TUẦN HOÀN ĐỘNG MẠCH

TUẦN HOÀN ĐỘNG MẠCH
I.

Đặc điểm cấu trúc – chức năng, đặc tính sinh lí của động mạch

1. Chức năng
- Vận chuyển máu từ tim đến các mô
2. Cấu trúc
- Thành động mạch khỏe, bền để có thể dẫn máu chảy nhanh, gồm 3 lớp:
+ Lớp ngoài cùng: lớp vỏ xơ
+ Lớp giữa: sợi cơ trơn vs sợi đàn hồi. ĐM lớn có nhiều sợi đàn hồi nên có
tính đàn hồi tốt. ĐM nhỏ có nhiều sợi cơ trơn nên có tính co thắt là chủ yếu.
+ Lớp trong cùng: TB nội mô
3. Đặc tính sinh lí
- Tính đàn hồi:
+ Do thành của ĐM đc cấu tạo bằng các sợi đàn hồi vs các sợi cơ trơn
+ Nhờ vậy: ĐM giãn ra trong kì tâm thu vs trở lại trạng thái ban đầu trong thời
kì tâm trương
+ Ý nghĩa:
• Có tác dụng chuyển chế độ dòng máu ngắt quãng từng đợt ở gốc ĐM
chủ thành dòng máu chảy liên tục, êm ả hơn khi càng đi ra ngoại vi, phù
hợp với việc cung cấp máu nuôi dưỡng mô ở ngoại vi.
•

Mỗi khi có 1 lượng máu đc bơm vào ĐM thì thành ĐM giãn ra, làm
giảm sức cản vs tăng lưu lượng máu đối với mỗi co bóp của tim => tim
có hiệu suất bơm máu cao vs tiết kiệm năng lượng cho tim khi bơm máu
vào ĐM

- Tính co thắt

+ Là khả năng co nhỏ lại của thành ĐM, làm cho lòng mạch hẹp lại, giảm lưu
lượng máu chảy qua ĐM
+ Ý nghĩa: ĐM có thể thay đổi thiết diện để điều hòa lượng máu đến các cơ
quan theo nhu cầu
II.

Huyết áp ĐM

1. Đ/n
- HA là áp lực máu đè lên thành mạch
- HAĐM là áp lực máu đè lên thành ĐM
2. Phân loại
- HA tối đa:
+ Là trị số HA tương đương với thời kì cuối tâm thất thu, đo đc khi nghe tiếng
đập đầu tiên
+ Bình thường: 90 – 139 mmHg
Lí tưởng: 110 – 120 mmHg
Nghi ngờ tăng: 121 – 139 mmHg
Tăng: >= 140 mmHg
Nghi ngờ giảm: 90 – 109 mmHg
Giảm: <= 89 mmHg
+ Ý nghĩa: thể hiện sự co bóp của quả tim, thể hiện lực tâm thu, cn bơm máu
vào ĐM của quả tim
+ ƯD: HA tâm thu tăng trong lao động(những ng THA không nên gắng sức
quá mức hoặc vận động đột ngột), do hở van chủ(tăng thể tích tâm thu), giảm
trong các bệnh cơ tim gây giảm lực co cơ tim)
- HA tối thiểu:

+ Là trị số HA tương đương với cuối thời kì tâm trương, đo đc khi nghe thấy
tiếng đập cuối cùng
+ Bình thường: 60 -89 mmHg
Tăng: > 90mmHg, Hạ: < 60mmHg
+ Ý nghĩa: thể hiện sức cản của ngoại vi, 1 phần thể hiện độ đàn hồi của thành
mạch
+ ƯD:
• HATTr tăng khi giảm tính đàn hồi của thành ĐM( trong xơ vữa ĐM),
khi co mạch; giảm khi giãn mạch(trong sốc phản vệ)
• Trong bệnh THA, nếu chỉ HATT tăng cao thì chưa nặng, nếu cả HATT
vs HATTr cao thì gánh nặng đối với tim rất lớn, vì trong suốt thời gian
tâm thất hoạt động đều phải vượt qua mức cao HATTr mới có hiệu lực
bơm máu. Hq là tâm thất dễ bị phì đại, gây suy tim
- HA hiệu số:
+ Là hiệu HA tối đa vs tối thiểu, bt là 30 – 40 mmHg
+ Là điều kiện cho máu lưu thông trong ĐM
+ Khi HA hiệu số giảm gọi là HA “kẹt” cho thấy tim còn ít hiệu lực bơm máu,
làm tuần hoàn máu bị giảm hoặc ứ trệ
- HA trung bình:
+ Là 1 trị số HA không thay đổi, đặc trưng cho 1 chế độ tim thay đổi
+ Gần HA tối thiểu hơn tối đa
HATB = HATTr + 1/3 HAHS
+ Ý nghĩa: thể hiện hiệu lực làm việc thực sự của tim và đây chính là lực đẩy
máu qua hệ thống tuần hoàn
3. Các yếu tố ảnh hưởng


