặc cách ngày) hoặc ngưng
(nếu có thể) khi điều trị cơ bản có hiệu lực (sau 3 - 6 tháng).
2. Điều trị cơ bản Do các BS chuyên khoa chỉ định, điều trị và theo dõi

2






3.




4.





Có thể thay đổi được diễn tiến tự nhiên của bệnh, cần điều trị lâu dài (trên 5 năm) và theo
dõi LS và CLS (CTM, Máu lắng, Creatinine máu, SGOT, SGPT mỗi tháng trong 3 tháng
đầu, sau đó mỗi 3 tháng)
Thể mới mắc và thể thông thường
+ Methotrexate (MTX) khởi đầu 7,5mg một lần mỗi tuần. Sau đó duy trì 10 - 15mg một
lần mỗi tuần.
+ Hoặc Sulfasalazine (SSZ) khởi đầu 500 mg/ngày, tăng mỗi 500 mg mỗi tuần, duy trì ở
liều 1.000 mg x 2 lần mỗi ngày
+ Hoặc Hydroxychloroquine (HCQ) : 200 - 400mg hàng ngày (chỉ cho thể nhẹ).
+ Kết hợp MTX với SSZ hoặc HCQ.
+ Kết hợp MTX với SSZ và HCQ

Thể nặng, kháng trị (kháng trị với MTX hoặc MTX kết hợp SSZ và /hoặc HCQ): kết
hợp với các tác nhân sinh học khi bệnh tiến triển nặng, kháng trị ( Kháng lympho B hoặc
Kháng TNF  )
+ Kết hợp MTX và Kháng lympho B
Methotrexate 10 – 15 mg mỗi tuần + Rituximab truyền TM 500 – 1.000mg x 2 lần, cách 2
tuần, nhắc lại mỗi năm một liệu trình
+ Kết hợp MTX và Kháng TNF  khi thất bại với điều trị bằng kháng lympho B
Methotrexate 10 – 15 mg mỗi tuần + Infliximab 3 – 5mg/ kg cân nặng, truyền TM 8 – 10
liều một năm (Liều đầu tiên, 3 liều tiếp mỗi 2 tuần, các liều sau mỗi 8 tuần)
Các biện pháp hỗ trợ :
Tập luyện, vận động
Trong đợt viêm cấp : để khớp nghỉ ở tư thế cơ năng, tránh kê, độn
Tập ngay khi giảm viêm, tăng dần, nhiều lần trong ngày, cả chủ động và thụ động theo
đúng các chức năng sinh lý của khớp.
Phục hồi chức năng, Vật lý trị liệu, Phẫu thuật chỉnh hình (cắt xương sửa trục, thay khớp
nhân tạo khi có chỉ định)
Phòng ngừa và điều trị các biến chứng của điều trị, các bệnh kèm theo
Viêm, loét dạ dày tá tràng : Cần chủ động tìm vì trên 80% bệnh nhân không có triệu chứng
lâm sàng.
Phòng ngừa (khi có các yếu tố nguy cơ) và điều trị bằng ức chế bơm proton, các thuốc bảo vệ
tế bào (Misopostol), thuốc điều trị Helicobacter Pylori (nếu có)
Phòng ngừa và điều trị Loãng xương (nếu có) : Calcium, Vitamin D, Bisphosphonates,
Calcitonine, Hormon thay thế...tùy mức độ loãng xương, tuổi và giới..
Thiếu máu : Acid Folic, Sắt, Vitamin B12

VI THEO DÕI & TIÊN LƯỢNG
 Bệnh nhân phải được điều trị lâu dài và theo dõi trong suốt quá trình điều trị
 Xét nghiệm định kỳ : CTM, VS, Creatinine, SGOT, SGPT mỗi 2 tuần trong một tháng đầu,
mỗi tháng trong 3 tháng đầu, sau đó mỗi 3 tháng.
 Xét nghiệm máu đột xuất, Chụp XQ Phổi … khi cần, theo diễn biến của bệnh.

 Sinh thiết gan khi có nghi ngờ tổn thương gan (men gan tăng > 3 lần/3 lần XN liên tiếp)
 Tiên lượng nặng khi : tổn thương viêm nhiều khớp, bệnh nhân nữ, yếu tố dạng thấp (+)
mức độ nặng, có các biểu hiện ngoài khớp, HLADR4 (+).
 Tuổi thọ (nếu được điều trị đúng) : giảm 3 - 5 năm so với người không mắc bệnh. Tuy
nhiên đây là nhóm bệnh có nhiều nguy cơ bị các nhiễm trùng cơ hội, bệnh lý tim mạch,
loãng xương, gãy xương… nên tuổi thọ và chất lượng sống đều thấp hơn so với cộng đồng

3


TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. American College of Rheumatology. Ad Hoc Committee on Clinical Guiderlines.
Guiderlines for the management of Rheumatoid Arthritis. Arthritis Rhem 39: 712 – 722,
1996
2. American College of Rheumatology Ad Committee on Clinical Guidelines. Guidelines for
the Management of Rheumatoid Arthritis. Textbook of Rheumatology Fifth Edition.
Volume 2 : 1881 – 1904, 1997.
3. American College of Rheumatology Subcommittee on Rheumatoid Arthritis Guidelines,
Arthritis Rheum 46:328-346, 2002
4. Andrea R.R, Paul P.T et al. Efficacy and safety of various repeat treatment dosing regime
of rituximab in patients with active rheumatoid arthritis : results of a Phase III randomized
study (MIRROR). Rheumatology 49, 1683 – 1693, 2010
5. Emery P, Rigby W.F, Combe B et al. Efficacy anf safety of rituximab (RTX) as first-line
biologic therapy in patient with active Rheumatoid Arthritis : result of a Phase III
randomized controlled study (SERENE). Abstract No 364, 2008 American College of
Rheumatology Sciencetific Meeting, San Francisco, USA 2008
6. Emery P, Rubbert-Roth A et al. Retreatment with rituximab based on a treatment to target
(TT) approach provides better disease control than treatment as needed (PNR) in patient
with Rheumatoid Arthritis. Arthritis Rhem 60, Suppl 10, 2009.
7. Glennas A., Ostensen M. Drug treatment of Rheumatoid Arthritis in Risk – groups

(Elderly People, Pregnancy and Lactation). Rheumatoid Arthritis Treatment Workshop.
Sweden. 187 – 207, 1999.
8. Hocberg M.C, Silman A.J, Smolen J.S, Weinblatt M.E, Weisman M.H. Rheumatoid
Arthritis and other synovial disorders. Rheumatology 4 th Edition. Vol 1, 749 – 921, 2007.
9. Lipsky P.E. Rheumatoid Arthritis. Harrison’s Principles of Internal Medicine. Edition 15th,
1928 – 1937, 2001
10. Drawing on Experience to Shape the Future : 17 Years of Anti – TNF . EULAR 2010
Satellite Symposium 12 June 2010, Roma, Italy
11. EULAR Congress News. 11th Annual European Congress of Rheumatology. June 2010
Roma, Italy
12. Lê Anh Thư. Điều trị cơ bản bệnh Viêm khớp dạng thấp, mười hai năm theo dõi và đánh
giá (8/1993 – 12/2004). Thành tựu của Bệnh viện Chợ Rẫy 5 năm đầu thế kỷ 21. Tháng 5
năm 2005
13. Lê Anh Thư. Bệnh Viêm khớp dạng thấp. Nhà xuất bản Y học năm 2006
14. Lê Anh Thư. Kinh nghiệm điều trị Viêm khớp dạng thấp tại Bệnh viện Chợ Rẫy. Hội nghị
thường niên Hội Chấn thương Chỉnh hình TP Hồ Chí Minh, tháng 6 năm 2009.
15. Lê Anh Thư. Điều chỉnh các đáp ứng miễn dịch bằng các tác nhân sinh học, bước tiến
trong điều trị Viêm khớp dạng thấp và một số bệnh lý tự miễn. Hội nghị thường niên, Hội
Thấp khớp học TP Hồ Chí Minh, tháng 6 năm 2010

4


PHÁC ĐỒ CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ
BỆNH THOÁI HÓA KHỚP (Osteoarthritis)
PGS TS BS Lê Anh Thư

I.

