Nghiên cứu tích phân vận tốc thời gian dòng chảy dưới van động mạch chủ ở bệnh nhân suy tim tăng huyết áp và bệnh cơ tim giãn

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
ĐẠI HỌC HUẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC

PHAN THỊ THU HÀ

NGHIÊN CỨU TÍCH PHÂN VẬN TÔC THỜI GIAN
CỦA DÒNG CHẢY DƯỚI VAN ĐỘNG MẠCH CHỦ Ở
BỆNH NHÂN SUY TIM TĂNG HUYẾT ÁP VÀ BỆNH CƠ
TIM GIÃN

LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC
Chuyên ngành: NỘI KHOA
Mã số:

Người hướng dẫn khoa học:
PGS. TS. NGUYỄN ANH VŨ
HUẾ - 2016

CÁC CHỮ CÁI VIẾT TẮT


2D ( Two-dimensinal spce): Hai bình diện
AOD ( Aortic rôt dimention): Đường kính động mạch chủ
ASE (American Society of

: Hội siêu âm tim Hoa kỳ

Echocarrdiography)
BSA ( Body surface area)

: Diện tích da cơ thể

CO (Cardiac output)

: Cung lượng tim

CI (Cardiac index)

: Chỉ số tim

ECG ( Electrocardiogram)

: Điện tim đồ

HATT
HATTr

: Huyết áp tâm thu
: Huyết áp tâm trương

IVSd (Interventricular septal diastolic): Độ dày vách liên thất tâm trương
IVSs (Interventricular septal systolic: ): Độ dày vách liên thất tâm thu.
LAD (Left Atrial Diameter): Đường kính nhĩ trái
LVDd ( Left ventricular and diastolic Diameter) : Đường kính thất trái cuối
tâm trương)
LVDs ( Left ventricular and systolic Diameter) : Đường kính thất trái cuối
tâm thu)
LVM ( Left ventricular mass): Khối lượng cơ thất trái
LVMI ( Left ventricular mass index): Chỉ số khối cơ thất trái
LVPWd (Left ventricular posterior wall thickness diastsolic): Độ dày thành

sau thất trái tâm trương


LVPWs (Left ventricular posterior wall thickness sysstsolic): Độ dày thành
sau thất trái tâm thu
LVOT (Left ventricular outflow tract): Đường tống máu thất trái
M-mode ( Motion mode): Một bình diện
SD ( Standar deviation) : Độ lệch chuẩn
SV ( Stoke volume) : Thể tích tống máu
VTI ( Velocity time integral): Tích phân vận tốc thời gian

MỤC LỤC
Trang


ĐĂT VẤN ĐỀ

Suy tim là một hội chứng, hay là một nhóm các dấu hiệu và triệu chứng gây
ra bởi tim không còn khả năng đáp ứng các nhu cầu chuyển hóa của cơ thể mà
chủ yếu là nhu cầu oxy, bằng các cơ chế bù trừ thường dùng khác nhau của cơ
thể và tim [5].
Suy tim là một bệnh lý rất thường gặp trên lâm sàng. Theo nghiên cứu
Framingham thì có khoảng 2,3 triệu người Mỹ bị suy tim (1981) và cũng ở Mỹ
mỗi năm có khoảng 400.000 bệnh nhân mới mắc suy tim [15],[18].
Suy tim là diễn biến cuối cùng của nhiều bệnh tim mạch, làm giảm hoặc mất
hẳn sức lao động của bệnh nhân và là một trong những nguyên nhân chính dẫn


đến tử vong. Nghiên cứu Framingham (1993) theo dõi các bệnh nhân suy tim
thấy tỷ lệ sống sau một năm là 57% ở bệnh nhân nam và 64% ở bệnh nhân nữ,

sau 5 năm các tỷ lệ này lần lượt là 25% và 38% [3].
Nhiều chuyên gia đã dự đoán suy tim sẽ là vấn đề tim mạch chủ yếu trên
toàn thế giới vào những thập kỷ tới [7].
Có nhiều bước tiến quan trọng về cơ chế bệnh sinh cũng như điều trị suy tim
đã xuất hiện trong hai thập kỷ qua. Theo NHLBI 2002, tỉ lệ sống sót sau phát hiện
suy tim được cải thiện ở cả hai giới [11]. Chính vì vậy, đánh giá chức năng tim là
việc làm thường nhật và rất cần thiết trên lâm sàng để giúp điều trị bệnh nhân có
hiệu quả.
Ngày nay, khi phương tiện khoa học kỹ thuật ngày càng phát triển có nhiều
phương pháp để đánh giá chức năng tim, chẳng hạn như: siêu âm tim, xạ hình

cơ tim, thông tim…trong đó siêu âm Doppler được xem như là một kỹ thuật
đáp ứng được yêu cầu về hiệu quả cũng như giá thành.
Từ trước tới nay đánh giá chức năng tâm thu thất trái chủ yếu dựa vào
thông số phân suất tống máu(EF). Tuy nhiên trong một số trường hợp hình ảnh
siêu âm chất lượng xấu như bệnh nhân quá béo, khí phế thủng, gù vẹo cột sống …
hay trong trường hợp thất co bóp không đồng dạng phân suất tống máu khó
đánh giá và không chính xác. Thông số tích phân vận tốc dòng chảy (VTI) dưới
van động mạch chủ có thể thực hiện ngay cả trong những trường hợp này và có
thể dùng thay thế EF để đánh giá chức năng tâm thu thất trái.
Suy tim được phân loại dựa vào chức năng theo phân suất tống máu giảm
hay bảo tồn. Vậy sự biến đổi tương ứng của tích phân vận tốc thời gian dòng
chảy (VTI) đường ra thất trái tức là thể tích tống máu như thế nào là vấn đề cần
làm sáng tỏ. Liệu thể tích tống máu có luôn biến đổi song hành theo thông số
phân suất tống máu (EF) hay không? Hơn nữa, thông số tích phân vận tốc dòng


chảy dưới van động mạch chủ (VTI) đơn giản hóa việc đo thể tích tống máu.
Xuất phát từ những lý do trên, chúng tôi tiến tiến hành đề tài: “Nghiên cứu tích
phân vận tốc thời gian dòng chảy dưới van động mạch chủ ở bệnh nhân

suy tim tăng huyết áp và bệnh cơ tim giãn” với 2 mục tiêu chính:
1. Đánh giá thông số tích phân vận tốc theo thời gian dòng chảy dưới

van Động mạch chủ ở bệnh nhân suy tim tăng huyết áp và bệnh cơ tim
giãn.

