Nhoi mau co tim cap(r)

MẠCH VÀNH LÂM SÀNG
Tutorial Series

NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP CÓ ST CHÊNH LÊN

MẠCH VÀNH LÂM SÀNG
Tutorial Series

ĐOÀN THÁI, MẠCH
ĐẶNG VẠ
N PHƯỚ
VÀNH
LÂMCSÀNG
Tutorial Series
Nhồi máu cơ tim được đònh nghóa là tình trạng chết của môMẠCH
cơ tim VÀNH
do thiếLÂM
u máSÀNG
u
cục bộ kéo dài, thường được gây ra bởi huyết khối tắc nghẽn độnTutorial
g mạch Series
vành. Đây là
nguyên nhân tử vong hàng đầu ở Bắc Mỹ và châu Âu. Có khoảng 1000000 người hằng
năm phải nhập viện vì nhồi máu cơ tim cấp và 200000-300000 người nhồi máu cơ tim
MẠCH VÀNH LÂM SÀNG
cấp chết trước khi nhập viện. Tỉ lệ tử vong chung là khoảng 40%.
Tại Việ
t Nam, mặc
Tutorial
Series
dù chưa có những số liệu thống kê cụ thể, nhưng có thể thấy rằng với sự phát triển

kinh tế xã hội, lối sống ngày càng Âu hoá, tỉ lệ bệnh tim mạch trong dân số ngày càng
MẠCH
tăng lên, nhất là ở các thành phố lớn. Nhờ những tiến bộ của khoa
học VÀNH
kỹ thuậLÂM
t về SÀNG
y
Tutorial Series
tế nên trong khoảng 30 năm qua, tỉ lệ mắc và tử suất của nhồi máu cơ tim cấp cũng đã
giảm dần. Tuy nhiên với sự già đi của dân số thì tần suất cũng như tử suất của nhồi
máu cơ tim vẫn sẽ tiếp tục là nguyên nhân hàng đầu gây tử vong
trong
nhữnLÂM
g thậpSÀNG
MẠCH
VÀNH
Tutorial
Series
niên tới.
MẠCH VÀNH LÂM SÀNG
Tutorial Series

MẠCH VÀNH LÂM SÀNG
Tutorial Series

MẠCH VÀNH LÂM SÀNG
Tutorial Series

MẠCH VÀNH LÂM SÀNG
Tutorial Series

MẠCH VÀNH LÂM SÀNG
Tutorial Series



MẠCH VÀNH LÂM SÀNG
Tutorial Series


BỆNH ĐỘNG MẠCH VÀNH TRONG THỰC HÀNH LÂM SÀNG
Nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên, nhồi máu cơ tim cấp không ST chênh
lên, và cơn đau thắt ngực không ổn đònh đều là một chuỗi liên tục của quá trình
bệnh mạch vành, nhưng người ta phân biệt ra là vì hướng xử trí có hơi khác
nhau chút ít về mặt điều trò tái tưới máu. Trong bài này chỉ nói đến nhồi máu cơ
tim cấp với ST chênh lên.
NGUYÊN NHÂN
Xơ vữa động mạch vành là nguyên nhân thường gặp nhất. Các yếu tố nguy cơ
bệnh lý mạch vành bao gồm rối loạn lipid máu, tăng cholesterol máu toàn phần,
tăng LDL-C huyết tương, giảm HDL-C huyết tương, hút thuốc, tăng huyết áp, tiền
sử gia đình có người dưới 55 tuổi mắc bệnh mạch vành, đái tháo đường. Các
nguyên nhân khác ít gặp hơn bao gồm phình động mạch chủ bóc tách, viêm nút
đa động mạch, thuyên tắc động mạch vành, co thắt động mạch vành, dùng
ergotamine và nghiện cocaine.
SINH LÝ BỆNH
Nhồi máu cơ tim xảy ra khi khi lưu lượng máu mạch vành giảm xuống đến
mức thấp hơn ngưỡng cần thiết để duy trì sự sống còn của tế bào cơ tim. Nguyên
nhân của nhồi máu cơ tim cấp chủ yếu là do giảm đột ngột lưu lượng mạch vành
do xơ vữa mạch máu kèm theo huyết khối chồng lên (huyết khối trên nền xơ
vữa), có thể kèm theo yếu tố co mạch. Bệnh cảnh lâm sàng và dự hậu tuỳ thuộc

vò trí chỗ tắc, mức độ nặng và thời gian của thiếu máu cục bộ cơ tim.
Trong nhồi máu cơ tim có ST chênh lên, thường là có huyết khối gây tắc kéo
dài. Khoảng 2/3 đến 3/4 các cục huyết khối nguy hiểm này là do mảng xơ vữa
không ổn đònh vỡ ra đột ngột (mảng xơ vữa bò viêm, hoặc có lớp vỏ xơ mỏng lại
chứa nhiều lipid). Các trường hợp hiếm còn lại là do bào mòn các mảng xơ vữa.
Mảng xơ vữa trong thành động mạch vành có thể nứt ra và máu chảy vào
thành của mảng xơ vữa này có thể làm tăng kích thước mảnh xơ vữa gây bít lòng
động mạch vành. Sự thành lập huyết khối trong lòng mạch có thể xuất hiện và
phát triển từ mảnh xơ vữa, đôi khi gây tắc hoàn toàn động mạch vành. Tiểu cầu
và sự co thắt động mạch vành có liên quan đến sự xuất hiện nhồi máu cơ tim
cấp nhưng cơ chế chính xác vẫn chưa rõ.
Khoảng 3/4 các huyết khối gây nhồi máu cơ tim này thường xuất hiện trên
những mảng xơ vữa gây hẹp nhẹ hoặc vừa. Tuy nhiên những chỗ hẹp nặng hiển
nhiên là dễ gây ra nhồi máu cơ tim hơn chỗ hẹp nhẹ. Nhồi máu cơ tim bắt đầu
sau khi tắc mạch vành hoàn toàn khoảng 15-30 phút do thiếu máu cục bộ nặng
(không có máu nuôi, mà cũng không có tuần hoàn bàng hệ), và sẽ đi từ nội mạc
2


NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP CÓ ST CHÊNH LÊN
đến thượng mạc cơ tim. Đáp ứng của huyết khối do vỡ mảng xơ vữa cũng có
những biến đổi động học: tạo huyết khối và tiêu huyết khối xảy ra đồng thời,
thường kèm theo co mạch, gây ra tắc nghẽn từng lúc lưu lượng mạch vành và gây
thuyên tắc phần xa hơn. Sự thuyên tắc này gây tắc các vi mạch và có thể làm
cho tái tưới máu không thành công mặc dù đã làm tái thông mạch vành chòu
trách nhiệm gây nhồi máu cơ tim. Trong cục huyết khối mạch vành, lúc đầu là
kết tập tiểu cầu, kế đến là fibrin bám vào. Do đó cả tiểu cầu và fibrin đều có
ảnh hưởng làm huyết khối mạch vành kéo dài.
Sự ngưng cung cấp máu chuyên chở ôxy đến tế bào cơ tim gây ra sự mất chức
năng, tiêu huỷ tế bào, làm mỏng và mềm vùng cơ tim bò ảnh hưởng và sau đó là

sự xơ hóa và tái cấu trúc tâm thất. Nếu vùng nhồi máu đủ lớn, chức năng tâm
thu thất trái sẽ suy yếu, thể tích nhát bóp giảm và áp suất đổ đầy thất gia tăng và
có thể dẫn đến hạ huyết áp và sung huyết phổi. Huyết áp thấp có thể làm giảm
áp suất tưới máu động mạch vành và làm tăng thiếu máu cục bộ cơ tim. Chức
năng tâm trương thất trái cũng bò ảnh hưởng bởi nhồi máu cơ tim. Ban đầu các cơ
bò nhồi máu sẽ mềm đi và làm tăng độ dãn nở tâm thất, nhưng khi sự xơ hóa xảy
ra, độ dãn nở sẽ giảm. Theo thời gian, sẽ xuất hiện sự tái cấu trúc tâm thất, trong
đó có sự phồng ra của vùng nhồi máu và sự phì đại bù trừ của các tế bào cơ tim
không bò nhồi máu.
CHẨN ĐOÁN NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP
Chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp đòi hỏi phải có ít nhất hai trong ba tiêu
chuẩn sau: (1) đau ngực kéo dài kiểu mạch vành, (2) thay đổi điện tâm đồ biểu
hiện thiếu máu cục bộ hoặc hoại tử, (3) thay đổi động học chất đánh dấu tim.
BỆNH SỬ

Đau ngực do nhồi máu cơ tim có đặc điểm giống cơn đau thắt ngực nhưng
cường độ nặng hơn, thời gian kéo dài hơn (thường hơn 20 phút) và không thuyên
giảm khi nghỉ ngơi hoặc dùng nitroglycerin. Điển hình là đau thắt ngực đột ngột,
dữ dội sau xương ức, phía bên trái, lan ra cánh tay trái và bệnh nhân thường có
cảm giác gần chết. Hoàn cảnh xuất hiện cơn đau thường là sau gắng sức thể lực
hoặc stress. Hoàn cảnh xuất hiện cơn đau có thể không phải lúc gắng sức hay
stress mà có thể ngay cả khi nghỉ ngơi. Đau có thể lan lên cổ, cằm, vai, cánh tay
phải, hoặc thượng vò, hoặc ra sau lưng (trong trường hợp này phải nghó đến và
phân biệt với phình bóc tách động mạch chủ).
Cũng có một số trường hợp không điển hình. Bệnh nhân có thể cảm thấy
đau hoặc khó chòu nặng tức mơ hồâ ở ngực, có thể chỉ khó chòu ở vùng thượng vò,

3

BỆNH ĐỘNG MẠCH VÀNH TRONG THỰC HÀNH LÂM SÀNG
thậm chí có thể không đau nhất là ở bệnh nhân hậu phẫu, tiểu đường, già lớn
tuổi, urê huyết cao, tăng huyết áp.
Các triệu chứng đi kèm với đau thắt ngực gồm vã mồ hôi, cảm giác khó thở,
mệt mỏi, chóng mặt, hồi hộp, lú lẫn cấp tính, chán ăn, buồn ói, nôn ói. Các triệu
chứng dạ dày ruột thường hay đi kèm với nhồi máu cơ tim vùng sau dưới.
KHÁM THỰC THỂ

