TỔNG QUAN về BỆNH đầu ĐEN DO HISTOMONAS MELEAGRIDIS TRÊN gà

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
TRƯỜNG ĐẠI HỌC NÔNG LÂM TP. HỒ CHÍ MINH
***************

BÙI HỮU DŨNG

TỔNG QUAN VỀ BỆNH ĐẦU ĐEN DO HISTOMONAS
MELEAGRIDIS TRÊN GÀ

ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SỸ THÚ Y

Thành phố Hồ Chí Minh, tháng 9/2014


MỤC LỤC

DANH SÁCH CÁC CHỮ VIẾT TẮT
SC:..............................................................................................Subcutaneous Injection.
IP:..............................................................................................Intraperitoneal Injection.
H. meleagridis: .....................................................................Histomonas meleagridis.

2


DANH SÁCH CÁC SƠ ĐỒ
Sơ đồ 1.1 Vòng đời của H. meleagridis trên gia cầm

3


4

TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1. Giới thiệu bệnh
Bệnh do Histomonas là một bệnh ký sinh trùng truyền nhiễm nguy hiểm ở gà và
gà tây do một loại đơn bào Histomonas meleagridis gây ra (Histomoniasis). Bệnh có
những bệnh tích đặc trưng: Viêm hoại tử tạo mủ ở manh tràng và gan, thể trạng xấu, da
vùng đầu và mào tích thâm đen nên từ đây bệnh có tên là bệnh đầu đen .
Cũng vì các biến đổi đặc trưng tập trung song hành ở gan và ruột và bệnh lại có
tính lây lan nhanh, nên bệnh còn có tên là bệnh viêm hoại tử ruột – gan.
Ở Việt Nam do các biến đổi đặc trưng ở giai đoạn cuối của bệnh tạo kén ở manh
tràng nên người chăn nuôi thường gọi là bệnh kén ruột.
Trên thế giới mặc dù sự thiệt hại về kinh tế của bệnh này rất khó để xác định.
Bệnh này ít nguy hiểm ở gà nhưng thiệt hại do chết dự đoán là cao hơn ở gà tây do tần
số xảy ra và số lượng các loài chim liên quan đến bệnh (AAA, 1986).
Các chuồng gà bị nhiễm mầm bệnh nghiêm trọng do trứng giun Heterakis gây ra
làm lây truyền bệnh từ đàn này sang đàn khác.
Bệnh gây nhiều thiệt hại thường do chẩn đoán sai, nhầm sang bệnh cầu trùng,
viêm ruột hoại tử... . Mặc khác, khi phát hiện bệnh thường dùng thuốc không đúng vì
đa số các loại kháng sinh trên thị trường đều không trị được căn bệnh.
2. Lịch sử bệnh
Bệnh do Histomonas là một căn bệnh trên toàn thế giới của các loài cầm, gây ra
bởi một ký sinh trùng đơn bào gọi là Histomonas meleagridis. Bệnh lần đầu tiên được
phát hiện ở Rhode Island (Mỹ) vào năm 1893 cho biết căn bệnh ở thể nhẹ xảy ra ở gà
thường dẫn đến các vấn đề về quản lý. Bệnh này đã được báo cáo trên khắp lục địa và
sớm tìm thấy ở nhiều nước khác.

5

Bệnh nghiêm trọng nhất đối với gà tây, tỷ lệ tử vong cao gần 100% cả đàn
nhưng báo cáo gần đây chỉ ra rằng bệnh cũng có thể ảnh hưởng đến gà con. Sự phát
triển thuốc chống Histomonas trong những năm 1960 dẫn đến sự suy giảm tỷ lệ chết
trên gà tây do bệnh đầu đen. Không may mắn cho những người chăn nuôi gia cầm,
những loại thuốc được phát triển để chống bệnh đầu đen cuối cùng lại bị cấm
(Mcdougald, 2005).
Năm 1920, Tyzzer lần đầu tiên mô tả về một hiện tượng bệnh ở gà tây do một
loại đơn bào gây ra với những biểu hiện bất thường ở da vùng đầu có màu xanh tím sau
đó nhanh chóng trở nên thâm đen và ông đã đặt tên là Bệnh đầu đen. Bệnh nhanh
chóng được các tác giả khác quan sát thấy ở Bắc Mỹ, Tây Âu và hàng loạt nước khác ở
Nam Mỹ, Nhật Bản ....
Ở Đông Âu, Mincheva đã thông báo bệnh có mặt ở Bungari vào năm 1950.
Ngày nay bệnh có mặt trên khắp năm châu, nhất là ở các nước có ngành chăn nuôi gà
tây và gà ta theo lối tập trung chăn thả.
Ở Đức, Các ổ dịch đầu tiên xảy ở gà ra vào năm 2005 khi gà đạt 17 tuần tuổi. Ổ
dịch thứ 2 xảy ra năm 2009 khi gà 8 tuần tuổi. Tỷ lệ tử vong tăng đến 26 – 65 % trong
vòng vài ngày mặc dù điều trị với các hợp chất khác nhau.Trong cả hai trường hợp H.
meleagridis thuộc kiểu gen A đã được phát hiện nhưng chưa phát hiện được nguồn lây
nhiễm rõ ràng.
Ở Việt Nam bệnh được phát hiện vào tháng 3 năm 2010 do Lê Văn Năm và
cộng sự phát hiện. Ông cũng cho rằng các trang trại chăn nuôi gà thịt đang bị ô nhiễm
nặng với giun kim mà nó được biết đến như một vectơ sinh học truyền bệnh và chuyển
sang chăn nuôi gà tây.
3. Căn nguyên
Histomonas meleagridis là một loại đơn bào yếm khí, đa hình thái: hình trùng
roi (4 roi), hình Amip và hình lưới)... Histomonas với hình Amip có kích thước 8
-30µm, thể hình roi thì Histomonas có kích thước từ 20 -30 µm, bé nhất khi