2. Tìm mối tương quan giữa tích phân vận tốc thời gian dòng chảy

dưới van động mạch chủ (VTI), phân suất tống máu (EF), phân độ chức
năng suy tim của Hội tim mạch New York (NYHA).

Chương 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1. TỔNG QUAN VỀ SUY TIM
1.1.1. Dịch tễ học suy tim
Tỷ lệ mắc suy tim tăng theo tuổi: Nghiên cứu Framingham bắt đầu từ 1948
trên 5.209 nam và nữ tuổi và nữ tuổi 30 – 60 ở một thị trấn mang tên đó thuộc
bang Massachusetts (Hoa kỳ), những người này được khám xét theo dõi định kỳ


2 năm 1 lần, chẩn đoán suy tim dựa trên các tiêu chuẩn lâm sàng, các tiêu chuẩn
này được thiết kế từ khi bắt đầu vào nghiên cứu và không thay đổi trong quá
trình theo dõi cho thấy lúc đầu chỉ có 17 bệnh nhân suy tim (3/1000 người,
0,3%), tất cả đều dưới 62 tuổi, sau 34 năm số bệnh nhân suy tim tăng cao và tăng
dần theo tuổi: 0,8%ở lứa tuổi tăng lên 9,1 % ở lứa tuổi 80 – 89, tăng khoảng gấp
đôi cứ mỗi thế kỷ cho lứa tuổi từ 50 trở lên (Kannel) [10],[11].
Theo nghiên cứu Framingham tỷ lệ suy tim mới mắc tăng từ 3 trường
hợp/năm cho 1.000 nam thuộc lứa tuổi 50 – 59 lên tới 27 trường hợp/năm cho
1.000 nam thuộc lứa tuổi 80 -89, các con số tương ứng ở nữ là 2 và 22 trường

hợp/năm.
Theo Hội Tim mạch châu Âu năm 2005, tỷ lệ mắc suy tim vào khoảng 0,4
-2% với dân số của các nước trong tầm quản lý vào khoảng 900 triệu người bị
suy tim có triệu chứng
Khuyến cáo của ACC/AHA về suy tim mạn tính năm 2005 cho thấy ở Hoa kỳ
có gần 5 triệu người bị suy tim, hàng năm có trên 550.000 người được chẩn đoán
lần đầu suy tim, mỗi năm có đến 12 đến 15 triệu ngày nằm viện vì suy tim, riêng
năm 2001 có gần 53.000 người chết do nguyên nhân chính là suy tim, số tử vong
vẫn tăng đều đặn mặc dù có nhiều tiến bộ trong điều trị.
Ở nước ta, cho đến nay chưa có những nghiên cứu đánh giá tình hình mắc
suy tim trong cộng đồng. Tại Viện Tim mạch Việt Nam năm 1991 số bệnh nhân
suy tim chiếm 59% tổng số bệnh nhân nằm viện và 48 % tổng số bệnh nhân tử
vong( Trần Đỗ Trinh, 1996); năm 2000 số bênh nhân bị loại bệnh này nằm điều
trị tai Viện Tim mạch cũng còn chiếm tới 56,6%( Phạm Gia Khải) [10],[11].
1.1.2. Định nghĩa suy tim
Suy tim là một hội chứng, hay là một nhóm các dấu hiệu và triệu chứng gây
ra bởi tim không còn khả năng đáp ứng các nhu cầu chuyển hóa của cơ thể mà
chủ yếu là nhu cầu oxy, bằng các cơ chế bù trừ thường dùng khác nhau của cơ
thể và tim [5],[21].


Bảng1.1. Phân loại suy tim theo EF(AHA 2013) [21]
Phân loại
EF (%)
I.Suy tim với phân suất ≤40%
tống máu giảm (HFrEF)

Mô tả
Còn được gọi là suy tim tâm thu. Các
thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên chủ

yếu nghiên cứu trên các bệnh nhân
HFrEF, và do đó các phác đồ điều trị
chứng minh được sự hiệu quả của nó
thì chỉ áp dụng trên đối tượng này
II.Suy tim với phân suất ≥50%
Còn được gọi là suy tim tâm
tống máu được bảo tồn
trương.Có một số các tiêu chuẩn khác
(HFpEF)
nhau được sử dụng để định nghĩa
HFpEF. Việc chẩn đoán HFpEF rất
khó bởi vì hầu như đây là một chẩn
đoán loại trừ các nguyên nhân ngoài
tim mạch gây ra các triệu chứng gợi ý
suy tim. Cho đến nay. Các liệu pháp
điều trị hiệu quả vẫn chưa được
nghiên cứu nhiều trên nhóm đối
tượng này
a.HFpEF, mức ranh giới
41
– Những bệnh nhân được xếp vào
49%
nhóm mức ranh giới hoặc trung gian.
Các đặc trưng, vấn đề điều trị và dự
hậu của nhóm bệnh nhân này cũng
tương tự như những bệnh nhân
HFpEF
b.HFpEF, cải thiện từ >40%
Có một số dưới nhóm các bệnh nhân
HFrEF trước đó

HFpEF trước đó là HFrEF. Những
bệnh nhân này phục hồi về mặt lâm
sàng liên quan đến EF, nhưng cần
phân biệt rõ với những bệnh nhân EF
giảm hoặc bảo tồn trường diễn. Cần
có các nghiên cứu xa hơn liên quan
đến nhóm đối tượng này

