Viêm gan virus ở trẻ em

VIÊM GAN VIRUS B MẠN TÍNH Ở TRẺ EM
PGS Nguyễn Văn Bàng
MỤC TIÊU
1. Nắm được đặc điểm sinh học chính và đặc điểm lây nhiễm của virus viêm gan B
2. Nắm chắc các đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng để chẩn đoán đúng giai đoạn trong
quá trình diễn biến trước một bệnh nhi bị viêm gan B mạn.
3. Biết cách phòng lây nhiễm viêm gan B cho trẻ em và người lớn.
4. Quản lý được một bệnh nhi viêm gan B mạn
MỞ DẦU
Viêm gan virus chiếm trên 90% các trường hợp viêm gan mạn tính, trong đố tuyệt
đại đa số là do virus viêm gan B (HBV) và virus viêm gan C (HCV). Theo Scheuer (1991),
viêm gan mạn do các virus là nguyên nhân hàng đầu của viêm gan mạn trên toàn thế giới.
Dù các virus khác nhau có thể gây bệnh cảnh tương tự nhau, cả về lâm sàng, hóa
sinh và mô bệnh học (MBH) ; nhưng diễn biến tự nhiên sau nhiễm virus và nhịp độ tiến triển
của bệnh khác nhau theo từng nguyên nhân. Chẳng hạn nhiễm virus viêm gan C có thể
nhanh chóng dẫn đến xơ gan trong vòng 2 năm, nhưng thông thường thì bệnh diễn biến kéo
dài trong nhiều thập kỷ. Sự đáp ứng với điều trị cũng khác nhau đáng kể, không những phụ
thuộc vào virus gây bệnh, mà còn phụ thuộc nhiều vào phía người bệnh, cả về đường nhiễm,
sắc tộc cũng như các bệnh mắc sẵn khác. Vì vậy, chẩn đoán bệnh viêm gan mạn do virus cần
làm rõ không chỉ tình trạng bệnh, mà còn cần xác định chính xác loại virus gây bệnh và các
yếu tố ảnh hưởng đến sự tiến triển của bệnh. Bài này trình bày chi tiết viêm gan mạn do
virus viêm gan B là nguyên nhân chủ yếu gây viêm gan mạn ở người lớn cũng như ở trẻ em.
VIÊM GAN B


Nhiễm HBV mạn tính và việc phòng nhiễm HBV hiện đang là một thách thức lớn
cho nền y tế trên toàn thế giới. Tỷ lệ người mang HBV mạn tính chiếm đến 5% dân số thế
giới, trong đó đại đa số là tập trung tại một số khu vực chính thuộc thế giới thứ 3 (đamg phát
triển), đặc biệt là vùng Đông và Nam châu Á là nơi có tỷ lệ mang HBV mạn rất cao (từ 58% ở Ấn Độ và Nhật Bản đến 10-25% như ở Đài Loan, Trung Quốc, Việt Nam, Philippines)
(Kane, 1993). Khả năng trở thành người mang HBV mạn tính cao nhất ở trẻ em (15-30% ở
trẻ lớn, 30-50% ở trẻ 1-3 tuổi, 65-90% ở trẻ sơ sinh nếu mẹ mang HBV mạn) (McMahon,

1985). Nguy cơ tiến triển đến xơ gan và ung thư tế bào gan nguyên phát (hepatocellular
carcinoma : HCC) liên quan chặt chẽ với thời gian mang HBV. Tỷ lệ tử vong do xơ gan và
HCC ở người mang HBV mạn từ lúc còn nhỏ lên đến 25%. Chính vì vậy, thách thức lớn
nhất đối với nhiễm HBV ở trẻ em là vấn đề dự phòng lây nhiễm.và hạn chế sự tiến triển đến
các tình trạng bệnh nan giải khi đã mang HBV mạn.
Lây nhiễm HBV
Lây nhiễm quanh sơ sinh (lây truyền dọc)
Phơi nhiễm với máu mẹ là một yếu tố cơ bản dẫn đến lây nhiễm HBV ở con. Những bà mẹ
HBeAg(+) có thể mức độ lây truyền HBV cao nhất cho con ; 70-90% con các bà mẹ này có
nguy cơ nhiễm HBV từ mẹ. Cơ chế lây truyền có thể là do rau thai mẹ bị rách do co kéo khi
đẻ, do sang chấn kín đáo trong khi chuyển dạ, hoặc do niêm mạc con tiếp xúc với dịch
đường sinh dục mẹ trong quá trình lọt lòng. Lây truyền trong tử cung trước khi chuyển dạ
cũng là một khả năng, nhưng không phải là cơ chế quan trọng, trừ khi máu mẹ có nồng độ
virus quá cao (>107 copies/ml). Những bà mẹ có kháng thể kháng HBe trong máu [antiHBeAg(+)] ít có nguy cơ lây HBV cho con khi sinh, nhưng nếu con họ nhiễm HBV trước
hoặc trong khi sinh sẽ có nhiều nguy cơ bị viêm gan tối cấp và suy gan cấp (Beath, 1992).
Lây nhiễm ngoài giai đoạn sơ sinh (lây truyền ngang)
HBV có nồng độ cao trong máu, trong huyết thanh, trong các dịch tiết, trong tinh
dịch, trong dịch âm đạo và trong nước bọt người nhiễm. Vì vậy, tiêm truyền đường tĩnh
mạch và sinh hoạt tình dục là đường lây truyền quan trọng nhất. Dù HBV cũng có trong sữa