6

Histomonas ở hình lưới: 5 -10 µm. Trong các dạng hình thái thì hình roi là phổ biến
nhất và dễ nhận biết nhất bởi chúng có 2 nhân (1 nhân to và 1 nhân nhỏ) từ nhân to
mọc ra 4 cái roi và tồn tại ở các giai đoạn khác biệt:
Các loại ký sinh trong giai đoạn “nắm giữ’’ tại các khu vực ngoại biên các
thương tổn, kích cỡ 8 – 17 µm, di động kiểu amíp và xuất hiện hình thành các cuống
giả
Giai đoạn ‘’sinh dưỡng’’, trung roi có kích thước lớn hơn (12 – 21 µm), được
bó vào các cụm không bào để tạo thành mô.
Giai đoạn thứ 3 thể hiện trong các thương tổn tăng bạch cầu và nhỏ hơn hoặc
trong các hình thức tái tạo lại. Histomonas chuyển động theo hai phương thức xoắn vặn
hoặc theo kiểu làn sóng.
Chu trình sinh học phát triển của Histomonas meleagridis như sau: trong mô tổ
chức của ký chủ (gà ta và gà tây), Histomonas sinh sản theo phương thức tự nhân đôi
trong tế bào gan, manh tràng và sinh sản mạnh nhất ở giai đoạn thể lưới. Tuy nhiên,
làm thế nào để Histomonas meleagridis thâm nhập ký sinh vào trong trứng giun kim và
tiếp tục phát triển trong đó thì chưa được nghiên cứu kỹ và chưa có giải pháp thoả đáng
về cơ chế này.
Khi ra khỏi ký chủ, thể hình roi và thể Amip chúng chỉ sống được 24h, trong khi
đó ở thể lưới, chúng có thể tồn tại 150 tuần trong các trứng của giun kim Heterakis
gallinae theo phân gà thải ra ngoài (Farr, 1961). Điều kiện khô ráo và nhiệt độ thấp
giúp cho Histomonas tồn tại lâu trong

môi trường thiên nhiên ngoài cơ thể.

Histomonas có thể nuôi cấy ở môi trường nhân tạo , yếm khí .
* Vòng đời của Histomonas meleagridis
Sự tồn tại của sinh vật này cùng với giun kim Heterakis gallinarum và một số
loại giun đất thường thấy ở đất nuôi gia súc gia cầm, cho đến khi Gibbs (1962) trình
bày một cơ thể nhỏ hơn được tìm thấy trong kính hiển vi. Lee (1969) đã quan sát các

loại hình nhỏ 3µm bằng vi sao chép và phát hiện Histomonas phát triển từ trứng

7


Heterakis trong vitro (Ruff. M. D. và Hansen. M. F. 1970). Cơ chế lây nhiễm
Histomonas khi còn trong trứng vẫn chưa được xác định. Springer và cộng sự (1969)
đã phát hiện ra rằng những con giun đực nhỏ được lấy ra từ gà đều chứa Histomonas
còn sống. Giun cái ít có khả năng truyền Histomonas hơn cho tới khi trứng Heterakis
trưởng thành mới có khả năng truyền được. Những con giun cái có thể bị nhiễm
Histomonas trong khi giao hợp và làm cho các sinh vật đơn bào vào trong trứng trước
khi hình thành lớp vỏ.
Những con giun đất đóng vai trò vận chuyển trứng Heterakis khi nở ra ở đó,
những con giun nhỏ tồn tại ở các mô của giun đất. Do đó, giun đất là một thực thể để
thu gom và tập trung trứng Heterakis từ môi trường sân chơi hoặc nuôi gà.

Sơ đồ 1.1 Vòng đời của H. meleagridis trên gia cầm
Mặc dù gà tây có thể bị nhiễm trực tiếp do ăn phải Histomonas sống trong phân
thú, nhưng do bản chất rất khó tồn tại của Histomonas nên chuyện này rất khó xảy ra.

8


Histomonas không thể tồn tại bên ngoài cơ thể vật chủ qúa một vài phút nếu không
được trứng Heterakis hoặc giun đất bảo vệ.
4. Đường truyền lây
Bệnh lây qua đường tiêu hóa (qua thức ăn, nước uống đã bị nhiễm trứng giun
trong có chứa Histomonas). Khi gia cầm ăn phải trứng giun có chứa Histomonas,
chúng tấn công vào manh tràng và các mô của manh tràng. Khi bệnh tiến triển, manh
tràng có mùi hôi và xuất hiện màu vàng. Trong lòng của manh tràng chứa một hợp chất

lỏng do các tế bào chết và máu. Sau đó, các vi sinh vật đơn bào theo máu đi vào gan và
phá huỷ gan tạo nên các vùng hoại tử (tế bào chết). Đôi khi H. meleagridis tấn công
vào các cơ quan khác như thận, phổi, tim và não. Blackhead giết chết gà và bệnh này
thường bị bội nhiễm một số vi khuẩn thứ cấp như E. Coli,