ĐẠI CƯƠNG

Thoái hóa khớp (Osteoarthritis – OA, Degenerative Joint Disease) là qúa trình lão hóa
mang tính quy luật của tổ chức sụn, các tế bào và tổ chức ở khớp và quanh khớp. Kết
hợp với tình trạng chịu áp lực quá tải kéo dài của sụn khớp.
Vị trí thường gặp nhất của Thoái hoá : Khớp gối, Cột sống thắt lưng, Cột sống cổ .
Cơ chế bệnh sinh của Thoái hóa khớp liên quan tới 5 vấn đề :
 Vai trò của Yếu tố cơ địa
 Vai trò của các men tiêu proteincơ bản (Matrixmetalloproteinases-MMPs)
 Vai trò của các Cytokines (đặc biệt là Interleukine 1-IL1)
 Vai trò của Yếu tố phát triển (IGF-1, TGF-)
 Vai trò của áp lực quá tải kéo dài lên sụn khớp
Mã số (theo ICD-10).
M 15 : Thoái hóa khớp và cột sống
M 47 : Thoái hóa cột sống

II. BIỂU HIỆN LÂM SÀNG:
1. Đau có tính chất cơ giới
 Đau đối xứng, có tính chất cơ giới, tăng khi vận động, giảm khi nghỉ.
 Đau âm ỉ, tăng từng đợt khi mang vác nặng, sai tư thế, khi mệt mỏi, căng thẳng thay
đổi thời tiết, hay tái phát
 Đau thường xuất hiện sớm ở những khớp chịu lực : khớp gối, khớp cổ chân, cột
sống thắt lưng (đau ngang thắt lưng), cột sống cổ (Đau vùng cổ, gáy, nhức đầu vùng
chẩm, thái dương, ù tai, chóng mặt, hoa mắt, nuốt vướng…)
 Không hoặc ít kèm các biểu hiện viêm
 Có thể có phản ứng tiết dịch gây tràn dịch khớp, thường gặp ở khớp gối
2. Hạn chế vận động
 Cứng và khó cử động khớp vào buổi sáng : Dấu phá dỉ khớp khi bắt đầu vận động
sau một thời gian không vận động
 Dấu lạo xạo khi vận động (đặc biệt ở khớp gối)
 Teo cơ do ít vận động
3. Biến dạng khớp, cột sống

 Biến dạng khớp chậm, chủ yếu do hiện tượng mọc thêm xương, phù nề tổ chức
quanh khớp, lệch trục khớp, thoát vị bao hoạt dịch khớp (khớp gối)
 Cột sống có thể bị gù, vẹo, biến dạng, hạn chế vận động, co cứng cơ cạnh cột sống,
cơ thang. Có thể phối hợp với đau thần kinh tọa, tê chân do thoát vị đĩa đệm cột
sống thắt lưng. Có thể phối hợp với tê tay do chèn ép thần kinh cánh tay, chèn ép
tuỷ cổ (do hẹp ống sống, thoát vị điã đệm cột sống cổ hoặc do gai xương mọc ở
phía sau đốt sống, có thể ảnh hưởng tới động mạch đốt sống – thân nền (trong thoái
hoá cột sống cổ).

III.

DẤU HIỆU CẬN LÂM SÀNG

1. Xquang có 3 dấu hiệu quan trọng :
 Hẹp khe khớp hoặc đĩa đệm
 Đặc xương dưới sụn
 Gai xươn) ở mâm chầy, xương bánh chè, rìa khớp gối, thân đốt sống…

1


2. Xét nghiệm, cận lâm sàng
 Công thức máu, tốc độ máu lắng : thay đổi không đáng kể
 Yếu tố dạng thấp thường (-)

IV.

TIÊU CHUẨN CHẨN ĐOÁN
Tiêu chuẩn chẩn đoán Thoái hoá khớp gối (Altman R 1986) gồm 6 tiêu chuẩn :
1. Lâm sàng :

 Đau khớp gối
 Tuổi > 50
 Cứng khớp buổi sáng kéo dài < 30 phút.
 Có tiếng lạo xạo khi vận động khớp
 Sưng, đau nhưng không nóng
2. Có gai xương trên xquang
3. Tốc độ máu lắng < 40 mm / giờ
4. Yếu tố dạng thấp ( - ) hoặc < 1 / 40.
5. Dịch khớp của Thoái hoá khớp (Trong, nhớt, BC < 2.000 / mm3)

V.

CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT






VI.

Vôi hóa sụn khớp (Giả gout – Pseudogout)
Viêm khớp dạng thấp
Viêm khớp Gout
Viêm cột sống dính khớp
Lao khớp

ĐIỀU TRỊ

1. Điều trị triệu chứng :

 Thuốc giảm đau đơn thuần : Paracetamol, Tramadol, Paracetamol-Codein…
 Thuốc kháng viêm giảm đau (NSAID) khi các thuốc giảm đau không hiệu quả, nên sử
dụng các thuốc có chỉ số an toàn cao vì đa số bệnh nhân lớn tuổi
 NSAID ức chế chọn lọc men COX 2 : Meloxicam Celecoxib, Etoricoxib
 NSAID cổ điển: Ibuprofen, Diclofenac
 Chích thuốc kháng viêm nhóm steroid vào khớp là một chỉ định đặc biệt chỉ khi thật
cần thiết, do BS chuyên khoa chỉ định, thực hiện và theo dõi tại những cơ sở Y tế có đủ
điều kiện tuyệt đối vô trùng.
 Methylprednisolone acetate 20-80 mg / một khớp (tùy khớp nhỏ hay lớn
 Hoặc Betamethasone Dipropionate 2-4 mg / một khớp (tùy khớp nhỏ hay lớn)
Tác dụng : Kháng viêm, chống tiết dịch tại chỗ
Chỉ định khi có phản ứng viêm và tiết dịch nặng ở một hoặc hai khớp
Phải chắc chắn loại trừ Viêm khớp do VK và Lao khớp trước khi chích
Nếu có nhiều dịch, trước khi chích thuốc vào phải rút bớt dịch
Không chích quá 3 khớp một lần, một khớp chích không quá 3 lần
Không chích khi Thoái hoá khớp nặng
2. Điều trị lâu dài :
 Làm chậm quá trình thoái hóa và thay đổi cấu trúc của sụn khớp, cần được duy trì điều
trị dài ngày (đơn vị tính là năm)
 Cải thiện cấu trúc sụn khớp :
Glucosamine Sulfate (tinh thể) 500 mg x 2 – 3 lần / ngày.
Chondroitine Sulfate 500 mg x 2 lần / ngày
 Ức chế IL-1 : Diacerein 50 mg x 2 lần / ngày
 Acid Hyaluronic (Dịch khớp nhân tạo) chích vào khớp
2


Chích hyaluronic vào khớp là một thủ thuật tại khớp do BS chuyên khoa chỉ định,
thực hiện và theo dõi tại những cơ sở Y tế có đủ điều kiện tuyệt đối vô trùng.
Liều dùng : 2 ml / lần x 3 – 5 lần, mỗi lần chích cách nhau một tuần

Có thể nhắc lại mỗi 6 tháng
Tác dụng : Thay thế dịch khớp, duy trì độ nhớt của dịch khớp, bảo vệ các tổ chức
của khớp và cải thiện cấu trúc của sụn khớp
Chỉ định : Điều trị Thoái hoá khớp gối vừa và nặng
Thuốc có thể làm trì hoãn việc phải thay khớp nhân tạo nếu nhắc lại đều
đặn mỗi 6 tháng (đặc biệt trên người bệnh lớn tuổi, có nhiều bệnh phối
hợp và có nhiều nguy cơ khi phẫu thuật)
3. Điều trị không dùng thuốc
 Chế độ sinh hoạt, ăn uống, tập luyện :
Giảm chịu lực cho khớp, giảm cân nặng
Tập cơ tứ đầu, tập vận động vừa sức, đều đặn, đi bộ đường bằng phẳng
Thay đổi các thói quen xấu làm tăng chịu lực của khớp (ngồi xổm, xách nặng…)
Tránh các động tác làm tăng chịu lực cho khớp và cột sống
Giảm muối, đường, mỡ, tăng protid, calci và vitamin (rau xanh, trái cây)
 Điều trị tích cực các bệnh lý xương khớp kèm theo
 Sử dụng các biện pháp điều trị vật lý và Phục hồi chức năng (khi cần).
 Điều trị phẫu thuật và chỉnh hình : nội soi, tái tạo dây chằng, cắt xương, sửa trục, thay
khớp nhân tạo (khi có chỉ định)
4. Điều trị các bệnh kèm theo
 Loãng xương : Calci, vitamin D, Bisphosphonates, Hormon thay thế, Calcitonin, …
 Bệnh lý dạ dày tá tràng : ức chế bơm proton, ức chế H2…
 Cao huyết áp, tiểu đường, bệnh lý mạch vành

III.