HA= Q x R ( Q: lưu lượng tim, R: sức cản ngoại vi)
 HA phụ thuộc Q và R
- Q= V x f (V: thể tích tâm thu, f: tần số tim trong 1 phút)

+ V lại phụ thuộc lực tâm thu của tim(lực co cơ tim) => HA phụ thuộc lực co
cơ tim và tần số tim
+ Lực co cơ tim:
• Khi tim co bóp mạnh, V tăng, Q tăng, nên HA tăng. Trong vận cơ mạnh,
máu về tim nhiều, lực tâm thu tăng, HA tăng.
• Khi suy tim, lực co cơ tim giảm, Q giảm, HA giảm
•

ƯD: Các thuốc trợ tim làm tăng lực tâm thu nên làm tăng HA

+ Tần số tim:
• Khi tim đập nhanh, Q tăng, HA tăng và ngược lại.
• Nếu tim đập nhanh quá(>140 ck/p), thời gian tâm trương ngắn lại rất
nhiều, máu về tim ko đủ, tim co bóp rỗng, lúc đó HA ko tăng, chỉ giữ
nguyên và còn có nguy cơ giảm
- R: phụ thuộc vào mạch và máu
+ Đường kính mạch máu: khi mạch co, R tăng, làm HA tăng và ngược lại
+ Trương lực mạch: Ở những mạch máu kém đàn hồi( trong xơ cứng mạch)
sức cản của mạch lớn, tim phải tăng lực co bóp mới hoàn thành đc chức năng
bơm máu, làm HA tăng. Ở ng già, do mạch kém đàn hồi hoặc bị xơ vữa ĐM
nên HA tăng cao hơn ng trẻ.
+ Độ quánh của máu:
• Độ quánh máu tăng làm sức cản R tăng, do đó HA tăng và ngược lại
• ƯD: Độ quánh của máu tăng gặp trong tình trạng mất nước: nôn, ỉa
chảy mất nước. Khi bị mất máu và truyền dịch nhiều thì độ quánh máu


giảm, HA giảm. Vì vậy khi bị mất máu phải truyền những dd cao phân
tử, tốt nhất là truyền máu.
+ V máu:

• V máu tăng thì HA tăng và ngược lại
• ƯD: TH bị mất nhiều nước: ỉa chảy mất nước, cũng làm giảm V máu, HA
giảm, gây trụy tim mạch; cần phải bù nước cho bn.
- Biến đổi sinh lí của HAĐM:
+ Tuổi: càng cao HA càng cao theo mức độ xơ hóa ĐM
+ Hđ thể lực: Khi vđ thể lực HA tăng do tim tăng hđ
+ Chế độ ăn: sau bữa ăn HA hơi tăng: ăn nhiều protein làm tăng áp suất keo,
tăng độ quánh máu, tăng HA; ăn mặn làm tăng áp suất thẩm thấu, giữ nc, tăng
V máu, tăng HA
+ Ảnh hg của cảm xúc: tức giận, hồi hộp kích thích TK giao cảm làm co mạch,
tăng HA
III.