Triệu chứng cơ năng thường phong phú, nhưng triệu chứng thực thể thường ít
giúp ích cho chẩn đoán. Tuy nhiên khám thực thể cũng rất quan trọng để loại
trừ các chẩn đoán khác có thể nhầm với nhồi máu cơ tim, để đánh giá và phân
tầng nguy cơ, để chẩn đoán các trường hợp dọa suy tim, để có những thông tin
ban đầu giúp theo dõi diễn tiến bệnh về sau, nhất là giúp phát hiện sớm những
biến chứng cơ học của nhồi máu cơ tim cấp.
Khám thực thể nên tập trung vào việc đánh giá tình trạng huyết động và
sung huyết phổi. Nhòp tim và huyết áp thường là bình thường nhưng cũng có thể
xuất hiện nhòp chậm hoặc nhòp nhanh. Khi nhồi máu nặng và tổn thương cơ tim
lan rộng có thể xuất hiện các dấu
hiệu suy tim và choáng. Nghe tim
có thể bình thường nhưng thường
có tiếng T4. Nếu nghe được tiếng T3
có nghóa là có nhồi máu rộng với
tổn thương cơ tim lan tỏa. Âm thổi
tâm thu có thể xuất hiện thoáng
qua hoặc kéo dài. Âm thổi này có
thể do hở van hai lá cấp (do rối
Hình 1. Vò trí đau ngực thường gặp
loạn chức năng cơ nhú hoặc dãn
thất trái) hoặc thông liên thất cấp.
Tiếng cọ màng ngoài tim có thể xuất hiện nhưng thường thoáng qua.

PHÂN TẦNG LÂM SÀNG THEO KILLIP
Bảng 1. Phân tầng lâm sàng theo Killip
Phân loại Killip

Biểu hiện
sung huyết

Tử suất trong 30 ngày (%)

Class I

Không có
choáng

hoặc

5,1

Class II

Sung huyết phổi nhẹ hoặc T3 đơn
thuần

13,6

Class III

Phù phổi cấp

32,2

Class IV

Choáng tim

57,8

4

phổi


NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP CÓ ST CHÊNH LÊN
Đây là phân tầng nguy cơ chỉ dựa vào lâm sàng.
PHÂN TẦNG LÂM SÀNG THEO FORESTER

Ngày nay nhiều tác giả đề nghò phân tầng nguy cơ kết hợp với các kết quả
thông tim để có đánh giá khách quan hơn.
Bảng 2. Phân tầng lâm sàng theo Forester
Nhóm

p lực mao mạch phổi bít (mmHg)

Chỉ số tim

Tỉ lệ tử vong (%)

I

<18

>2.2

3

II

>18

>2.2

9

III

<18

<2.2

23

IV

>18

<2.2

51

ĐIỆN TÂM ĐỒ

Điện tâm đồ phải được thực hiện khi bệnh nhân nhập viện và mỗi ngày tại
đơn vò chăm sóc mạch vành, và cần lập lại khi có đau ngực tái phát hoặc rối loạn
nhòp.
Thay đổi ST - T

Đoạn ST chênh vòm lên là chỉ điểm của tổn thương cơ tim cấp, giai đoạn sớm
của nhồi máu cơ tim xuyên thành. Thay đổi động học ST nhồi máu cơ tim gồm
ST chênh lên từ tư, sau khi đạt mức tối đa sẽ hạ xuống từ từ cho đến mức đẳng
điện trong vòng khoảng hai tuần. Sau bốn tuần mà ST vẫn chênh lên thì có thể
có phình vách thất. Sóng T đảo ngược biểu hiện của tình trạng thiếu máu cục bộ
cơ tim.
Giai đoạn đầu sóng T đơn pha hợp với ST chênh lên tạo thành sóng vòm
(sóng vòm Pardee) . Sau đó sóng T âm dần đến mức tối đa rồi bớt âm dần để trở
về dương như cũ hoặc dẹt gần bằng cũ.
Sóng Q hoại tử

Bảng 3. Biểu hiện điện tâm đồ của nhồi máu cơ
tim cấp
Thay đổi trực tiếp (sóng Q, ST chênh lên, T đảo ngược)
Trước: I, aVL, chuyển đạo trước ngực
Dưới: II. III, aVF, chuyển đạo sau ngực
Hình ảnh soi gương
Trước: II. III, aVF, chuyển đạo sau ngực
Dưới: I, aVL, chuyển đạo trước ngực
Thay đổi động học điện tâm đồ

5

Tiêu chuẩn sóng Q hoại

tử gồm thời gian trên 40
mili giây kèm theo những
thay đổi ST - T theo sau, và
biên độ trên 25% chiều cao
sóng R theo sau.
Sóng Q hoại tử xuất hiện
sau vài giờ đến vài ngày.
Cần phân biệt với sóng Q
trong blốc nhánh trái ở


BỆNH ĐỘNG MẠCH VÀNH TRONG THỰC HÀNH LÂM SÀNG
chuyển đạo trước ngực. Sau sóng Q hoại tử, thời khoảng QRS < 0,1 giây và có
sóng T âm hoặc hai pha. Ngoài ra ta có thể so sánh với điện tâm đồ cũ.
Trong trường hợp nhồi máu cơ tim vùng sau thực, hình ảnh sóng Q hoại tử có
thể không thấy trên các chuyển đạo chuẩn mà chỉ thấy sóng R cao ở V1, V2. Khi
đó cần đo thêm V8,V9 là chuyển đạo trực tiếp để đánh giá sóng Q hoại tử .
Hình ảnh R cắt cụt ở các chuyển đạo trước ngực (R ở chuyển đạo trước ngực
phía trái thấp hơn R ở chuyển đạo trước ngực phía phải) cũng có thể xem là
tương đương với sóng Q hoại tử.

Hình 2. Điện tâm đồ của nhồi máu cơ tim ST chênh lên

Blốc nhánh trái mới xuất hiện

Blốc nhánh trái mới xuất hiện thường do tắc nhánh vách, khi kèm theo
những triệu chứng của nhồi máu cơ tim cấp có thể là chỉ điểm của nhồi máu
trước rộng do tắc nhánh xuống trước trái của động mạch vành.
Nếu không có ECG cũ, và khi có hiện diện của block nhánh trái, tiêu chuẩn
chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp như sau (Sgarbossa EB, Wagner 1997):

Bảng 4. Tiêu chuẩn chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp
Tiêu chuẩn

Điểm

ST chênh lên ≥1mm cùng chiều với QRS

5

ST chênh xuống ≥1mm ở V1, V2 hoặc V3

3

ST chênh lên ≥5mm ngược chiều QRS

2

6


NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP CÓ ST CHÊNH LÊN
Nếu ≥ 3 điểm sẽ có ≥ 90% độ đặc hiệu và 88% giá trò tiên đoán dương tính.
Trường hợp có sẵn blốc nhánh phải thì có thể lẫn lộn ST chênh lên ở V1-V3.
Chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp khi bệnh nhân blốc nhánh phải có sóng T thay
vì thứ phát (ngược chiều QRS) từ V1-V3 hoặc V4 thì lại thay đổi cùng chiều
QRS. Các chuyển đạo khác thì blốc nhánh phải không làm lẫn lộn việc ST
chênh lên.
Đònh vò vùng nhồi máu

Trước vách: I, aVL, V1 – V3

Trước bên: I, aVL, V5 – V6
Trước rộng: V1 – V6
Trước mỏm: V4 hoặc V5
Dưới: II, III, aVF
Dưới bên: II, III, aVF, V5, V6
Sau thực: R cao ở V1
CHẤT ĐÁNH DẤU TIM

Khi cơ tim bò hoại tử các đại phân tử bên trong tế bào sẽ thoát ra mô kẽ cơ
tim rồi vào mạng vi mạch cơ tim, sau đó vào mạch bạch huyết. Như vậy các đại
phân tử này có thể được phát hiện trong máu ngoại biên. Người ta thường gọi đó
là các chất đánh dấu tim (serum cardiac markers). Một chất đánh dấu tim lý tưởng
là loại có thể hiện diện sớm với nồng độ cao trong mô cơ tim, nhưng lại không
có ở các mô khác. Chất đánh dấu tim cần xuất hiện sớm trong máu kể từ lúc có
chấn thương tim, và liên quan chặt chẽ với mức độ chấn thương tim. Ngoài ra
cũng cần tồn tại trong máu đủ lâu để có thể có cửa sổ thời gian chẩn đoán thích
hợp. Chất đánh dấu tim đó cũng phải dễ đo đạc một cách nhanh chóng và rẻ
tiền.
Chất đánh dấu tim rất cần thiết để chẩn đoán xác đònh nhồi máu cơ tim
nhất là khi bệnh nhân không có ST chênh lên, khi chẩn đoán không rõ ràng,
khi cần phân biệt cơn đau thắt ngực không ổn đònh với nhồi máu cơ tim không
có sóng Q. Ngoài ra chất đánh dấu tim cũng có giá trò tiên lượng.
Creatine kinase (CK) và các isoenzyme của nó (CK-MB) không có độ đặc hiệu
và độ nhạy cảm cao, nên ngày nay người ta hay dùng troponin . Phức bộ troponin
gồm ba bán đơn vò là troponin T, troponin I, và troponin C . Phức bộ troponin là
một phân tử nhạy với calci để điều hoà sự tương tác của actin và myosin.
Troponin T gắn với phức bộ troponin thành tropomyosin, và troponin I gắn với
actin rồi ức chế tương tác giữa actin và myosin. Troponin C gây ra các thay đổi về
nồng độ calci nội bào. Troponin I và troponin T có tính đặc hiệu và có thể được
phát hiện nhờ thử nghiệm miễn dòch kháng thể đơn dòng (monoclonal antibodybased immunoassays) [cardiac-specific troponin T (cTnT) and cardiac-specific