THEO DÕI & TIÊN LƯỢNG

 Bệnh nhân cần được theo dõi trong suốt quá trình điều trị
 Bệnh nhân có thể bị mắc nhiều bệnh liên quan tới tuổi khác (Loãng xương, Đái tháo
đường, Tăng huyết áp, Bệnh lý mạch vành…).

 Chú ý đến tương tác các thuốc điều trị.

TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Mankin H.J., Brandt K.D. Osteoarthritis. Textbook of Rheumatology. W.B. Saunders
Company 14th Edition. Page 1369 – 1403, 1997.
2. Hochberg M.C. Burden of Osteoarthritis. The Third International Symposium on Clinical
and Economic Aspects of Osteoarthritis and Osteoporosis. Barcelona, Spain – Nov 2002.
3. Reginster J.Y. Structure – Modifying Drugs in Osteoarthritis. The Third International
Symposium on Clinical and Economic Aspects of Osteoarthritis and Osteoporosis,
Barcelona, Spain - November. 2002
4. Altman R.D. Evidence – Based Medicine in the Management of Osteoarthrit. San
Francisco, November 2001.
5. Beary J.F. Osteoarthritis. Manual of Rheumatology and Outpatient Orthopedic Disorders.
5th Edition, 2008.
6. US Musculoskeletal REVIEW 2009
7. The Rheumatologist. Volume 2 Number 6 June 2009
8. The European Journal of Health Economics. Volume 8. Supplement 2 Jan 2008
9. EULAR Congress News. 11th Annual European Congress of Rheumatology. June 2010

3


PHÁC ĐỒ CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ LOÃNG XƯƠNG
(Osteoporosis)
PGS TS BS Lê Anh Thư

I.

ĐẠI CƯƠNG
Loãng xương là một rối loạn chuyển hoá của bộ xương làm tổn thương sức mạnh của

xương đưa đến tăng nguy cơ gẫy xương cho con người. Sức mạnh của xương bao gồm sự
toàn vẹn cả về khối lượng và chất lượng của xương.
Khối lượng xương được biểu hiện bằng :
 Mật đô khoáng chất của xương (Bone Mineral Density – BMD)
 Khối lượng xương (Bone Mass Content – BMC)
Chất lượng xương phụ thuộc vào :
 Thể tích xương
 Vi cấu trúc của xương
+ Thành phần chất nền của xương
+ Thành phần chất khoáng của xương
 Chu chuyển xương (Tình hình sửa chữa và tình trạng tổn thương vi cấu trúc của
xương)
Nguyên nhân (với loãng xương tiên phát hay loãng xương người già)
 Mất cân bằng giữa hormon sinh dục (có xu hướng giảm dần theo tuổi) và hormon
vỏ thượng thận (không thay đổi)
 Giảm hấp thu Canxi ở ruột làm Canxi máu thấp, kích thích tiết hormon cận giáp,
hormon này sẽ kích thích các huỷ cốt bào hoạt động.
 Lão hoá các tế bào tạo xương
Mã số (theo ICD 10)
Loãng xương kèm gãy xương M 80
Loãng xương không gãy xương M 81

II.

TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG
Loãng xương là bệnh diễn biến âm thầm không có triệu chứng lâm sàng
Khi có triệu chứng, thường giảm tới 30 % khối lượng xương, có thể xảy ra từ từ, tự phát
hoặc sau một chấn thương dù nhẹ hay một tư thế không thuận lợi
1. Đau xương
 Đau âm ỉ, mơ hồ, có khi đột ngột dữ dội sau chân thương, tăng khi vận động, xoay

trở, ngồi lâu, đứng lâu, giảm khi nằm nghỉ.
 Có thể đau toàn thân, nhưng tập trung nhiều ở những vùng chiụ tải của cơ thể : cột
sống thắt lưng, cột sống cổ, vùng chậu hông, khớp gối…)
2. Hội chứng kích thích các rễ thần kinh : vùng cột sống cổ, cột sống lưng và thắt lưng.
3. Biến dạng cột sống
 Gù, vẹo cột sống, giảm chiều cao … do các đốt sống bị lún, xẹp
 Co cứng các cơ cạnh cột sống, đau và hạn chế các động tác của cột sống.
4. Dấu hiệu toàn thân :
 Đau cơ, mỏi cơ, co cứng cơ do thiếu Canxi máu
 Các trạng thái bệnh thường mắc ở tuổi già : mập, giãn tĩnh mạch, thoái hoá khớp,
cao huyết áp, tiểu đường…
5. Tiến triển : bệnh diễn biến kéo dài, tăng dần, có thể đột ngột nặng lên sau chấn thương
6. Biến chứng :
 Gẫy xương sau chấn thương rất nhẹ, thậm chí không rõ chấn thương : gãy đầu dưới
xương quay, gãy cổ xương đùi, gãy lún đốt sống (lưng và thắt lưng)
 Chèn ép các rễ thần kinh : cánh tay, liên sườn, thắt lưng – hông…

1


III.

TRIỆU CHỨNG CẬN LÂM SÀNG

1. Xquang quy ước :
 Xương tăng thấu quang (đốt sống hình bao diêm hay đốt sống bị đóng khung)
 Biến dạng thân đốt sống : xẹp, lún, rạn nứt
 Thân xương mỏng, ống tuỷ lớn
 Đánh giá mức độ loãng xương bằng 2 chỉ số Barnett & Nordin và Rénier
 Đo Khối lương xương khoáng chất của xương (BMC), tỷ trọng khoáng chất

của xương (BMD) bằng phương pháp đo hấp thu tia năng lượng tia X kép (Dual
Energy Xray Absorptiometry - DXA) để, dự báo nguy cơ loãng xương, đánh giá
mức độ loãng xương, dự báo nguy cơ gãy xương và theo dõi điều trị.
2. CT Scan hoặc MRI để đo mật độ xương đặc biệt ở cột sống
3. Định lượng Hydroxypolin, Pyridinolin tự do và toàn phần (PYD, Deoxypyridinolin tự
do và toàn phần (DPD), N- telopeptides liên kết chéo (NTX), C- telopeptide liên kết
ngang CTX) trong nước tiểu để đánh giá mức độ huỷ xương
4. Định lượng Osteocalcin, Bone Specific Alkaline Phosphatase (BSAP) trong máu để
đánh giá quá trình tạo xương
5. Các xét nghiệm sinh hoá máu
 Canxi máu, canxi niệu
 Các nghiệm kiểm tra tuyến cận giáp
 Phosphatase Alcaline
 Định lượng các hormon sinh dục nữ
 Định lượng Cortison máu
IV.

CHẨN ĐOÁN
1. Triệu chứng lâm sàng
2. Tuổi, giới
3. Các yếu tố nguy cơ
CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ CỦA BỆNH LOÃNG XƯƠNG
Bệnh Loãng xương sẽ trở nên nặng nề hơn, sớm hơn, nhiều biến chứng hơn… nếu người
bệnh có thêm một hoặc nhiều yếu tố nguy cơ dưới đây :
 Kém phát triển thể chất từ khi còn nhỏ, đặc biệt là Còi xương, Suy dinh dưỡng, chế độ
ăn thiếu Protid, thiếu Canxi hoặc tỷ lệ Canxi/Phospho trong chế độ ăn không hợp lý,
thiếu vitamin D hoặc cơ thể không hấp thu được vitamin D... vì vậy khối lượng khoáng
chất đỉnh của xương (PBM) ở tuổi trưởng thành thấp, đây được coi là yếu tố nguy cơ
quan trọng nhất của bệnh Loãng xương.
 Tiền sử gia đình có cha, mẹ bị loãng xương, tiền sử bản thân có gãy xương

 Ít hoạt động thể lực (Hoạt động thể lực thường xuyên sẽ giúp cho cơ thể đạt đươc khối
lượng xương cao nhất lúc trưởng thành), ít hoạt động ngoài trời (các tiền vitamin D
không trở thành vitamin D nên ảnh hưởng tới việc hấp thu canxi).
 Có thói quen sử dụng nhiều rượu, bia, càphê, thuốc lá…làm tăng thải canxi qua đường
thận và giảm hấp thu canxi ở đương tiêu hóa.
 Bất động quá lâu ngày do bệnh tật (chấn thương cột sống, phải bất động), do nghề
nghiệp (những người du hành vũ trụ khi ở trong tàu vũ trụ đi ra ngoài không gian)...vì
khi bất động lâu ngày các tế bào huỷ xương tăng hoạt tính.
 Bị mắc một số bệnh :
 Thiểu năng các tuyến sinh dục nam và nữ (suy buồng trứng sớm, mãn kinh
sớm, cắt buồng trứng, thiểu năng tinh hoàn…)
 Bệnh mãn tính đường tiêu hoá làm hạn chế hấp thu canxi, vitamin D, protid...
 Bệnh nội tiết : cường tuyến giáp, cường tuyến cận giáp, cường tuyến vỏ thượng