1.1.3. Nguyên nhân suy tim
Có thể chia 3 nhóm chính đó là sự quá tải về thể tích, sự quá tải về áp lực và
bệnh cơ tim.
1.1.3.1. Qua tải về thể tích


Nhũng bệnh nhân này có thể tích cuối tâm trương quá cao làm cho tim phải
đầy quá nhiều máu. Ví dụ như hở hai lá, hở van động mạch chủ....
1.1.3.2. Quá tải về áp lực
Những bệnh nhân này có những cản trở lớn đối với luồng máu từ tim bơm
ra. Bao gồm các bệnh nhân tăng huyết áp nặng, hẹp động mạch chủ và hẹp hai lá.
1.1.3.3 Bệnh cơ tim
Các ví dụ bệnh cơ tim gồm bệnh tim thiếu máu cục bộ, bệnh cơ tim giãn,
viêm cơ tim.
1.1.4. Phân loại suy tim
1.1.4.1. Suy tim cấp và suy tim mạn
- Suy tim cấp: Quá trình suy tim xuất hiện ngay sau khi có nguyên nhân suy
tim diễn biến nhanh ngày trong những ngày đầu của bệnh, ví dụ như suy tim cấp
trong giai đoạn đầu nhồi máu cơ tim, viêm cơ tim, đứt dây chằng với cơ nhú…
Các thể suy tim cấp tính chính là phù phổi cấp do tim và sốc tim.
- Suy tim mạn: suy tim tiến triển từ từ, có thể xảy ra sau suy tim cấp hoặc
không, kéo dài nhiều tháng, nhiều năm như trong suy tim trong các bệnh tim mắc

phải, các bệnh tim bẩm sinh, bệnh tăng huyết áp [2],[20].
1.1.4.2. suy tim phải và suy tim trái
- Suy tim trái: Thường xảy ra trên bệnh nhân có tổn thương thất trái do
nghẽn đường ra thất trái(thí dụ hẹp van động mạch chủ, tăng huyết áp…), do
tăng tải thể tích thất trái ( ví dụ hở van động mạch chủ hoặc do tổn thương cơ
tim trái ( ví dụ bệnh cơ tim giãn nở, bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ…).
- Suy tim phải: Xảy ra do tăng tải áp lực thất phải ( ví dụ Hẹp van động mạch
phổi, tăng áp động mạch phổi…), do tăng tải thể tích thất phải ( ví dụ: Hở van ba
lá…) hoặc do tổn thương cơ thất phải ( ví dụ : Nhồi máu cơ tim thất phải…) [2],
[20].
1.1.4.3. Suy tim cung lượng thấp và suy tim cung lượng cao
- Suy tim cung lượng thấp: Là thể suy tim thường gặp trong hầu hết các
bệnh tim mắc phải hay bệnh tim bẩm sinh, bệnh thiếu máu cục bộ cơ tim, nhất là


sau nhồi máu cơ tim… Đặc trưng là phân suất tống máu giảm, chẩn đoán dễ
dàng bằng siêu âm tim.
- Suy tim cung lượng cao: Gặp chủ yếu trong cường giáp, thiếu máu nặng
mạn tính, bệnh tê phù , thông động tĩnh mạch, bệnh Paget, bệnh đa hồng cầu,
bệnh đa u tủy, chứng tim phổi mạn tính… Trong thể suy tim này cung lượng tim
thường xuyên ở mức cao hơn so với người bình thường trước khi có suy tim,
chính cung lượng tim cao thường xuyên đã tạo điều kiện hình thành suy tim [2],
[20].
1.1.4.4. Suy tim phía trước và suy tim phía sau
Tăng áp lực trong hệ thống dẫn máu vào một thất hay hai thất ( suy tim
phía sau), cung lượng tim tống máu đi không đủ ( suy tim phía trước), hoặc phối
hợp cả hai tình trạng trên giải thích triệu chứng lâm sàng của suy tim. Suy tim
trái gây suy tim phải là mẫu hình quan trọng của lý thuyết “ suy tim phía sau”.
Áp lực tâm trương thất trái, nhĩ trái và tĩnh mạch phổi tăng ảnh hưởng dây
chuyền làm tăng áp lực phía sau dẫn đến tăng áp lực động mạch phổi, cuối cùng

gây suy thất phải tăng áp lực tĩnh mạch hệ thống. Ngoài hậu quả sung huyết tĩnh
mạch các cơ quan, suy tim phía sau có thể gây giảm cung lượng tim kèm tưới
máu cơ quan kém (suy tim phía trước). Suy tim phía trước có thể lý giải nhiều
triệu chứng lâm sàng trong suy tim, như lú lẫn do giảm tưới máu não, mệt mỏi
và yếu do giảm tưới máu cơ vân và giữu muối giữ nước vớ sung huyết tĩnh mạch
thứ phát do giảm tưới máu thận. Tình trạng giữu muối giữ nước lại làm tăng thể
tích dịch ngoại bào và cuối cùng dẫn đến các triệu chứng sung huyết của tim, vốn
do tích tụ nhiều ở cơ quan và mô ngoại biên [3],[20].
1.1.4.5. Suy tim tâm thu và suy tim tâm trương
Triệu chứng cơ năng và thực thể của suy tim có thể do bất thường chức
năng tâm thu dẫn đến tim giảm co bóp tống máu (suy tim tâm thu) hoặc bất
thường chức năng tâm trương của cơ tim dẫn đến bất thường về đổ đầy thất
(suy tim tâm trương). Giảm đổ đầy thất trái do rối loạn chức năng tâm trương
gây giảm thể tích nhát bóp và các triệu chứng của cung lượng tim thấp, trong khi


tăng áp lực đổ đầy dẫn đến các triệu chứng của sung huyết phổi. Vì vậy một số
đặc trưng của suy tim (ví dụ: thất trái mất khả năng cung cấp đủ cung lượng về
phía trước để đáp ứng nhu cầu của cơ vân khi vận động, đồng thời duy trì áp lực
đổ đầy thất bình thường) có thể do ban đầu là do rối loạn chức năng tâm trương,
và có thể xảy ra ở một số bệnh nhân có chức năng tâm thu thất trái bình thường
[3],[11],[12].
1.1.5. Sinh lý bệnh suy tim
Các yếu tố quyết định cung lượng tim: cung lượng tim chịu ảnh hưởng của
các yếu tố sau:
- Tiền gánh
- Hậu gánh
- Sức co bóp cơ tim
- Tần số tim