7


BỆNH ĐỘNG MẠCH VÀNH TRONG THỰC HÀNH LÂM SÀNG
troponin I (cTnI)]. Troponin C không có tính đặc hiệu vì chuỗi amino acid
troponin C giống nhau ở cơ tim và cơ vân.
Vì CK-MB có thể thấy ở cơ vân và trong máu người bình thường, nên giá trò
chuẩn để xem là tăng CKMB được qui đònh vài đơn vò trên mức giới hạn bình
thường. Ngược lại troponin I và T bình thường không có trong máu nên chỉ cần
mức độ cTnI và cTnT tăng nhẹ là đủ để bác só chẩn đoán nhồi máu cơ tim (tăng
độ nhạy). Có khoảng 30% bệnh nhân có ST chênh lên được chẩn đoán là cơn
đau thắt ngực với CK-MB không tăng, nhưng thực ra là nhồi máu cơ tim không
sóng Q nếu dùng troponin. Ngoài ra nhiều tác giả cho rằng cTnI hoặc cTnT cung
cấp nhiều thông tin về tiên lượng hơn là chỉ xem xét các đặc điểm bệnh nhân
hoặc ECG. Tăng cTnI hoặc cTnT, thậm chí khi CK-MB bình thường, cũng cho
thấy bệnh nhân có nguy cơ tử vong cao, mặc dù ST không chênh lên. Nếu điều
trò bằng các chất ức chế glycoprotein (GP) IIb/IIIa trên bệnh nhân không có ST
chênh lên nhưng có troponin cao thì sẽ có lợi hơn là những bệnh nhân không có
tăng troponin .
CK-MB isoforms là một loại chất đánh dấu tim khác có thể hữu ích để chẩn
đoán hội chứng mạch vành cấp. CK-MB chỉ có một dạng trong mô cơ tim, nhưng
có nhiều dạng khác trong huyết tương. Mức độ tuyệt đối CK-MB2 >1 U/L hoặc tỉ
lệ CK-MB2/CK-MB1 là 1,5 giúp cải thiện độ nhạy cảm và độ đặc hiệu trong chẩn
đoán nhồi máu cơ tim trong vòng 6 giờ đầu so với lúc trước. Myoglobin, heme
protein trọng lượng phân tử thấp tìm thấy trong cơ tim và cơ vân không đặc hiệu
cho tim nhưng phóng thích nhanh từ mô tim bò hoại tử hơn là CK-MB, và có
thể phát hiện ngay giờ thứ hai sau nhồi máu cơ tim.
CK-MB subforms là hiệu quả nhất trong chẩn đoán sớm (trong vòng 6 giờ)
nhồi máu cơ tim, trong khi đó cTnI và cTnT có độ đặc hiệu cao và rất hiệu quả
trong chẩn đoán nhồi máu cơ tim muộn. Cần ghi nhận rằng cTnT và cTnI có

thể hiện diện vài ngày sau nhồi máu cơ tim (lên đến 7 ngày đối với cTnI và 1014 ngày đối với cTnT). Do đó khó chẩn đoán nhồi máu cơ tim tái phát nếu chỉ
dựa vào troponin mà không làm cùng lúc CK, CKMB trong 12-24 giờ đầu sau khi
nhận bệnh nhân nhồi máu cơ tim. Như vậy mặc dù CK và CK-MB không hoàn
toàn đặc hiệu như troponin nhưng chúng sẽ về bình thường trong vòng 24-36 h
đầu, nên sẽ dễ đánh giá nhồi máu cơ tim tái phát khi có sự gia tăng trở lại. Đối
với bệnh nhân nhập viện trong vòng 1-2 giờ đầu sau khi khởi phát triệu chứng,
hai chất đánh dấu tim chính để phát hiện nhồi máu cơ tim là myoglobin và CKMB subforms.
Ở bệnh nhân có ST chênh lên, bác só thường dùng giá trò đỉnh của CK-MB
để đánh giá về diễn tiến nhồi máu cơ tim và tiên lượng bệnh nhân. Nhưng
troponin cũng có liên quan chặt chẽ với lượng cơ tim bò hoại tử và có thể dùng
để đánh giá kích thước vùng nhồi máu và tiên lượng bệnh nhân. Troponin đặc
8


NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP CÓ ST CHÊNH LÊN
hiệu tim không thể phát hiện trong vòng 6 giờ đầu, như vậy khi cTnI và cTnT
tăng sớm sau khi khởi phát đau ngực ở bệnh nhân có ST chênh lên thì có thể là
bệnh nhân đã có đau thắt ngực không ổn đònh gây nhồi máu cơ tim trước đó rồi
sau đó bệnh nhân diễn tiến nặng lên tắc mạch vành hoàn toàn. Nghiên cứu
GUSTO III cho thấy bệnh nhân có tăng troponin trước 6 giờ sẽ có tỉ lệ tử vong
cao hơn .
Khi theo dõi diễn tiến động học của đau ngực, của ST chênh lên, người ta
cũng có thể làm một loạt các xét nghiệm chất đánh dấu tim để đánh giá hiệu
quả tái tưới máu sau điều trò tiêu sợi huyết . Vì myoglobin có diễn tiến động học
nhanh nên thường dùng để theo dõi đánh giá chẩn đoán tái tưới máu sớm.
Bảng 5. Chất đánh dấu tim trong nhồi máu cơ tim cấp
Troponin đặc hiệu tim
Troponin I và troponin T nhạy và đặc hiệu hơn CK-MB trong chẩn đoán tổn thương cơ
tim
Gia tăng tỷ lệ với mức nguy cơ tử vong do tim

Bắt đầu tăng 3–12 giờ sau khởi phát nhồi máu cơ tim, đạt đỉnh sau 24–48 giờ và trở về
mức ban đầu sau 5–14 ngày.
Creatine kinase
CK–MB huyết tương tăng 3–12 giờ sau đau ngực, đạt mức đỉnh sau 24 giờ và trở về
mức ban đầu khoảng 48 –72 giờ.
Cách sử dụng chất đánh dấu tim ở những bệnh nhân nghi ngờ nhồi máu cơ tim
Đo CK–MB lúc nhập viện, lúc 8–12 giờ và lúc 16–24 giờ.
Các troponin đặc hiệu tim cũng được đo khi nhập viện và sau đó 12 –24 giờ để làm
tăng độ nhạy trong chẩn đoán nhồi máu cơ tim.

CHẨN ĐOÁN HÌNH ẢNH TIM KHÔNG XÂM NHẬP

Việc sử dụng thường quy các chẩn đoán hình ảnh tim không xâm nhập
không được chỉ đònh để chẩn đoán ban đầu trong nhồi máu cơ tim cấp. Tuy
nhiên siêu âm tim cấp cứu có thể dùng để phát hiện các rối loạn chuyển động
vùng thành tim ở những bệnh nhân đau ngực trơ do thiếu máu cục bộ nhưng
không phát hiện nhồi máu trên điện tâm đo,à từ đó chỉ đònh thông tim để tìm
xem có tắc động mạch vành. Ngoài ra siêu âm tim với kỹ thuật Doppler cũng có
thể giúp xác đònh hở van hai lá và thủng vách liên thất ở bệnh nhân xuất hiện
âm thổi tâm thu mới.
CHỤP ĐỘNG MẠCH VÀNH

Chụp động mạch vành được chỉ đònh để đánh giá tắc mạch vành và đánh giá
sự hiện diện rối loạn vận động vùng ở những bệnh nhân đau ngực kháng trò do
thiếu máu cục bộ nhưng trên điện tâm đồ không phát hiện nhồi máu.

9


BỆNH ĐỘNG MẠCH VÀNH TRONG THỰC HÀNH LÂM SÀNG

XẠ HÌNH TƯỚI MÁU CƠ TIM

Xạ hình technetium-99 m lúc nghỉ bình thường sẽ giúp loại trừ được phần lớn
các trường hợp nhồi máu cơ tim. Tuy nhiên kết quả xạ hình bất thường cũng
chưa thể chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp trừ phi đã có kết quả trước đó bình
thường.
CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT
Viêm màng ngoài tim

Đau ngực thường năng lên khi bệnh nhân nằm và sẽ giảm đi khi bệnh nhân
ngồi cúi người ra trước. Tuy nhiên cần thận trọng phân biệt với nhồi máu cơ tim
cấp vì viêm màng ngoài tim có thể biến chứng nhồi máu cơ tim cấp. Các bất
thường ECG của viêm màng ngoài tim cấp có thể tương tự nhồi máu cơ tim cấp.
ST chênh lên lan toả. Tuy nhiên PR chênh xuống, sóng T nhọn, hoặc các bất
thường ECG không tương xứng với bệnh cảnh lâm sàng sẽ giúp chẩn đoán viêm
màng ngoài tim cấp. ST chênh xuống kiểu soi gương trong nhồi máu cơ tim cấp
không xuất hiện ở bệnh nhân viêm màng ngoài tim, ngoại trừ ở aVR và V1. Echo
tim có thể giúp đánh giá đối với viêm màng ngoài tim sẽ có tràn dòch màng tim,
không thấy rối loạn vận động vùng mặc dù bệnh nhân vẫn đau và có ST chênh
lên.
Viêm cơ tim

Tương tự viêm màng ngoài tim, triệu chứng ECG của viêm cơ tim có thể
giống với nhồi máu cơ tim cấp. Tuy nhiên siêu âm ít giúp ích vì cả viêm cơ tim
và nhồi máu cơ tim đều có thể có rối loạn chức năng thất trái lan toả. Lúc này
cần khai thác kỹ bệnh lý viêm cơ tim sẽ khởi phát âm ỉ từ từ, thường có tiền sử
hội chứng nhiễm siêu vi trước đó, xét nghiệm thấy có hiện tượng viêm rõ (VS
tăng, CRP (+))
Bóc tách động mạch chủ cấp tính