2


thận, tiểu đường... ảnh hưởng chuyể hoá calci và sự tạo xương.
 Bệnh suy thận mãn hoặc phải chạy thận nhân tạo lâu ngày gây mất nhiều calci
qua đường tiết niệu.
 Các bệnh xương khớp mãn tính đặc biệt là VKDT và Thoái hoá khớp
 Phải sử dụng dài hạn một số thuốc : chống động kinh (Dihydan), thuốc chữa
bệnh tiểu đường (Insulin), thuốc chống đông (Heparin) và đặc biệt là các thuốc
kháng viêm nhóm Corticosteroid (Corticosteroid một mặt ức chế trực tiếp quá
trình tạo xương, mặt khác làm giảm hấp thu calci ở ruột, tăng bài xuất calci ở
thận và làm tăng quá trình huỷ xương).
4. Xquang và xét nghiệm
 Xquang : Cột sống thắt lưng thẳng, nghiêng để phát hiện các dấu hiệu giảm
thấu quang, dấu hiệu gãy, lún, xẹp các thân đốt sống
 BMD :

Xương bình thường
T score từ – 1 SD trở lên
Thiếu xương (Osteopenia) T score trên – 1 SD đến – 2,5 SD
Loãng xương (Osteoporosis) T score từ – 2,5 SD trở xuống
Loãng xương nặng
T score dưới – 2,5 SD + TS gẫyxương
 Canxi và vitamin D trong máu thường thấp
5. Biến chứng gãy xương hoặc chèn ép rễ thần kinh
V.

ĐIỀU TRỊ
1. Các điều trị ngoài thuốc (Dự phòng và Điều trị )
 Chế độ ăn uống : bổ sung nguồn thức ăn giầu canxi sớm (1.000-1.500mg hàng
ngày, từ các nguồn : thức ăn, sữa và dược phẩm)
 Chế độ sinh hoạt : tăng cường vận động, tránh té ngã
2. Điều trị bằng thuốc
 Các thuốc chống hủy xương, làm giảm hoạt tính tế bào huỷ xương (Osteoclasts)
­ Liệu pháp giống hormon (cho Loãng xương sau mãn kinh)
Raloxifen (chất điều hoà chọn lọc thụ thể Oestrogen - SEMR) : 60 mg hàng ngày
Tibolone có tác dụng giống hormon 2,5 mg uống hàng ngày
 Calcitonine (từ cá hồi) 100 UI chích dưới da hoặc xịt 200 UI qua niêm mạc mũi
hàng ngày
 Bisphosphonates:
Alendronate 70 mg uống sáng sớm, bụng đói, một tuần uống một lần
Risedronate 35 mg uống sáng sớm, bụng đói, một tuần uống một lần
150 mg uống sáng sớm, bụng đói, một tháng uống một lần
Zoledronic Acid 5 mg Truyền TM một năm một lần
 Các thuốc tăng tạo xương
 Strotium ranelate : 2g uống ngày một lần vào buổi tối, là thuốc có tác dụng kép,
vừa tăng tạo xương vừa chống hủy xương, được cho là có tác dụng giống sinh lý

 Parathyroid hormon : rPTH 2 g tdd / ngày, là thuốc đầu tiên được công nhận là
thuốc có tác dụng tăng tạo xương, thường dùng cho các trường hợp bất thường về
tạo xương.
 Các thuốc bổ xung do chế độ ăn không đầy đủ
 Canxi 500 – 1.500 mg hàng ngày
 Vitamin D 800 - 1.000 UI (hoặc chất chuyển hoá của vitamin D – Calcitriol,
thường giành cho các bệnh nhân suy thận không chuyển hóa được vitamin D)
 Các thuốc khác
 Menatetrenone (Vitamin K2) ức chế osteocalcin
 Thuốc làm tăng quá trình đồng hoá : Deca Durabolin và Durabolin

3




Các thuốc giảm đau
 Giảm đau đơn thuần
 Thuốc kháng viêm giảm đau không steroids
3. Chế độ sinh hoạt tập luyện, ăn uống
 Dụng cụ, nẹp chỉnh hình (cho cột sống) giảm sự tỳ đè lên cột sống, đầu xương.
 An uống đầy đủ chất đặc biệt Canxi, Vitamin D, Protide
 Tăng cường vận động
 Tránh té ngã
 Tránh thừa hoặc thiếu cân
 Tránh các yếu tố nguy cơ : thuốc lá, quá nhiều café, rượu
..

VI THEO DÕI & TIÊN LƯỢNG
 Bệnh nhân phải được điều trị lâu dài

 Đo khối lượng xương mỗi năm để theo dõi kết qủa điều trị (PP DXA)
 Nếu có biến chứng gẫy cổ xương đùi, gẫy lún đốt sống … chi phí điều trị sẽ rất cao, kết
qủa điều trị sẽ hạn chế (cộng thêm chi phí phẫu thuật thay chỏm xương đùi, thay khớp háng
toàn bộ hay phục hồi chiều cao đốt sống…)

TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Johnell et al. International Osteoporosis Foundation Annual Report 2002, 2006, 2008
2. LeBoff M.S. Metabolic Bone Disease. Textbook of Rheumatology. Fith Edition 1563 –
1580, 1997.
3. Cummings S. Osteoporosis, hip fractures and the biology of aging. Osteoporosis
International Press April 2010
4. Hochberg M.C. Burden of Osteoarthritis and Osteoporosis. The Third International
Symposium on Clinical and Economic Aspects of Osteoarthritis and Osteoporosis.
Barcelona, Spain – Nov 2002.
5. Geusens P. Osteoporosis : Diagnosis and guidelines . Annual European Congress of
Rheumatology, 11. Berlin, Germany, 9 – 12 June, 2004.
6. Lane N.E. Phathogenic mechanisms of osteoporosis : therapeutic targets for the futute.
Annual European Congress of Rheumatology, 11. Berlin, Germany, 9 – 12 June, 2004.
7. Favus M. J. Bone Density Reference Data. Primer on the Metabolic Bone Diseases and
Disorders of Mineral Metabolism. 3nd Edition, 463 – 466, 1996
8. Lê Anh Thư . “Loãng xương : một dịch bệnh âm thầm” (“Osteoporosis : the silent
epidemic disease"). Hội nghị Chuyên đề Loãng xương và bệnh Cột sống. Bệnh viện Chợ
Rẫy, tháng 11 năm 2003
9. Lê Anh Thư và CS. Điều Trị Loãng xương tại Bệnh Viện Chợ Rẫy : Thuận lợi, khó khăn
và giải pháp. Hội thảo chuyên đề Giảm đau trong Loãng xương. TP Hồ Chí Minh 9/2004.
10. Lê Anh Thư và CS. Tình hình Loãng xương tại Bệnh viện Chợ Rẫy. Báo cáo tại Hội nghị
chuyên đề về Bệnh Loãng xương tại Bệnh viện Chợ Rẫy 12/2004
11. EULAR Congress News. 9th, 10th Annual European Congress of Rheumatology. June 2008
Paris, June 2009 Denmak
12. The Rheumatologist. Volume 2 Number 6 June 2009

13. Second Strong Bone Asian Conference 2008. HoChiMinh City 25 - 26 July 2008
14. The European Journal of Health Economics. Volume 8. Supplement 2 Jan 2009

4


PHÁC ĐỒ CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ VIÊM KHỚP GOUT
(Gouty Arthritis)
PGS TS BS Lê Anh Thư

I.

ĐẠI CƯƠNG
Viêm khớp Gout là một bệnh lý rối loạn chuyển hoá purine, làm tăng acid uric trong máu,
dẫn đến lắng đọng các tinh thể urate ở tổ chức (bao hoạt dịch khớp, các tổ chức quanh
khớp, ống thận và nhu mô thận).
Bệnh thường gặp ở nam (90%), thường khởi phát vào cuối thập niên thứ 3, đầu thập niên
thứ 4 của cuộc đời
Bệnh đang có xu hương gia tăng cùng với sự phát triển xã hội và gia tăng tuổi thọ
Là bệnh viêm khớp thường gặp nhất ở nam giới
Mã số (theo ICD-10) : M.10 Viêm khớp Gout (Gouty Arthritis)

II.

CHẨN ĐOÁN

A. TRIỆU CHỨNG
1. Tăng acid uric máu đơn thuần
Thường bắt đầu từ tuổi dậy thì, có thể kéo dài > 20 năm.
Chiếm tỷ lệ 2 – 13 % người lớn, nam giới nhập viện.