Bacillus subtilis,

Clostridium… gây ra bệnh nhiễm trùng thứ cấp và gây chết nhiều gà hơn (Mc
Dougald, 2005).
Mặt khác chúng tiếp tục xâm nhập vào những trứng giun cư trú ở manh tràng và
đi ra ngoài theo phân. Những con gia cầm khác ăn phải sẽ tiếp tục phát bệnh.
Lây nhiễm qua giun đất: Khi trứng giun kim ở trong cơ thể gà đã nhiễm
Histomonas thải ra ngoài môi trường nền chuồng ở, đất. Giun đất ăn phải, rồi gà lại ăn
giun đất thì mầm bệnh cũng được phát ra (trường hợp gà thả rong bị nhiễm cao).
Ở một số ổ dịch khác xảy ra trên gà thì người ta không tìm thấy trứng giun ở manh
tràng, có lẽ còn có một cách truyền bệnh khác mà ta chưa phát hiện ra được. Một số gia
cầm cũng bị lây nhiễm trực tiếp trong đàn thông qua nguồn nước bị nhiễm bệnh (Hu và
cs., 2004; Mc Dougald và Fuller, 2005).
Khi gia cầm ăn trực tiếp H. meleagridis, các thí nghiệm đề nghị rằng chúng
không có khả năng sống sót khi qua dạ dày – đặc biệt là dạ dày tuyến - do acid dạ dày
được tiết ra. Vì thế, Histomonas không thể lây truyền qua đường miệng (Hu và cs
2004). Tuy nhiên, cho gà nhịn ăn khoảng 6 giờ, sự thiếu acid trong hệ dạ dày ruột làm

9


cho môi trường trở nên trung tính và điều này cho phép Histomonas sống sót khi qua
đường miệng ( McDougald, 2005).
5. Sự phát sinh và phát dịch bệnh
* Các vật chủ thí nghiệm và tự nhiên

Một số lượng lớn chim thuộc bộ gà được phát hiện là vật chủ chứa Histomonas
meleagridis. Gà tây, gà rừng (chukar) và gà Gô cổ khoang có thể bị bệnh
Histomoniasis nặng nhất; gà dò, công, gà Nhật, chim cút trắng, và chim trĩ mắc bệnh
dạng nhẹ hơn.
* Sinh vật truyền bệnh
Vai trò làm sinh vật truyền bệnh cho Histomonas của giun kim Heterakis cực kỳ
quan trọng bởi vì chúng đều là các động vật ký sinh ở các loài chim thuộc bộ gà và
chúng bảo vệ Histomonas trong trứng của mình trong quá trình truyền từ con chim này
sang con chim khác. Gà giò có thể là một sinh vật truyền bệnh chủ yếu. Tuy nhiên, với
tốc độ sinh trưởng cao của gà giò và các thay đổi trong việc quản lý sản lượng gia cầm
và chim lấy thịt, tầm quan trọng của loài này trong việc lan truyền Histomonas
meleagridis bị giảm xuống. Gà chọi, chim trĩ và chim cút trắng trong tự nhiên cũng có
thể là sinh vật truyền bệnh. Ngoài ra, giun đất, các động vật chân đốt bao gồm: bướm,
châu chấu, mọt gỗ và dế có thể là các tác nhân cơ học gây bệnh.
* Thời kỳ ủ bệnh
Bệnh đầu đen xảy ra do Histomonas gây ra xâm nhập qua thành ruột, sinh sôi
nảy nở, đi vào máu và cuối cùng sống ký sinh ở tế bào gan và trong các tế bào niêm
mạc ruột thừa. Các dấu hiệu của Histomonosis xuất hịên rõ ràng từ 7-12 ngày và
thường xảy ra 11 ngày sau khi nhiễm bệnh. Thời gian ủ bệnh tương tự theo các cách
nhiễm bệnh tự nhiên, tức là truyền qua trứng Heterakis chứa Histomonas. Trên thực
nghiệm, các thương tổn phát hiện sau khi gà tây được nhiễm qua lỗ huyệt bằng cách
cấy Histomonas trước khoảng 3 ngày so với nhiễm bệnh qua trứng Heterakis.

10


6. Đặc điểm dịch tễ
* Mầm bệnh
Về mặt dịch tễ học Histomonas ở thể nguyên vẹn không có vai trò truyền bệnh
vì sức đề kháng của chúng rất kém, khi ra khỏi cơ thể vật chủ một thời gian ngắn đã bị

chết.
Mặc dù nhiễm bệnh tự nhiên xaỷ ra ở một số loài gia cầm, nhưng gà tây được
coi là vật chủ dễ nhiễm bệnh nhất. Gà con dễ bị nhiễm bệnh, nhưng ở một dạng bệnh
nhẹ hơn. Gà con từ 4-6 tuần tuổi và gà tây từ 3-12 tuần tuổi có nguy cơ nhiễm bệnh
cao.
Hệ vi khuẩn cũng đóng vai trò tạo ra Histomonas meleagridis trong sự phát triển
của bệnh. Các thương tổn do Histomonosis gây ra ở gà tây đã tạo điều kiện cho
Clostridium perfringens và E. coli. Việc tách Histononas meleagridis (H. meleagridis)
trong ống nghiệm thường làm mất đi các mầm bệnh kế phát. Các chủng cụ thể của H.
meleagridis với từng mầm bệnh khác nhau chưa được mô tả kỹ.
* Đặc điểm dịch tễ
Bệnh do Histomonas meleagridis thường xuyên nổ ra ở những gia đình hoặc cơ
sở nuôi gà ta chung với gà tây.
Bệnh rất ít thấy ở thuỷ cầm và gà hoang dã, tuy nhiên chúng lại là vật mang
trùng phổ biến lây bệnh cho gà ta và gà tây.
Bệnh thường thấy ở gà tây từ 2 tuần đến 2-3 tháng tuổi, nhưng ở gà ta thì chậm
hơn một chút: từ 3 tuần đến 3 -4 tháng tuổi.
Một yếu tố quan trọng để Histomonas tồn tại và phát tán mạnh ra môi trường
thiên nhiên là do chúng thường ký sinh trong trứng của giun kim Heterakis, mà khi
nuôi gà thương phẩm hoặc làm giống thì hầu như 100% gà bị nhiễm loại giun này. Bởi
thế gà ta và gà tây bị nhiễm Histomonas chủ yếu qua đường ăn uống trong đó có trứng