Đau ngực đột ngột lan ra sau lưng. Lúc này cần thận trong phân biệt trước khi
dùng các thuốc tiêu sợi huyết, chống kết tập tiểu cầu. Nếu bóc tách lan về phía
gốc động mạch chủ có thể gây ra nhồi máu cơ tim cấp cùng lúc. X quang thấy
trung thất rộng ra. Siêu âm có thể phát hiện bóc tách ở đoạn gần của động mạch
chủ lên. Nếu cần có thể làm siêu âm qua thực quản, CT scan, cộng hưởng từ,
thậm chí chụp động mạch chủ nếu nghi ngờ nhiều.
Thuyên tắc phổi

Thở nhanh nông xuất hiện cùng lúc với đau ngực mà không có biểu hiện của
phù phổi, giúp gợi ý thuyên tắc phổi. Siêu âm giúp loại trừ các rối loạn vận động
vùng, xác đònh xem có tăng gánh thất phải hay không.
Viêm đường mật cấp

10


NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP CÓ ST CHÊNH LÊN
Có thể đau giống nhồi máu cơ tim cấp, thậm chí hai bệnh có thể có cùng lúc.
Đau hạ sườn phải, sốt, tăng bạch cầu giúp gợi ý viêm đường mật cấp.
Viêm tụy cấp

Đau thượng vò có thể nhầm lẫn nhồi máu cơ tim vùng dưới. Tính chất liên
quan ăn uống, nôn ói nhiều, xét nghiệm amylase máu và amylase niệu tăng cao,
siêu âm bụng thấy tụy phù nề giúp gợi ý viêm tụy cấp.
XỬ TRÍ CẤP CỨU BỆNH NHÂN NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP
MỤC ĐÍCH

Mục đích của xử trí cấp cứu bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp bao gồm cung
cấp đủ ôxy, giảm đau do thiếu máu cục bộ, xem xét chỉ đònh điều trò tái tưới máu
hay không vì đa số những bệnh nhân nhồi máu cơ tim có huyết khối tắc động

mạch vành, phát hiện và điều trò kòp thời các biến chứng đe dọa tính mạng như
hạ huyết áp, phù phổi cấp và rối loạn nhòp.
Đánh giá nhanh bệnh nhân để xem xét chỉ đònh điều trò tái tưới máu bằng
cách hỏi nhanh bệnh sử và đo điện tâm đồ 12 chuyển đạo trong vòng 10 phút kể
từ khi bệnh nhân đến phòng cấp cứu. Những bệnh nhân có ST chênh lên (>1
mm ở ít nhất hai chuyển đạo liên tiếp) hoặc blốc nhánh trái mới xuất hiện trong
vòng 12 giờ kể từ lần đau ngực kéo dài cuối cùng (>30 phút) cần được tiếp tục
xem xét chỉ đònh điều trò tiêu sợi huyết hoặc nong mạch vành xuyên da (PTCA).
Mục tiêu là khởi đầu điều trò tiêu sợi huyết trong vòng 30 phút hoặc chụp mạch
vành và PTCA trong vòng 60 phút kể từ khi đến bệnh viện.
CÁC BIỆN PHÁP CHUNG

Lập đường truyền tónh mạch và lấy máu thử chất đánh dấu tim, công thức
máu, ion đồ (kể cả Mg) và các thành phần lipid. Cần theo dõi nhòp tim liên tục
bằng monitor, theo dõi sinh hiệu. Cần đo lại ECG ở những bệnh nhân vẫn còn
đau ngực nhưng không có ST chênh lên trên ECG ban đầu. Theo dõi độ bão hòa
ôxy liên tục bằng máy đo ôxy mạch đập
Điều trò ôxy

Thở ôxy mũi 2-4 l/phút. Có thể ngưng sau 6 giờ nếu bệnh nhân ổn đònh và
không có hạ ôxy máu. Không nên để trương lực ôxy quá cao vì có thể gây co
mạch làm tăng huyết áp và sức cản mạch máu cơ thể.
Nitroglycerin

Nitroglycerin ngậm dưới lưỡi (0,4 mg) có thể lập lại mỗi 5 phút. Nếu sau ba lần
mà vẫn còn đau ngực thì nên chuyển qua dùng morphine. Những bệnh nhân đáp
ứng với nitroglycerin dưới lưỡi thì thì có thể chuyển sang dùng dạng tónh mạch
với liều 10 µg/phút và tăng dần liều mỗi 5 phút cho đến khi hết đau ngực và

11

BỆNH ĐỘNG MẠCH VÀNH TRONG THỰC HÀNH LÂM SÀNG
không gây tụt huyết áp. Các chống chỉ đònh dùng nitroglycerin bao gồm huyết áp
tâm thu <90 mmHg, nhòp tim nhanh >110 lần/phút, nhòp tim chậm <50 lần/phút,
và nhồi máu vùng dưới có kèm theo nhồi máu thất phải.
Morphine

Giảm đau đầy đủ sẽ làm giảm mức catecholamine trong máu và làm giảm mức
tiêu thụ ôxy của cơ tim. Morphine sulfate là thuốc giảm đau được chọn lựa để
giảm đau trong nhồi máu cơ tim. Morphine còn làm dãn tónh mạch từ đó làm
giảm tiền tải, làm dãn đông mạch, và có tác dụng phó giao cảm làm giảm nhòp
tim. Liều dùng morphine từ 2 đến 4 mg tónh mạch, có thể lập lại mỗi 5-10 phút
cho đến khi hết đau hoặc xuất hiện tác dụng phụ.
Điều trò kháng tiểu cầu

Aspirin làm giảm tử suất ở những bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp. Liều dùng
bằng 160-325 mg, nhai rồi nuốt.
Điều trò kháng đông

Heparin được dùng cho tất cả bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp bằng cách
tiêm tónh mạch nhanh liều 60-80 đơn vò/kg, sau đó duy trì bằng cách truyền 14
đơn vò/kg/giờ để giữ aPTT (TCK) ở mức 1,5-2 lần chứng.
Nếu bệnh nhân đang dùng thuốc tiêu sợi huyết, liều heparin tối đa tiêm tónh
mạch nhanh là 5000 đơn vò và khởi đầu duy trì là 1000 đơn vò/giờ.
Sử dụng kháng đông ở bệnh nhân đang dùng streptokinase làm tăng nguy cơ
chảy máu và không cho thấy lợi ích rõ ràng về mặt lâm sàng. Nếu có dùng
streptokinase thì cần đợi khoảng 6 giờ sau khi kết thúc truyền streptokinase rồi
mới dùng kháng đông và tránh liều tiêm tónh mạch nhanh.
Thuốc đối kháng bêta adrenergic

Làm giảm thiếu máu cục bộ cơ tim và có thể giới hạn kích thước vùng nhồi
máu. Chống chỉ đònh bao gồm (1) ran ẩm nhiều hơn một phần ba phế trường, (2)
nhòp tim chậm hơn 60 lần/phút, (3) huyết áp tâm thu nhỏ hơn 90 mmHg, (4)
khoảng PR dài hơn 250 mili giây; (5) blốc tim cao độ, (6) bệnh phổi co thắt nặng,
(7) bệnh mạch máu ngoại biên nặng. Liều dùng đối với metoprolol là bằng 5 mg
tónh mạch nhanh, có thể lập lại mỗi 5 phút với tổng liều là 15 mg và theo dõi sát
sinh hiệu. Những bệnh nhân dung nạp được metoprolol tónh mạch có thể bắt đầu
chuyển sang dạng uống với liều 50 mg mỗi 6-12 giờ, sau đó 100 mg uống hai lần
mỗi ngày (hoặc atenolol 100 mg uống hai lần mỗi ngày).
TÁI TƯỚI MÁU MẠCH VÀNH CẤP

Khoảng 90% bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp với ST chênh lên có tắc nghẽn
hoàn toàn động mạch vành do cục huyết khối. Phục hồi sớm sự tưới máu sẽ làm
giảm kích thước vùng nhồi máu, bảo tồn chức năng thất trái và giảm tử suất.
Chỉ đònh tái tưới máu động mạch vành cấp:

12


NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP CÓ ST CHÊNH LÊN
* Tất cả bệnh nhân có đau ngực do thiếu máu cục bộ kéo dài (>30 phút) xảy
ra trong vòng 12 giờ kèm theo có đoạn ST chênh lên ít nhất 0,1 mV (>1mm) ở hai
chuyển đạo liên tiếp.
* Bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp thành sau có đoạn ST chênh xuống
(>2mm) ở các chuyển đạo trước ngực.
* Bệnh nhân đau ngực kéo dài có blốc nhánh trái mới xuất hiện.
Lựa chọn phương pháp tái tưới máu

Trong điều trò tái tưới máu có hai phương pháp chính là điều trò tiêu sợi huyết

và nong mạch vành xuyên da. Điều trò tiêu sợi huyết và nong động mạch vành
xuyên da tiên phát (primary PTCA) làm giảm tử suất như nhau ở bệnh nhân
nhồi máu cơ tim cấp.
Những trường hợp sau đây thì cần chụp động mạch vành cấp cứu và PTCA
tiên phát mà không phải cân nhắc giữa tiêu sợi huyết và PTCA: (1) bệnh nhân
có đau ngực và đoạn ST chênh lên kéo dài trên 12 giờ sau khởi phát nhồi máu cơ
tim cấp, (2) bệnh nhân có đoạn ST chênh xuống kéo dài, (3) bệnh nhân có triệu
chứng đau thắt ngực không kiểm soát được mà không chẩn đoán được bằng sự
thay đổi ECG, (4) bệnh nhân có choáng tim.
ĐIỀU TRỊ TIÊU SI HUYẾT
Có thể được thực hiện nhanh chóng nhưng nguy cơ gây tai biến mạch máu
não như xuất huyết não (0,7-0,9%) thường xuất hiện trong ngày đầu điều trò.
Những người dễ bò tai biến xuất huyết này thường là người lớn tuổi, phụ nữ,
người nhẹ cân. Các tai biến thuyên tắc não thường xuất hiện muộn hơn. Ngoài ra
còn có các tai biến xuất huyết khác ngoài não. Điều trò tiêu sợi huyết thường chỉ
hiệu quả khi được dùng không quá 12 giờ sau khi khởi phát nhồi máu cơ tim. Do
đó cần cho thuốc càng sớm càng tốt và thời gian từ lúc nhận bệnh đến lúc dùng
thuốc (door to needle) nên <30 phút. Người ta chỉ điều trò tiêu sợi huyết sau 12
giờ khi có bằng chứng của nhồi máu cơ tim đang tiến triển. Điều trò tiêu sợi
huyết không cho kết quả chắc chắn khả năng phục hồi lưu lượng mạch vành ở
vùng nhồi máu. Các thuốc tiêu sợi huyết ly giải cục máu đông ở khoảng 60-90%
bệnh nhân nhưng chỉ phục hồi lưu lượng mạch vành bình thường ở vùng nhồi
máu khoảng 30-60% trong vòng 90 phút tùy vào loại thuốc sử dụng. Những bệnh
nhân có chống chỉ đònh với điều trò tan huyết khối nên được xem xét chỉ đònh
PTCA tiên phát. Các chống chỉ đònh điều trò tan huyết khối được trình bày trong
bảng 6.