Chỉ khoảng 10 - 20 % phát triển thành bệnh Gout với các biểu hiện lâm sang
Là yếu tố nguy cơ quan trọng nhất của bệnh gout và yếu tố nguy cơ tim mạch độc lập
2. Cơn viêm khớp gout cấp (Acute Gouty Arthritis)
 Vị trí:
Khớp bàn ngón I bàn chân ( chiếm tới 70%)
Các khớp khác: khớp cổ chân, khớp gối, khớp cổ tay …. (chiếm 30%)
 Tính chất: xảy ra đột ngột, dữ dội kèm sưng tấy, nóng, xung huyết... ở một khớp, không đối
xứng, thường xảy ra về đêm. Triệu chứng viêm khớp tăng tối đa trong 24-48 giờ và kéo dài
từ 3 -10 ngày rồi tự khỏi hoàn toàn (Self-limited arthritis)
 Kèm theo người bệnh có thể sốt cao, rét run, mệt mỏi, cứng gáy …
 Các yếu tố thuận lợi: ăn nhiều protid, uống rượu, gắng sức, căng thẳng, nhiễm lạnh, chấn
thương, phẫu thuật,...
 Đôi khi bệnh Gout được khởi phát bằng cơn đau quặn thận
3. Khoảng cách giữa các cơn viêm khớp gout cấp (Intercritical gout, Interval gout)
 Hoàn toàn yên lặng, khớp khỏi hoàn toàn.
 Khoảng cách giữa cơn đầu tiên và cơn thứ hai có thể từ vài tháng đến vài năm, có khi tới
10 năm. Càng về sau khoảng cách này càng ngắn lại, thậm chí không còn vì cơn nọ nối tiếp
cơn kia, không có khoảng cách.
4. Viêm khớp gout mãn (Chronic Gouty Arthritis hay Chronic Tophaceous Gout)
 Viêm ở nhiều khớp, đối xứng, biến dạng khớp, teo cơ, cứng khớp, khớp đau liên tục, không
thành cơn điển hình, không tự khỏi (dễ lầm với bệnh VKDT)
 Các u cục (tophi) ở sụn vành tai, ở phần mềm cạnh khớp, quanh khớp
 Các bệnh kèm theo: tăng huyết áp, tiểu đường, rối loạn lipid máu…
 Các hậu quả xấu của bệnh: thiếu máu mạn, suy thận mạn, sỏi thận, viêm, loét DD-TT.
 Các yếu tố ảnh hưởng xấu: dùng Aspirin, thuốc lợi tiểu Thiazide, Corticosteroids…
B. CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH:
1. Lâm sàng: dựa vào giới, tuổi, vị trí, tính chất, diễn biến và hoàn cảnh xảy ra viêm khớp
2. Xét nghiệm:
 Dịch khớp trong đợt viêm cấp : tìm thấy các tinh thể monosodium urate
 Acid uric máu tăng (khi > 420mol/L hay > 7 mg/dL).

1


 Acid uric niệu 24 giờ : thấp khi < 800 mg/24 giờ (chế độ ăn bình thường)
< 600 mg/24 giờ (chế độ ăn giảm Protid)
 Các xét nghiệm khác: CTM, Tốc độ máu lắng, Đường huyết, Creatinine máu, Clearance
Creatinin (ClCR) của thận, Cholesterol, Triglyceride, HDL-C, LDL-C, ECHO bụng, ECG…
C. TIÊU CHUẨN CHẨN ĐOÁN
1. TIÊU CHUẨN CHẨN ĐOÁN GOUT CỦA ILAR VÀ OMERACT NĂM 2000.
(a) Có tinh thể urate đặc trưng trong dịch khớp, và / hoặc :
(b) Tophi được chứng minh có chứa tinh thể urate bằng phương pháp hoá học hoặc kính hiển
vi phân cực, và / hoặc :
(c) Có 6/12 trạng thái lâm sàng, xét nghiệm và X.quang sau:
1. Viêm tiến triển tối đa trong vòng 1 ngày.
2. Có hơn 1 cơn viêm khớp cấp.
3. Viêm khớp ở 1 khớp.
4. Đỏ vùng khớp.
5. Sưng, đau khớp bàn ngón chân I.
6. Viêm khớp bàn ngón chân I ở 1 bên.
7. Viêm khớp cổ chân 1 bên.
8. Tophi nhìn thấy được.
9. Tăng acid uric máu.
10. Sưng khớp không đối xứng.
11. Nang dưới vỏ xương, không khuyết xương.
12. Cấy vi khuẩn âm tính
2. TIÊU CHUẨN CUẢ ARA 1968 (BENNETT P.H.)
1. Tìm thấy tinh thể acid uric trong dịch khớp lúc khớp đang viêm cấp hoặc cặn lắng urate
trong tổ chức (tophi, sỏi thận).
2. Hoặc có  2 trong số các tiêu chuẩn sau :

 Có tiền sử chắc chắn và/hoặc quan sát thấy trên hai đợt sưng đau cấp ở một khớp, bắt
đầu đột ngột, đau dữ dội và hoàn toàn mất đi trong vòng hai tuần.
 Có tiền sử chắc chắn và/hoặc quan sát thấy một cơn viêm cấp đáp ứng tiêu chuẩn 1 ở
khớp bàn ngón ngón chân cái.
 Có hạt tophi ở vành tai, quanh khớp
 Sự công hiệu đặc biệt của Colchicine (trong vòng 48 giờ), được quan sát thấy hoặc hỏi
trong tiền sử.
Chẩn đoán xác định khi có tiêu chuẩn 1 hoặc  2 tiêu chuẩn nhỏ trong tiêu chuẩn 2.
D. CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT:
1. Viêm khớp gout cấp :
 Viêm khớp nhiễm trùng, Lao khớp
 Viêm mô tế bào quanh khớp
 Giả gout (Pseudogout)
 Chấn thương khớp và quanh khớp
2. Viêm khớp Gout mãn :
 Viêm khớp dạng thấp
 Viêm khớp vảy nến
 Thoái hoá khớp...

III.

ĐIỀU TRỊ

1. Khống chế đợt viêm khớp gout cấp : với nguyên tắc nhanh, mạnh, sớm, ngắn ngày
- Một loại kháng viêm không phải là Steroid (NSAIDs) thích hợp :

2


VD: Diclofenac 50mg x 3 - 4 lần/ ngày trong 3 – 7 ngày

Chú ý: với bệnh nhân có yếu tố nguy cơ bị tác dụng phụ của NSAID (già yếu, tiền căn bị bệnh
dạ dày…) nên dùng thuốc ức chế chọn lọc COX2 hoặc bảo vệ dạ dày bằng thuốc ức chế bơm
proton hoặc Misopostol
Sử dụng các thuốc kháng viêm không có Steroid (NSAIDs) thường dùng
trong điều trị cơn viêm khớp gout cấp
Thuốc
Liều dùng*
Diclofenac
50 mg x 4 lần / ngày
Indomethacin
50 mg x 4 lần / ngày
Ketoprofen
75 mg x 4 lần / ngày
Naproxen
500 mg x 2 lần/ngày
Piroxicam
40 mg / ngày
Meloxicam (ức chế chọn lọc COX 2)
15 mg / ngày
Celecoxib (ức chế chuyên biệt COX 2
200 - 400mg x 2 lần / ngày
Etoricoxib (ức chế chuyên biệt COX 2
90 - 120 mg / ngày
* Thường dùng liều tối đa, ngắn ngày ( 3 – 7 ngày)

- Colchicin: dùng càng sớm càng hiệu quả, tốt nhất trong 24h đầu
Liều dùng: : 2 – 6mg/ ngày đầu tiên
1 – 2 mg/ ngày trong vài ngày sau
Sau đó duy trì 1mg/ngày cho đến khi hết đau hoàn toàn và acid uric máu
ổn định ở mức cho phép (< 300 mol/L hay < 5 mg/dL).