11


giun kim Heterakis gallinae. Nói cách khác trứng giun kim là vật ký chủ trung gian và
là nguồn bệnh chủ yếu của bệnh.
Bệnh do Histomonas thường do dịch địa phương. Bệnh phát thành dịch còn phải
tùy thuộc vào sự tương quan giữa vật chủ và tác nhân gây bệnh. Trong điều kiện nhất
định phụ thuộc vào vùng địa lý có vật chủ trung gian là giun kim và các loại giun đất

khác thì Histomonas mới có thể tấn công và gây bệnh. Vì vậy, thời gian ủ bệnh sẽ khác
nhau từ 7 – 12 ngày hoặc có thể kéo dài vài tháng.
Bệnh bùng phát mạnh vào các tháng nóng ẩm: cuối xuân, hè, hè thu. Trong khi
đó ở gà lớn tuổi (gà già, gà đẻ) bệnh thường xảy ra cuối thu và mùa đông.
Điều kiện vệ sinh kém, giun đất và côn trùng đều là các yếu tố truyền lây bệnh.
7. Tỷ lệ tử vong và tỷ lệ mắc
Tỷ lệ tử vong và tỷ lệ mắc phụ thuộc nhiều vào cách thức, liều lượng tiếp xúc và
các vật chủ tương ứng với tác nhân gây bệnh. Ở bệnh tự nhiên, tỷ lệ tử vong thường đạt
đỉnh điểm sau 17 ngày và sau đó giảm xuống sau 4 tuần. Farmer và Stepheson (1949)
cho biết: số gà tây tiếp xúc với khu vực lây nhiễm ở gà dò có tỉ lệ bệnh là 80% và tỉ lệ
tử vong là 70%. Qua gây thực nghiệm, tỉ lệ tử vong ở gà tây đã lên tơí 100%. Mặc dù
nhìn chung tỉ lệ tử vong do Histononas ở gà dò thấp, tuy nhiên tỉ lệ tử vong do
Histomonas bệnh tự nhiên đã vượt quá 30%. Đôi khi người ta phát hiện ra một loại
Histomonas có tính độc hại cao ở gà dò gây chết cao ở gà quá 70%.
8. Cơ chế sinh bệnh
Histomonas xâm nhập chủ yếu qua đường miệng sẽ nhanh chóng bám vào dạ
dày ruột, nhất là phần manh tràng. Tại đây, chúng bắt đầu sinh sản theo hình thức nhân
đôi. Hàng triệu tế bào manh tràng, dạ dày sẽ bị phá hủy trong một thời gian ngắn do
Histomonas gây ra các ổ loét hoại tử và ngay sau đó là viêm phúc mạc cấp.
Histomonas xâm nhập vào máu thông qua các vết loét đến các cơ quan khác,
đặc biệt là gan. Tại đây chúng gây ra các ổ viêm hoại tử và phá huỷ cấu trúc cũng như
chức năng gan làm cho thể trạng gà nhanh chóng sa sút.

12


Các ổ viêm loét của manh tràng và của gan đã tạo điều kiện hết sức thuận lợi
cho nhiều loại vi khuẩn gây bệnh nhiễm trùng thứ phát khác, đặc biệt là E.coli, C.
perfringen, Coccidia… khiến cho gà kiệt sức và chết rất nhanh.
9. Sự miễn dịch

Đáp ứng miễn dịch chỉ thành công một phần trong việc kiểm soát Histomonas
và các báo cáo thì khác nhau tùy thuộc vào tác động của nó. Đáp ứng miễn dịch trên gà
tây khi sử dụng vaccine sống nhược độc cần 4 tuần để phát triển. Hầu hết, người chăn
nuôi kết luận rằng, đáp ứng miễn dịch của gia cầm chống lại mầm bệnh khi sử dụng vi
sinh vật sống thì không thực tế. Các vi sinh vật bị giết chết cũng tạo miễn dịch khi tiêm
SC hoặc IP nhưng không có tác dụng bảo vệ (Robert B. Beckstead, 2014).
Miễn dịch chủ động: Sự miễn dịch phát sinh ở gà tây theo tự nhiên hoặc do
được tiêm phòng không đủ để bảo vệ chống lại Histomonas (Nele, Ellen ons, Maarten
và Bruno, 2008). Từ khi gà tây bị chết do bệnh , tất cả các công tác liên quan đến miễn
dịch ở gà tây đều dựa vào việc tiêm phòng dịch.
Miễn dịch bị động: Các nỗ lực để tạo đáp ứng miễn dịch bị động bằng cách tiêm
kháng thể vào màng bụng cho gà là không thành công, không có bất cứ mức độ bảo vệ
nào được quan sát thấy (Nele, Ellen ons, Maarten và Bruno, 2008). Khi gà tây được
nhận đáp ứng miễn dịch bị động thì chúng vẫn chết do các u mô và các bệnh tích
đường ruột điển hình vẫn phát triển.
10. Triệu chứng lâm sàng
Theo Lê văn Năm (2010), thời kỳ ủ bệnh thường kéo dài từ 1 - 4 tuần và phụ
thuộc rất nhiều vào nhiễm trùng thứ phát. Bệnh thể hiện ở 2 thể cấp tính và mãn tính,
rất ít khi bệnh xảy ra ở thể quá cấp.
a/ Thể quá cấp và cấp tính
Các triệu chứng lâm sàng bệnh ở thể cấp này rất dữ dội và thường thấy ở gà 2 -4
tháng tuổi.