13

BỆNH ĐỘNG MẠCH VÀNH TRONG THỰC HÀNH LÂM SÀNG
Bảng 6. Chống chỉ đònh của điều trò tan huyết khối
Chống chỉ đònh tuyệt đối

Chống chỉ đònh tương đối

Đang chảy máu

Huyết áp tâm thu > 180 mmHg

Rối loạn động máu

Huyết áp tâm trương >110 mmHg

Chấn thương mới vừa mới xảy ra

Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng

Mới mổ trong vòng 10 ngày
Thủ thuật xâm nhập trong vòng 10 ngày

Bệnh lý võng mạc tiểu đường có xuất
huyết

Mổ thần kinh trong vòng 2 tháng

Tiền sử có xuất huyết nội nhãn

Chảy máu đường tiêu hóa hoặc đường
sinh dục - tiết niệu trong vòng 10

ngày

Đột q hoặc cơn thoáng thiếu máu
não trên 12 tháng

Hồi sức ngưng tim ngưng thở kéo dài
hơn 10 phút
Đột q hoặc cơn thoáng thiếu máu
não trong vòng 12 tháng

Hồi sức ngưng tim ngưng thở ngắn <10
phút
Điều trò warfarin kéo dài
Bệnh gan hoặc thận nặng
Băng huyết nặng do kinh nguyệt

Tiền sử có dò dạng động tónh mạch,
phình mạch máu hoặc u não.
Viêm màng ngoài tim cấp
Nghi ngờ bóc tách động mạch chủ
Loét dạ dày tá tràng đang tiến triển
Bệnh ruột viêm đang tiến triển
Bệnh phổi hang đang tiến triển
Có thai

CÁC LOẠI THUỐC TIÊU SI HUYẾT

1. Recombinant tissue plasminogen activator (alteplase, rt-PA). Có tác dụng
chọn lọc với cục máu đông hơn streptokinase và không gây phản ứng dò
ứng hoặc tụt huyết áp. Liều dùng: rt-PA 15 mg tónh mạch nhanh sau đó

0,75 mg/kg (tối đa 50 mg) truyền tónh mạch trong 30 phút, sau đó 0,5 mg/kg
(tối đa 35 mg) truyền tónh mạch trong 60 phút. Liều tối đa bằng 100 mg
tónh mạch trong 90 phút.Reteplase (r-PA). Có tính đặc hiệu với fibrin thấp
hơn nhưng thời gian bán hủy dài hơn rt-PA. Liều dùng: r-PA 10 mg tónh
mạch trong vòng 2 phút sau đó 30 phút dùng thêm 10 đơn vò tónh mạch.
2. Tenecteplase (TNK-tPA). Là một biến thể của alteplase được sản suất theo
công nghệ di truyền với độ thanh thải huyết tương chậm hơn, đặc hiệu
fibrin hơn, và đề kháng cao đối với plasminogen-activator inhibitor-1, cho
phép dùng liều duy nhất. Làm giảm tử suất tương đương với alteplase
nhưng gây tần suất chảy máu nhẹ đến trung bình thấp hơn. Liều dùng: 0,5
mg/kg;  60kg = 30 mg; 61-70kg = 35 mg; 71-80 kg = 40 mg; 81-90 kg = 45
mg; 90 kg = 50 mg.
3. Streptokinase. Là thuốc tiêu sợi huyết không chọn lọc. Liều dùng: 1,5 triệu
đơn vò truyền TM trong 60 phút. Các phản ứng phụ như dò ứng (1-2%, nổi
mẫn da, sốt), tụt huyết áp (10%) được điều trò như phản ứng phản vệ. Do có
14


NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP CÓ ST CHÊNH LÊN
khả năng tạo kháng thể nên những bệnh nhân đã dùng streptokinase
trước đó nên chuyển qua dùng rt-Pa, r-PA.
Các biến chứng khi dùng thuốc tan sợi huyết:
1. Phản ứng dò ứng có thể gây choáng phản vệ. Cần ngưng thuốc ngay và xử
trí choáng phản vệ.
2. Tụt huyết áp đơn thuần. Cần truyền dòch muối sinh lý 0,9% , có thể dùng
thêm atropin. Cần kiểm tra phổi và chức năng thất trái
3. Chảy máu. Cần theo dõi TCK mỗi bốn giờ; hematocrit và tiểu cầu mỗi
ngày,. hạn chế tiêm tónh mạch, tránh chọc dò động mạch. Nếu bệnh nhân
đột ngột xuất hiện triệu chứng thần kinh, cần xem xét biến chứng xuất
huyết não (CT scan đầu). Truyền máu tươi, huyết tương tươi đông lạnh, kết

tủa lạnh, tiểu cầu khi cần thiết.
DÙNG LẠI THUỐC TIÊU SI HUYẾT

Nếu có bằng chứng tái tắc nghẽn mạch vành hoặc tái nhồi máu với đoạn ST
chênh lên trở lại hoặc block nhánh, thì cũng có thể dùng lại thuốc tiêu sợi huyết
nếu như chưa có điều kiện điều trò tái tưới máu cơ học. Streptokinase và
anistreplase không nên dùng lại vì có nguy cơ hình thành kháng thể với
streptokinase có thể kéo dài đến 10 năm. Alteplase (t-PA) và các chất tương tụ
không gây hình thành kháng thể . Tuy nhiên việc dùng lại thuốc tiêu sợi huyết
có thể làm tăng quá mức các biến chứng xuất huyết.
ĐIỀU TRỊ PHỐI HP VỚI THUỐC CHỐNG KẾT TẬP TIỂU CẦU VÀ THUỐC
KHÁNG ĐÔNG

Aspirin có tác dụng lợi một cách độc lập và cũng có tác dụng lợi cộng thêm
vào điều trò tiêu sợi huyết. Tuy nhiên người ta vẫn chưa rõ aspirin tác dụng lợi
như thế nào: làm tăng sự tiêu sợi huyết, phòng ngừa tái tắc nghẽn, hoặc giảm các
tác dụng hoạt hoá tiểu cầu ở vi mạch. Liều đầu là nhai 150-325 mg (không dùng
enteric-coated aspirin!), sau đó dùng liều thấp hơn (75-160 mg) uống mỗi ngày. Nếu
không dung nạp đường uống có thể dùng tiêm tónh mạch 250 mg.
Thật ra aspirin chỉ ức chế một phần sự kết tập tiểu cầu, và sự kết tập tiểu cầu
này sẽ được ức chế thêm với chất ức chế glycoprotein IIb/IIIa tiểu cầu, chất này
làm ngưng lại quá trình cuối cùng của kết tập tiểu cầu.
Nghiên cứu thấy rằng kết hợp chất ức chế GP IIb/IIIa với 1/2 liều tiêu sợi
huyết và liều thấp aspirin sẽ làm tái thông mạch vành ở TIMI 3 tương tự hoặc
thậm chí còn cao hơn nếu so với thuốc tiêu sợi huyết dùng một mình. Hơn nữa
ST sẽ về bình thường hoàn toàn hơn, và điều đó chứng tỏ có cải thiện sự tái tưới
máu ở mô.

15

BỆNH ĐỘNG MẠCH VÀNH TRONG THỰC HÀNH LÂM SÀNG
Xét về tử suất trong 30 ngày hoặc về tai biến xuất huyết não thì không có cải
thiện, nhưng có giảm tỉ lệ nhồi máu cơ tim tái phát trong thời gian nằm viện.
Tuy nhiên người ta phải trả giá bằng việc tăng tai biến xuất huyết ngoài não,
nhất là ở bệnh nhân lớn tuổi. Do đó việc dùng thường qui phác đồ như trên chưa
được khuyến cáo.
Heparin đã được dùng rộng rãi trong và sau khi tiêu sợi huyết, nhất là với tPA. Heparin không cải thiện ngay sự tiêu cục máu đông, nhưng sự thông suốt
mạch vành sau khi dùng tiêu sợi huyết vài giờ hoặc vài ngày sẽ tốt hơn nếu dùng
heparin tónh mạch. Nhưng đối với streptokinase thì dù có dùng heparin dưới da
hoặc tónh mạch vẫn không có khác biệt về sự thông suốt của mạch vành. Dùng
heparin lâu dài tónh mạch cũng không cho thấy có cải thiện trong phòng ngừa tái
tắc nghẽn sau dùng tiêu sợi huyết. Khi dùng với tPA thì heparin có thể ngưng sau
24-48 h. Cần theo dõi sát aPTT. Nếu aPTT > 70 giây thì nguy cơ xuất huyết, tái
nhồi máu hoặc tử vong sẽ cao hơn.
Bảng 7. Điều trò bằng heparin
Heparin i.v. bolus: 60 U /kg tối đa 4000 U
i.v. infusion: 12 U /kg trong 24 - 48 h , tối đa 1000 U/h.
aPTT mục tiêu là : 50–70 ms
aPTT cần được theo dõi giờ thứ 3, 6, 12, 24 sau khi bắt đầu điều trò.

