PHÁC ĐỒ ĐIỀU TRỊ NỘI KHOA

ĐIỀU TRỊ TĂNG HUYẾT ÁP
I. GIỚI THIỆU
Tăng huyết áp (HA) là vấn đề thường gặp trên lâm sàng. Theo NHANES (National Health and
Nutrition Examination Survey) chỉ có 53% người được điều trị tăng HA có mức HA được kiểm
soát < 140/90mmHg, 37% người tham gia với bệnh thận mãn tính đạt được mức HA <
130/80mmHg và 25% người kèm bệnh tiểu đường đạt mức HA < 130/85mmHg(1).Nghiên cứu của
Framingham cho thấy có 48% người tham gia điều trị đạt mức HA < 140/90mmHg và < 40%
người tăng HA lớn tuổi (trên 75 tuổi) đạt được HA mục tiêu(2).Sau gần 5 năm theo dõi, ở nghiên
cứu ALLHAT, khoảng 34% người tham gia cần 2 thuốc hạ áp để kiểm soát HA và khi kết thúc
nghiên cứu, có 27% người tham gia cần từ 3 thuốc hạ áp trở lên(3).Như vậy, việc kiểm soát huyết
áp thông qua chế độ không thuốc và đơn trị liệu vẫn chưa đạt được trị số huyết áp mục tiêu trong
khá nhiều trường hợp. Vì vậy, áp dụng chiến lược phối hợp thuốc đã trở nên ngày càng thông
dụng nhằm đạt được trị số huyết áp mong muốn đồng thời bảo vệ mạch máu não, thận và tim.
II. LÝ DO CẦN ĐIỀU TRỊ TĂNG HUYẾT ÁP
Theo các guideline hướng dẫn thực hành của Mỹ và Châu Âu, HA vượt trên mức HA tối ưu dù
nhỏ thì cũng làm gia tăng biến cố tim mạch(4,5). Đã có nhiều nghiên cứu đánh giá tác hại của tăng
HA trên các hệ thống tim mạch, thận, não, và tỷ lệ tử vong chung. HA tăng làm gia tăng tỷ lệ đột
quỵ và bệnh tim thiếu máu và nguy cơ tim mạch tăng gấp đôi với mỗi độ tăng huyết áp
20/10mmHg HA tâm thu và tâm trương(6).Nhiều nghiên cứu cũng đã được thực hiện nhằm đánh
giá lợi ích của việc điều trị tăng HA. Giảm HA 2mmHg giúp làm giảm 7-10% biến cố tim mạch
và việc điều trị tăng HA giúp giảm tỷ lệ tử vong và bệnh tật(5).Chính vì vậy tăng HA nên được
điều trị trước khi phát triển các tổn thương tim mạch có ý nghĩa và cần đạt HA < 140/90 mmHg
(HA <130/80 mmHg ở BN đái tháo đường/bệnh thận mạn tính).Trong thực hành lâm sàng, quyết
định điều trị thuốc dựa trên 2 tiêu chí: 1) Mức độ tăng HA tâm thu và tâm trương; 2) Nguy cơ tim
mạch toàn bộ.
Nhóm nguy cơ cao: điều trị ngay thuốc đối với tăng HA độ II, tăng HA độ I kèm yếu tố nguy cơ
hoặc có tổn thương cơ quan đích.
Nhóm nguy cơ thấp: theo dõi HA và những yếu tố nguy cơ trong vài tuần, tập hợp đầy đủ thông
tin về bệnh trước khi quyết định bắt đầu điều trị thuốc.
Bảng 1- Phân tầng nguy cơ tim mạch
Các YTNC khác, TT

cơ quan dưới LS*
hoặc bệnh lý

Bình
thườngHATT
120-129 hoặc
HATTr
80-84

Bình thường
caoHATT
130-139 hoặc
HATTr
85-89

THA độ 1
HATT
140-159
hoặc
HATTr
90-99

THA độ 2
HATT
160-179
hoặc
HATTr
100-109

THA độ 3

HATT
≥180
hoặc
HATTr
≥110

Không có YTNC

Nguy cơ bình
thường

Nguy cơ bình
thường

Nguy
thấp

cơ

Nguy
cơ
trung bình

Nguy
cao

1-2 YTNC

Nguy cơ thấp

Nguy cơ thấp

Nguy
cơ
trung bình

Nguy
cơ
trung bình

Nguy cơ rất
cao

≥ 3 YTNC, HCCH,
TTCQ dưới LS*
hoặc ĐTĐ

Nguy cơ trung
bình

Nguy cơ cao

Nguy
cao

Nguy
cao

cơ

Nguy cơ rất
cao

bệnh

Nguy cơ rất cao

Nguy cơ rất cao

Nguy cơ rất
cao

Nguy cơ rất
cao

Nguy cơ rất
cao

BMV
thận

hoặc

*Tổn thương cơ quan dưới lâm sàng

cơ

cơ

Bảng 2- Tổn thương cơ quan dưới lâm sàng
Tổn thương cơ quan dưới lâm sàng
Phì đại thất trái trên điện tim (Sokolow-Lyon > 38 mm; Cornell > 2440
mm*ms) hoặc:
Phì đại thất trái trên siêu âm tim (LVMI M ≥ 125 g/m2, W ≥ 110 g/m2)
Dầy thành động mạch cảnh (IMT > 0.9 mm) hoặc mảng xơ vữa
Vận tốc sóng mạch cảnh - đùi > 12 m/s
Chỉ số HA mắc cá chân/cánh tay (ABI) < 0.9
Tăng nhẹ creatinin huyết tương:
Nam: 115 - 133 μmol/L (1.3 - 1.5 mg/dL)
Nữ : 107 - 124 μmol/L (1.2 - 1.4 mg/dL)
Độ lọc cầu thận ước tính thấp (< 60 mL/phút/1.73 m2)
Hoặc độ thanh thải creatinin (< 60 mL/phút)
Vi đạm niệu 30 - 300 mg/24h hoặc tỷ lệ albumin-creatinin:
≥ 22 (nam), hoặc ≥ 31 (nữ) mg/g creatinin
Mục tiêu chính của điều trị tăng HA là đạt được việc giảm tối đa nguy cơ toàn bộ của bệnh tim
mạch, giảm tỷ lệ bệnh tật và tử vong tim mạch, bệnh thận. Điều này đòi hỏi phải điều trị tất cả các
nguy cơ có thể can thiệp được, bao gồm hút thuốc lá, rối loạn mỡ máu, béo bụng hoặc đái tháo
đường, và kiểm soát các bệnh lý kết hợp, cũng như điều trị tình trạng tăng HA.Và do đó, thuốc hạ
HA ngoài tác dụng hạ HA, cần có tác dụng bảo vệ cơ quan đích và ngăn chặn biến chứng tim
mạch.
III. LÝ DO ĐIỀU TRỊ TĂNG HUYẾT ÁP ĐA CƠ CHẾ
Đơn trị liệu là điều trị chuẩn ban đầu để kiểm soát HA ở hầu hết các bệnh nhân bị tăng HA, tuy
nhiên, đơn trị liệu lại không kiểm soát được HA trong 40 - 60% bệnh nhân và có hơn 60 % bệnh
nhân cần trên 2 thuốc để kiểm soát HA(7).Nhiều nghiên cứu cho thấy việc phối hợp thuốc là cần
thiết để kiểm soát HA ở hầu hết các bệnh nhân. Phối hợp 2 thuốc từ 4 nhóm thuốc thiazides, ức
chế men chuyển, chẹn beta và chẹn kênh calcium giúp làm giảm HA nhiều hơn xấp xỉ 5 lần so với
tăng gấp đôi liều của 1 thuốc(8).Theo ESH-ESC 2009, hầu hết BN cần ít nhất 2 thuốc để đạt mục
tiêu, điều trị có thể bắt đầu bằng đơn trị liệu hay phối hợp 2 thuốc ở liều thấp. Liều thuốc hay số
lượng thuốc có thể tăng lên khi cần. Phối hợp 2 thuốc ở liều thấp ngay từ đầu khi tăng huyết áp độ

2-3, nguy cơ tim mạch toàn bộ cao hay rất cao(5).Lợi điểm của điều trị đa cơ chế là giúp gia tăng
hiệu quả hạ áp, giảm tác dụng phụ, có thể cải thiện độ dung nạp của BN, giảm biến cố tim mạch,
và được đề nghị bởi hướng dẫn hiện nay(9).
IV. NGUYÊN TẮC PHỐI HỢP, CÁC HƯỚNG DẪN VÀ XU HƯỚNG PHỐI HỢP THUỐC
HIỆN NAY
1. NGUYÊN TẮC:
Nguyên tắc chung:
- Đánh giá nguy cơ tổng quát trước khi điều trị để xác định xem bệnh nhân thuộc nhóm nguy cơ
thấp, vừa, cao hay rất cao.
- Không hạ HA quá nhanh.
- Tuân thủ nguyên tắc từng bước và theo cá thể.
- Điều trị phải lâu dài, khi đạt được mục đích điều trị tìm liều duy trì thích hợp. Có thể có thời gian
không dùng thuốc nhưng các biện pháp không thuốc vẫn phải được duy trì.
- Kết hợp giáo dục bệnh nhân tuân thủ chế độ điều trị.
- Chú ý điều kiện kinh tế của bệnh nhân.
Nguyên tắc phối hợp thuốc:
Các thử nghệm lâm sàng đã chứng minh rằng phối hợp nhiều thuốc là cần thiết để đạt HA mục
tiêu, đặc biệt ở bệnh nhân nguy cơ cao. Phối hợp thuốc dựa trên cơ chế tác dụng sinh lý bệnh.
Nhìn chung thuốc tác dụng qua 3 cơ chế:1) Giảm thể tích, bằng lợi tiểu như Thiazides, lợi tiểu
quai, kháng Aldosteron.2) Giảm tần số tim, như chẹn beta và chẹn kênh calcium (Verapamin,
Diltiazem).3) Giảm kháng lực mạch, như các thuốc dãn mạch do ức chế hệ renin (ức chế men


chuyển, ức chế thụ thể), dãn cơ trơn (chẹn kênh calcium Dihydropyridine và chẹn thụ thể a) và
dãn mạch trực tiếp (hydralazine, minoxidil)Để ức chế triệt để trục sinh lý gây THA, thuốc thứ 2
hay thứ 3 phải vượt qua được những thay đổi bù trừ THA gây ra do thuốc đầu tiên như dùng lợi
tiểu sẽ kích thích tiết renin thì thuốc thứ 2 hay thứ 3 phải là thuốc ức chế hệ renin ... Nếu thuốc
ban đầu được lựa chọn là ức chế hệ renin mà không đạt được HA mục tiêu thì thuốc thứ 2 phải là
thuốc tăng tiết renin hay ít nhất không ức chế hệ renin.
Như vậy, khi phối hợp thuốc cần lưu ý:

- Cơ chế khác nhau của thuốc phối hợp có tác dụng cộng hưởng, hoặc ít nhất không ảnh hưởng lên
tác dụng của nhau.
- Việc phối hợp không ảnh hưởng xấu lên yếu tố nguy cơ khác, cũng như cơ quan đích mà nó có
tác dụng cốt lõi.
- Phối hợp tăng dần từng thuốc
2. PHỐI HỢP 2 THUỐC
Các nghiên cứu trước đây cho thấy điều trị lợi tiểu tác động kéo dài, đặc biệt khi kết hợp với chẹn
beta, làm giảm sự dung nạp đường và làm tăng nguy cơ tiểu đường mới mắc. Trong 1 bài báo gần
đây, Opie và cộng sự đã trình bày phân tích gộp của 7 nghiên cứu trên gần 60.000 bệnh nhân cho
thấy so với điều trị cổ điển (lợi tiểu và chẹn beta) thì điều trị bằng ức chế men chuyển làm giảm tỷ
lệ tiểu đường mới mắc 20%, và 16% khi điều trị bằng chẹn kênh calcium(10).Một số nghiên cứu
gần đây ghi nhận sử dụng kết hợp ACEIs với ARB và chẹn kênh calcium DHP hoặc non-DHP cho
thấy hiệu quả hạ áp có ý nghĩa so với đơn trị liệu. Tuy nhiên, theo nghiên cứu ONTARGET thì
việc sử dụng 2 thuốc hạ áp cùng nhóm (ACEIs và ARB) là hoàn toàn không có lợi. Như vậy, khi
bệnh nhân điều trị ARB mà không kiểm soát được HA thì thêm vào lợi tiểu hoặc chẹn kênh
calcium thì hiệu quả hơn là thêm vào ACEIs.Để bảo đảm kiểm soát tốt được HA, chúng ta phải
phối hợp thuốc hạ áp đúng và hợp lý ngay nếu có chỉ định. Thông thường sẽ là phối hợp các thuốc
trong 5 thuốc hạ áp hàng đầu tiên với cơ chế khác nhau. Phối hợp phải được suy tính rất kỹ trên
mỗi BN theo trị số HA, bệnh và yếu tố nguy cơ đi kèm...Guidelines của Hiệp hội Tim mạch Châu
Âu cũng thể hiện sự thay đổi trong phối hợp thuốc điều trị THA. Năm 2003, phối hợp giữa lợi tiểu
và chẹn beta hay giữa chẹn beta và chẹn a được xem là một trong những phối hợp thuốc có thể sử
dụng ngay từ đầu. Nhưng quan niệm này đã thay đổi, việc kết hợp giữa lợi tiểu với chẹn beta làm
giảm sự dung nạp đường và làm tăng nguy cơ tiểu đường mới mắc. Chẹn α hiện được xếp vào
nhóm thuốc hạ áp hàng 2, do đó chỉ được sử dụng khi phải điều trị phối hợp nhiều thuốc (≥ 4
thuốc), hoặc điều trị cho các bệnh nhân phình/bóc tách động mạch chủ, sau đột quỵ, THA khó
kiểm soát kèm đái tháo đường.... Xu hướng hiện nay là nếu không có chống chỉ định bắt buộc,
phối hợp thuốc ức chế hệ RAA với chẹn kênh calcium hoặc lợi tiểu nên là lựa chọn hàng đầu, đặc
biệt ở những bệnh nhân có nguy cơ phát triển đái tháo đường (hình 1).

Dựa trên các nghiên cứu LIFE, ACCOPLISH, CAFÉ, ONTARGET, ASCOT-BPLA (5,11,12) thì khi
phối hợp 2 thuốc : Thuốc phối hợp đầu tiên nên là ACEI/ARB + chẹn kênh calcium cho những
BN nguy cơ cao có chỉ định phối hợp thuốc ngay từ đầu (IA). Với BN đã dùng phối hợp
ACEI/ARB + lợi tiểu không hiệu quả, nên dừng lợi tiểu và thay bằng chẹn kênh calcium (IIB).
Các phối hợp khác thường dùng:+ Lợi tiểu + ARB/ACEI/chẹn kênh calcium.+ Chẹn beta với chẹn
kênh calcium. Phối hợp lợi tiểu + chẹn beta nên tránh ở các bệnh nhân có hội chứng chuyển hóa
và nguy cơ tiểu đường cao, trừ khi có lý do đặc biệt. Các thuốc chẹn beta, chẹn α có thể dùng
trong phối hợp nhiều thuốc tùy theo lâm sàng.Việc phối hợp 2 thuốc có thể dưới dạng 2 viên rời
hoặc phối hợp 2 thuốc trong cùng 1 viên. Cách phối hợp trong 1 viên với liều định sẵn hiện nay
được sử dụng khá phổ biến, thường là các phối hợp giữa ACEi/ARB với lợi tiểu thiazide, hoặc
ACEi/ARB với chẹn kênh calcium, hoặc lợi tiểu quai với lợi tiểu giữ kali. Viên phối hợp cố định
giữa ACEi/ARB với Amlodipine ngày càng được sử dụng rộng rãi (ví dụ, Telmisartan-Amlodipne,
Valsartan-Amlodipine, Perindopril-Amlodipine).Mặc dù liều cố định trong viên kết hợp làm hạn
chế tính uyển chuyển trong việc tăng hoặc giảm liều khi điều trị nhưng nó làm giảm số viên thuốc
mà bệnh nhân phải dùng, do đó giúp tăng sự tuân thủ điều trị. Viên kết hợp cũng thường được bào
chế với liều thấp của 2 thuốc nên ít tác dụng phụ và giá thành thường thấp hơn so với 2 viên rời.
3. CHIẾN LƯỢC PHỐI HỢP 3 THUỐC(13,14)
Bệnh nhân THA có kèm tiểu đường hoặc bệnh thận mạn, THA lâu năm..... có thể cần >= 3
thuốc.Ngoài các nghiên cứu phối hợp 2 thuốc, hiện nay có rất ít số liệu đánh giá phối hợp ≥ 3
thuốc trong điều trị THA. Do vậy đề nghị chủ yếu hiện nay dựa trên kinh nghiệm nhưng cần dựa
trên trị số HA, bệnh và các yếu tố đi kèm.Khi bệnh nhân dùng 2 thuốc không hiệu quả, chúng ta
có 3 cách giải quyết là: tăng dần liều một trong hai thuốc đang dùng, thay thế một trong hai thuốc
đang dùng bằng thuốc khác, hoặc thêm thuốc thứ 3. Nếu không hiệu quả, sẽ tăng dần 2-3 thuốc
đang dùng (hình 2).

Thường chế độ 3 thuốc gồm phối hợp 3 trong 5 thuốc hàng đầu hay chủ yếu (ACEi, ARB, lợi tiểu


thiazide, chẹn kênh calcium, và chẹn β). Trong đó thường thuốc thứ 3 sẽ là lợi tiểu nếu chưa sử
dụng và không có chống chỉ định. Sẽ sử dụng chẹn β nếu có chỉ định bắt buộc (hình 3).

4. CHIẾN LƯỢC PHỐI HỢP 4 THUỐC(13,16)
Nếu 3 thuốc không hiệu quả và đã tầm soát kỹ các nguyên nhân, thuốc thứ 4 sẽ là:
Thêm lợi tiểu kháng aldosterone (spironolactone hay eplerenone).
Thêm thuốc thứ 4 trong nhóm thuốc đầu tiên:
+ Đang dùng lợi tiểu + ACEIs/ARB và chẹn beta: bổ sung chẹn kênh calcium.
+ Đang dùng lợi tiểu + chẹn kênh calcium, ACEIs/ARB: thêm chẹn beta.
+ Trong trường hợp không thể thêm được các thuốc hàng đầu: thêm các thuốc hàng
Những vấn đề cần lưu ý khi dùng chiến lược 4 thuốc:
+ Đánh giá bệnh nhân trước khi dùng 4 thuốc:
Tiền sử bệnh
Đánh giá tuân thủ điều trị
+ Khám:
Những bệnh nhân THA kháng trị cần phải soi đáy mắt để xác định mức độ tổn thương đáy mắt.
Khám kỹ vùng bụng, đùi để phát hiện hẹp động mạch thận, bắt mạch và đo HA tứ chi để phát
hiện hẹp eo động mạch chủ nếu có giảm mạch ở đùi và HA ở tay cao hơn ở chân.
Gợi ý Cushing nếu bệnh nhân có bụng lớn và nhiều vết rạn, mặt tròn căng (moon face), đọng
mỡ quanh xương vai.
+ Theo dõi HA 24 giờ (holter HA) đối với:
Bệnh nhân đo HA ở bệnh viện luôn cao hơn ở nhà.
Bệnh nhân hay có biểu hiện các dấu hiệu điều trị quá mức như chóng mặt, tụt HA tư thế.
Những người cao HA thường xuyên khi đo ở bệnh viện nhưng không có dấu hiệu tổn thương cơ
quan đích (dầy thất trái, đáy mắt, bệnh thận mạn)
+ Đánh giá sinh hóa:
XN về chuyển hóa: Natri, Kali, Chloride, Bicarbonat, Glucose, BUN, Creatinin.
Phân tích nước tiểu.
Thử đồng thời vào buổi sáng Aldosteron, Renin huyết tương hay hoạt tính Renin huyết tương.
Ngay cả khi đang điều trị thuốc hạ áp (ngoại trừ lợi tiểu giữ Kali, đặc biệt kháng Aldosterone),
việc đo trị số Aldosterone/Renin cũng là xét nghiệm tầm soát có hiệu quả để phát hiện cường
Aldosterone tiên phát. Tỷ số này có giá trị dự đoán âm tính cao và có độ chuyên biệt thấp. Nên sử

dụng hoạt tính Renin huyết tương tối thiểu 0,5 ng/ml/h và hoặc nồng độ Aldosterone huyết tương
³15ng/ml trong tính toán để tăng độ đặc hiệu của tỷ số này. Nếu tỷ số này cao, cần nghi ngờ cường
Aldosterone tiên phát và cần đánh giá thêm để khẳng định chẩn đoán.


Phân tích xét nghiệm nước tiểu 24 giờ cho mọi bệnh nhân với chế độ ăn bình thường để giúp
xác định lượng nhập Natri và Kali hàng ngày, tính độ thanh thải creatinin và độ bài tiết
Aldosterone.
Nếu nghi ngờ u tủy thượng thận (Pheochomocytoma), cần đo Metanephrine máu và nước tiểu.
+ Trắc nghiệm hình ảnh không xâm nhập:
Rất khác nhau tùy thuộc từng bệnh nhân cũng như trang bị và kinh nghiệm của thầy thuốc.
Thông thường, trước hết cần làm các xét nghiệm hình ảnh loại trừ hẹp động mạch thận, đặc biệt ở
người trẻ, phụ nữ, hoặc có các dấu hiệu loạn sản xơ cơ (Fibromuscular dysplama) và những người
lớn có nguy cơ cao xơ vữa động mạch. Trong trường hợp này, siêu âm mạch máu thận là lựa chọn
đầu tiên.
Nếu bệnh nhân bị bệnh thận mạn, nên chọn các trắc nghiệm hình ảnh không dùng iode hoặc lựa
chọn phương pháp chụp động mạch bằng CT (CT angiography).
Không được chụp động mạch thận nếu không có nghi ngờ trên các trắc nghiệm hình ảnh không
xâm nhập.
Tương tự, cũng không nên chụp CT bụng thường quy nếu các xét nghiệm sinh hóa không gợi ý
nguyên nhân u tuyến thượng thận.
5. CHIẾN LƯỢC PHỐI HỢP 5 THUỐC
Nếu 4 thuốc vẫn không hiệu quả, dùng phác đồ 5 thuốc:
- Sử dụng phối hợp kép chẹn  /β (carvedilol, labetalol). Đặc biệt tốt cho bệnh nhân phình/bóc
tách động mạch chủ, sau đột quỵ,... Hoặc có thể phối hợp với chẹn α đơn thuần, thường dùng cho
bệnh nhân THA khó kiểm soát kèm đái tháo đường....
- Sử dụng chẹn kênh calcium kép (diltiazem/verapamine + Dihyropyridine) nếu nhịp tim > 60
lần/phút và có chức năng tim tốt. Thường dùng cho bệnh nhân kèm bệnh phổi, bệnh mạch máu
ngoại vi.....
- Phối hợp ACEIs+ARB chỉ dùng khi kèm protein/niệu quan trọng. Hiệu quả của chiến lược này