Sức co bóp cơ tim

Tiền gánh

CUNG LƯỢNG TIM

Hậu gánh

Tần số tim
Và cuối cùng là khả năng giãn của thất [3].
1.1.5.1. Tiền gánh
Tiền gánh là yếu tố quyết định mức độ kéo dài sợi cơ tim trong kỳ tâm
trương trước lúc thất co bóp. Tiền gánh được đánh giá bằng thể tích hoặc áp lực
cuối tâm trương. Tiền gánh phụ thuộc vào [4],[10]:

o Áp lực đổ đầy thất tức là lượng máu trở về thất
o Độ giãn cơ tâm thất


1.1.5.2. Sức co bóp cơ tim ( Định luật Frank – Starling)
Khi áp lực hoặc thể tích cuối tâm trương trong tâm thất tăng lên thì sẽ làm
tăng sức co bóp cơ tim và thể tích nhát bóp tăng lên.
Nhưng đến một mức nào đó, dù áp lực hay thể tích cuối tâm trương của tâm
thất có tăng lên hơn nữa thì thể tích của nhát bóp cũng không tăng tương ứng mà
thậm chí còn giảm, mức đó gọi là “mức dự trữ tiền gánh tới hạn”
Đay là cơ chế quan trọng trong suy tim, nghĩa là áp lực hoặc thể tích cuối
tâm trương trong tâm thất gia tăng do nguyên nhân khác nhau thì làm cho thể tích
nhát bóp tăng theo. Nhưng sau một thời gian dài chịu đựng sức co bóp của cơ tim sẽ
yếu dần, thể tích nhát bóp giảm dần và xuất hiện suy tim. Tim càng suy thì nhát bóp
càng giảm [4],[10].

1.1.5.3.. Hậu gánh
Hậu gánh là sức cản của mạch máu đối với sự co bóp của cơ tim. Sức cản
càng cao thì sự co bóp của cơ tim càng lớn. Lúc đó công của tim sẽ tăng lên và tăng
mức tiêu thụ oxy của cơ tim. Lâu dần sức co bóp của cơ tim giảm dần và giảm lưu
lượng tim [4],[10].
1.1.5.4.Tần số tim
Trong suy tim lúc đầu nhịp tim sẽ tăng lên, sẽ có tác dụng bù trừ tốt cho tình
trạng giảm thể tích nhát bóp, duy tì cung lượng. Nhưng nếu nhịp tim tăng quá nhiều
sẽ làm tăng nhu cầu oxy của cơ tim, làm tăng công tim và làm suy yếu nhanh chóng
[4],[10].
1.1.5.5 Những rối loạn về giãn thất
Những rối loạn về giãn thất cũng ảnh hưởng nhiều đến chức năng thất, nếu
thất dãn ít thì máu không về đầy đủ, nhĩ buộc phải tăng hoạt động để máu xuống và
hậu quả là sẽ làm tăng áp lực phía trên thất [3].
1.1.6. Các nguyên nhân suy tim
Phần lớn các bệnh nhân suy tim ở các nước tiên tiến là do bệnh động mạch
vành, bệnh tăng huyết áp, bệnh cơ tim giãn nở và một số bệnh tim khác. Tại Việt
Nam, do tần suất bệnh van tim do thấp tim còn cao, sự phân phối nguyên nhân suy


tim có thể khác, tuy nhiên các nguyên nhân chính của suy tim vẫn là tăng huyết áp,
bệnh động mạch vành, bệnh van tim do thấp, bệnh cơ tim [14].
1.1.6.1. Tăng huyết áp
Cũng là một nguyên nhân phổ biến của suy tim, chiếm 14% các trường hợp.
Trong nghiên cứu Framingham tăng huyết áp tâm thu 20mmHg làm tăng 56%
nguy cơ bị suy tim. Những bệnh nhân này có hiện tượng tăng hậu tải của thất
trái qua nhiều cơ chế khác nhau như: giữ muối, nước, co thắt các tiểu động
mạch, giảm tính đàn hồi của mạch máu, xơ cứng mạch máu ngoại biên, hoạt hóa
hệ thống thần kinh thể dịch. Rối loạn chức năng thất trái xảy ra ngay cả khi chưa
có phì đại thất trái. Những thay đổi này bao gồm co bóp cơ tim nhiều hơn mức

bình thường kèm theo tăng phân suất co rút và tăng áp lực thành tim. Vì vậy, phì
đại thất trái nên được xem như là giai đoạn đầu của suy tim do tăng huyết áp,
mặc dù cung lượng tim vẫn được duy trì.
Phì đại thất trái làm giảm khả năng đàn hồi trong thời kỳ tâm trương, kéo
dài thời gian thư giãn đẳng tích, dẫn đến tăng phụ thuộc tâm nhĩ thu trong việc
đầy thất. Phù phổi cấp thường do mất khả năng tăng thể tích cuối tâm trương
thất trái để đáp ứng với tăng tiền tải, do giảm tính đàn hồi và thư giãn thất trái.
Khả năng giãn nở của động mạch vành cũng giảm khi có hiện tượng phì đại thất
trái, nó cũng góp phần làm tăng tiến triển của xơ vữa động mạch. Nếu tăng huyết
áp không được điều trị hiệu quả từ hiện tượng phì đại thất trái sẽ tiến triển
thành giãn thành tim và buồng thất [11].
Tiêu chuẩn chẩn đoán tăng huyết áp theo phân hội tăng huyết áp Việt Nam
[6]

- Tại phòng khám: Khi bệnh nhân có trị số HA ≥ 140/90 mmHg. Sau khi
khám lọc lâm sàng ít nhất 2 và 3 lần khác nhau. Mỗi lần khám HA được
đo ít nhất 2 lần.