13


Bệnh xảy ra đột ngột, gà đột nhiên ủ rũ và rúc đầu vào dưới cánh, đứng dạng
rộng chân, sã cánh, xù lông, bỏ ăn, sốt cao 43 - 44 °C, tiêu chảy phân vàng lẫn bọt,
nhưng đôi khi là phân vàng xanh, vàng trắng lẫn máu.
Da mép, da vùng đầu, mào, tích nhanh chóng có màu xám xanh rồi chuyển sang

xanh đen, nhìn thấy rõ nhất là ở gà tây, từ đây bệnh có tên là bệnh đầu đen.
Gần cuối giai đoạn ốm thân nhiệt gà giảm mạnh xuống dưới mức bình thường
(39 – 38 °C) nên gà cảm thấy rất lạnh. Vì vậy, gà bệnh vẫn tìm những nơi có ánh nắng
mặt trời hoặc lò sưởi để sưởi ấm, mắt nhắm nghiền, đứng im không cử động.
Bệnh kéo dài 10 -20 ngày nên gà rất gầy, chúng chết do suy nhược cơ thể. Tỷ lệ
chết rất cao 80-95% (nếu không được điều trị kịp thời).
Gà có thể nhiễm trùng ở thể nhẹ hoặc nghiêm trọng gây ra tỷ lệ tử vong cao.
Phân gà màu lưu huỳnh kết hợp với máu thải ra ngoài. Đôi khi bệnh lý của gà gần
giống bệnh cầu trùng.
b/ Thể mãn tính
Thể mãn tính thường thấy ở gà ta, gà tây lớn tuổi với sự xuất hiện các triệu
chứng đặc trưng như đã mô tả ở phần thể cấp tính, nhưng cường độ biểu hiện yếu vì
thế chúng ta có thể quan sát thấy thể trạng đàn gà lúc tốt, lúc xấu.
Lúc đầu gà đi phân loãng, phân sống sau chuyển sang sệt màu cafe hoặc vàng
xanh lẫn máu, sau 5 – 7 ngày mắc bệnh, phân nhầy lẫn nhiều máu hơn, thậm chí máu
tươi khó đông giống như máu cá chết, sau đó phân đóng thành thỏi rắn có màu gạch
non, xung quanh bãi phân toàn nước, lúc sắp chết phân lại loãng nhầy, lờ lờ trắng đục
như nước sữa loãng. Bệnh kéo dài 2-3 tuần và gà bị chết vì suy nhược và tự nhiễm
độc.
11. Bệnh tích
11.1 Bệnh tích đại thể
Bệnh tích bệnh do Histomonas tập trung chủ yếu ở manh tràng và gan.

14


a/ Các biến đổi ở manh tràng
Các biến đổi ở manh tràng có thể chỉ xảy ra chỉ ở một bên hoặc cả hai bên với
các biểu hiện đặc trưng như: Lúc đầu phồng to, dài hơn, sau đó thành manh tràng dày
lên và rắn chắc hơn. Màu sắc, độ đàn hồi và độ trơn bóng của manh tràng bị thay đổi.

Bề mặt bên trong manh tràng trở nên sần sùi, có màu vàng xám, thành manh tràng tăng
sinh dầy lên và rắn chắc. Khi bổ đôi manh tràng ta thấy chất chứa có màu trắng vàng
xanh hoặc trắng nâu do thẩm xuất chứa Fibrin đóng quánh cùng các tế bào khác nhau
bị cazein hoá, vì thế người chăn nuôi gọi là bệnh kén ruột.
Trong thành ruột khi cắt ngang có những đám bã đậu trắng, thành ruột dầy lên
nhiều lần làm lỗ ruột bé hẹp lại.
Niêm mạc manh tràng bị viêm loét nặng, thậm chí bị thủng và chảy chất chứa
vào xoang bụng gây viêm phúc mạc nặng khi đó gà chết đột tử. nhiều trường hợp 2
manh tràng dính chặt với nhau hoặc 1 trong 2 manh tràng dính vào các cơ quan nội
tạng hoặc phúc mạc bụng.
b/ Các biến đổi ở gan
Gan sưng to cực đại, gấp 2-3 lần bình thường, mềm nhũn và nhìn thấy rất nhiều
ổ viêm xuất huyết hoại tử trên bề mặt gan làm cho lá gan lúc đầu có màu lổ đổ hình
hoa cúc.
Về sau các ổ viêm loét hoại tử có màu trắng xám vàng hoặc trắng xám đỏ, đặc
nhưng lõm ở giữa. Chúng có hình tròn, rìa mép ổ viêm có hình răng cưa.Với độ lớn rất
khác nhau, nhưng chủ yếu to từ 1 -2 cm, khi cắt đôi ổ loét ta thấy chúng có hình nón
chứa đầy chất chứa đặc quánh.
Nếu lấy chất chứa xung quanh ổ loét để xét nghiệm ta sẽ thấy chúng gồm các tế
bào bạch cầu, đại thực bào, đơn bào và ký sinh trùng Histomonas còn sống.