sẽ được công bố vào năm 2013 sau nghiên cứu VA -NEPRON-D.
- Bổ sung thuốc thần kinh trung ương (clonidine, methyldopa).
- Dãn mạch trực tiếp như hydralazine (bổ sung chẹn beta và lợi tiểu quai để tránh phản xạ nhịp
nhanh và phù). Thường dùng khi kèm suy thận, thai kỳ.
- Các thuốc khác như ức chế thụ thể imidazone cũng có thể được sử dụng.
Lưu ý:
+ Phối hợp Nifedipine XL có hiệu quả cao trong việc giảm HA.
+ Xem xét thay đổi giờ uống thuốc. Nếu dạng non-dipper, uống thuốc vào buổi tối trước ngủ hoặc
sau ăn tối.
+ Bệnh nhân THA kháng trị là nhóm BN còn chưa được hiểu biết đầy đủ. Những bệnh nhân này
hay có nguyên nhân thứ phát hay bệnh lý khác đi kèm như đái tháo đường, bệnh thận mạn, ngưng
thở lúc ngủ... vì vậy việc lựa chọn thuốc là dựa vào từng cá thể để sao cho có hiệu quả cao nhất, ít
tác dụng phụ nhất và ngăn ngừa được biến chứng do THA cũng như các bệnh kết hợp gây ra.
+ Nếu kiểm soát được HA sẽ giảm dần đến ngưng các thuốc (chế độ step-down) khoảng 2 tháng 1
năm/lần để xác định chế độ điều trị tối thiểu mà vẫn duy trì được HA bình thường.
KẾT LUẬN
Tăng HA là một vấn đề mà hầu hết các bác sĩ lâm sàng đều gặp. Việc áp dụng đúng chế độ điều trị
không thuốc cũng như phối hợp thuốc khi tình trạng THA kháng trị ngày càng gia tăng là điều cần
thiết.
Để đảm bảo phối hợp thuốc đúng và đạt được trị số HA mục tiêu đồng thời bảo vệ mạch máu não,
thận và tim thì cần phải:
Tuân thủ đúng nguyên tắc phối hợp thuốc.
Lựa chọn thuốc tùy theo cá thể và phải theo dõi sát bệnh nhân.
Phối hợp 2 thuốc ở liều thấp ngay từ đầu khi tăng huyết áp độ 2-3, nguy cơ tim mạch toàn bộ cao
hay rất cao.
Xu hướng phối hợp hiện nay là:
+ Tôn trọng chỉ định bắt buộc. Với bệnh nhân nguy cơ cao hay rất cao nên chọn phối hợp ức chế
hệ RAA với ức chế calcium hay lợi tiểu nếu chẹn BB không có chỉ định bắt buộc.

+ Bệnh nhân nguy cơ thấp, phối hợp theo sơ đồ chỉ dẫn hiện hành.
Khi bệnh nhân cần >= 3 thuốc, cần tuân thủ đúng các bước đánh giá và nguyên tắc phối hợp để đạt
hiệu quả tối đa và hạn chế tác dụng phụ.
Sử dụng viên thuốc phối hợp liều cố định ( đặc biệt viên phối hợp ức chế hệ RAA và amlodipine )
đang là xu hướng hiện nay.


ĐIỀU TRỊ TĂNG ÁP ĐỘNG MẠCH PHỔI
Định nghĩa
Tăng áp động mạch phổi là một loại huyết áp cao mà chỉ ảnh hưởng đến các động mạch trong phổi
và phía bên phải của tim.
Tăng áp động mạch phổi bắt đầu khi các động mạch phổi, và các mao mạch phổi bị thu hẹp, bị
chặn tắc hoặc bị tiêu huỷ. Điều này làm tăng áp lực trong các động mạch trong phổi khi máu lưu
thông qua phổi. Khi áp suất được xây dựng, buồng thất phải làm việc nhiều hơn để bơm máu qua
phổi, cuối cùng cơ tim suy yếu và cuối cùng là suy hoàn toàn.
Phương pháp điều trị và thuốc
Thường mất một thời gian để tìm điều trị tốt nhất cho tăng áp động mạch phổi. Các phương pháp
điều trị thường phức tạp và yêu cầu mở rộng theo dõi chăm sóc. Bác sĩ cũng có thể cần phải thay
đổi điều trị nếu nó không còn hiệu quả. Khi tăng áp động mạch phổi là do điều kiện khác, bác sĩ sẽ
điều trị các nguyên nhân cơ bản bất cứ khi nào có thể.
Thuốc men
Giãn mạch. Thuốc giãn mạch mở mạch máu bị thu hẹp. Một trong những các thuốc giãn mạch
thông thường nhất chỉ định cho tăng áp động mạch phổi là epoprostenol (Flolan). Hạn chế
epoprostenol là hiệu ứng của nó mới chỉ một vài phút. Thuốc này liên tục bơm qua tĩnh mạch (IV)
thông qua một máy bơm nhỏ. Điều này có nghĩa rằng sẽ tìm hiểu để chuẩn bị hỗn hợp thuốc riêng,
vận hành máy bơm và chăm sóc cho các ống thông IV. Cần theo dõi chăm sóc toàn diện. Tác dụng
phụ tiềm năng của epoprostenol bao gồm đau hàm, buồn nôn, tiêu chảy, chuột rút chân, cũng như
đau đớn và nhiễm trùng tại khu truyền IV.
Một dạng khác của thuốc, iloprost (Ventavis). Iloprost có thể được hít vào mỗi ba giờ thông qua
máy phun sương, làm cho nó thuận tiện hơn và ít đau khi sử dụng. Và bởi vì là hít vào, nó đi trực

tiếp vào phổi. Các tác dụng phụ liên kết với iloprost bao gồm đau ngực - thường kèm theo đau đầu
và buồn nôn và khó thở.
Đối kháng thụ thể Endothelin. Những loại thuốc này đảo ngược tác dụng của endothelin, một chất
trong thành của các mạch máu là nguyên nhân gây thu hẹp mạch máu. Một trong những loại thuốc
này, bosentan (Tracleer), có thể cải thiện triệu chứng. Thuốc không phải dành cho phụ nữ mang
thai. Nếu dùng bosentan, cần theo dõi chức năng gan hàng tháng, vì thuốc có thể gây hại gan.
Sildenafil. Revatio (sildenafil) đôi khi được sử dụng để điều trị tăng áp động mạch phổi. Nó hoạt
động bằng cách mở các mạch máu trong phổi để cho phép máu lưu thông qua dễ dàng hơn. Tác
dụng phụ bao gồm chóng mặt và vấn đề tầm nhìn.
Thuốc chẹn kênh canxi. Các thuốc này giúp thư giãn các cơ thành của các mạch máu. Chúng bao
gồm các thuốc như amlodipine (Norvasc), diltiazem (Cardizem, Tiazac) và nifedipine (Adalat,
Procardia). Mặc dù thuốc chẹn kênh calci có thể có hiệu quả, chỉ có một số nhỏ những người tăng
áp động mach phổi phản ứng với chúng.
Ambrisentan. Ambrisentan (Letairis) là một thuốc dừng các mạch máu thu hẹp. Thuốc này có thể
gây tổn thương gan nghiêm trọng nếu không thích hợp, và nó không nên dùng cho phụ nữ mang
thai. Trước khi dùng thuốc, hãy nói với bác sĩ về bất kỳ điều gì về gan.
Thuốc chống đông máu. Bác sĩ có thể chỉ định chống đông warfarin (Coumadin) để giúp ngăn
ngừa sự hình thành các cục máu đông trong động mạch phổi nhỏ. Bởi vì thuốc chống đông ngăn
chặn đông máu bình thường, nó làm tăng nguy cơ biến chứng chảy máu. Hãy dùng warfarin chính
xác theo quy định, vì warfarin có thể gây ra tác dụng phụ nghiêm trọng nếu thực hiện không đúng.
Nếu đang dùng warfarin, bác sĩ sẽ hỏi yêu cầu xét nghiệm máu định kỳ để tìm hiểu xem các loại
thuốc đang làm việc có hiệu quả. Nhiều loại thuốc khác, bổ sung thảo dược và các loại thực phẩm
có thể tương tác với warfarin, do đó hãy chắc chắn rằng bác sĩ biết tất cả các loại thuốc đang dùng.
Thuốc lợi tiểu. Loại thuốc này giúp loại bỏ nước thừa ra khỏi cơ thể. Điều này làm giảm số lượng
công việc của tim. Nó cũng có thể được dùng để giới hạn sự tích tụ chất dịch trong phổi.
Oxy. Bác sĩ có thể khuyên đôi khi thở oxy tinh khiết, điều trị được gọi là liệu pháp oxy, để giúp
điều trị tăng áp động mạch phổi, đặc biệt là nếu sống ở một độ cao hoặc có chứng ngưng thở khi
ngủ. Một số người bị tăng áp động mạch phổi cuối cùng đòi hỏi phải điều trị oxy liên tục.
Phẫu thuật

Bóng Blade Sepxostomy nhĩ. Nếu thuốc không kiểm soát tăng huyết áp động mạch phổi, phẫu
thuật tim mở có thể là một lựa chọn. Trong sepxostomy nhĩ, bác sĩ phẫu thuật sẽ mở buồng tim
phải để làm giảm áp lực phía bên phải của tim. Sepxostomy nhĩ có thể có biến chứng nghiêm
trọng, bao gồm nhịp tim bất thường (chứng loạn nhịp tim).
Cấy ghép. Trong một số trường hợp, cấy ghép phổi có thể là một lựa chọn, đặc biệt là cho những
người trẻ, những người tăng áp động mạch phổi tự phát. Rủi ro chủ yếu của bất kỳ loại cấy ghép
nào bao gồm từ chối cơ quan cấy ghép và nhiễm trùng nghiêm trọng, và phải dùng thuốc ức chế
miễn dịch suốt đời để giúp giảm nguy cơ bị từ chối.
Phong cách sống và biện pháp khắc phục
Mặc dù điều trị y khoa không thể chữa bệnh tăng áp động mạch phổi, nhưng nó có thể làm giảm
triệu chứng. Thay đổi lối sống cũng có thể giúp cải thiện tình trạng, nên:
Nghỉ ngơi nhiều. Nghỉ ngơi có thể làm giảm mệt mỏi mà có thể đến từ tăng áp động mạch phổi.
Vẫn hoạt động như có thể. Ngay cả các hình thức ôn hòa nhất của hoạt động có thể quá mệt mỏi
cho một số người tăng áp động mạch phổi. Đối với những người khác, tập thể dục vừa như đi bộ
có thể có lợi, và sử dụng oxy trong quá trình tập thể dục có thể đặc biệt hữu ích. Nhưng đầu tiên,
nói chuyện với bác sĩ về hạn chế tập thể dục riêng biệt. Trong hầu hết trường hợp, khuyến cáo
không nâng hơn 50 pound (22,7 kg). Bác sĩ có thể giúp lập kế hoạch một chương trình tập luyện
thích hợp.
Không hút thuốc. Nếu hút thuốc, điều quan trọng nhất có thể làm cho tim và sức khỏe của phổi là
bỏ thuốc. Nếu không thể tự ngừng hút thuốc, hãy hỏi bác sĩ về một kế hoạch điều trị để giúp bỏ
thuốc lá. Ngoài ra, tránh khói thuốc nếu có thể.
Tránh sử dụng thuốc tránh thai hoặc mang thai. Nếu là một người phụ nữ trong độ tuổi sinh đẻ,
tránh mang thai. Mang thai có thể đe dọa mạng sống cho cả mẹ và bé. Cũng tránh sử dụng thuốc
tránh thai, có thể làm tăng nguy cơ đông máu. Nói chuyện với bác sĩ về các hình thức kiểm soát
sinh thay thế.
Tránh du lịch hoặc sinh sống ở độ cao lớn. Độ cao có thể làm trầm trọng thêm các triệu chứng của
tăng áp động mạch phổi. Nếu sống ở độ cao 8.000 feet (2438 mét) hoặc cao hơn, bác sĩ có thể
khuyên nên di chuyển đến độ cao thấp hơn.
Tránh những tình huống có thể làm giảm huyết áp. Bao gồm ngồi trong bồn tắm nóng hoặc tắm

hơi hoặc tắm nước nóng hoặc tắm lâu. Những hoạt động này giảm huyết áp và gây choáng ngất,
thậm chí tử vong. Cũng nên tránh các hoạt động gây căng thẳng kéo dài, như nâng vật nặng.
Tìm cách để giảm bớt căng thẳng. Đây có thể dao động từ yoga, thiền định và phản hồi sinh học
đến tắm nước ấm, ca nhạc, hay một cuốn sách. Hãy thử cho phép ít nhất 30 phút mỗi ngày cho
một hoạt động thấy thư giãn. Nhiều người bị tăng áp động mạch phổi thấy chỉ cần giảm căng
thẳng rất có thể cải thiện chất lượng cuộc sống của họ.
Thực hiện theo một chế độ ăn uống dinh dưỡng và duy trì trọng lượng khỏe mạnh. Bác sĩ sẽ
khuyên nên hạn chế lượng muối trong chế độ ăn để giảm thiểu phù nề các mô của cơ thể. Hầu hết
các chuyên gia đồng ý rằng nên ăn không quá 1.500 đến 2.400 mg muối mỗi ngày. Hãy nhớ rằng
thực phẩm chế biến thường có nhiều chất muối, do đó, điều quan trọng là kiểm tra nhãn cẩn thận.