- Tại nhà: Khi đo nhiều lần đúng phương pháp. THA khi có trị số HA >
135/85 mmHg.

- Đo HA băng máy đo HA Holter 24 giờ. HA > 125/80 mmHg.


Bảng 1.2. Phân độ huyết áp theo phân hội tăng huyết áp Việt Nam
Phân độ
HA tối ưu
HA bình thường
HA bình thường cao
THA độ 1

THA độ 2
THA độ 3
THA tâm thu đơn độc

HATT (mmHg)
< 120 và
< 130 và/hoặc
130-139 và/hoặc
140-159 và/hoặc
160-179 và/hoặc
≥ 180 và//hoặc
≥ 140

HATTr (mmHg)
< 80
< 85
85-89
90-95
100-109
≥ 110
< 90

Khi HATT Và HATTr nằm hai mức độ khác nhau, chọn mức độ cao hơn đã phân
loại. Tăng huyết áp tâm thu đơn độc cũng được đánh giá theo mức độ 1, độ 2 hay
3 theo giá trị của HATT nếu HATTr < 90 mmHg [6].
1.1.6.2. Bệnh cơ tim giãn
Bệnh cơ tim giãn là một hội chứng lâm sàng biểu hiện bởi tình trạng giãn lớn
một hoặc hai buồng thất với động mạch vành bình thường và không có nguyên
nhân nào khác gây rối loạn cấu trúc và chức năng tim[11].
Nguyên nhân không tìm thấy trong nhiều trường hợp, nhưng BCT giãn

cũng có thể là hậu quả của tổn thương cơ tim do các tác nhân nhiễm trùng,
nhiễm độc, chuyển hóa. BCT giãn cũng có thể là kết cục của tổn thương cấp do
siêu vi trùng trung gian qua cơ chế miễn dịch
Hướng dẫn của nhóm nghiên cứu châu Âu chẩn đoán bệnh cơ tim giãn trên
siêu âm:

• Các tiêu chuẩn chính:
-

EF < 45% và/hoặc Fs < 25%
Và đường kính cuối tâm trương thất trái LVDd > 117% giá trị dự báo

-

điều chỉnh theo tuổi và diện tích da cơ thể.
. Các tiêu chuẩn phụ:
Đường kính cuối tâm trương thất trái >112% giá trị dự báo điều chỉnh

-

theo tuổi và diện tích da cơ thể.
EF < 50%;


-

Fs < 28%;
Bất thường vận động vùng thành thất (không có rối loạn dẫn truyền
trong thất, bệnh tim thiếu máu cục bộ).
Chẩn đoán khi có đủ các tiêu chuẩn chính hoặc thất trái giãn rõ (>117%

giá trị dự báo) một tiêu chuẩn phụ hoặc 3 tiêu chuẩn phụ [16].
1.1.7. Chẩn đoán xác định suy tim

Tiêu chuẩn Framingham được đề xuất từ 1971 khi các phương tiện thăm dò
hiện đại chưa phát triển nên chưa đưa ra bằng chứng về siêu âm tim hay các
thăm dò khác.[2],[16].
Chẩn đoán suy tim ứ huyết khi có 2 tiêu chuẩn chính hoặc một tiêu chuẩn
chính và 2 tiêu chuẩn phụ.
Tiêu chuẩn chính:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.

Khó thở kịch phát ban đêm hoặc khi nằm
Phồng tĩnh mạch cổ
Ran ẩm ở phổi
Tim to
Phù phổi cấp
Tiếng ngựa phi
Áp lực tĩnh mạch > 16cm H20
Thời gian tuần hoàn > 25 giây
Phản hồi gan tĩnh mạch cổ (+)

Tiêu chuẩn phụ:

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Phù mắt cá chân
Ho ban đêm
Khó thở gắng sức
Gan to
Tràn dịch màng phổi
Giảm dung tích sống 1/3 so với tối đa
Tần số tim nhanh > 120 lần/phút

Tiêu chuẩn của Hội tim mạch châu Âu
Được đề ra từ năm 1995 và được nhắc lại năm 2001 và năm 2005


1.Có triệu chứng cơ năng suy tim ( lúc nghỉ hay trong lúc gắng sức) .
2.Chứng cớ khách quan của rối loạn chức năng tim ( lúc nghỉ).
3.Đáp ứng với điều trị suy tim(trong trường hợp có nghi ngờ chẩn đoán)
Các tiêu chuẩn 1 và 2 cần có trong mọi trường hợp [16].
1.1.8. Phân loại giai đoạn
Trong môn Tim mạch và Hội Tim mạch hoa kỳ (ACC/AHA) trong khuyến cáo
về suy tim mạn tính năm 2001 đã đưa ra bảng phân loại theo 4 giai đoạn dựa
vào tiến triển của suy tim
Giai đoạn A: Bệnh nhân có nguy cơ cao suy tim nhưng chưa có rối loạn cấu
trúc tim, ví dụ như trong bệnh tăng huyết áp, bẹnh mạch vành, đái tháo đường,