Điều hòa tuần hoàn ĐM
1. Cơ chế TK
- TK nội tại: ĐM có 1 hệ thống TK nội tại có k/n vận mạch. Cắt 1 đoạn ĐM
nuôi nhân tạo trong dd sinh lí thấy ĐM vẫn còn giữ đc 1 phần trương lực vs
có những đợt co giãn nhịp nhàng
- TK tự chủ: Hệ TK giao cảm đóng vai trò rất quan trọng
+ Hệ TK giao cảm: Kích thích hệ TK giao cảm chi phối tuần hoàn gây ra các
td:
• Co các ĐM nhỏ vs tiểu ĐM, làm tăng sức cản, làm tăng HA vs giảm lưu
lượng máu đến mô
• Co các mạch máu lớn, đb là các TM, do đó dồn máu về tim
•

Các sợi giao cảm đến tim làm tăng t/s tim, tăng lực co cơ tim, tăng HA


+ Hệ TK phó giao cảm: ít quan trọng. Dây X có td chủ yếu tại tim, làm giảm

tần số tim vs giảm nhẹ lực co cơ tim, do đó làm giảm HA
- Các phản xạ điều hòa HA:
+ Xuất phát từ các receptor nhận cảm áp suất, tại thành các ĐM lớn: ĐM chủ
vs xoang ĐM cảnh. Khi HA tăng làm căng thành mạch, tác động vào các
receptor này, tạo xung động truyền về hệ TKTW theo dây Hering, kích thích
trung tâm dây X ở hành não, làm giảm nhịp tim, giảm lực co bóp cơ tim, gây
giãn mạch, có td làm giảm HA
+ Xuất phát từ receptor nhận cảm hóa học, chủ yếu ở thân ĐM cảnh và 1 ít ở
ĐM chủ. Khi HA giảm, nồng độ oxy máu giảm or nồng độ CO2 và ion hydro
máu tăng sẽ kích thích receptor nhận cảm hóa học, xung động truyền về hành
não theo dây Hering kích thích trung tâm co mạch, tăng HA.
+ Do thiếu máu tại trung tâm vận mạch: gây thiếu dinh dưỡng cho các
nowrron tại đây nên chúng bị hưng phấn rất mạnh, làm tim đập nhanh, mạnh,
co mạch, làm HA tăng
2. Cơ chế thể dịch
- Các chất gây co mạch
+ Adrenalin và noradrenalin: bài tiết chủ yếu ở tuyến thượng thận
• Adrenalin: co mạch dưới da, giãn mạch vành, não, cơ vân nên chủ yếu
làm tăng HA tối đa
• Noradrenalin: co mạch toàn thân, làm tăng cả HA tối đa và HA tối thiểu
+ Hệ thống renin-angiotensin: Khi HA giảm, máu đến thận cũng giảm, làm các
TB tổ chức cạnh cầu thận bài tiết renin vào trong máu, renin chuyển
angiotensinogen thành angiotensin I, angiotensin I chuyển thành II nhờ
converting enzym. Angiotensin II làm tăng HA rất mạnh do:
• Co tiểu ĐM sát với mao mạch
• Kích thích tuyến vỏ thượng thận bài tiết aldosteron


• Kích thích lên ống thận làm tăng tái hấp thu ion natri
• Tăng trương lực mạch máu

• Tăng bài tiết noradrenalin, tăng tính nhạy cảm của noradrenalin đối với
mạch máu
+ Vasopressin( ADH): do vùng dưới đồi bài tiết, dự trữ ở thùy sau tuyến yên
• Td co mạch trực tiếp, làm tăng HA
• Tăng tái hấp thu nc ở ống thận, tăng V máu, tăng HA
- Các chất gây giãn mạch:
+ Bradykinin: gây giãn mạch mạnh và làm tăng tính thấm của mao mạch, nên
HA giảm
+ Histamin, Prostaglandin: td tương tự bradykinin
- Các yếu tố khác:
+ Nồng độ ion canxi tăng gây co mạch
+ Nồng độ ion Magie, kali tăng gây giãn mạch
+ Nồng độ khí oxy giảm, CO2 tăng gây giãn mạch
ƯD:
- Trong điều trị tăng HA, dùng các nhóm thuốc như: ƯCMC, chẹn canxi, lợi
tiểu, chẹn beta
- Khi tăng HA bn cần ăn nhạt, tránh vận động quá mức, tránh stress