ÐIỀU TRỊ SUY TIM


I. MỞ ÐẦU:
Suy tim là hậu quả của nhiều bệnh lý khác nhau của nội mạc tim, cơ tim, màng ngoài tim, tăng
huyết áp, bệnh động mạch vành... Tại Châu Âu với trên 500 triệu dân, ước lượng tần suất suy tim
từ 0,4 - 2%, do đó có từ 2 triệu đến 10 triệu người suy tim. Tại Hoa Kỳ, con số ước lượng là 2
triệu người suy tim, với 400.000 ca mới mỗi năm. Tại Việt Nam chưa có thống kê để có con số
chính xác, tuy nhiên nếu dựa trên dân số khoảng 70 triệu người, thì cũng có đến 280.000 đến 1,4
triệu người suy tim cần được điều trị.
Phần lớn các BN suy tim tại các nước tiên tiến là do bệnh động mạch vành, bệnh tăng huyết áp,
bệnh cơ tim dãn nở và một số bệnh tim khác. Tại Việt Nam, do tần suất bệnh van tim do thấp còn
cao, sự phân phối nguyên nhân suy tim có thể khác, tuy nhiên các nguyên nhân chính của suy tim
vẫn là bệnh tăng huyết áp, bệnh động mạch vành, bệnh van tim do thấp, bệnh cơ tim... Ngoại trừ
một số BN van tim được điều trị ngoại khoa sớm, các BN còn lại đều cần điều trị suy tim lâu dài.
Do đó, yếu tố hiệu quả và tốn kém chi phí điều trị đóng một vai trò quan trọng.
II. MỘT VÀI ÐỊNH NGHĨA:
Suy tim xẩy ra khi tim không đáp ứng cung lượng để duy trì khả năng chuyển hóa của cơ thể. Dựa
vào sinh lý bệnh và sự khác biệt của phương pháp điều trị người ta thường phân ra:

. Suy tim cấp
. Suy tim mạn
. Suy tim tâm thu
. Suy tim tâm trương
. Suy tim phải; suy tim trái, suy tim cả hai phía
Theo lâm sàng, các tác giả Châu Âu chẩn đoán suy tim dựa vào các tiêu chuẩn trong bảng 1
III. CÁC BIỆN PHÁP ÐIỀU TRỊ KHÔNG THUỐC:

1. Hạn chế vận động và nghỉ ngơi cả thể xác lẫn tinh thần. Trong thời gian BN nằm nghỉ ở giường,
cần tránh huyết khối tĩnh mạch bằng heparin tiêm dưới da.
2. Giảm cân nặng ở BN béo, nhờ đó sẽ giảm được sức cản mạch ngoại vi.
3. Hạn chế muối natri (<2g Natri/ ngày): giúp dễ kiểm soát triệu chứng suy tim và có thể giảm bớt
liều lợi tiểu cần dùng.
4. Hạn chế nước uống của BN (<1,5 l/ngày) nhờ đó bớt quá tải khối lượng và cải thiện tình trạng
Natri máu thấp ở BN suy tim nặng.
5. Thẩm phân hay lọc thận, siêu lọc (ultra-filtration) ở BN suy tim nặng, không đáp ứng với các
biện pháp trên và lợi tiểu.
6. Ngưng sử dụng thuốc làm giảm co bóp tim.
TD: ức chế beta, ức chế calci, thuốc chống loạn nhịp
7. Cho thở Oxygen, làm giảm bớt khó thở và giảm bớt áp lực ÐMP
8. Cần ngưng hút thuốc lá, không uống rượu
IV. SỬ DỤNG THUỐC TRONG ÐIỀU TRỊ SUY TIM TÂM THU:
Có thể chia tiến trình của suy tim ra 4 giai đoạn:
. Giai đoạn rối loạn chức năng tim nhưng chưa có triệu chứng cơ năng
. Giai đoạn có triệu chứng cơ năng
. Giai đoạn nặng (severe)
. Giai đoạn khó hồi phục (refractory)


Sử dụng thuốc trong điều trị nhằm các mục tiêu sau:

. Ngăn sự tiến triển của bệnh: điều trị từ lúc không có triệu chứng cơ năng
. Cải thiện chất lượng cuộc sống: giảm số lần nhập viện.
. Kéo dài thời gian sống (survival) của người bệnh: Có một số thuốc có thể dùng cho tất cả các giai
đoạn (TD: ức chế men chuyển), có thuốc chỉ dùng cho giai đoạn nặng hơn hoặc thay đổi liều
lượng theo giai đoạn (TD: lợi tiểu). Bảng tóm tắt của Smith (bảng 2) giúp có một khái niệm về sử
dụng thuốc theo giai đoạn suy tim
Bậc thang điều trị suy tim nầy xếp theo triệu chứng cơ năng và rối loạn huyết động. Ức chế men
chuyển dùng cho tất cả các giai đoạn. Chỉ sử dụng Digoxin khi có triệu chứng cơ năng. Chưa rõ
chẹn bêta có lợi cho BN không. Máy trợ tim và ghép tim chỉ dùng cho một nhóm nhỏ BN suy tim
kháng trị.
Phối hợp tùy trường hợp: phối hợp với dãn mạch khác ngoài ức chế men chuyển hoặc từng đợt
truyền Dobutamine, Nitroprusside
1. Lợi tiểu:
Phối hợp với sự tiết giảm muối và nước, lợi tiểu là thuốc điều trị bước đầu cơ bản trong suy tim.
Khi dùng liều cao không nên giảm quá 0.5-1 kg cân nặng / 1 ngày. Cần chú ý tránh giảm khối
lượng tuần hoàn nhiều,hạ kali và natri máu bằng cách theo dõi điện giải đồ, urê và creatinine máu.
Ba nhóm lợi tiểu chính thường dùng: nhóm thiazide, lợi tiểu vòng (quai Henlé) và lợi tiểu giữ kali.
Một số tác dụng phụ của lợi tiểu nhóm thiazide: tăng calci máu, tăng uric acid máu, nổi ban, viêm
tụy, viêm mạch máu và gia tăng lipoprotein tỷ trọng thấp (LDL: low density lipoprotein). Lợi tiểu
vòng như furosemide, bumetanide thuộc nhóm sulfamide, do đó cần tránh dùng cho BN đã dị ứng
với sulfamide. Ở một số BN đã suy tim nặng khi dùng liều uống cao có thể cũng không có tác
dụng do hấp thu kém nên đổi qua thuốc tiêm.
Lợi tiểu giữ kali khi dùng đơn độc có tác dụng yếu cần phối hợp với thiazide hoặc lợi tiểu vòng.
Khi thiếu kali thường thiếu thêm magnésium dễ gây loạn nhịp tim. Cần chú ý bồi hoàn kali và
magnésium khi dùng lợi tiểu thiazide hoặc lợi tiểu vòng hoặc dùng phối hợp với lợi tiểu giữ kali
như spironolactone, triamtérène, amiloride.
2. Digitalis:
Tăng sức co bóp cơ tim qua sự ức chế men Na-K AT Pase ở tế bào. Digitalis rất có hiệu quả khi
suy tim có kèm theo loạn nhịp nhĩ như rung nhĩ hay cuồng nhĩ, hoặc suy chức năng tâm thu có
kèm dãn buồng tim trái. Mặc dù có nhiều bàn cãi về hiệu quả của Digitalis nhất là từ khi có ức chế

men chuyển, những nghiên cứu gần đây vẫn xác định hiệu quả không thể thay thế được của
Digitalis.
Nghiên cứu PROVED và RADIANCE cho thấy, khi ngưng Digoxin ở một nhóm so với nhóm
chứng (vẫn tiếp tục Digoxin), có tương ứng 40% và 28% BN có suy tim nặng hơn, so với nhóm
chứng chỉ có 20% và 6%, Nghiên cứu DIG thực hiện trên 6800 BN có phân suất tống máu dưới
45%, theo dõi từ 3 - 5 năm, cho thấy nhóm có Digoxin có tử vong tim mạch tương đương nhóm
chứng, tuy nhiên tử vong chung hoặc số lần nhập viện có giảm hơn.


Digitalis có thể sử dụng bằng đường uống hoặc tiêm mạch. Có thể Digitalis hóa nhanh, vừa phải
hay dùng liều duy trì ngay. Liều duy trì của digoxin ở người Việt Nam nên ở khoảng 0.1250.25mg/1 ngày, nếu dùng liều duy trì cao (0.25mg /ngày) nên có 1-2 ngày trong tuần không uống
thuốc.
3. Thuốc dãn mạch
Khi suy tim cơ thể bù trừ lại sự suy giảm cung lương tim bằng cách kích hoạt thần kinh và thể
dịch, dẫn đến co động mạch (làm tăng hậu tải) và co tĩnh mạch (gia tăng tiền tải). Hiện tượng này
có phản tác dụng là càng làm giảm cung lượng tim. Do đó cần sử dụng thuốc chống co thắt mạch
máu trong điều trị suy tim. Các thuốc này có thể làm dãn động mạch hoặc dãn tĩnh mạch, hoặc có
thể có cả hai tác dụng. Tùy theo nguyên nhân của suy tim, sẽ lựa chọn thuốc dãn động mạch hay
tĩnh mạch, cần chú ý tránh dùng mạnh quá có thể làm hạ huyết áp hoặc hạ huyết áp thế đứng và
tăng urê máu. Sử dụng dãn mạch ở BN có cung lượng tim cố định (TD: hẹp van ÐMC...) hoặc rối
loạn chức năng tâm trương (TD:bệnh cơ tim phì đại...) phải rất cẩn thận, tốt hơn nên tránh dùng.
3.1 Ức chế men chuyển:
Thuốc cơ bản hàng đầu trong điều trị suy tim, có thể dùng cả khi BN chưa có triệu chứng cơ năng.
Hiệu quả dãn động mạch tương đương dãn tĩnh mạch. Các thuốc ức chế men chuyển giảm áp lực
đổ đầy thất và sức cản mạch ngoại vi, do đó gia tăng cung lượng tim mà không làm thay đổi huyết
áp hay tần số tim. Không có hiện tượng lờn thuốc. Có thể làm suy thận ở BN có bệnh lý hẹp động
mạch thận hai bên. Tác dụng phụ là nổi ban, phù dị ứng, mất cảm giác khi ăn, tiểu ra protein, tăng
kali máu, giảm bạch cầu và ho. Do đó cần theo dõi chức năng thận, phân tích nước tiểu và đếm
bạch cầu khi điều trị lâu dài bằng ức chế men chuyển (xem bảng 3)
3.2 Nitrate:

Có thể dùng ở dạng uống hay dạng dán hoặc thoa ngoài da. Nitrate ở dạng uống có thể là
Nitroglycerine hay Isosorbide dinitrate hoặc Isosorbide mononitrate. Cần có một khoảng trống
trong ngày (không dùng thuốc) để không bị lờn thuốc. Nên dùng tối đa 3 lần trong ngày đối với
Isosorbide dinitrate và 2 lần trong ngày với Isosorbide mononitrate (xem bảng 4).