tiền sử dùng các thuốc độc cho tim hoặc uống nhiều rượu, có bệnh thấp hoặc tiền
sử gia đình có bệnh cơ tim.
Giai đoạn B: Bệnh nhân đã có rối loạn cấu trúc cơ tim dễ phát triển thành
suy tim nhưng chưa có triệu chứng của suy tim, ví dụ như khi có phì đại, xơ, giãn
hoặc giảm co bóp thất trái, bệnh van tim chưa có triệu chứng, mới bị nhồi máu
cơ tim.
Giai đoạn C: Bệnh nhân đã có hoặc hiện có triệu chứng của suy tim do ảnh
hưởng của một bênh tim, ví dụ như khó thở, mệt mỏi do rối loạn chức năng tâm
thu thất trái.
Giai đoạn D: Bệnh nhân suy tim ở giai đoạn cuối của bệnh tim trơ với điều
trị thông thường đòi hỏi phải có những can thiệp điều trị chuyên khoa hỗ trợ
tuần hoàn, truyền liên tục thuốc trợ tim, ghép tim...
Bảng phân loại này có ý nghĩa thực tiễn giúp cho việc sử dụng các biện pháp
thích hợp để dự phòng tiến triển sang suy tim ngay từ các giai đoạn A và B vì


sang các giai đoạn C và D có triệu chứng lâm sàng thì suy tim đã trở nên nặng nề,
khó điều trị. ACC/AHA cũng nêu bảng phân loại này bổ sung chứ không thay thế
cho bảng phân độ suy tim theo Hội Tim mạch New York (NYHA) [3],[19],[22],[23].
1.1.9. Phân độ suy tim
Phân độ chức năng của suy tim theo NYHA được sử dụng từ lâu, dựa vào
triệu chứng cơ năng và khả năng gắng sức.
Phân độ chức năng suy tim ( theo NYHA) có 4 giai đoạn:
Độ I: Không hạn chế - Vận động thể lực thông thường không gây mệt, khó
thở hoặc hồi hộp.
Độ II: Hạn chế nhẹ vận động thể lực. Bệnh nhân khỏe khi nghỉ ngơi. Vận
động thể lực thông thường dẫn đến mệt, hồi hộp, khó thở hoặc đau ngực
Độ III: Hạn chế nhiều vận động thể lực. Mặc dù bệnh nhân khỏe khi nghỉ
ngơi, nhưng chỉ vận động nhẹ đã có triệu chứng cơ năng.
Độ IV: Không vận động thể lực nào mà không gây khó chịu. Triệu chứng cơ

năng của suy tim xảy ra ngay khi nghỉ ngơi. Chỉ một vận động thể lực, triệu
chứng cơ năng gia tăng [3],[22],[23].

1.2. ĐÁNH GIÁ CHỨC NĂNG TÂM THU THẤT TRÁI
Chức năng tâm thu thất trái thể hiện khả năng co bóp tống máu cơ tim. Tuy
vậy, sự co cơ ảnh hưởng bởi nhiều yếu tố sinh lý bao gồm nhịp tim, van tim,
những yếu tố chuyển háo và những thuốc có ảnh hưởng tim. Hơn thế nữa mức độ
co cơ, khả năng tống máu của tim còn phụ thuộc vào tiền tải (các yếu tố áp lực và
thể tíc trước thất) và hậu tải (các yếu tố kháng trở động mạch chủ hoặc sức căng
thành cuối tâm thu). Có rất nhiều phương pháp đánh giá hình thái và chức năng
của tim, đặc biệt đánh giá chức năng tâm thu và tâm trương thất trái.
1.2.1. Khám lâm sàng, X- quang và ECG
Hiện nay các phương tiện kinh điển này vẫn còn được sử dụng
thường quy để đánh giá chức năng tim khi người bệnh có tụt huyết áp, nhịp tim


nhanh, tĩnh mạch cổ nổi, ran ẩm ở phổi, tiếng tim thứ 3, mỏm tim đập trên
đường nách trước, tim lớn với xung huyết máu phổi trên X-quang, sóng Q từ V1V6 trên ECG sẽ có chức năng thất trái suy giảm dù cho đánh giá chức năng tim
bằng bất cứ phương tiện nào. Ưu điểm của phương pháp này là có thể làm lại
nhiều lần, không gây nguy hiểm cho người bệnh và cũng không tốn kém [3],[22].
1.2.2. Thông tim và chụp mạch
Đánh giá chức năng thất trái được thực hiện qua sự phối hợp giữa
đo áp lực thất và chụp thất. Tuy thăm dò này cho phép đánh giá được cả chức
năng tâm thu và tâm trương nhưng không phải la một xét nghiệm có thể dễ dàng
làm lại và có thể có hại cho người bệnh, mặt khác đay là thăm dò xâm nhập rất
tốn kém. Người ta có thể chẩn đoán bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ và hiện tượng
ngủ đông với độ chính xác cao nhờ chụp nhuộm thất. Tuy vậy, thao tác này có
nguy cơ vì tiêm nhiều chất cản quang hơn cho người bệnh và có thể làm rối loạn
chức năng thận do thuốc cản quang [3],[18].
1.2.3. Chụp phóng xạ cơ tim

Chụp mạch bằng phương pháp phóng xạ cho phép đánh giá chức
năng thất(phân suất tống máu) và dễ thực hiện. Nhược điểm là còn đắt và tạo
nguy cơ tiếp xúc với chất phóng xạ nên không dễ dàng làm lại xét nghiệm. Mặt
khác, thăm dò này cho ít thông tin về chức năng tâm trương của thất. Tuy vậy,
người ta có thể sử dụng các thuốc làm tăng sức co bóp thất với mục đích gây
thiếu máu cục bộ đánh giá chức năng thất trong điều kiện gắng sức.
Thăm dò chụp thất phóng xạ có thể cho phép đánh giá cả chức năng thất
phải. Tuy nhiên y học hat nhân không cho phép đánh giá chức năng của van tim
cũng như đo áp lực trong buồng tim.
1.2.4. Cộng hưởng từ
Chụp mạch bằng cộng hưởng từ cho hình ảnh tâm thất cực kỳ đẹp ở
kỳ tâm thu và tâm trương nhưng khó nhìn thấy bất thường vận động thành tim
khu trú, cũng như thăm dò xạ hình tim phương tiện này không cho biết thông tin
về áp lực cũng như không cho phép đánh giá chức năng van tim. Mặc dù đây là