15


11.2 Bệnh tích vi thể
Sự xâm chiếm và cư trú đầu tiên của Histomonas vào thành ruột dẫn đến chứng
xung huyết và tăng bạch cầu trung tính, cùng với đó là sự kết nối phản ứng giũa vi
khuẩn, Histomonas và Heterakis (Reid, 1967).
Một số lượng lớn các tế bào bạch huyết và các đại thực bào xâm nhập qua các
mô trong khoảng thời gian này và số lượng tế bào Heterophile tăng lên.

Một số lượng lớn các tế bào bạch huyết và các đại thực bào xâm nhập qua các
mô trong khoảng thời gian 5-6 ngày sau nhiễm và số lượng bạch cầu trung tính tăng
lên, cùng với đó là số lượng lớn các Histomonas nằm sâu trong các lớp biểu bì niêm
mạc ruột. Lõi ban đầu không có hình dạng nhất định và màu đỏ nhẹ nhưng khoảng sau
12 ngày nó xuất hiện khô, hơi vàng ở lớp vỏ của phần tiết dịch. Khoảng 12 – 16 ngày
các tế bào khổng lồ xuất hiện trong mô ruột. Các chất hoại tử đông lại và xâm chiếm
các u mô mở rộng. Khoảng từ 17 – 21 ngày u mô hết dần trong mô, hầu hết tập trung
gần lớp vỏ thành dịch. Số lượng lớn các tế bào khổng lồ có thể xuất hiện các u hạt
phồng lên ở thành ruột. Các chấn thương vi sao chép sớm nhất nhìn thấy ở gan khoảng
6-7 ngày sau khi nhiễm và bao gồm các cụm bạch cầu trung tính, lympho và các bạch
cầu đơn nhân gần các mạch máu. Sau khoảng 10-14 ngày, các chấn thương lan rộng,
chúng có thể gặp nhau ở một số chỗ. Các lympho mở rộng kèm theo sự xâm nhập đại
thực bào và các bạch cầu trung tính hiện có với số lượng vừa phải. Từ 14-21 ngày, tỷ lệ
chết hoại tăng đáng kể, dẫn đến một khu vực lớn bao gồm ít mô lưới và các mảnh tế
bào. Nếu diễn ra các phục hồi, tế bào lympho vẫn giữ lại trong khu vực xơ hoá và các
tế bào gan đang phát triển.
12. Chẩn đoán bệnh và chẩn đoán phân biệt
Chẩn đoán dựa vào dịch tễ học, triệu chứng lâm sàng, bệnh tích đại thể điển
hình bệnh đầu đen kết hợp với sự chẩn đoán về bệnh tích vi thể. Sự có mặt của các
triệu chứng là đủ để chẩn đoán các cơ sở bệnh. Tuy nhiên cần phải tiến hành xét
nghiệm trong phòg thí nghiệm để khẳng định bệnh.

16


Có nhiều phương pháp trong phòng thí nghiệm để chẩn đoán Histomonas, bao gồm:
phân lập (Drbohlav, 1924; Dwyer, 1970), kính hiển vi điện tử (Schuster, 1968), test
huỳnh quang gián tiếp (Augustine và Lund, 1970), ELISA (Heijden, Stegeman và
Landman, 2009), PCR (Huber et al., 2005), sự lai giống tại chỗ (Liebhart et al.,
2006) và kiểu gen (Van der Heijden và cs, 2006) (trích dẫn bởi Heijden và Landman,

2007).
*Sử dụng kính hiển vi: Khi nghi gà bị bệnh đầu đen cần tiến hành như sau: Lấy phân
của gà ốm nghi bị bệnh đang còn sống hoặc chất chứa của ổ viêm loét của gan làm
dung dịch để soi kính hiển vi theo tỉ lệ 1:1, nhỏ dung dịch lên phiến kính (có thể phủ
vật kính) rồi hơ nóng 400C dưới đèn cồn và soi dưới kính hiển vi, ta sẽ thấy rõ
Histononas hình roi còn sống.
Việc xác nhận các u mô cần được tiến hành cẩn thận, chúng rất dễ thấy và xác
định trong các mạch máu ruột, tuy nhiên u mô trong các tổ chức chấn thương lại không
có hình roi và rất khó để phân biệt với đại thực bào và các tế bào nấm men.
Vấn đề đơn giản để cấy các u mô vào bình thuỷ tinh như là một công cụ hỗ trợ
chẩn đoán, sử dụng các biến thể của Dwyer. Nếu các mẫu bệnh phẩm được tiến hành
lấy từ những con gà chết sạch ( trước khi cơ thể không còn nóng nữa), bài test sẽ chính
xác tới 75%. Trung bình khoảng 85 % trong dung dịch muối cân bằng Hank, 5% chiết
xuất phôi gà (CEE, Gibco), và 10% huyết thanh ngựa hoặc cừu được điều chỉnh về độ
pH = 7,2. Một lượng nhỏ 10-20 mg bột gạo được bổ sung vào, sau đó các ống được bịt
kín, ấp ở 40oC qua đêm và được theo dõi bằng kính hiển vi soi ngược sinh học.Các mẻ
nuôi cấy này đạt được theo cách này có thể được duy trì bằng cách nuôi cấy cấp hai 2-3
ngày một lần, tuy nhiên chúng sẽ trở nên không sinh bệnh trong 6-8 tuần (tltk?).
Tuy nhiên theo nghiên cứu của Heijden và Landman (2007), phương pháp phân
lập Histomonas được cải biến từ phương pháp Dwyer bằng cách: phân lập Histomonas
meleagridis trong môi trường nitrogen lỏng, phương pháp Dwyer được tăng thêm bột
gạo (0.8% thay cho 0.096%) và không cần bổ sung thêm chiết xuất phôi gà thì được