3.3 Hydralazine:
Chỉ có tác dụng dãn trực tiếp động mạch. Rất có hiệu quả ở BN suy tim do hở van 2 lá hay van
ÐMC. Thuốc làm tăng tần số tim và tăng tiêu thụ oxy cơ tim nên cần cẩn thận khi dùng ở BN
thiếu máu cơ tim. Thường được phối hợp với Nitrate. Liều thông thường 25 - 100mg dùng 3 đến 4
lần / ngày. Một số nghiên cứu gần đây của Cohn và C/s cho thấy, điều trị suy tim bằng
Hydralazine phối hợp Nitrate có khả năng kéo dài đời sống người bệnh.
Nghiên cứu V-HeFT I cho thấy nhóm có Isosorbide dinitrate (120 - 160 mg/ngày) giảm được tử
vong do suy tim so với nhóm Placebo. Ở nghiên cứu V-HeFT II nhóm có phối hợp Hydralazine và
Isosorbide dinitrate cũng cho kết quả tốt, nhưng kém hơn nhóm có Enalapril.
5. Thuốc chẹn bêta:
Trong thập niên 70, Waagstein và c/s đã báo cáo về khả năng của Metoprolol, Alprenolol và
Practolol trong cải thiện triệu chứng cơ năng và chức năng thất ở BN suy tim do bệnh cơ tim dãn.
Nghiên cứu MDC (Metoprolol in Dilated Cardiomyopathy) cho thấy Metoprolol giúp giảm tử
vong và giảm chỉ định ghép tim ở BN bệnh cơ tim dãn.
Nghiên cứu của Packer và c/s về Carvedilol cho thấy nhóm có Carvedilol (một chẹn bêta có tính
dãn mạch) giảm tử vong 65%, giảm nhập viện 27%, giãm phối hợp tử vong và nhập viện 38% so
với nhóm Placebo. Ngoài ra nhóm Carvedilol tiến đến suy tim nặng ít hơn nhóm Placebo. Cả hai
nhóm đều có thuốc cơ bản là Digoxin, lợi tiểu và ức chế men chuyển.
Các thuốc chẹn bêta đã được sử dụng trong điều trị suy tim gồm có: Metoprolol, Bisoprolol,
Carvedilol, Nebivolol, Bucindolol. Cần chú ý là liều khởi đầu phải thấp. Với Metoprolol liều khởi
đầu là 5mg/ ngày, tăng dần trong vòng 7 tuần để đạt đến liều 100 mg/ ngày, với Carvedilol, liều
khởi đầu là 6,25 mg 2 lần ngày, tăng dần trong 6 tuần để đạt đến liều cao nhất là 50 mg/ ngày.
Phương thức điều trị này tỏ ra có nhiều hứa hẹn. Tuy nhiên còn cần nhiều nghiên cứu sâu rộng
hơn. Chỉ nên thực hành cách này trong môi trường bệnh viện. Tại Viện Tim TP.HCM, đã bắt đầu

sử dụng chẹn bêta trong điều trị suy tim từ 1 năm nay, hai thuốc thường được sử dụng là
Metoprolol và Bisoprolol. Liều khởi đầu rất thấp 5mg đối với Metoprolol và 0,5 - 1 mg đối với
Bisoprolol.
TÓM TẮT: Các thuốc lựa chọn hàng đầu trong điều trị suy chức năng tâm thu thất trái bao gồm:
1.
Ức chế men chuyển cho mọi BN có phân suất tống máu giảm, trừ phi có chống chỉ
định.
2.
Hydralazine và Nitrate cho các BN không dung nạp được ức chế men chuyển.
3.
Sử dụng Digoxin khi ức chế men chuyển và lợi tiểu không đáp ứng đủ.
4.
Sử dụng Digoxin cho BN rung nhĩ có đáp ứng thất nhanh.
5.
Sử dụng lợi tiểu cho BN quá tải dịch.
6.
Sử dụng kháng đông khi BN có rung nhĩ hoặc tiền sử có thuyên tắc (emboly)
7.
Chẹn bêta cho BN có nguy cơ cao, sau nhồi máu cơ tim cấp. Ở BN bị bệnh cơ tim dãn
nở, chẹn bêta có thể sử dụng nhưng cần cẩn thận. Chẹn bêta có thể sử dụng cho BN suy
tim do hẹp van 2 lá. Không nên dùng cho BN suy tim do hở 2 lá hoặc hở van ÐMC.
V. SỬ DỤNG THUỐC TRONG ÐIỀU TRỊ SUY TIM TÂM TRƯƠNG:
Phần lớn BN suy tim có biểu hiện suy chức năng tâm thu thất trái và một mức độ nào đó, suy chức
năng tâm trương. Tuy nhiên có khoảng 30% BN có chức năng tâm thu bình thường hoặc gần bình
thường lúc nghỉ và biểu hiện suy tim chủ yếu là do suy chức năng tâm trương.
Rối loạn chức năng tâm trương làm ngăn trở sự đổ đầy thất có thể do giảm thư dãn buồng thất
(xẩy ra vào kỳ đầu tâm trương) hoặc giảm độ đàn hồi (compliance) buồng thất (vào kỳ đầu đến
cuối tâm trương) hoặc bao gồm cả hai (giảm thư dãn phối hợp giảm độ đàn hồi). Hậu quả huyết
động là gia tăng áp lực TMP, gia tăng áp lực mao mạch phổi và gia tăng áp lực ÐMP cùng buồng
tim phải.

Biểu hiện lâm sàng chính của suy chức năng tâm trương là các triệu chứng sung huyết phổi (khó
thở, ho, phù phổi...) xẩy ra vào lúc gắng sức.
Tổn thương giải phẫu bệnh dẫn đến suy tim tâm trương thường là thiếu máu cục bộ, phì đại và sợi
hóa cơ tim. Các nguyên nhân thường gặp nhất là bệnh động mạch vành, bệnh tăng huyết áp, tiểu
đường, hẹp van ÐMC, bệnh cơ tim phì đại, bệnh cơ tim hạn chế (restrictive cardiomyopathy)


Mục tiêu điều trị suy tim tâm trương là giảm các triệu chứng cơ năng bằng cách giảm áp lực đổ
đầy thất mà không giảm nhiều cung lượng tim.
Các thuốc chính được dùng là lợi tiểu và Nitrate. Cần khởi đầu bằng lợi tiểu hoặc Nitrate liều thấp
để tránh hạ huyết áp. Các thuốc chẹn bêta hoặc ức chế calci, ức chế men chuyển có thể dùng: vai
trò thứ yếu sau lợi tiểu và Nitrate.
Cần dùng các thuốc giảm tần số thất khi BN có rung nhĩ đáp ứng thất nhanh. Sử dụng kháng đông
uống khi BN có rung nhĩ hay tiền sử thuyên tắc phổi hoặc mạch hệ thống.
Ngoài các biện pháp điều trị triệu chứng trên, cần lưu ý điều trị nguyên nhân suy tim tâm trương
như mổ bắc cầu ÐMV, thay van ÐMC, điều trị THA...
VI. ÐIỀU TRỊ SUY TIM CẤP:
Biểu hiện lâm sàng của suy tim cấp có thể là khó thở đột ngột hoặc sốc tim. Một số tác giả xếp các
trường hợp suy tim cấp bao gồm: phù phổi cấp do tim, sốc tim và đợt mất bù cấp của suy tim trái
mãn Một số tác giả Châu Âu chỉ xếp phù phổi cấp và sốc tim vào suy tim cấp.
1. Phù phổi cấp:
Phù phổi cấp do suy tim là cấp cứu nội khoa. Nguyên nhân thường gặp ở nước ta là do hẹp van 2
lá và nhồi máu cơ tim cấp. Các thăm khám cần làm để xác định nguyên nhân và lượng giá độ nặng
bao gồm: hỏi bệnh sử và khám thực thể; điện tâm đồ 12 chuyển đạo; theo dõi bằng điện tâm đồ
monitoring; huyết đồ, chất điện giải, urê máu, creatinine máu và men tim; độ bão hòa oxy máu qua
ngón tay, khí máu động mạch; X quang lồng ngực; siêu âm tim 2D và Doppler mầu; thông tim và
chụp động mạch vành khi có điều kiện, trong trường hợp: dự định can thiệp ngoại khoa NMCT
hoặc phù phổi cấp kháng trị.
Các biện pháp điều trị bao gồm:
- Thở oxy qua mũi 6 lít / phút

- Nitroglycerin: ngậm dưới lưỡi viên 0,4 - 0,5 mg mỗi 5-10 phút hay truyền tĩnh mạch với liều
khởi đầu 0,3 - 0,5 microgram / kg / phút.
- Gắn đường truyền tĩnh mạch; tiêm lợi tiểu (TD: Furosemide 20 - 80 mg)
- Morphine Sulfate: 3 - 5 mg tiêm mạch Ðặt nội khí quản và giúp thở bằng máy khi giảm oxy máu
nặng không đáp ứng điều trị ngay và BN có toan hô hấp.
- Truyền thuốc trợ co bóp tim như Dobu-tamine, Dopamine... khi huyết động không ổn định.
- Thuốc tan cục máu (Streptokinase, Uroki-nase, r - tPA) ở BN có NMCT cấp trong 6 giờ đầu.
- Ðiều trị nguyên nhân dẫn đến phù phổi cấp. TD: hẹp khít van 2 lá, hở van 2 lá cấp...
Khi BN đã ra khỏi cơn phù phổi cấp, cần tìm cách xác định chắc chắn nguyên nhân bệnh để điều
trị lâu dài.
2. Sốc tim:
Sốc tim có tiên lượng rất xấu. Khi chỉ điều trị triệu chứng, không tìm được nguyên nhân chữa
được, tử vong lên tới trên 85%. Do đó tất cả BN sốc tim cần được tích cực tìm nguyên nhân và
nếu có thể điều trị ngay nguyên nhân.
Các biện pháp điều trị bao gồm:
- Oxy qua đường mũi: 6 lít / phút
- Ngoại trừ BN có T3 rõ, ran ẩm đáy phổi, dấu sung huyết ở phổi và mạch máu phổi trên phim
lồng ngực; tất cả BN sốc tim đều cần điều trị dịch truyền nhanh: NaCl 9o/oo bơm 500ml sau đó
truyền tĩnh mạch 500ml/ giờ.
- Khi có quá tải dịch trong lòng mạch hoặc khi đã truyền dịch đầy đủ, mà huyết áp tâm thu
thấp <70mmHg, có thể cho thuốc vận mạch như: Dopamine, khởi đầu bằng 4 - 5microgram /kg/
phút có thể tăng lên đến 15 - 20 microgram / kg/ phút. Ðến liều Dopamine 20 microgram / kg/
phút mà huyết áp không tăng có thể thực hiện:
. Ðặt bóng đẩy ngược nội động mạch chủ, hoặc
. TTM Norepinephrine
ở BN đã có đủ dịch truyền, hoặc quá tải dịch truyền mà huyết áp tâm thu ở khoảng >80mmHg, có
thể truyền Dobutamine 2-3 microgram/kg/phút hoặc Dopamine2-5 microgram/ kg/ phút.
- Tái lưu thông ÐMV (nong, mổ bắc cầu) khi có điều kiện, trong trường hợp sốc tim do NMCT
cấp không đáp ứng với các biện pháp điều trị nêu trên.