thăm dò không xâm nhập và có thể làm lại nhiều lần, trên thực tế nó không được
thực hiện thường quy do giá thành đắt và không phải mọi nơi đều có [3],[18].
1.2.5. Siêu âm tim
Siêu âm tim cần tiến hành một cách hệ thống để có chẩn đoán tối ưu ở bệnh
nhân suy tim. Đây là phương pháp phổ biến, đơn giản và an toàn. Phân suất tống
máu thất trái đo bằng siêu âm M mode và 2D nhìn chung có độ chính xác chấp
nhận được trên thực hành. Khi cần độ chính xác cao nên làm siêu 3D hoặc các
thăm dò khác [16].
1.3.Siêu âm tim trong đánh giá chức năng tâm thu thất trái
Thông số chức năng tâm thu:

- Hình ảnh: Phân suất tống máu, tốc độ co cơ trung bình, khoảng E-vách,
vận động vòng van hai lá.
- Doppler: Dòng chảy tâm thu động mạch chủ( thể tích tống máu, cung lượng

tim, chỉ số tim), khoảng thời gian tâm thu, Doppler mô, Dp/dt của dòng chảy hở
hai van hai lá
* Siêu âm M-mode:
Phân suất tống máu là thông số thông dụng nhất và tin cậy nhất để đánh
giá chức năng tâm thu thất trái khi nghỉ. Gọi là giảm khi EF< 50% (Hoa Kỳ), châu
Âu định nghĩa giảm thấp hơn ( <45%).
Cho tới ngày nay, siêu âm M-mode vẫn được dùng để tính phân số co cơ
(FS) và phân suất tống máu (EF) của thất trái, đôi khi cả tốc độ co cơ trung bình
(Vcf) thông qua các thông số về đường kính thất trái.
Đo các chỉ số đường kính được thực hiện trên mặt cắt dọc cạnh ức ở
khoảng giữa dây chằng hoặc chỗ bờ tự do của van hai lá. Trong một số trường
hợp không thu được mặt cắt dọc cạnh ức đủ chất lượng thì cũng có thể đo trên
nhát cắt ngang cạnh ức tại mức cơ nhú.

- Phân suất co cơ: FS = 100(Dd – Ds)/Dd
Bình thường 28-45% trong đó Dd = Đường kính thất trái tâm trương và
Ds = Đường kính thất trái tâm thu.


- Phân suất tống máu: EF = 100(Vd – Vs)/Vd = SV/Vd
Bình thường 55-80%

- Thể tích tống máu: SV = Vd – Vs
- Cung lượng tim: SV × tần số tim
- Tốc độ co cơ trung bình:
• Khoảng E-vách: Để đo chỉ số này phải cắt qua van hai lá. Giá trị bình
thường chỉ vài mm và giới hạn trên của nó lá 7-8mm. Khi chỉ số này
tăng nói lên tình trạng giảm co bóp và giãn thất trái. Van hai lá mở
phu thuộc nhiều vào thể tích máu đi qua van và khi giảm dòng chảy
qua van hoặc giảm thể tích tống máu thất trái thì biên độ sóng E

giảm theo ( làm tăng khoảng E-vách)

• Vận động vòng van hai lá: Biên độ dịch chuyển vòng van hai lá hướng
tới mỏm thất trái tương quan với chức năng tâm thu. Biên độ của
vận động co bóp thất tỉ lệ với sự ngắn lại theo chiều dọc của thất trái.
Bình thường 12±2mm trên mặt cắt 2 và 4 buồng. Khi <8mm có thể
ứng với EF<50%.
* Siêu âm hai bình diện: Có thể thực hiện đo tương tự như trên siêu âm M-mode
qua đó cũng đánh giá được phân số co cơ thất trái cũng như phân suất tống
máu, độ dày vách liên thất và thành sau thất trái.
* Doppler: Đây là kỹ thuật siêu âm chính yếu cho phép đem lại các thông tin
huyết động. Thông qua dòng máu chảy trong tim mà ta có được các thông số về
dòng máu cũng như áp lực trong tim.
* Siêu âm ba bình diện: Nhiều công trình nghiên cứu đã chứng minh là siêu âm
3D dùng để đánh giá thất trái và thất phải có độ chính xác cao khi so sánh với
hình ảnh cộng hưởng từ. Tuy nhiên vì lý do giá thành còn cao nên hiện nay kiểu
siêu âm này vẫn chưa thông dụng trên thực tế [16][25].
1.3. TÌNH HÌNH NGHIÊN CỨU TRÊN THẾ GIỚI VÀ TRONG NƯỚC
1.3.1. Tình hình nghiên cứu trên thế giới


- Lill Bergenzaun và cộng sự (2011) nghiên cứu đánh giá chức năng tâm

thu thất trái trong sốc, đánh giá các thông số siêu âm ở đơn vị chăm sóc đặc biệt.
50 bệnh nhân sốc và thở máy được ghi nhận. Siêu âm qua thành ngực được thực
hiện hàng ngày trong vòng 7 ngày. Phương pháp sử dụng để đánh giá chức năng
tâm thu thất trái được ước lượng bằng mắt (EBEF), phương pháp Simpson,
EVPDm, doppler mô, VTI đường ra thất trái
Kết quả:Tất cả các thông số đo chức năng tâm thu thất trái có mối tương quan
rất quan trọng đã được nhìn thấy giữa các phương pháp Simpson và EBEF cho

tất cả các ngày (r = 0,794-0,949; P <0,01). Các phương pháp Simpson cho thấy sự
thay đổi đáng kể trong mối tương quan với AVPDm, TDIs, và LVOT VTI trong thời
gian 7 ngày. Có những kết quả tương tự cho AVPDm so TDIs, trong đó tương
quan là hợp lý tại ngày 1 (r = 0,427; p <0,01) và trung bình cho tất cả các phép đo
(r = 0,439; p <0,01), nhưng thay đổi đáng kể giữa ngày
VTI dễ dàng thực hiện và lặp lại tốt. LVOT VTI được cho là một chỉ báo tốt
hơn về chức năng tâm thu thất trái hơn là SV, mà không có yếu tố gây nhiễu khi
đo đường kính đường ra thất trái. Điều này đặc biệt đúng đối với các bệnh nhân
ICU [24].
-

Khuyến cáo ESC 2012 trong chẩn đoán điều trị suy tim đề nghị điểm cắt
VTI < 15 cm trong suy tim tâm thu [23].