17


chứng minh là tốt hơn so với phương pháp Dwyer chuẩn với mật độ Histomonas cao
hơn gấp 3 lần ( 106.3 so với 105.8 Histomonas/ml) đến 10 lần ( 106.7 so với 105.8
Histomonas/ml) sau khi resuscitation hoặc subculturing. Mặt khác, nghiên cứu cũng
chứng minh rằng, huyết thanh của ngựa là một thành phần rất cần thiết để phân lập

Histomonas bởi vì nếu không có nó thì sẽ không có sự phát triển của Histomonas.
* Chẩn đoán các mô bệnh học: thường được dùng bởi hematoxylin, eoxin, axit pe-riô-đíc. Việc chuẩn bị tế bào học cẩn thận làm từ các phòng thí nghiệm sạch sử dụng
picroformol đồng và thuốc màu bạc-protein.
* Xác định kháng thể chống Histomonas dựa vào test ELISA: kháng thể đơn dòng
(Mabs) được phát triển để chống lại chất trích protein từ Histomonas meleagridis.
Mabs xác định chính xác hình thái học của Histomonas meleagrisdis trong mô gan của
gà tây. Sau khi gắn kết với horseradish peroxidase, thì Mabs tốt nhất sẽ được lựa chọn
để làm conjugate cho test ELISA. Hơn nữa, test ELISA trong xác định kháng thể kháng
Histomonas không có phản ứng chéo với protozoan Tetrachitomonas gallinarum
(Heijden, Stegeman và Landman, 2009).
* Chẩn đoán phân biệt với một số bệnh khác.
Bệnh cầu trùng
Ruột thừa bị cầu trùng Eimeria tenella trong một số trường hợp cũng có các biến
đổi giống như các biến đổi bệnh do Histomonas gây ra. Nhìn từ ngoài vào qua thành
ruột ở bệnh cầu trùng ta thấy rõ các nốt đỏ xen lẫn các điểm trắng. khi bổ đôi ruột thì
thấy chất chứa bị lẫn máu hoặc toàn máu đông, thậm chí máu tươi, trong khi đó chất
chứa do Histomonas gây ra lúc đầu chứa nhiều hơi sau đó cũng lẫn máu khó đông
giống như ở cầu trùng, nhưng về giai đoạn cuối tạo thành kén đông đặc, gạt lớp phủ
niêm mạc ta thấy niêm mạc ruột bị viêm hoại tử rất nặng, thành ruột thừa dầy và rắn
chắc.
* Chẩn đoán phân biệt với gà bị Newcastle

18


Gà bị Newcastle sốt cao 43-43,50C, uống nước nhiều, rối loạn tiêu hoá trầm
trọng, thức ăn ở diều không tiêu, nhão ra do lên men. Khi cầm chân gà dốc ngược từ
mỏ chảy ra một thứ nước chua khắm. Bệnh kéo dài vài ngày gà ỉa chảy, phân lúc đầu
xanh, có bọt sau chuyển sang loãng, trắng xám do có nhiều urat. Gà khó thở trầm
trọng, mũi thường chảy nhớt màu trắng xám hoặc đỏ nhạt làm cho gà hay vẩy mỏ.

Bệnh nặng gà không thở bằng mũi mà phải há mồm, vươn cổ ra để thở làm mào yếm ứ
máu, tím bầm.
Cuối ổ dịch gà xuất hiện các triệu chứng thần kinh. Đi vòng tròn, đi giật lùi hoặc
đi xiêu vẹo đầu, cổ co giật hoặc bị nghẹo, mổ không trúng thức ăn.
Bệnh tích: Niêm mạc đường tiêu hoá phủ lớp chất nhờn màu trắng xám hoặc
vàng nhạt có xuất huyết điểm. Niêm mạc dạ dày tuyến xuất huyết rõ, các nốt xuất
huyết lấm tấm tròn bằng đầu đinh ghim và trùng với lỗ đổ ra của đường tiêu hoá. Niêm
mạc ruột non, ruột già, van hồi manh tràng và hậu môn xuất huyết nặng.
* Với bệnh do Trichomonas
Các triệu chứng và các biến đôỉ bệnh lý do Trichomonas gây ra trong một số
trường hợp cũng rất giống với bệnh đầu đen. Điểm khác là bệnh do Trichomonas gây
ra ta thấy ngoài các biến đổi ở ruột thừa, luôn kèm theo các biến đổi ở 1/3 cuối ruột
non. Các biến đổi ổ viêm hoại tử trên bề mặt gan có kích thước nhỏ hơn và lồi lên khỏi
bề mặt gan giống như các ổ lao gà, trong khi đó các ổ viêm loét hoại tử ở bệnh đầu đen
lại bị lõm trũng ở giữa (tâm cuả ổ viêm loét do bệnh đầu đen bị lõm xuống).
* Với bệnh lao gà
Các ổ lao (viêm loét hoại tử) quan sát được không chỉ ở gan mà còn thấy ở lách,
ruột và tuỷ xương. Bệnh lao gà chỉ quan sát thấy ở gà lớn tuổi, không thấy ở gà con và
gà dò. Ở bệnh lao gà không có các biến đổi tạo kén ở ruột thừa như ở bệnh đầu đen.
13. Phòng và trị bệnh
* Phòng bệnh