ĐIỀU TRỊ NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP
1. Điều trị ban đầu
• Bệnh nhân phải được bất động tại giường.
• Thở oxy với liều 2-4 lít/phút.
• Giảm đau: morphin sulphat, liều dùng từ 1/2 -1 ống tiêm tĩnh mạch, sau đó nhắc lại sau 5-10
phút nếu bệnh nhân vẫn đau. Chú ý nhịp thở và nhịp tim: Nếu có nhịp chậm tiêm tĩnh mạch
atropin 1mg.
• Nitroglycerin (0,4mg) ngậm dưới lưỡi hoặc Natispray xịt dưới lưỡi, có thể nhắc lại sau mỗi 5
phút nếu huyết áp > 90mmHg. Lưu ý: nitroglycerin có thể gây nhịp chậm và không dùng khi có
nhồi máu cơ tim thất phải.
• Cho ngay thuốc chống ngưng kết tiểu cầu.
Aspirin: liều 325-500mg nhai hay tiêm tĩnh mạch. Nếu bệnh nhân có tiền sử loét dạ dày – tá tràng
đang tiến triển thi có thể thay bằng: clopidogrel (Plavix) cho ngay 300mg, sau đó 75mg/ngày. Có
thể phối hợp giữa aspirin, clopidogrel làm giảm đáng kể tỉ lệ tử vong.
• Thuốc chống đông
Heparin tiêm thẳng TM liều 65 – 70 đơn vị/kg sau đó duy trì liều 15-18 đơn vị/kg/giờ.
Dùng hepairin với thuốc tiêu huyết khối: heparin 5000 đơn vị tiêm TM, sau đó truyền tĩnh mạch
liều khoảng 1000 đơn vị/giờ (nguy cơ xuất huyết cao). Khi dùng heparin cần điều chỉnh liều theo
thời gian Howell sao cho thời gian này gấp 1.5-2 lần thời gian chứng (50 – 75 giây).
• Thuốc chẹn beta giao cảm: làm giảm tỉ lệ tử vong và giảm diện cơ tim bị nhồi máu hoại tử.
Không dùng các thuốc này khi bệnh nhãn có dấu hiệu’ suy tim nặng, nhịp tim chậm < 60, huyết áp
tâm thu < 90mmHg, bloc nhĩ thất độ cao, bệnh phế quản tắc nghẽn.
2. Điều trị tái tưới máu
a) Điều trị tái tưới máu mạch vành bằng các tiêu huyết khối
Nếu không có chống chỉ định, nên sử dụng thuốc tiêu sợi huyết cho những bệnh nhân có biểu hiện
đau thắt ngực trong vòng 12 giờ kể từ lúc khởi phát, có kèm theo biểu hiện đoạn ST chênh lên
(1mm ở ít nhất 2 chuyển đoạn ngoại vi, 2mm ở 2 chuyển đạo liên tiếp trước tim) và/hoặc biểu hiện
bloc nhánh trái mới trên điện tim đồ. Muốn đạt hiệu quả tối ưu, phải dùng thuốc tiêu sợi huyết
càng sớm càng tốt dựa trên những tiêu chuẩn về điện tim mà không cần đợi các kết quả về men

tim như creatinin kinase (CK) hay troponin.
• Các chống chỉ định dùng thuốc tiêu huyết khối
– Các chống chỉ định tuyệt đối
1. Tiền sử xuất huyết não.
2. Dị dạng mạch não (dị dạng động tĩnh mạch).
3. Khối u ác tính nội sọ (tiên phát hoặc di căn).
4. Mới bị đột quỵ thiếu máu não trong vòng 3 tháng (loại trừ mới bị đột quỵ thiếu máu não cấp
trong vòng 3 giờ).
5. Nghi ngờ bóc tách động mạch chủ.
6. Chảy máu đang hoạt động hay chảy máu nội tạng (bao gồm cả kinh nguyệt).
7. Bị chấn thương nặng vùng gần đầu hay vùng mặt trong vòng 3 tháng.
– Các chống chỉ định tương đối
1. Tiền sử THA nặng, không được kiểm soát tốt trị số HA.
2. Tăng huyết áp nặng chưa được kiểm soát khi nhập viện (HA tâm thu > 130mmHg hoặc HA tâm
trương > 110mmHg).
3. Tiền sử đột quỵ thiếu máu não > 3 tháng.
4. Hồi sức tim phổi gây chấn thương hay kéo dài > 10 phút hay mới phẫu thuật lớn < 3 tuần.
5. Mới bị chảy máu trong (trong vòng 2 – 4 tuần).
6. Chọc động mạch tại vị trí không ép được.
7. Với thuốc tiêu sợi huyết streptokinase hay anistreplase: mới dùng thuốc (> 5 ngày) hay có tiền
sử dị ứng với các thuốc này.
8. Đang mang thai.
9. Loét dạ dày đang hoạt động.
10. Đang sử dụng thuốc chống đông: INR càng cao thì nguy cơ chảy máu càng tăng.


b) Can thiệp động mạch vành qua da
• Chỉ định can thiệp động mạch vành thì đầu
– Chỉ định chung: can thiệp động mạch vành thì đầu cho các bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp có
đoạn ST chênh lên hoặc bloc nhánh trái mới trên điện tim. Khi có thể tiến hành can thiệp động

mạch vành trong vòng 12 giờ kể từ khi khởi phát đau ngực, nếu có thể thực hiện nhanh chóng
(trong vòng 90 phút kẻ từ khi đến viện) bởi những bác sĩ tim mạch can thiệp có kinh nghiệm (can
thiệp động mạch vành > 75 trường nợp/năm) tại những trung tâm có kinh nghiệm (> 200 trường
hợp can thiệp ĐMV/năm, trong đó có > 36 trường hợp can thiệp động mạch vành thì đầu và có
khả năng phẫu thuật bắc cầu nối chủ – vành) [3].
– Chống chỉ định:
1. Can thiệp nhánh động mạch vành không liên quan tới vùng nhồi máu cấp ở các bệnh nhân
không có rối loạn huyết động.
2. Can thiệp động mạch vành thì đầu cho những bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp có đoạn ST chênh
lên > 12 giờ kể từ khi khởi phát đau ngực, hiện không còn triệu chứng và có tình trạng huyết động
và điện học ổn định.
3. Can thiệp động mạch vành thì đầu tại các bệnh viện không có khả năng phẫu thuật bắc cầu nối
chủ – vành và không có thể nhanh chóng chuyển bệnh nhân đến các bệnh viện có khả năng phẫu
thuật tim ở gần hoặc không có đầy đủ khả năng hỗ trợ huyết động trong quá trình vận chuyển.
c) Phẫu thuật tái tưới máu cơ tim
• Chỉ định phẫu thuật bắc cầu nối chủ – vành cấp cứu
Phẫu thuật bắc cầu nối chủ – vành cấp cứu hay khẩn cấp ở các bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp có
đoạn ST chênh lên nên được tiến hành trong các tình huống sau:
1. Can thiệp động mạch vành qua da thất bại hoặc huyết động không ổn định ở các bệnh nhân có
giải phẫu động mạch vành phù hợp bắc cầu nối.
2. Còn đau ngực hoặc tái phát, đau ngực kháng trị ở các bệnh nhân có giải phẫu động mạch vành
phù hợp với phẫu thuật bắc cầu nối, có một vùng cơ tim lớn bị nguy cơ, bệnh nhân không phù hợp
cho can thiệp động mạch vành qua da hay điều trị tiêu sợi huyết.
3. Tại thời điểm phẫu thuật sửa chữa các biến chứng cơ học như vỡ vách liên thất hay hở hai lá
nhiều.
4. Bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp có đoạn ST chênh lên hay bloc nhánh trái mới trên điện tim bị
sốc tim trong vòng 36 giờ, tuổi < 75, bị tồn thương nhiều nhánh động mạch vành hay tổn thương
thân chung động mạch vành trái và phù hợp với phẫu thuật tái tưới máu có thể tiến hành trong
vòng 18 giờ kể từ khi bị sốc tim, trừ khi bệnh nhân từ chối hay có chống chỉ định/không phù hợp
với các thủ thuật can thiệp.

5. Có rối loạn nhịp thất trầm trọng đe dọa tính mạng người bệnh với tổn thương > 50% thân chung
động mạch vành trái hay tổn thương cả 3 thân động mạch vành.
3. Điều trị tiếp theo: khi bệnh nhân đã vào nằm viện
a) Các biện pháp chung
• Chế độ vận động
Trong giai đoạn cấp hoặc chưa ổn định bệnh nhân cần bất động tại giường. Bệnh nhân được điều
trị tái tưới máu tốt mà không còn đau ngực thì sau đó 12 giờ có thể cho cử động nhẹ nhàng tại
giường. Sau 24 giờ có thể cho vận động nhẹ nhàng và sau 48 giờ có thể cho đi bộ nhẹ tại phòng
rồi tăng dần mức vận động để trở về bình thường.
• Chế độ dinh dưỡng: ăn nhẹ, tránh táo bón, chế độ ăn đủ năng lượng (1200 -1800 calorie/ngày)
ít cholesterol và muối.
• An thần
b) Các thuốc
Các thuốc chống ngưng kết tiểu cầu (aspirin, ticlopidin, clopidogrel).
Các thuốc chống đông:
+ Heparin cần thiết khi có dùng thuốc tiêu huyết khối và khi can thiệp động mạch vành. Heparin
không nên dùng kéo dài > 5 ngày.
+ Các thuốc kháng vitamin K đường uống chỉ dùng khi có kèm theo rung nhĩ hoặc có phình vách
thất gãy cục máu đông.


Các nitrat cải thiện tình trạng thiếu máu cục bộ, cải thiện triệu chứng và suy tim nếu có.
Các thuốc chẹn beta giao cảm: nên tiếp tục kéo dài (nếu không có các chống chỉ định).
Các thuốc ức chế men chuyển: nên cho sớm và bắt đầu liều nhỏ (trong vòng 24 giờ đầu). Chú ý
huyết áp của bệnh nhân.
Điều trị tích cực các yếu tố nguy cơ trong đó chú ý điều trị tốt đái tháo đường, rối loạn mỡ máu
(nếu có) kèm theo.
CHẨN ĐOÁN VÀ XỬ TRÍ CÁC BIẾN CHỨNG
• Chẩn đoán và xử trí hạ huyết áp
– Hội chứng cung lượng tim thấp.

– Phù phổi.
– Sốc tim.
– Nhồi máu cơ tim thất phải.
– Các rối loạn nhịp.
– Viêm màng ngoài tim.
– Tái thiếu máu/nhồi máu cơ tim.
– Đột quỵ thiếu máu não.
– Huyết khối tĩnh mạch sâu và thuyên tắc động mạch phổi.
• Điều trị sau khi ra viện
– Thực hiện thay đổi lối sống: tập thể dục, cai thuốc lá, ăn giảm chất béo, cholesterol,…
– Thuốc ức chế kết tập tiểu cầu: aspirin 75 – 100mg/ngày dùng kéo dài, clopidogrel 75mg/ngày
dùng trong 12 tháng.
– Thuốc statin.
– Chẹn beta giao cảm nếu không có chống chỉ định.
– Thuốc ức chế men chuyển.
– Điều trị các yếu tố nguy cơ: THA, ĐTĐ…


ĐIỀU TRỊ BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH
ĐỊNH NGHĨA:
-Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính(COPD) là tình trạng bệnh lý đặc trưng bởi sự tắc nghẽn đường thở
do viêm phế quản mãn hay khí phế thủng.
-Sự tắc đường thở do tổn thương cả đường dẫn khí lẫn nhu mô phổi.
-Bệnh tiến triển dần dần, hồi phục không hoàn toàn và không thay đổi rõ rệt trong nhiều tháng.
-Tắc nghẽn đường thở nặng có thể xảy ra trước khi có biểu hiện lâm sàng.
BIỆN PHÁPĐIỀU TRỊ:
GIẢM CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ:
+ a) Ngưng hút thuốc lá ở bất kỳ thời kỳ nào, khi biện pháp khuyên bảo không làm bệnh nhân
ngưng thuốc lá thì cần phải dùng các chế phẩm thay thế Nicotin (như dạng nhai, xịt mũi, dán qua
da).