Chỉ định chủ yếu là phòng ngừa cơn gout cấp khi bắt đầu sử dụng các thuốc làm giảm
acid uric máu. Liều dùng: 0,6 – 1,2mg, hàng ngày, sau bưa ăn tối.
- Corticosteroids chỉ dùng khi các thuốc trên không kết quả hoặc có chống chỉ định
MethylPrednisolon 32mg (hoặc Prednisolon 40mg) / ngày, từ 3 -5 ngày, giảm dần và
ngưng sau 10-14 ngày. Có thể chích vào bao khớp khi chỉ viêm một khớp :
Methylprednisolone acetate 20 - 40mg / khớp (tùy khớp nhỏ hay lớn)
- Nghỉ ngơi, hạn chế vận động khi khớp sưng, đau (trong đợt viêm cấp)
2. Hạ và duy trì acid uric máu ở mức cho phép (< 300 mol/L hay < 5 mg/dL).
Nguyên tắc : bắt đầu ở liều thấp và tăng dần tới liều điều trị và duy trì, sử dụng liên
tục, không ngắt quãng, không bắt đầu dùng khi đang viêm cấp, trong thời kỳ đầu cần
dùng cùng thuốc ngừa cơn Gout cấp (Colchicine hoặc NSAID).
Đây cũng chính là việc điều trị bệnh và phòng tái diễn cơn gout cấp.
- Đường ngoại sinh : hạn chế rượu và các thức ăn chứa nhiều nhân purin như tim, gan,
thận, óc, hột vịt lộn, cá chích, cá đối ...
- Đường nội sinh :
+ Giảm tổng hợp acid uric do ức chế men Xanthine Oxydase.
Allopurinol : Bắt đầu 100 mg, tăng dần từng 100 mg mỗi tuần, liều trung bình 200400 mg/ngày, uống liên tục, không ngắt quãng. Giảm liều khi suy thận (căn
cứ vào mức lọc cầu thận)
Febuxostat : Bắt đầu 40 mg mỗi ngày, tăng dần tới 120 mg mỗi ngày.
Dùng kết hợp với Allopurinol hoặc thay thế khi dị ứng Allopurinol
+ Tăng thải acid uric
Chống chỉ định:
 Bệnh nhân trên 60 tuổi
 Có tophi
 Tiền sử và hiện tại có sỏi hệ niệu hoặc có nguy cơ bị sỏi hệ niệu
 Suy thận
 Acid uric niệu bình thường > 800mg/24 giờ (chế độ ăn bình thường)
> 600 mg/24 giờ (chế độ ăn giảm Protid)

3

Probenecid bắt đầu 250 mg x 2 lần/ngày, sau tăng lên 500 mg x 2 - 3 lần/ngày
Hoặc Sulfinpyrazone bắt đầu 100 mg x 2/ngày, sau tăng lên 200 mg x 2 /ngày
+ Các biện pháp khác :
Thuốc làm tiêu huỷ acid uric: Uricozyme
Pegloticase (Puricase) : chất tiêu huỷ acid uric trong máu
Thuốc làm tan sỏi urate (cốm Piperazine Midy)
Kiềm hoá nước tiểu: ăn rau xanh, uống nước khoáng (có Sodium Bicarbonate),
nước sắc lá Xakê, Acetazolamide, ...
+ Thuốc ngừa cơn gout khi bắt đầu sử dụng thuốc làm hạ a.uric máu: thường
phải dùng từ 3 tuần đến 6 tháng đầu, lúc bắt đầu dùng các thuốc làm giảm acid uric
cho đến khi acid uric máu giảm và ổn định
Colchicin 0,6 –1,2 mg hàng ngày, uống sau bữa ăn tối
hoặc Diclofenac SR 75 – 100mg hàng ngày, uống sau ăn tối, hoặc các
kháng viêm không Steroid khác (liều tương đương).

HƯỚNG DẪN ĐIỀU TRỊ TĂNG ACID URIC MÁU
TĂNG ACID URIC MÁU
Tiền sử gout

Không triệu chứng

Thay đổi lối sống :
1. Giảm cân nặng
2. Hạn chế Protid
3. Hạn chế uống rượu

MỘT CƠN GOUT
(CƠN DẦU TIÊN)

CƠN GOUT TÁI PHÁT
Tuổi < 60 Tuổi > 60

Tiền sử có sỏi hệ niệu
Không

Có

Các u cục quanh khớp (Tophi)
Không

Có

Mức lọc cầu thận
CLCr  80 ml/phút

CLCr  80 ml/phút*

Acid uric niệu 24 giờ
< 800 mg
)

> 800 mg (chế độ ăn bình thường)

TĂNG THẢI ACID URIC
(PROBENECID/SULFINPYRAZONE)

GIẢM TỔNG HỢP ACID URIC
ALLOPURINOL / FEBUXOSTAT

Tiếp tục nếu có kết quả
Nếu không, chuyển dùng ALLOPURINOL
4


+ Kiểm soát tốt các bệnh kèm theo: tăng huyết áp, tiểu đường, rối loạn lipid máu…
3. Chế độ ăn uống sinh hoạt:
 Không uống rượu, không ăn mỡ động vật, giảm đường, giảm Chocolate, Cacao…
 Không ăn thức ăn giầu purin : tim, gan, thận, óc, hột vịt lộn, cá chích, cá đối ...
 Chế độ giảm protid 1g Protid / kg / ngày (# 200g thịt nạc hoặc 300 g cá nạc)
 Tập vận động đều hàng ngày, tránh béo phì, tránh gắng sức, tránh căng thẳng, tránh
lạnh đột ngột
4. Theo dõi, tiên lượng:
 Bệnh nhân phải được điều trị lâu dài và theo dõi trong suốt quá trình điều trị
 Xét nghiệm định kỳ : Acid Uric, Creatinine, SGOT, SGPT, Bilan lipid máu mỗi
tháng trong 3 tháng đầu, sau đó mỗi 3 tháng.
 Xét nghiệm máu đột xuất, khi có diễn biến bất thường.
 Tiên lượng nặng khi : tổn thương chức năng thận, nhiều bệnh chuyển hoá phối hợp

TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Kim KY, Schumacher RH, Hunsche E et al. A literature rewiew of the epidemiology and
treatment of acute gout. Clin Ther 2003; 25 : 1593 - 1617
2. Levinson DJ, Becker MA. Clinical Gout and the Pathogenesis of Hyperuricaemia.
Arthritis and Allied Conditions. Lea & Febiger, Philadelphia, London. 12th Edition. Vol 2,
1773 - 1805, 1993.
3. Lefkowith JB, Kahl LE. Crystal - Induced Synovitis. Arthritis and Rheumatologic
Diseases. The Washington Manual of Medical Therapeutics 29th Edition. 464 - 466, 1998.
4. Rott KT, Agudelo CA. Gout. JAMA 2003; 289 : 2857 - 2860
5. Star VL, Hochberg MC. Gout : Prevention and Management.

Medical Progress 21 : 5, 19 - 26, May 1994.
6. Stuart RA, Madeco TF. AntiRheumatic Drugs. Medical Progress 20 : 8, 11 - 19, 1993.
7. Wortmann RL. Gout and Other disorders of purin metabolism. Endocrinology and
Metabolism. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 14th Edition, 2158 - 2166, 1998.
8. Edwards N.L. Febuxostat : a new treatment for hyperuricemia in gout. Can We Make Gout
Crystal Clear ? Gout and metabolic diseases, EULAR June 2008, 96
9. Edwards N.L. Difficult – to – manage Gout. US musculoskeletal Review 2007.
10. Roddy E, Zhang W, Doherty M. The changing epidemiology of Gout. Nature clinical
practice Rheumatology Aug 2007 Vol 3, 443 - 449
11. Zhang W. et al. EULAR evidence based recommendations for gout. Reports of the task
force of the standing committee for international clinical studies including therapeutics
(ESCISIT). Part I : Diagnosis. Part II : Management. Annals of the Rheumatic Diseases.
Oct 2006, Vol 65, 1301 - 1324
12. Trần Ngọc An, Tạ Diệu Yên. Biểu hiện lâm sàng cuả 121 trường hợp Gút điều trị tại Bệnh
viện Bạch mai (1985 - 1994)
Hội nghị toàn quốc lần thứ III về các bệnh thấp khớp. Đà lạt tháng 3 năm 1996.
13. Lê Anh Thư và CS. Đặc diểm của 254 bệnh nhân Gout điều trị tại Bệnh viện Chợ Rẫy
1999 - 2001. Đại hội Thấp khớp học toàn quốc, Nha trang 8/2002
14. Lê Anh Thư. Mô hình bệnh tật của khoa Nội Cơ Xương Khớp, Bệnh viện Chợ Rẫy những
năm đầu thế kỷ 21. Y học TP Hồ Chí Minh. Số đặc biệt Thành tựu 5 năm đầu thế kỷ 21
(2001 – 2005) Bệnh viện Chợ Rẫy, 2006, 206 – 211
15. Tình hình bệnh viêm khớp Gout tại Bệnh Viện Chợ Rẫy và những thông tin mới về chẩn
đoán và điều trị. Y học TP Hồ Chí Minh. Chuyên đề Hội nghị Khoa học Kỹ thuật Bệnh
viện Chợ Rẫy 2009, 90 - 98

5


PHÁC ĐỒ CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ
BỆNH VIÊM CỘT SỐNG DÍNH KHỚP (Ankylosing Spondylitis)

PGS TS BS Lê Anh Thư

I.