Heparin trọng lượng phân tử thấp trên lý thuyết có một số ưu điểm so với
heparin chuẩn như là ngăn chặn sự tạo thrombin mới nhờ ức chế yếu tố Xa
nhiều hơn, ít gắn kết protein, ít hoạt hoá tiểu cầu, tỉ lệ giảm tiểu cầu thấp, và
không cần phải theo dõi aPTT. Heparin trọng lượng phân tử thấp thấp đã được
nghiên cứu trong nhiều bệnh nhân nhồi máu cơ tim có ST không chênh lên
nhưng chỉ mới vừa được nghiên cứu phối hợp với thuốc tiêu sợi huyết.
Trong nghiên cứu ASSENT-3, người ta dùng enoxaparin (30 mg tónh mạch
bolus và 1 mg/ kg mỗi 12 h) phối hợp với tenecteplase trong tối đa là 7 ngày làm
giảm được nguy cơ tái nhồi máu trong bệnh viện, hoặc thiếu máu cục bộ kháng

trò trong bệnh viện so với heparin. Tỉ lệ tai biến xuất huyết não không tăng,
nhưng có sự tăng nhẹ tai biến xuất huyết ngoài não so với heparin. Tử suất 30
ngày cũng có xu hướng giảm hơn đối với enoxaparin. Tuy nhiên trong nghiên cứu
ASSENT-3 PLUS dùng cùng liều enoxaparin như trên lại làm tăng đáng kể tai
biến xuất huyết não so với heparin. Do đó cần có nhiều nghiên cứu hơn nữa
trước khi khuyến cáo dùng enoxaparin hoặc các heparin trọng lượng phân tử thấp
khác chung với thuốc tiêu sợi huyết.
Trong bài báo” Enoxaparin versus Unfractionated Heparin with Fibrinolysis for
ST-Elevation Myocardial Infacrtion” đăng trong Tạp chí The New England

16


NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP CÓ ST CHÊNH LÊN
Journal of Medicine (2006), các tác giả đã kết luận rằng: Ở những bệnh nhân
NMCT cấp có ST chênh lên được dùng thuốc tiêu sợi huyết thì dùng phối hợp
Enoxaparin sẽ tốt hơn Heparin không phân đoạn nhưng có kèm tăng tỷ lệ (dù rất
nhỏ) biến cố xuất huyết. Các tác giả này đã bàn luận rằng lợi ích của
Enoxaparine trong trường hợp này là cao hơn nhiều so với biến cố xuất huyết do
nó gây ra. Kết luận của nhóm nghiên cứu là: chế độ điều trò hổ trợ thuốc tiêu sợi
huyết bằng Enoxaparin có lợi thế hơn là dùng Heparin không phân đoạn.
Chất ức chế thrombin trực tiếp, hirudin, bivalirudin and argatroban, dùng
chung với tiêu sợi huyết cũng cho thấy tỉ lệ thông suốt mạch vành tốt hơn, nguy
cơ xuất huyết thấp hơn so với heparin . Tuy nhiên trong hai nghiên cứu khác thì
hirudin lại không cho thấy tác dụng lợi rõ ràng nào so với heparin trên bệnh
nhân dùng tiêu sợi huyết. Nghiên cứu về
bivalirudin in phối hợp với
streptokinase mới đây cho thấy không có cải thiện về tử suất 30 ngày so với
heparin, nhưng tỉ lệ tái nhồi máu cơ tim ít hơn hẳn ở nhóm dùng bivalirudin tónh
mạch. Bivalirudin cho tới nay vẫn chưa được công nhận ở châu u.

CAN THIỆP MẠCH VÀNH QUA DA
Chia ra PTCA tiên phát, PTCA phối hợp thuốc, PTCA cứu vãn.
PTCA TIÊN PHÁT

Là nong mạch vành mà không có dùng thuốc tiêu sợi huyết trước hoặc cùng
lúc. Là điều trò thường dùng nhất nếu như có đủ điều kiện và ekip để có thể thực
hiện trong vòng 90 phút sau khi bệnh nhân đến khám. Tỉ lệ tử vong giảm đi.
Ở bệnh viện không có điều kiện can thiệp mạch vành thì cần cân nhắc lợi
hại về thời gian khi chuyển bệnh nhân lên tuyến có can thiệp mạch vành.
Nghiên cứu DANAMI-2 đã so sánh cho thấy chiến lược chuyển thường qui
bệnh nhân đến tuyến có thể can thiệp mạch vành thì tốt hơn là cố gắng dùng
tiêu sợi huyết tại chỗ. Thời gian chuyển bệnh là <3 giờ kể từ lúc bệnh nhân
nhập viện đòa phương, thời gian vận chuyển trên xe cứu thương là < 32 phút, và
thời gian từ lúc vào bệnh viện đòa phương đến khi can thiệp là <2 giờ. Giảm tử
vong, tái nhồi máu sau 30 ngày trong nhóm chuyển đi nhưng tử suất giảm không
có ý nghóa (8.6% vs 6.5%, P = 0.20).
Trong nghiên cứu CAPTIM so sánh dùng tiêu sợi huyết trên xe cứu thương và
PTCA tiên phát thì không thấy khác biệt có ý nghóa. Thậm chí tử suất 30 ngày
còn cao hơn 1% ở nhóm PTCA (3.8% vs 4.8%).
So với điều trò tiêu sợi huyết PTCA tỏ ra hiệu quả hơn trong việc phục hồi
sự thông suốt mạch vành, ít có tái tắc nghẽn, cải thiện chức năng thất trái còn
sót lại, và có dự hậu lâm sàng tốt hơn. (81-87) . Đặt stent mạch vành thường qui
17


BỆNH ĐỘNG MẠCH VÀNH TRONG THỰC HÀNH LÂM SÀNG
cho bệnh nhân nhồi máu cơ tim làm giảm nhu cầu phải tái tưới máu nhưng lại
không làm giảm tử suất hoặc tỉ lệ tái nhồi máu khi so với PTCA tiên phát.
PTCA rất có lợi ở bệnh nhân có chống chỉ đònh với điều trò tiêu sợi huyết
PTCA là điều trò chọn lựa trên bệnh nhân bò shock.

PTCA có thể thực hiện thành công trên đa số các trường hợp.
PTCA PHỐI HP THUỐC TIÊU SI HUYẾT

Can thiệp mạch vành xuyên da thực hiện theo chiến lược ngay sau điều trò
tiêu sợi huyết nhằm làm tăng tái tưới máu, giảm nguy cơ tái tắc nghẽn, nhưng
trên thực tế cho thấy tăng nguy cơ biến chứng và tử vong. Tuy nhiên khi có
nhiều kinh nghiệm, có sẵn stent, dùng phối hợp thuốc ức chế thụ thể GP IIb/IIIa
và thienopyridines thì phương pháp này hiệu quả và an toàn. Việc điều trò phối
hợp thuốc tiêu sợi huyết lúc trước nhập viện và PTCA sau đó có lẽ có lợi và
đang được nghiên cứu thêm.
PTCA CỨU VÃN
Bảng 8. Khuyến cáo điều trò tái tưới máu
Mức bằng
Khuyến cáo điều trò tái tưới máu
Chỉ đònh điều trò tái tưới máu cho tất cả bệnh
nhân có đau ngực < 12h với ST chênh lên
hoặc block nhánh trái mới xuất hiện.
PTCA tiên phát
Khi có ekip có thể thực hiện <90 phút sau
khi bệnh nhân nhập viện
Khi bệnh nhân bò shock hoặc có chống
chỉ đònh thuốc tiêu sợi huyết
Thuốc ức chế GP IIb/IIIa và PTCA tiên
phát:
không stent
có stent
PTCA cứu vãn sau khi tiêu sợi huyết thất bại
với nhồi máu cơ tim rộng
Điều trò tiêu sợi huyết khi không có chống chỉ
đònh và khi không đủ điều kiện làm PTCA trong

vòng 90 phút
Chọn lựa loại thuốc nào là tuỳ cân nhắc
(kinh tế, thò trường có sẵn hay không…).
Tuy nhiên khi bệnh nhân đến muộn >4h thì
nên dùng tenecplase, alteplase
Có thể dùng trước khi vào bệnh viện nếu
có phương tiện
Có thể dùng lại loại không tạo kháng thể
nếu có bằng chứng tái nhồi máu mà

Class I
X

Class IIA

chứng
A

A

A

X

C

X

A
A

B

X
X
X

A

X

B

X

18

X

B


NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP CÓ ST CHÊNH LÊN
không làm PTCA được
Nên cho thêm aspirin 150-250 mg nhai
Alteplase, reteplase dùng phối hợp
heparin cần theo dõi sát aPTT
Streptokinase có thể dùng heparine hoặc
không

X

X

A
B
X

B

PTCA cứu vãn (rescue PTCA) là PTCA thực hiện trên mạch vành vẫn còn bò
tắc mặc dù đã điều trò tiêu sợi huyết. Tuy nhiên độ an toàn khi chuyển bệnh
nhân đến tuyến có thể làm PTCA cứu vãn sau khi dùng tiêu sợi huyết cũng còn
là 1 vấn đề. Ngoài ra can thiệp mạch vành trên bệnh nhân đã dùng đủ liều tiêu
sợi huyết và thuốc ức chế thụ thể glycoprotein IIb/IIIa có thể dẫn đến tăng biến
chứng xuất huyết.
CỤ THỂ VỀ PTCA TIÊN PHÁT

PTCA tiên phát là biện pháp tái tưới máu cơ học có thể tái lập lưu lượng
mạch vành bình thường ở hơn 95% bệnh nhân NMCT cấp có ST chênh lên. Có
thể đánh giá nhanh chức năng thất trái và xác đònh các mạch máu bệnh lý kèm
theo. Không gây nguy cơ xuất huyết não. Thời gian thực hiện kéo dài và ít thông
dụng
Chỉ đònh

Bệnh nhân thiếu máu cục bộ cơ tim có ST chênh lên hoặc blốc nhánh trái
mới xuất hiện kèm theo đau ngực kéo dài trên 30 phút và nhập viện trong vòng
12 giờ sau khởi phát triệu chứng.
Bệnh nhân có đau ngực do thiếu máu cục bộ và bất thường điện tâm đồ kéo
dài trên 12 giờ kể từ lúc khởi phát triệu chứng.
Bệnh nhân có chỉ đònh điều trò tái tưới máu nhưng có chống chỉ đònh với
thuốc tiêu sợi huyết hoặc có choáng tim.