+ b) Thay đổi hoặc làm sạch môi trường sống.
ĐIỀU TRỊ COPD ỔN ĐỊNH :
CÁC THUỐC ĐIỀU TRỊ:
+ Các thuốc giãn PQ: Là thuốc điều trị triệu chứng chủ yếu trong COPD.Các thuốc dãn PQ gồm
3 nhóm:
o Kích thích beta 2.
o Anti cholinergic.
o Nhóm Xanthin.
+ Corticosteroide:Vai trò của corticosteroide:
o Giúp thời gian nằm viện ngắn hơn.
o Cải thiện FEV1 trong 3 ngày đầu nằm viện.
o Giảm tỉ lệ điều trị thất bại.
+ Sự kết hợp các thuốc:Nếu đơn trị liệu mà BN vẫn còn triệu chứng thì nên kết hợp điều trị các
nhóm thuốc khác nhau:(sơ đồ 2)
CÁC THUỐC ĐIỀU TRỊ PHỐI HỢP KHÁC:
+ Vaccin: Vaccin Influenza, Vaccin Pneumocoque.
+ Điều trị gia tăng a1 antitrypsin ở BN COPD có liên quan đến thiếu men a1-antitrypsin.
+ Các thuốc chống oxy hóa: đặc biệt như N – Acetylcystein.
OXY LIỆU PHÁP :
+ Phương pháp: Có 3 phương pháp:
o Điều trị O2 liên tục.
o Điều trị O2 khi gắng sức.
o Điều trị O2 để ¯ khó thở cấp tính.
+ Chỉ định:
o PaO2£55 mmHg hay SPO2£88% có hay không có CO2 máu.
o Hoặc: 55 mmHg < PaO2 < 60 mmHg hay SPO2 ³ 89% nếu có cao áp ĐMP,phù ngọai biên do
suy tim ứhuyết và đa hồng cầu (Hct > 55%).
+ Liều lượng: 1 – 2 l/phút (FiO2 không quá 28%).
THÔNG KHÍ HỖ TRỢ
+ Thông khí áp lực dương không xâm lấn (NPPV):

o Cải thiện triệu chứng.
o Cải thiện công cơ hô hấp.
o Cải thiện thông khí phế nang.
o Giảm tỷ lệ đặt nội khí quản.
o Giảm tỷ lệ tử vong.
o Giảm chi phí và thời gian nằm viện.
+ Chỉ định: Khi có 2 trong 3 tiêu chuẩn sau:
o Khó thở mức độ trung bình đến nặng: dùng cơ hô hấp phụ hoặc thở bụng nghịch thường.
o Toan máu mức độ vừa đến nặng (PH = 7,3 – 7,35) + tăng PaCO2 (45 – 60mmHg).
o Tần số thở trên 25 lần/ phút.


+ Chống chỉ định:
o BN ngưng thở.
o Tụt huyết áp.
o Nhồi máu cơ tim.
o Lọan nhịp.
o Rối lọan tri giác.
o Chấn thương vùng mặt.
o BN không hợp tác.
+ Thông khí áp lực dương xâm lấn:
o Chỉ định:
o
Tần số thở >35 l/p.
o
BN phải dùng tất cả các cơ hô hấp phụ.
o
Thở bụng – ngực nghịch đảo.
o
Rối lọan tri giác.

o
BN ngưng thở.
o
Giảm Oxy máu nặng (PaO2 # 40mmHg hoặc PaO2/FiO2 < 200)
o
Toan hô hấp nặng (PH <7,2 và PaCO2 tăng).
o
Trụy tuần hòan.
o
Thở NPPV thất bại.
ĐIỀU TRỊ ĐỢT CẤP COPD:
Sơ đồ 1: chỉ định điều trị COPD đợtcấp
Dãn phế quản:
Corticoide:
+ Corticoid dạng chích:
o Thời gian điều trị nhỏ hơn 2 tuần.
+ Corticoid đường uống:
o Không có chỉ định điều trị duy trì bằng đường uống ở BN COPD.
o Chỉ dùng khi BN COPD tiến triển và không thể ngưng thuốc sau đợt cấp. Ơ các trường hợp
này liều corticoid càng thấp càng tốt.
+ Corticoid dạng phun : không có lợi trong đợt cấp COPD.
Kháng sinh:
+ Việc dùng kháng sinh dựa vào:
o Mức độ nặng của bệnh.
o Tính chất đàm.
o Độ nhạy cảm của vi khuẩn.
+ Thời gian dùng kháng sinh kéo dài 7 – 10 ngày.


ĐIỀU TRỊ GIÃN PHẾ QUẢN

Điều trị nội khoa
Điều trị trong những đợt nhiễm trùng phế quản - phổi như phế viêm hay áp xe phổi.
Dẫn lưu tư thế:
Là một phương pháp điều trị rất cần thiết, quan trọng và bắt buộc phải thực hiện cho bệnh nhân để
mủ có thể thoát ra ngoài, thực hiện 3 lần /ngày, mỗi lần khoảng 10 phút.
Vận động liệu pháp:
Rất cần thiết để bệnh nhân có thể khạc đàm ra càng nhiều càng tốt.
Kháng sinh:
Tại tuyến trung ương thì phải cấy đàm và làm kháng sinh đồ để chọn lựa kháng sinh thích hợp.
Tuy nhiên trong khi chờ đợi kết quả cấy đàm hay tại tuyến cơ sở, theo y văn thì những vi trùng
thường gặp là Streptococcus pneumoniae, Hemophilus influenza, Mycoplasma pneumoniae,
Legionella pneumophila; do đó phải dùng ngay kháng sinh, thường dùng là:
Céfalexine, 500 mg, 3 viên / ngày chia đều 3 lần có thể phối hợp hay không với một thuốc thuộc
nhóm Fluoroquinolones như Ciprofloxacine (Quintor), 500 mg, 3 viên / ngày chia đều 3 lần hay
Ofloxacine (Zanocin), 200 mg, 2 viên / ngày chia đều 2 lần.
Céfadroxil (Oracéfal), 500 mg, 3 viên / ngày chia đều 3 lần.
Roxithromycine (Rulid), 150 mg, 2 viên / ngày chia đều 2 lần.
Nếu nặng thì phải chuyển bệnh nhân lên tuyến trung ương để điều trị, kháng sinh phải được dùng
bằng đường ngoài tiêu hóa tức là đường tiêm thịt hay tiêm tĩnh mạch hay chuyền tĩnh mạch.
Người ta có thể dùng một loại Céphalosporine thế hệ 3 như Céfotaxime (Claforan), lọ 1 g, tiêm
thịt 2 g / ngày chia đều 2 lần hay Ceftriaxone (Rocephine) lọ 1 g, tiêm tĩnh mạch 1 lần 2 g / ngày
phối hợp với một Aminoside như Amikacine (Amiklin) lọ 500 mg, tiêm thịt 15 mg / kg / ngày 1
làn hay chia đều 2 lần, nếu có đàm hôi tức là có bội nhiễm vi khuẩn kỵ khí thì phải dùng thêm
Métronidazol, lọ 500 mg / 100 ml, 3 lọ / ngày chuyền tĩnh mạch chia đều 3 lần.
Điều trị triệt căn:
Các ổ nhiễm khuẩn tai mũi họng: Bằng các kháng sinh thích hợp.
Điều trị ho ra máu:
Thường khó điều trị vì không có thuốc điều trị đặc hiệu.
Nếu nhẹ có thể điều trị tại tuyến cơ sở thường dùng Adrenoxyl, ống 1.500 μg, 3 - 4 ống tiêm thịt
chia đều 3 - 4 lần.

Nếu nặng thì phải chuyển ngay lên tuyến trung ương, có thể dùng Octréotide (Sandostatine), ống
50 μg, 100 μg, tiêm dưới da 3 ống loại 50 μg / ngày chia đều 3 lần và phải theo dõi sát tình trạng
ho ra máu vì loại ho ra máu này rất khó cầm, nếu vượt khả năng điều trị nội khoa thì phải hội chẩn
với ngoại khoa để can thiệp phẫu thuật cầm máu.


ĐIỀU TRỊ VIÊM TỤY CẤP
Nguyên tắc chung
Phối hợp điều trị nội - ngoại khoa:
70 - 80% viêm tụy cấp tự lui và tự khỏi với điều trị nội khoa, thường là từ 5 - 7 ngày kể từ khi bắt
đầu điều trị.
20 – 30 % có biến chứng nặng cần can thiệp ngoại khoa.
Để cho tuyến tụy nghỉ hoạt động.
Điều trị nâng đỡ; phòng ngừa và điều trị biến chứng.
Điều trị nội khoa
Điều trị Nội khoa áp dụng cho viêm tụy cấp nhẹ, vừa ngay cả trong viêm tụy cấp nặng sau khi đã
điều trị ngoại khoa.
Giảm đau:
Meperidine (Dolargan):
50 -100mg mỗi 4-6giờ IM,IV.
Tiemodium metylsulfate (Visceralgine):
5mg X 3 IV.
Noramidopyrine (Novalgine):
500mg X 3 IV, IM.
Lưu ý: Tránh dùng Morphine vì gây co thắt cơ vòng Oddi, làm trầm trọng thêm tình trạng tắt
nghẽn. Các dẫn suất của nó thì dùng được nhưng cần loại trừ viêm phúc mạc.
Giảm tiết dịch tụy:
Metoclopramide (Primperan):
10 - 20 mg X 2-3 lần IM,IV.
Đặt sonde dạ dày- hút dịch:

Giúp giảm giải phóng Gastrin từ dạ dày và không cho các chất chứa trong dạ dày (chủ yếu là
HCL) vào tá tràng nhờ đó giảm kích thích bài tiết dịch tụy; đồng thời làm dạ dày bớt căng tránh
nôn ói.
Đặt sonde dd không cần thiết cho các trường hợp bệnh nhẹ.
Nhóm thuốc ức chế tiết axit:
Các nghiên cứu lâm sàng cho thấy sử dụng các thuốc ức chế tiết axit như Histamine -2 Blockers
không hiệu quả rõ ràng trong viêm tụy cấp. Vai trò của nó có lẽ phòng ngừa xuất huyết tiêu hóa do
stress.
Octreotide (hoặc Somatostatin):
Có hiệu quả nhất trong điều trị viêm tụy cấp hiện nay vì ức chế bài tiết dịch tụy cơ bản và dịch
tụy do kích thích. Đồng thời còn kích thích hoạt động của hệ thống lưới nội mô và điều chỉnh
lượng Cytokin.
Liều dùng: 100m / 8 giờ tiêm tĩnh mạch chậm họăc tiêm dưới da.
Nuôi ăn:
Nhịn ăn trong những ngày đầu, nuôi ăn qua đường truyền tĩnh mạch.
Đảm bảo đủ calo/ngày bằng các loại dung dịch:
Đường ưu trương.
Đạm.
Dung dịch lipid.
Cho ăn lại qua đường miệng khi bệnh nhân hết đau bụng, hết nôn ói, men tụy giảm. Một hai ngày
đầu cho uống nước đường rồi cháo đường ( nửa đặc, nửa loảng ); rồi thức ăn mềm dễ tiêu trong 3
ngày kế tiếp và cuối cùng ăn thức ăn đặc như : cơm nhão rồi cơm thường với ít thịt cá nhưng
không có mỡ, tránh sữa. Nếu triệu chứng lại tái phát thì tiếp tục ngưng ăn qua đường miệng; cảm
giác đau khi ăn lại xãy ra khoảng 20% các trường hợp.