ĐẠI CƯƠNG :
Viêm cột sống dính khớp (Ankylosing Spondylitis – AS) là một bệnh khớp mãn tính, quan
trọng nhất trong nhóm các bệnh khớp liên quan đến cột sống (Spondylarthropathies) hay
các bệnh khớp huyết thanh âm tính. Hiện cũng được xếp và nhóm các bệnh hệ thống
(Sytemic diseases)
Các bệnh khớp liên quan đến cột sống :
 Viêm cột sống dính khớp
 Viêm khớp vảy nến
 Hội chứng Reiter
 Viêm khớp liên quan tới viêm ruột
 Viêm khớp phản ứng
Bệnh thường gặp ở nam giới (> 90%), trẻ tuổi (> 80% bệnh nhân dưới 30 tuổi), liên quan
chặt chẽ tới yếu tố cơ địa (HLA B27).
Cơ chế bệnh sinh liên quan chặt chẽ tới yếu tố nhiễm khuẩn và yếu tố cơ điạ của người
bệnh. Trong đó :
 Bệnh có thể do sự kích thích ban đầu của các tác nhân gây bệnh là các vi khuẩn ở
đường tiêu hoá và đượng niệu dục : Yersinia, Chlamydia, Klebsiella, Gonococcus,
Salmonella, Shigella...
 Yếu tố cơ địa cuả người bệnh : Giới nam (90%), Tuổi trẻ (Đa số trẻ tuổi), Mang
kháng nguyên HLA B27. Yếu tố HLA B27 có thể đóng vai trò như một thụ thể
(Receptor) đối với tác nhân gây bệnh, hoặc bản thân tác nhân gây bệnh có cấu trúc
giống kháng nguyên HLA B27, hoặc yếu tố HLA B27 nằm ngay cạnh một gen đáp
ứng miễn dịch, gen này đáp ứng với tác nhân gây bệnh và sinh ra bệnh Viêm cột
sống dính khớp.
 Các yếu tố thuận lợi khác có vai trò thúc đẩy, tạo điệu kiện cho bệnh phát sinh là
chấn thương, gắng sức, điều kiện vệ sinh, điều kiện sống thấp kém, nhiễm khuẩn

(gây Viêm khớp phản ứng - Reactive Arthritis)
Biểu hiện đặc trưng của bệnh là hiện tượng viêm các khớp ở trục (cột sống thắt lưng, cột
sống cổ), khớp cùng chậu hai bên và các khớp lớn ở ngoại biên (khớp háng, khớp gối…),
thường không đối xứng, diễn biến kéo dài, có thể làm bệnh nhân tàn phế rất sớm vì dính
cứng khớp háng và khớp gối
Mã số (theo ICD -10) M.45 : Viêm cột sống dính khớp

II.

TRIỆU CHỨNG

1. Triệu chứng lâm sàng
 Dấu hiệu khởi phát
 Đau cột sống thắt lưng, đau vùng hông, đau khớp háng, đau khớp gối…
 Cứng lưng, cúi khó
 Mệt mỏi, xanh xao, gày sút, sốt nhẹ…
 Thời kỳ toàn phát
 Viêm các khớp lớn ở chi dưới (Khớp háng, khớp gối, khớp cổ chân…)
 Đặc điểm : Không đối xứng, Teo cơ nhanh
 Đau, hạn chế vận động cột sống lưng, cột sống thắt lưng, cột sống cổ ở các động tác
cúi, ngửa, nghiêng, quay

1


Giảm độ giãn thắt lưng  2 cm
Giảm độ giãn lồng ngực  2 cm
Teo khối cơ cạnh cột sống 2 bên
 Viêm khớp cùng chậu hai bên.
 Triệu chứng toàn thân : Sốt, gầy sút, teo cơ sớm

 Thời kỳ di chứng Thường xuất hiện từ năm thứ 5 của bệnh.
 Dính và hạn chế vận động khớp háng, khớp gối
 Cứng cột sống lưng, thắt lưng và cổ : hạn chế cúi, ngửa, quay…
 Co rút các gân, teo cơ
 Các biểu hiện toàn thân và ngoài khớp :
Mệt mỏi, suy nhược, chán ăn, sốt nhẹ, xanh xao, thiếu máu
Viêm mống mắt, rối loạn dẫn truyền, hở van ĐM Chủ …
 Phân loại các thể lâm sàng
 Thể cột sống đơn thuần
 Thể tổn thương khớp ngoại biên
Xét nghiệm, cận lâm sàng
 Công thức máu, Tốc độ máu lắng hoặc CRP (C - Reactive Protein)
 Yếu tố dạng thấp ( - ), ASO ( - )
 Xquang khung chậu thẳng (Tổn thương 2 khớp cùng chậu) giai đoạn II trở lên)
 Chức năng gan, Chức năng thận, Xquang phổi…
Tiêu chuẩn chẩn đoán
Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh Viêm cột sống dính khớp Newyork 1966
Gồm 3 tiêu chuẩn lâm sàng :
 Tiền sử hay hiện tại có đau vùng thắt lưng hay vùng lưng – thắt lưng.
 Hạn chế vận động thắt lưng ở cả 3 tư thế : cúi ngửa, nghiêng và quay (giảm độ giãn
lưng và thắt lưng  2 cm)
 Giảm độ giãn lồng ngực  2 cm (đo ở liên sườn 7)
Và một tiêu chuẩn XQuang
 Viêm khớp cùng chậu 2 bên (Giai đoạn III, IV)
Chẩn đoán xác định khi có 1 tiêu chuẩn lâm sàng và 1 tiêu chuẩn XQuang.
Chẩn đoán phân biệt
 Lao khớp háng/Lao cột sống
 Chảy máu khớp/Bệnh Hemophilia
 Thấp khớp cấp
 Viêm khớp dạng thấp

 Bệnh viêm cột sống do vi khuẩn
 Bệnh của khối cơ cạnh cột sống
 Bệnh xơ hóa dây chằng quanh cột sống tự phát
 Thoát vị điã đệm cột sống thắt lưng

III.

ĐIỀU TRỊ

Điều trị triệu chứng :
 Thuốc kháng viêm không Steroid
Celecoxib 200 - 400mg / ngày (uống). Duy trì liều 200mg hàng ngày
Meloxicam 15 mg / ngày (chích hoặc uống).
Diclofenac 150 mg / ngày (chích hoặc uống).
Etoricoxib 90mg / ngày (uống)
 Thuốc giãn cơ :
Eperisone 50 mg x 3 lần / ngày
Thiocolchicoside 4 mg x 3 lần / ngày
2


Surdalud 2 mg x 3 lần / ngày
Trong đợt viêm cấp : để khớp nghỉ ở tư thế cơ năng, tránh kê, độn
Tập ngay khi giảm viêm, tăng dần, nhiều lần trong ngày, cả chủ động và thụ động theo
đúng các chức năng sinh lý của khớp.
 Tập vận động sớm theo hướng dẫn, nằm ván cứng, không kê độn, không gối, không
nằm võng…
 Các biện pháp điều trị vật lý, Phục hồi chức năng để tránh teo cơ, cứng khớp.
 Tập vận động dưới nước
 Đạp xe đạp

 Phẫu thuật chỉnh hình (cắt xương sửa trục, thay khớp nhân tạo khi có chỉ định)
4. Thuốc điều trị đặc hiệu : Do các BS chuyên khoa chỉ định, điều trị và theo dõi
Thường chỉ dùng cho thể tổn thương khớp ngoại biên để hạn chế các tổn thương huỷ hoại
khớp, hạn chế tàn phế.
 Salazopyrine (Sulfasalazin - SSZ) viên uống 500 mg, bao film, tan trong ruột
Liều khởi đầu 500 mg mỗi ngày, tăng dần từng 500 mg mỗi tuần
Liều điều trị 2000 mg chia 2 lần, hàng ngày, sau bữa ăn.
Thời gian sử dụng  5 năm nếu không có tác dụng phụ.
 Methotrexate (MTX), có thể dùng thay thế Sulfasalazin cho thể có tổn thương các
khớp lớn ngoại biên, khởi đầu 7,5mg một lần mỗi tuần. Sau đó duy trì 10 - 15mg một
lần mỗi tuần (tương tự như trong điều trị Viêm khớp dạng thấp ).
 Các tác nhân sinh học ( Kháng lympho B hoặc Kháng TNF  ) cho các thể nặng, bệnh tiến
triển nhanh, kháng trị (kháng trị với MTX hoặc SSZ)
+ Kết hợp MTX và Kháng lympho B
Methotrexate 10 – 15 mg mỗi tuần + Rituximab truyền TM 500 – 1.000mg x 2 lần,
cách 2 tuần, nhắc lại mỗi năm một liệu trình
+ Kết hợp MTX và Kháng TNF  khi thất bại với điều trị trên
Methotrexate 10 – 15 mg mỗi tuần + Infliximab 3 – 5mg/ kg cân nặng, truyền TM 8 –
10 liều một năm (Liều đầu tiên, 3 liều tiếp mỗi 2 tuần, các liều sau mỗi 8 tuần
5. Điều trị các bệnh kèm theo :
 Phòng ngừa và điều trị loãng xương (nếu có) : Calci, vitamin D, Calcitonin…...tùy mức
độ loãng xương và tuổi của BN
 Viêm, loét dạ dày tá tràng : Cần chủ động tìm vì trên 80% bệnh nhân không có triệu
chứng lâm sàng.
 Phòng ngừa (khi có các yếu tố nguy cơ) và điều trị bằng ức chế bơm proton, các thuốc
bảo vệ tế bào (Misopostol), thuốc điều trị Helicobacter Pylori (nếu có)
 Thiếu máu : Sắt, acid folic, vitamin B12…