Điều trò phụ trợ cho PTCA

Aspirin. Làm giảm tái tắt nghẽn động mạch vành sau PTCA. Liều dùng: bệnh
nhân không có đang dùng aspirin có thể khởi đầu liều 325 mg uống
Heparin. Được dùng khi thực hiện PTCA và có thể kéo dài 24-48 giờ sau thủ
thuật
Bóng bóp dội ngược nội động mạch chủ (intra-aoritc balloon counterpulsation) có
thể được thực hiện kết hợp với PTCA ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim để hỗ trợ
huyết động, giảm thiếu máu cục bộ tái phát và làm giảm tần suất tái tắc nghẽn
mạch vành.
Đặt stent động mạch vành. Có thể được thực hiện khi làm PTCA. Bệnh nhân
được đặt stent động mạch vành phải dùng aspirin (uống 325 mg/ngày)và
ticlopidine (uống 250 mgx2 lần/ngày) hoặc clopidogrel (uống 75 mg/ngày) trong 1

19


BỆNH ĐỘNG MẠCH VÀNH TRONG THỰC HÀNH LÂM SÀNG
tháng. Sau tháng đầu, bệnh nhân sẽ chuyển sang duy trì uống 160 - 325 mg aspirin
mỗi ngày.
GP IIb/IIIa antagonists và PTCA sớm. Nghiên cứu dùng abciximab kết hợp với
chống kết tập tiểu cầu trong PTCA đã được thực hiện nhiều năm gần đây.
Nghiên cứu RAPPORT cho thấy abciximab cải thiện các kết cục lâm sàng tức
thời (tử vong, nhồi máu cơ tim, tái tưới máu cấp cứu) và làm giảm nhu cầu phải
đặt stent ngay. Tuy nhiên các biến chứng xuất huyết tăng đáng kể với nhóm
dùng abciximab mà ngưới ta nghó nhiều là do dùng liều heparin tương đối cao.
Sau 6 tháng thì các kết cục lâm sàng nói trên không thấy cải thiện hơn đáng kể
ở nhóm dùng abciximab. Sau đó nghiên cứu ISAR-2, CADILLAC và ADMIRAL
tiếp tục thăm dò vai trò abciximab. Nghiên cứu ISAR-2 dùng phối hợp abciximab
và liều thấp heparin trong quá trình đặt stent tiên phát, và kết quả là giảm tử

vong, nhồi máu cơ tim tái phát và tổn thương tái tưới máu vào 30 ngày, nhưng nó
không làm giảm tỷ lệ tái hẹp mạch vành. Trong nghiên cứu ADMIRAL người ta
dùng abciximab trước khi thông tim, và kết quả là làm ca3i thiện dự hậu lâm
sàng sau khi đặt stent tiên phát. Nghiên cứu CADILLAC người ta chỉ thấy
abciximab có lợi khi dùng trong khi nong mạch vành tiên phát chứ không phải
là đặt stent tiên phát. Như vậy các dữ kiện hiện tại ủng hộ việc dùng abciximab
trong nong mạch vành tiên phát kết hợp với liều thấp heparin. Việc dùng thường
qui abciximab trong đặt stent tiên phát vẫn còn đang bàn cãi.
Đánh giá mô cơ tim được cứu sống nhờ tiêu sợi huyết hoặc PTCA

Mặc dù ít dùng trên lâm sàng nhưng xạ hình tưới máu cơ tim có thể được
dùng đánh giá lượng cơ tim được cứu sống nhờ phương pháp tái tưới máu. Có thể
dùng Technetium 99 truyền tónh mạch trước khi làm can thiệp và đánh giá hình
ảnh học vùng nguy cơ có thể lên đến 6h. Tiêm lại một lần nữa và đánh giá lại
hình ảnh học trong giai đoạn hồi phục sẽ cho thấy hình ảnh kích thước cuối
cùng nhồi máu cơ tim và lượng cơ tim được cứu sống khi so sánh với vùng nguy
cơ trước đó.
PHẪU THUẬT BẮC CẦU NỐI ĐỘNG MẠCH VÀNH CẤP CỨU
(CORONARY ARTERY BYPASS GRAFTING - CABG)
Các chỉ đònh bao gồm (1) bệnh nhân thiếu máu cục bộ cơ tim không đáp ứng
điều trò hoặc có choáng tim mà cấu trúc giải phẫu động mạch vành không cho
phép thực hiện PTCA, (2) thực hiện PTCA thất bại, khi có tắc nghẽn đột ngột
mạch vành trong quá trình thông tim can thiệp, (3) bệnh nhân có biến chứng cơ
học của nhồi máu cơ tim cấp.
ĐIỀU TRỊ TIẾP NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP
20


NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP CÓ ST CHÊNH LÊN

MỨC ĐỘ HOẠT ĐỘNG

Bệnh nhân ổn đònh và không còn đau ngực có thể hoạt động nhẹ tại giường
ngay và có thể ngồi ghế sau 12 giờ. Trong ngày đầu tiên, bệnh nhân có thể thực
hiện các hoạt động nhẹ như đi tiêu tiểu, tắm rửa (có người hỗ trợ) và đi bộ trong
phòng. Sau 24-48 giờ, bệnh nhân ổn đònh có thể tăng dần mức hoạt động thể lực.
CHẾ ĐỘ ĂN

Bệnh nhân cần nhòn ăn uống cho đến khi hết đau. Khi bớt đau, bệnh nhân
có thể uống nước. Chế độ ăn hàng ngày cần cung cấp khoảng 1200 - 1800 calorie.
Dùng thức ăn ít cholestrol và không thêm muối. Vì bệnh nhân nhồi máu cơ tim
thường bò bón nên cần cho thêm thuốc nhuận trường.
AN THẦN

Không cần cho thuốc an thần một cách thường quy. Cần động viên và
khuyến khích bệnh nhân và để gia đình thăm nuôi bệnh nhân.
ĐIỀU TRỊ THUỐC HỖ TR

Mục đích điều trò lâu dài NMCT cấp là làm giảm các biến chứng do huyết
khối và huyết khối thuyên tắc, giới hạn vùng nhồi máu và thiếu máu cục bộ tái
phát, tác động theo chiều hướng có lợi lên quá trình tái cấu trúc tâm thất, giảm
tử suất trước mắt và lâu dài.
Điều trò kháng tiểu cầu

Liều aspirin tối thiểu là 160 mg/ngày. Bệnh nhân không dùng được aspirin có
thể thay bằng clopidogrel.
Điều trò kháng đông

Heparin tónh mạch được sử dụng cho tất cả bệnh nhân nhồi máu cơ tim có
điều trò thuốc tiêu sợi huyết, sau thực hiện PTCA hoặc có nguy cơ cao mắc phải

thuyên tắc tónh mạch hoặc cơ thể do huyết khối. Ở bệnh nhân đang dùng
streptokinase, việc sử dụng heparin kèm theo làm tăng nguy cơ chảy máu và
không cho thấy lợi ích rõ ràng về mặt lâm sàng. Bệnh nhân có nguy cơ thuyên
tắc toàn thân cao (bao gồm nhồi máu cơ tim vùng trước hoặc rộng, rung nhó,
thuyên tắc trước đó, có huyết khối thất trái) cần được duy trì heparin tónh mạch
cho đến khi đạt được hiệu quả kháng đông bằng warfarin (INR = 2-3 lần chứng).
Warfarin được dùng vô hạn đònh ở bệnh nhân rung nhó hoặc rối loạn chức năng
thất trái nặng và có thuyên tắc trước đó, và dùng 3-6 tháng ở bệnh nhân có
huyết khối thất trái. Bệnh nhân có nguy cơ thuyên tắc mạch toàn thân và không
có điều trò tái tưới máu có thể điều trò bằng tiêm dưới da heparin 5000 IU x 2
lần/ngày cho đến khi đi lại được.

21


BỆNH ĐỘNG MẠCH VÀNH TRONG THỰC HÀNH LÂM SÀNG
Thuốc ức chế men chuyển

Thuốc làm giảm tử suất trước mắt nếu sử dụng trong 24 giờ đầu sau nhồi máu,
đặc biệt là ở bệnh nhân có nguy cơ cao như nhồi máu vùng trước, suy tim, nhồi
máu cơ tim trước đó. Liều dùng: captopril 6,25 mg uống sau đó tăng dần 25-50 mg
x 3 lần/ngày sau 24-48 giờ. Bệnh nhân có thể duy trì bằng captopril hoặc chuyển
sang uống các thuốc tác dụng dài hơn như lisinopril (10- 40 mg/ngày), enalapril
(10-20 mg x 2 lần/ngày), ramipril (5 mg x 2 lần/ngày). Thời gian sử dụng bằng 4-6
tuần nếu chức năng thất trái bình thường hoặc giảm nhẹ, và vô hạn đònh nếu
suy tim hoặc rối loạn chức năng thất trái không triệu chứng (EF < 40%).
Phân tầng nguy cơ và tái tạo mạch máu

Bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp có thể được phân loại thành các nhóm nguy
cơ thấp và nguy cơ cao dựa vào diễn tiến lâm sàng ban đầu, sự đánh giá không

xâm nhập chức năng thất trái và trắc nghiệm gắng sức. Chức năng thất trái có
thể được đánh giá bằng siêu âm tim trong vòng 24-48 giờ đầu.
1. Bệnh nhân nguy cơ cao khi có một trong các đặc điểm như tiền sử cónhồi
máu cơ tim, hạ huyết áp kéo dài hoặc choáng tim, rối loạn nhòp thất sớm
có kèm rối loạn huyết động, suy tim, blốc tim cao độ, đau ngực tái phát sau
nhồi máu, phân suất tống máu thất trái < 40%. Bệnh nhân nguy cơ cao
cần phải tiếp tục nằm viện thêm vài ngày sau khi tình trạng ổn đònh và
cần phải chụp mạch vành.
2. Bệnh nhân nguy cơ thấp là những bệnh nhân không có đặc điểm lâm sàng
nguy cơ cao và chức năng thất trái bình thường hoặc giảm nhẹ có thể
chuyển ra khỏi đơn vò chăm sóc mạch vành để theo dõi bằng máy từ xa
(telemetry) sau 24-36 giờ. Nếu những bệnh nhân này có thể đi lại được mà
không bò thiếu máu cục bộ tái phát thì có thể cho xuất viện sau 3-4 ngày
và cho thực hiện trắc nghiệm gắng sức thể lực giới hạn - triệu chứng vào
khoảng 10-14 ngày.
Ngoài ra, bệnh nhân có thể thực hiện các trắc nghiệm gắng sức gần tối đa
vào ngày 4 (trước khi xuất viện) và thực hiện gắng sức tối đa vào tuần 2-3. Những
bệnh nhân có bất thường điện tâm đồ lúc nghỉ (thí dụ, blốc nhánh trái, dày thất
trái hoặc ST chênh xuống) cần thực hiện thêm xạ hình tưới máu gắng sức hoặc
siêu âm tim gắng sức để làm tăng độ đặc hiệu chẩn đoán thiếu máu cục bộ.
PHỤC HỒI CHỨC NĂNG SAU NHỒI MÁU CƠ TIM
GIAI ĐOẠN TRONG BỆNH VIỆN

Hoạt động thể lực nên tăng dần ở bệnh nhân ổn đònh. Khoảng ngày thứ ba,
những bệnh nhân này có thể bắt đầu đi ra khỏi phòng nhưng cần phải được theo
dõi bằng máy điều khiển từ xa (telemetry). Trước khi xuất viện, bệnh nhân phải
22


NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP CÓ ST CHÊNH LÊN

được hướng dẫn về cách hoạt động thể lực, thuốc men, chế độ ăn và các biện
pháp phòng ngừa thứ phát cùng với việc kê toa và hướng dẫn sử dụng
nitroglycerin.
GIAI ĐOẠN NGOẠI TRÚ

Trước khi bắt đầu thực hiện điều trò phục hồi chức năng tim, bệnh nhân có
thể đi bộ 2-3 lần mỗi ngày trong khoảng 20-30 phút và lâu hơn nếu mạch vẫn
duy trì trong mức 20 lần/phút so với nhòp tim lúc bình thường. Trước khi thực
hiện lại các công việc như khuân vác nhẹ, lái xe, làm việc hoặc hoạt động tình
dục, bệnh nhân cần thực hiện thành công hoàn toàn trắc nghiệm gắng sức giới
hạn-triệu chứng. Đa số bệnh nhân đạt hiệu quả tốt sau chương trình phục hồi
chức năng tim kéo dài 8-12 tuần.
PHÒNG NGỪA THỨ PHÁT
ĐIỀU CHỈNH CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ TIM MẠCH

Điều trò tiết chế bằng cách thực hiện chế độ ăn giảm cholesterol và đạt được
cân nặng lý tưởng. Ngưng hút thuốc và bắt đầu chương trình hoạt động thể lực.
Ngoài ra cần xem xét điều trò các bệnh lý kèm theo.
ĐIỀU TRỊ NỘI KHOA
Aspirin

Cần được tiếp tục (75-325 mg/ngày) vô hạn đònh. Bệnh nhân rung nhó hoặc
rối loạn chức năng thất trái nặng nên kết hợp warfarin với aspirin liều thấp.
Bệnh nhân nhồi máu cơ tim trước rộng, phình vách thất hoặc có huyết khối vách
thất cần được dùng warfarin và aspirin liều thấp trong 3-6 tháng.
Thuốc chẹn bêta

Làm giảm tử suất và tần suất tái nhồi máu và đột tử sau nhồi máu cơ tim. Có
thể uống dạng chọn lọc tim hoặc không chọn lọc tim như metoprolol (100 mg x 2
lần/ngày), atenolol (100 mg x 1 lần/ngày), timolol (10 mg x 2 lần/ngày), propranolol

(80 mg x 3 lần/ngày).
Thuốc ức chế men chuyển

Làm giảm tử suất và tần suất suy tim và tái nhồi máu ở bệnh nhân không
triệu chứng có phân suất tống máu thất trái dưới 40% sau nhồi máu cơ tim. Thời
gian sử dụng từ 4-6 tuần nếu chức năng thất trái bình thường hoặc giảm nhẹ
hoặc vô hạn đònh nếu suy tim hoặc rối loạn chức năng thất trái không triệu
chứng (EF < 40%).
Thuốc giảm lipid máu
Điều trò thay thế estrogen
Thuốc ức chế kênh calci

23


BỆNH ĐỘNG MẠCH VÀNH TRONG THỰC HÀNH LÂM SÀNG
Được dùng thay thế nếu bệnh nhân không dùng được thuốc chẹn bêta. Nếu
chức năng thất trái bảo tồn, có thể thuốc chẹn kênh calci làm nhòp chậm như
verapamil hoặc diltiazem.
BIẾN CHỨNG NHỒI MÁU CƠ TIM
RỐI LOẠN NHỊP
Rối loạn nhòp thất

Ngoại tâm thu thất, nhòp thanh thất, rung thất.

Nhòp nhanh trên thất

1. Nhanh xoang xảy ra kèm theo nhồi máu thường do suy tim, thiếu ôxy, lo
lắng, sốt, giảm thể tích. Nhòp nhanh xoang kéo dài là một tiên lượng xấu.
Điều trò là điều trò nguyên nhân, nếu không có suy tim có thể xem xét

điều trò bằng chẹn bêta.
2. Cơn nhòp nhanh kòch phát trên thất.
3. Rung nhó.
4. Nhòp bộ nối.
Nhòp chậm và blốc tim
Nhòp chậm xoang chỉ điều trò khi có huyết áp giảm, giảm cung lượng tim, hoặc
có ngoại tâm thu thất liên quan đến nhòp chậm.
Rối loạn dẫn truyền nhó thất.
1. Blốc nhó thất độ I
2. Blốc nhó thất độ II thường do nhồi máu mặt dưới (Mobitz type I) hoặc mặt
trước rộng (Mobitz type II). Nếu chỉ có Mobitz type I thì không cần đặc
máy tạo nhòp mà chỉ điều trò bằng Atropin. Nếu Mobitz II, cần đặt máy
tạo nhòp vì rối loạn nhòp loại này có thể tiến triển tới blốc nhó thất hoàn
toàn.
3. Blốc nhó thất hoàn toàn thường gặp trong nhồi máu mặt dưới hoặc trước
rộng. Có chỉ đònh tuyệt đối đặt máy tạo nhòp, nhất là nhồi máu trước rộng.
Rối loạn dẫn truyền trong thất
Xảy ra khoảng 10% ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim. Có thể xảy ra ở cả ba
nhánh của đường dẫn truyền His-Purkinje. Blốc một phân nhánh có thể là nhánh
phải (RBBB), nhánh trước trái (LAHB) hoặc nhánh sau trái (LPHB). Blốc hai phân
nhánh bao gồm cả 2 nhánh của nhánh trái hoặc nhánh phải với nhánh trước trái
(LAHB) hoặc với nhánh sau trái (LPHB). Blốc ba nhánh được đònh nghóa là blố c
hai nhánh cộng với blốc nhó thất độ I.
Vô tâm thu
Xảy ra ở khoảng 15% bệnh nhân nhồi máu cơ tim.

24


NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP CÓ ST CHÊNH LÊN

CAO HUYẾT ÁP

Cao huyết áp sẽ làm tăng hậu tải từ đó làm tăng tăng nhu cầu tiêu thụ ôxy cơ
tim, gia tăng kích thước vùng nhồi máu và thiếu máu cục bộ. Do vậy, cao huyết
áp cần được điều trò với các thuốc sau đây:
Chẹn bêta

Chỉ đònh cho bệnh nhân cao huyết áp ở giai đoạn tăng động với nhòp nhanh
xoang. Bắt đầu với liều thấp (tham khảo bảng thuốc điều trò cao huyết áp).
Ức chế men chuyển
Ức chế kênh canxi

Nhóm thuốc này ít được sử dụng, trừ khi thất bại với ức chế men chuyển hoặc
chẹn bêta.
Nitroprusside sodium (nipride)

Năm mươi mg nitroprusside pha trong 250ml dòch truyền glucose 5% hoặc
Natrichloride 0,9%.. Khởi đầu 0,25µg/kg/phút, sau đó tăng lên 5-10 µg/kg/phút và
dựa theo huyết áp để chỉnh liều. Ngộ độc thiocynate và cyanide có thể xảy ra ở
người suy thận, suy gan do vậy không nên điều trò kéo dài và phải phải theo dõi
nồng độ cyanide máu.
Nitroglycerine

Năm mươi mg nitroglycerine pha trong 250ml dòch truyền glucose 5% hoặc
natrichloride 0,9%.. Khởi đầu truyền tónh mạch 10 µg/phút (3ml/giờ), sau đó
chỉnh liều theo huyết áp bệnh nhân.
SUY TIM TRÁI

Chẩn đoán dựa vào lâm sàng, X quang ngực, siêu âm tim, thông tim phải.
Điều trò suy tim nhẹ đến trung bình với ôxy, lợi tiểu tónh mạch furosemide 2040mg lặp lại mỗi 1-4h nếu cần, nitrate truyền tónh mạch nếu không có tụt huyết

áp, thuốc ức chế men chuyển nếu không có suy thận, tụt HA hoặc giảm thể tích
máu.
Điều trò suy tim nặng tương tự như trên nhưng có thể thêm thuốc tăng co bóp
cơ tim dopamine, dobutamine, thông khí hỗ trợ nếu phân áp ôxy không tốt, cân
nhắc tái tưới máu sớm.
Điều trò choáng tim tương tự như trên nhưng có thêm bóng dội ngược động
mạch chủ.• •
Digoxin không dùng trong xử trí suy tim cấp ở nhồi máu cơ tim trừ khi có
rung nhó đáp ứng thất nhanh bởi vì digoxin làm tăng tử vong và gây rối loạn
nhòp.
NHỮNG RỐI LOẠN HUYẾT ĐỘNG TRONG NHỒI MÁU CƠ TIM
Hạ huyết áp do giảm thể tích

25