Phòng và điều trị sốc:
Đảm bảo khối lượng tuần hoàn:


Truyền dịch và các dung dịch keo để duy trì thể tích tuần hoàn. Nếu có sốc cần đánh giá nguyên

nhân:
Sốc mất máu: Truyền máu.
Sốc nhiễm trùng: Sử dụng kháng sinh thích hợp.
Sốc do nhiễm độc: Truyền dịch và vận mạch.
Dopamine truyền TM liều 2-5 mg/kg/phút tăng dần lên đến liều 20 mg/kg/phút để duy trì HA tối
đa khoảng 90 mmhg.
Hoặc: Norepinephrine 4mg pha trong 1000ml dung dịch truyền tỉnh mạch 3-5ml/phút (4mg< 15mg/phút).
Đo áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP): để theo dõi lượng dịch bù vào.
Các thuốc ức chế Kallicrein ( Trasylon ) hiệu quả không rõ ràng
Các biện pháp điều trị khác:
Bệnh nhân có thể phải lọc thận nếu có suy thận hoặc hoại tử ống thận cấp . Tuy nhiên, điều này ít
xãy ra.
Cần phát hiện và điều trị biến chứng:
Suy hô hấp: Thở oxy, hô hấp hổ trợ.
Suy thận chức năng: Bù dịch, lợi tiểu, lọc thận.
Rối loạn đông máu: Heparine 5000 - 8000 đơn vị /8giờ , theo dỏi TS,TC .
Kháng sinh:
Việc sử dụng kháng sinh trong điều trị viêm tụy cấp có 2 trường phái:
Trước đây, việc sử dụng kháng sinh trong viêm tụy cấp khi có tình trạng nhiễm trùng.
Ngày nay, viêm tụy cấp nặng sử dụng kháng sinh ngay từ đầu vì nhiễm trùng là nguyên nhân hàng
đầu của tử vong trong viêm tụy cấp nặng, ước tính khoảng 80%.
Nên sử dụng kháng sinh có khả năng khuyếch tán tốt trong mô tụy hoại tử như : Ofloxacin,
Metronidazole, Mezlo-cillin. Imipenem. Ampicillin không hiệu quả ở các bệnh nhân này.
Chỉ định ngoại khoa
Có các biến chứng ngoại khoa: Viêm tụy hoại tử xuất huyết, viêm phúc mạc, áp xe tụy .
Để điều trị sỏi mật kết hợp: Nội soi mật tụy ngược dòng (ERCP), phẫu thuật mở cơ vòng cùng với
lấy sỏi sớm (trong 72 giờ đầu).
Khi đã điều trị nội khoa tích cực ( trong 3 ngày ) mà bệnh không cải thiện.
Có nghi ngờ trong chẩn đoán (nghỉ đến một bệnh ngoại khoa khác).
Tiên lượng

70 - 80 % bệnh nhân có diễn biến nhẹ, thuận lợi, bệnh nhân ra viện sau 5 - 7 ngày điều trị.
20 - 30 % diễn tiến nặng với những biến chứng và các biến chứng này dễ gây tử vong.
Khi tiếp nhận bệnh cần phải đánh giá nặng hay nhẹ để có thái độ điều trị thích hợp.
Tiên lượng dựa vào nhiều yếu tố
Dựa vào lâm sàng:
Các trường hợp nặng:
Xuất huyết: Mảng tím bầm, ói máu.
Sốc: Lúc vào hay diễn tiến sau này.
Viêm phúc mạc.
Suy hô hấp .
Các trường hợp tiên lượng nặng tương đối:
> 55 tuổi.
Tắc ruột (Liệt ruột).
Đau bụng kéo dài sau khi đã có các phương pháp điều trị nội khoa.
Dựa vào chỉ số Ranson
Có 11 yếu tố. Nếu yếu tố nào hiện diện cho 1 điểm.
Lúc mới vào viện:
Tuổi > 55.
BC > 16000/mm3.
Glycemie > 200mg / dl.
LDH 1,5 lần ^ (> 350UI / l).


SGOT (ASAT): > 6lần bình thường (> 250UI / l).
Trong 48 giờ:
Tăng urê máu: > 16mmol / l.
PaO2 < 60 mmHg.
Calcemie < 8mg / dl.
Hct giảm hơn 10% so với ban đầu.
Bicarbonat: Giảm hơn 4mEq/l.

Thoát dịch mô kẻ > 6lít.
Trên 3 tiêu chuẩn thì tiên lượng nặng.


ĐIỀU TRỊ XƠ GAN
Có 4 vấn đề cần đặt ra khi điều trị xơ gan
Điều trị nguyên nhân.
Điều trị bảo tồn (điều trị nâng đỡ và tiết chế).
Điều trị cổ chướng.
Điều trị các biến chứng lớn.
Biến chứng lớn thường gặp
Tăng áp lực tĩnh mạch cửa.
Nhiễm trùng dịch báng .
Hội chứng gan - thận.
Xuất huyết do dãn vỡ tĩnh mạch thực quản.
Bệnh lý não - gan.
Điều trị nguyên nhân
Cai rượu nếu xơ gan do rượu.
Chích ngừa và điều trị viêm gan siêu vi B: Lamivudine.
Ăn uống đủ chất đạm trong trường hợp do suy dinh dưỡng.
Điều trị tốt suy tim.
Điều trị nguyên nhân gây tắc mật : sỏi đường mật, giun...
Điều trị bảo tồn và tiết chế
Nghỉ ngơi tránh làm việc gắng sức.
Cân nhắc, thận trong nên tránh dùng các thuốc gây độc cho gan: Acetaminophen, an thần...
Chế độ ăn: Hạn chế đạm < 1g/kg/ngày trong trường hợp suy gan nặng, nên dùng đạm thực vật.
Nếu bệnh nhân có tình trạng suy dinh dưỡng do ăn uống kém và kiêng cử quá mức có thể truyền
dung dịch đạm có tỷ lệ axit amin phân nhánh cao (Morihepamin).
Cho thêm đa sinh tố nhất là vitamin nhóm B liều cao, vitamin C (nếu xơ gan rượu), vitamin K (xơ
gan tắc mật).

Các thuốc trợ gan nhằm giúp:
Bảo vệ tế bào gan tránh hoại tử xơ hoá tiếp tục: Legalon, Liverin, Hepatin...
Tránh tăng NH3/ xơ gan: Hepamez, Arginin Veyron,...
Tuy nhiên hiệu quả của các thuốc này không rõ ràng và giá thành cao
Điều trị cổ trướng
Cổ trướng là sự tích lũy dịch thừa trong khoang phúc mạc do nhiều nguyên nhân, gồm có cổ
trướng dịch thấm và dịch tiết. Xơ gan là nguyên nhân hay gặp nhất của cổ trướng dịch thấm.
Cổ chướng gây nên tình trạng dư thừa nước và Natri toàn cơ thể, cơ chế gây ra sự mất cân bằng
này chưa rõ, có 3 giả thuyết được nêu ra:
Thuyết làm đầy dưới mức (The underfilling hypothesis): gợi ý sự bất thường đầu tiên là do sự giữ
dịch không thích hợp ở lại trong giường mạch máu tạng do tăng áp tĩnh mạch cửa, hậu quả là giảm
thể tích máu hiệu quả.
Thuyết đầy tràn (The overflow theory).
Thuyết giãn động mạch ngoại vi (The peripheral arterial vasodilation hypothesis).
Như vậy, cơ chế của cổ trướng do xơ gan do nhiều yếu tố:
Tăng áp lưc tĩnh mạch cửa => tăng áp lực thủy tỉnh.
Giảm albumin máu => giảm áp lực keo.
Những thay đổi của thận: kích hoạt hệ RAA; tăng phóng thích hormone kháng lợi niệu ; giảm
phóng thích hormone Natriuretic.
Giảm lưu thông bạch mạch do xơ gan.
Tăng các chất: vasopressin, epinephrine.
Điều trị
Mục đích: điều trị cổ trướng hợp lý sao cho bệnh nhân giảm cân nặng không quá 0,5kg / ngày (chỉ
có cổ trướng), 1kg/ngày ( có cổ trướng và phù).
Cần đánh giá mức độ cổ trướng trước khi quyết định điều trị:


Đối với cổ trướng dịch ít: Bệnh nhân không cần nhập viện, chỉ điều trị ngoại trú.
Đối với cổ trướng lượng nhiều: Bệnh nhân nên nhập viện điều trị để có thể cân bệnh nhân hàng
ngày và có thể theo dõi thường xuyên điện giải đồ trong máu.

Các biện pháp điều trị
Nghỉ ngơi tuyệt đối tại giường (vì thanh thải thận được cải thiện ở tư thế nằm nghỉ).
Chế độ ăn nhạt: là quan trong nhất.
Chế độ ăn khoảng 800mg Na+ / ngày hay 2g NaCL (có thể ăn lạt từ 2 - 6g NaCL / ngày tùy theo
mức độ phù, cổ trướng).
Hạn chế nước: Tổng lượng nước nhập khoảng 1000 - 1500ml / ngày, hạn chế nước quan trọng
nhất trong trường hợp Natri máu ≤ 120mEq / L.
Tăng khối lượng tuần hoàn hiệu quả:
Là biện pháp điều trị hiệu quả nhất nhưng rất tốn kém, khó thực hiện trong điều kiện chúng ta.
Truyền Albumine người: 25g/lần/3-5 ngày (Albumin Human 20%, Albutein 25%).
Huyết tương người.
Lấy dịch báng cô đặc rồi truyền lại.
Thuốc lợi tiểu:
Nhóm lợi tiểu tác động vào ống thận xa : kháng aldosteron: Là thuốc được chọn lựa đầu tiên trong
điều trị vì có hiện tượng cường Aldosteron thứ phát và thường có tình trạng hạ Kali máu trong xơ
gan cổ trướng.
Spironolacton: 100 - 200mg / ngày; tối đa 400mg/ngày (600mg/ ngày).
Tăng liều mỗi 3 - 5 ngày nếu thấy không đáp ứng.
Tác dụng lợi tiểu cuả nhóm này yếu, thời gian tác dụng chậm nên thường phối hợp với nhóm lợi
tiểu mạnh hơn nhất là khi xơ gan cổ trướng có kèm theo phù chi.
Nhóm lợi tiểu quai: Thường phối hợp với nhóm lợi tiểu kháng aldosteron.
Furosemide: 40 - 80 mg/ngày, tối đa 240mg/ngày.
Nhóm Tthiazide: Dùng phối hợp thêm nếu 2 nhóm thuốc trên không hiệu quả nhưng làm tăng hậu
quả mất Na.
Cổ trướng kháng trị
Nếu những biện pháp điều trị trên không hiệu quả gọi là cổ trướng kháng trị. Có khoảng 10-20%
cổ chướng do xơ gan kháng trị không đáp ứng với điều trị như trên. Trong trường hợp cổ trướng
kháng trị cần tìm các yếu tố gây ra và điều trị các yếu tố đó như : hạ HA, giảm albumin máu nặng,
suy thận, xuất huyết tiêu hóa,...Sau đó sẽ tiến hành các biện pháp điều trị tiếp theo:
Chọc tháo dịch cổ trướng:

Chọc tháo dịch cổ trướng được chỉ định khi:
Cổ trướng kháng trị.
Cổ trướng quá căng gây cản trở hô hấp, tuần hoàn.
Chọc tháo dịch cổ trướng: có 2 cách:
Chọc tháo dịch không quá: 2 lít / lần /ngày; 2lần / tuần, nhiều tai biến.
Chọc tháo dịch mỗi ngày, với số lượng lớn 4 -6 lít / ngày với điều kiện phải kết hợp với : Truyền
tĩnh mạch albumin người với liều 6 - 8g / lit dịch tháo ra. Hoặc truyền 40g albumin /ngày.
Phương pháp chọc tháo dịch báng này có nhiều ưu điểm, không làm hạ HA và suy thận.