III. THEO DÕI & TIÊN LƯỢNG
 Bệnh nhân phải được điều trị tích cực và theo dõi trong suốt quá trình điều trị
 Xét nghiệm định kỳ : CTM, VS, Creatinine, SGOT, SGPT mỗi 2 tuần trong một tháng
đầu, mỗi tháng trong 3 tháng đầu, sau đó mỗi 3 tháng.
 Xét nghiệm máu đột xuất, Chụp XQ Phổi … khi cần theo diễn biến bệnh.
 Tiên lượng nặng khi : tổn thương viêm các khớp ngoại biên (khớp háng, khớp gối),
bệnh nhân trẻ tuổi, có các biểu hiện ngoài khớp, HLA B27 (+), lạm dụng corticosteroid.
 Nếu điều trị không đúng, bệnh nhân bị dính khớp ở tư thế xấu, đặc biệt khớp háng và
khớp gối, người bệnh có thể bị tàn phế từ khi còn rất trẻ

3


TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Arnett F.C. Ankylosing Spondylitis. Other Inflammatory Arthritis Syndromes. Textbook
of Rheumatology 14th Edition. Lippicott Williams & Wilkins. Volume 2 : 1311 – 1323,
2001
2. Calin A. Ankylosing Spondylitis. Textbook of Rheumatology. Philadenphia, Saunders.
3rd edition, 1021 – 1037, 1989.
3. Dougados M, Patrick B, Amor B. Sulfasalazine in Ankylosing Spondylitis; a doublle blind
controlled study in 60 patients. British Medical Journal 293 : 911– 914, 1980
4. Farr M, Waterhouse L, Johnson A.E, Bacon P.A, Bimingham, UK. Sulfasalazine (SASP)
in Rheumatoid Arthritis (RA) : A 5 year prospective study. XIX ILAR congress of
Rheumatology. P. 52. Singapore, June 1997.
5. Hamdoun S. Aleppo, Syria. The efficacy of Sulfasalazine therapy in Ankylosing
Spondylitis. XIX ILAR congress of Rheumatology. P.72. Singapore, June 1997.
6. Hoque M.A, Alam M.N, et al. Efficacy of Methotrexate in Ankylosing Spondylitis.
APLAR Journal of Rheumatology. Vol 3 No 2 119–123. 1999.
7. Hocberg M.C, Silman A.J, Smolen J.S, Weinblatt M.E, Weisman M.H.
Spondyloarthropathies. Rheumatology 4th Edition. Vol 1, 749 – 921, 2007

8. Kirwan J, Edwards E, Huitfeld B et al. The course of established Ankylosing Spondylitis
and the effects of Sulfasalazine over 3 years. British Journal of Rheumatology 32 : 729 –
733, 1993.
9. Lipsky P. E., Taurog J.D. Ankylosing Spondylitis. Harrison’s Principles of Internal
Medicine. Edition 15 th . 1949- 1955, 2001.
10. Stockman A Sulfasalazine Treatment for Rheumatoid Arthritis. Medical Progrress 19 :12,
31-34, 1992.
11. Taylor H.G. Sulfasalazine in Ankylosing Spondylitis: Radiological, clinical, laboratory
assessment. Clinical Rheumatology. 10 : 43–48, 1991.
12. Lê Anh Thư . Điều trị Viêm cột sống dính khớp bằng Sulfasalazine tại Bệnh viện Chợ
Rẫy, TP HCM. Hội nghị Thấp khớp học Châu Á. Hà Nội tháng 4 năm 2001.
13. Lê Anh Thư. Điều chỉnh các đáp ứng miễn dịch bằng các tác nhân sinh học, bước tiến
trong điều trị Viêm khớp dạng thấp và một số bệnh lý tự miễn. Hội nghị thường niên, Hội
Thấp khớp học TP Hồ Chí Minh, tháng 6 năm 2010
14. EULAR Congress News. 11th Annual European Congress of Rheumatology. June 2010
Roma, Italy
15. Drawing on Experience to Shape the Future : 17 Years of Anti – TNF . EULAR 2010
Satellite Symposium 12 June 2010, Roma, Italy

4


PHÁC ĐỒ CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ
VIÊM KHỚP DO VI TRÙNG (Infectious Arthritis)
ThS BS Lưu Văn Ái
PGS TS BS Lê Anh Thư

I. ĐẠI CƯƠNG :
Là tổn thương viêm tại khớp do vi khuẩn có mặt trong dịch khớp, trực tiếp gây bệnh
Vi khuẩn gây bệnh :

1. Tụ cầu, Lậu cầu, Liên cầu, Phế cầu, Não mô cầu...
2. Các loại vi khuẩn khác : E. Coli, Thương hàn...(Hiếm)
Đường vào của vi khuẩn (Đa số đều là thứ phát sau tổn thương ở một nơi khác)
1. Tại chỗ :
 Chấn thương khớp hoặc cạnh khớp gây rách, hở bao khớp...
 Các ổ nhiễm khuẩn cạnh khớp : viêm cơ, viêm gân, viêm xương, mụn nhọt, viêm
nhiễm bộ phận sinh dục, tiết niệu...
 Tiêm vào khớp : chọc dò khớp, chích thuốc vào khớp trong điều kiện không bảo
đảm vô trùng, hoặc không đúng chỉ định.
2. Toàn thân : Viêm khớp nằm trong bệnh cảnh nhiễm trùng huyết. Có thể thấy các
nhiễm khuẩn khu trú ở nơi khác : viêm đa cơ, viêm các màng, viêm phổi ...
Điều kiện thuận lợi
 Cơ điạ dễ bị nhiễm khuẩn : bệnh đái tháo đường, sử dụng Corticosteroid dài ngày,
người già, trẻ em, điều kiện dinh dưỡng kém
 Có sẵn các tổn thương khớp : thoái hóa, viêm, chấn thương...
 Riêng Viêm khớp do Lậu thường ở lứa tuổi 30-40, nữ > nam.
Mã số (theo ICD 10) : M 00

II.

TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG
1. Có ổ nhiễm trùng khởi điểm :
Mụn nhọt, viêm cơ, NTH, viêm nhiễm đường Niệu-Dục, tiêm vào khớp, hoặc quanh
khớp, chấn thương….
2. Dấu hiệu toàn thân :
 Sốt cao 39 – 400C, sốt liên tục, dao động
 Gầy sút, mệt mỏi, da, môi khô, lưỡi bẩn…
3. Triệu chứng tại khớp
 Thường ở một khớp (80%), nếu 2 – 3 khớp thường do Lậu
 Vị trí : Thường gặp ở khớp lớn : Khớp gối (50%), khớp háng (13%), khớp vai (9%),

khớp cổ tay (8%), khớp cổ chân (8%), khớp khuỷu (7%)…
 Tính chất : Đau nhức kiểu nung mủ, đau liên tục, đau tăng khi vận động
 Khớp sưng, nóng đỏ và rất đau
 Thường có dấu tràn dịch khớp do tăng tiết dịch khớp
4. Dấu hiệu ngoài khớp
 Nổi hạch ở các vị trí tương ứng
 Teo cơ do không vận động
 Có thể thấy dấu vết của ổ nhiễm trùng khởi điểm

III.

TRIỆU CHỨNG CẬN LÂM SÀNG

1. Xét nghiệm về viêm
 CTM : tăng SLBC, Tăng tỷ lệ Neutrophyl

1