19


Môi trường bị ô nhiễm bởi Heterakid galine được xem là tác nhân truyền lây
chính của Histomanas, do vậy, các biện pháp được triển khai để phòng bệnh phần lớn
đều theo hướng làm giảm hoặc loại trừ các trứng đó.
Việc chăn nuôi xoay vòng không được xem là biện pháp phòng bệnh hiệu quả
do tuổi thọ dài của trứng giun kim. Hạn chế bớt sự tồn tại của trứng giun kim bằng

cách tạo ra các khoảng nắng chiếu và khô thoáng nhờ tác dụng bức xạ của mặt trời và
sự khô thoáng sẽ giúp cho tác dụng đó được tối đa.
Một số trường hợp, khử trùng tẩy uế có thể có tác dụng tiêu diệt các trứng giun,
nhưng hiện chưa có nhiều số liệu liên quan đến biện pháp này. Công tác quản lý sẽ khó
có thể đủ mạnh để kìm chế bệnh ở mức thấp trong các đàn gà tây nuôi thịt. Ngoài ra
nên dùng thuốc tím hoặc sunfat đồng để tiêu diệt trứng giun kim và dùng vôi bột để
tiêu diệt giun kim và giun đất trong môi trường.
Ngoài ra, một số sản phẩm có chiết xuất từ tỏi, gừng, quế, chanh, cây hương
thảo cũng được sử dụng cho gia cầm ăn cũng có tác dụng phòng bệnh (Duffy và cs,
2004; Van der Heijden và Landman, 2008 – trích dẫn bởi Koen De Gussem, 2013).
* Trị bệnh
Trước kia có 5 loại thuốc và hoá dược đã được đăng ký sử dụng tại Mỹ, bao
gồm hai chất chứa arsen, hai loại thuộc nhóm nitroimidazole và một nitrofuran, tuy
nhiên quy định gần đây đã loại bỏ các loại thuốc hữu ích nhất này (nitroimidazole)
khỏi thị trường. Đối với việc sử dụng các loại thuốc để phòng ngừa, nitarsone có thể có
tác dụng, tuy nhiên các chất arsen nói chung không đủ mạnh để điều trị bệnh đầu đen
xảy ra cùng lúc với các vi khuẩn như đã nêu ở trên. Các nitroimidazole ( Ronidazol,
ipronidazole hoặc romidazole) có hiệu qủa cao đối với phòng ngừa hoặc điều trị cả ở
gà nhà và gà tây.Các loại thuốc quan trọng này hiện vẫn được sử dụng tại nhiều nước.
furazolidone cũng đã được sử dụng để điều trị bệnh đầu đen. Hiện chưa có thông báo
về dấu hiệu hay kháng thuốc ở các Histomonas. Gần đây một số tác giả cho rằng dùng
Doxycillin hoặc sunfamonomethazin có tác dụng rất tốt đối với Histomonas.

20


TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. AAAP committee on Disease Reporting, 1986. Summary of commercial poultry
disease reports. Avian Dis 31, p926 – 987.
2. Farmer. R.K., and J. Stepheson, 1949. InfectioÐ enterohepatitis (blackhead) in

turkeys: Acomparative study of methodis of infection. Jcomp Pathol 59, p119 –
126.
3. Farr, M., 1961. Further observations on survival of the protozoan parasite,
Htiomonas meleagridis, and eggs of poultry nematodes in feces of infected
birds. Cornell Veterinarian 51, p3-13.
4. Gibbs, B. J., 1962. The occurrence of the protozoan parsite. Histomonas meleagridis
in the aduit and eggs or the cecal worm Heterakis gallinae. J.Protozool 59, p
877 – 884.
5. Heijden H.M.J.F và Landman W.J.M và Stegeman J.A, 2009. Development and
validation of a blocking ELISA for the detection of antibodies against
Histomonas meleagridis in chickens and turkeys. Veterinary Parasitology.
6. Heijden H.M.J.F và Landman W.J.M, 2007. Improved culture of Histomonas
meleagridis in a modification of Dwyer medium. Avian Diseases, 51, p986-988.
7. Koen De Gussem, 2013. Diagnosis, Prophylaxis, Treatment - Research
developments. Representing the european animal health industry.
8. Lee, D. L., 1969. The structure and development of Histomonas meleagridis in the
female reproductive tract of its host. Heterakis gallinae. Parasitologry 59, p877
– 884.
9. McDougald, L.R., 2005. Blackhead Disease (Histomoniasis) in Poultry: A Critical
Review. Avian Diseases. Vol. 49, p. 462–476.
10. McDougal, L.R., and Hansen M.F., 1969. Serum protein changes in chichkÐn
subsequent to infection with Histomonas meleagridis. Avian Dis 3: 673 – 677.
11. McDougald, L.R., 2005. Blackhead Disease (Histomoniasis) in Poultry: A Critical
Review. Avian Diseases. Vol. 49, p462–476.
12. Nele Bleyen, Ellen ons, Maaten De Gussem và Bruno M. Goddeeris, 2008. Passive
immunization against Histomonas meleagridis does not protect turkeys from an
experimental infection. Avian pathology 38.
13. Ruff. M. D... L. R. Mc®ougl, and Hansen. M. F., 1970. Isolation of Histomonas
meleagridis from embryonated eggs of the Heterakis gallinarum. J. Protozool
17, p10 – 11.

21


14. Reid, WM., 1967. Etiology and dissemination of the blackhead disease syndrome
in turkeys and chickens. Exp Darasitol 21, p 249 – 275.
15. Robert B. Beckstead, 2014. Overview of Histomoniasis in Poultry. September 3rd
2014.
<
/>niasis_in_poultry.html>.
16. Springer. W.T.. J. Johnson and Reid. W. M., 1969. Transmission of Histomoniasis
with male Heterakis gallinarum (Nematoda) Parasitology 59, p 401 – 405.

22