1.3.2. Tình hình nghiên cứu trong nước
Hiện tại chưa thấy tài liệu nào trong nước nghiên cứu về vấn đề này.


Chương 2
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1. ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU
Đối tượng nghiên cứu gồm các bệnh nhân suy tim, điều trị nội trú và ngoại
trú tại bệnh viện Trung ương Huế và trường Đại Học Y Dược Huế từ tháng
6/2016 đến 6/2017.
2.1.1. Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân
Bệnh nhân Được chẩn đoán suy tim tăng huyết áp và bệnh cơ tim giãn
+ Chẩn đoán xác định suy tim theo tiêu chuẩn Framingham
Chẩn đoán suy tim ứ huyết khi có 2 tiêu chuẩn chính hoặc một tiêu chuẩn
chính và 2 tiêu chuẩn phụ.

Tiêu chuẩn chính:
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.

Khó thở kịch phát ban đêm hoặc khi nằm
Phồng tĩnh mạch cổ
Ran ẩm ở phổi
Tim to
Phù phổi cấp
Tiếng ngựa phi
Áp lực tĩnh mạch > 16cm H20


17. Thời gian tuần hoàn > 25 giây
18. Phản hồi gan tĩnh mạch cổ (+)

Tiêu chuẩn phụ:
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.

Phù mắt cá chân
Ho ban đêm
Khó thở gắng sức
Gan to
Tràn dịch màng phổi
Giảm dung tích sống 1/3 so với tối đa
Tần số tim nhanh > 120 lần/phút

Tuy nhiên trong phạm vi đề tài này chúng tôi không thực hiện đầy đủ các
tiêu chuẩn của Framingham mà cụ thể là tiêu chuẩn: đo dung tích sống, áp lực
tĩnh mạch, thời gian tuần hoàn, giảm ≥ 4,5 kg/ 5 ngày điều trị suy tim [15].
+ Tiêu chuẩn tăng huyết áp
Tiêu chuẩn chẩn đoán tăng huyết áp theo Hội Tim mạch Việt Nam [6]
Bảng 1.2. Phân loại huyết áp theo Hội Tim mạch Việt Nam
Phân độ
HA tối ưu
HA bình thường
HA bình thường cao
THA độ 1
THA độ 2
THA độ 3
THA tâm thu đơn độc

HATT (mmHg)
< 120 và
< 130 và/hoặc
130-139 và/hoặc
140-159 và/hoặc
160-179 và/hoặc
≥ 180 và//hoặc

≥ 140

HATTr (mmHg)
< 80
< 85
85-89
90-95
100-109
≥ 110
< 90

+. Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh cơ tim giãn trên siêu âm
Theo hướng dẫn của nhóm nghiên cứu châu Âu chẩn đoán bệnh cơ tim giãn
trên siêu âm:

• Các tiêu chuẩn chính:
-

EF < 45% và/hoặc Fs < 25%
Và đường kính cuối tâm trương thất trái LVDd > 117% giá trị dự báo
điều chỉnh theo tuổi và diện tích da cơ thể.


-

. Các tiêu chuẩn phụ:
Đường kính cuối tâm trương thất trái >112% giá trị dự báo điều chỉnh

-

theo tuổi và diện tích da cơ thể.
EF < 50%;
Fs < 28%;
Bất thường vận động vùng thành thất (không có rối loạn dẫn truyền
trong thất, bệnh tim thiếu máu cục bộ).

Chẩn đoán khi có đủ các tiêu chuẩn chính hoặc thất trái giãn rõ (>117% giá
trị dự báo) một tiêu chuẩn phụ hoặc 3 tiêu chuẩn phụ
+. Phân độ suy tim theo NYHA
Độ I: Không hạn chế - Vận động thể lực thông thường không gây mệt, khó
thở hoặc hồi hộp.
Độ II: Hạn chế nhẹ vận động thể lực. Bệnh nhân khỏe khi nghỉ ngơi. Vận
động thể lực thông thường dẫn đến mệt, hồi hộp, khó thở hoặc đau ngực
Độ III: Hạn chế nhiều vận động thể lực. Mặc dù bệnh nhân khỏe khi nghỉ
ngơi, nhưng chỉ vận động nhẹ đã có triệu chứng cơ năng.
Độ IV: Không vận động thể lực nào mà không gây khó chịu. Triệu chứng cơ
năng của suy tim xảy ra ngay khi nghỉ ngơi. Chỉ một vận động thể lực, triệu
chứng cơ năng gia tăng.
+ . Đánh giá chức năng thất trái dựa vào EF theo khuyến cáo
ACC/AHA năm 2013
- EF bảo tồn ≥ 50%
- EF bảo tồn hồi phục : 41 - 49%
- EF giảm: ≤40%
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ
- Rung nhĩ
- Bệnh tim do những nguyên nhân khác
2.2. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu

Nghiên cứu mô tả cắt ngang
2.2.2. Phương tiện nghiên cứu
- Nhiệt kế thủy ngân, ống nghe, máy đo huyết áp
- Cân bàn Trung quốc có ngắn thước đo đã hiệu chỉnh, máy điện tim
- Máy Siêu âm hiệu Philip Envisor HD, đầu dò sector điện tử tần số 2-4 MHz,
có đầy đủ các kiểu siêu âm TM, 2D, màu, Doppler xung.