và trong phân với nồng độ nhất định, nhưng người ta cho rằng nhiễm bệnh theo con đường
tiêu hóa là không đáng kể. Những trẻ cần truyền máu và chế phẩm máu nhiều lần (huyết tán,
hemophilia, lọc thận chu kỳ), trẻ dùng thuốc gây nghiệm bằng đường tiêm, trẻ có hành vi
tình dục sớm là những trẻ có nguy cơ lây nhiễm cao.
Lây nhiễm từ môi trường ngoài sang trẻ cũng có thể xảy ra nếu trẻ tiếp xúc với các
dịch cơ thể qua da và niêm mạc bị tổn thương, trực tiếp như cắn nhau hay gián tiếp qua các
vật dụng có các dịch tiết hay máu người mang HBV mạn, vì HBV có thể sống và gây bệnh
khi ở trên các đồ vật đến 7 ngày.
Lây nhiễm giữa những người sống chung trong gia đình cũng là con đường quan

trọng. Có đến 40% trẻ con các bà mẹ mang HBV mạn dù khi sinh ra không có chứng cớ
nhiễm HBV từ mẹ, nhưng sẽ trở thành người mang HBV mạn trong vòng 5 năm đầu đời
(Beasslet, Hwang, 1987). Ngoài ra, sống tập trung, nhất là trong các trại trẻ mồ côi hay trại
dưỡng lão, trại người tàn tật) cũng đóng vai trò đáng kể.
Virus học
HBV là virus DNA chuỗi kép, thuộc họ hepadnavirus, được phân loại thành 7 type
huyết thanh (từ A đến G) theo đặc tính của chuỗi nucleoitde (Chu, Lok, 2002). Hạt virus bao
gồm 2 chuỗi DNA, phần kháng nguyên HBe và phần kháng nguyên lõi c (HBcAg) cùng lớp
vỏ ngoài mang kháng nguyên bề mặt s (HBsAg).
Sau khi vào cơ thể, virus xâm nhập vào nhân tế bào gan và chuyển thành các DNA
vòng khép kín đồng hóa trị (cccDNA : covalently closed circular DNA). Sự nhân lên của
HBV khởi đầu bằng tổng hợp RNA thông tim trung gian và sẽ được sao chép ngược thành
DNA của HBV nhờ enzyme DNA polymerase của virus. Quá trình tổng hợp DNA theo kiểu
sao chép ngược này là riêng biệt đối với HBV, không giống kiểu nhân lên thông thường của
các DNA bằng con đường tạo chuỗi DNA kép (polymerization) là quá trình mà các mã sao
chép được « đọc bản thảo » (proofread) kỹ càng hơn. Chính vì thế, HBV dễ dàng tạo được
những « sai sót cố ý » (tức là tạo sự đột biến) một cách dễ dàng hơn các virus DNA khác để
có thể tránh được cơ chế phòng vệ miễn dịch của cơ thể (tồn tại mạn tính) cũng như tác
động của thuốc (kháng thuốc). Một đột biến quan trọng và đã được nghiên cứu kỹ là đột


biến vùng precore trên bộ genne của HBV, dẫn đến tình trạng không thể hiện kháng nguyên
e (HBeAg âm tính). Chính đột biến này có vai tò rất lớn trong việc vượng bệnh trong quá
trình mang HBV mạn và cả trong cơ chế viên gan tối cấp. Sau khi được tổng hợp xong, bộ
gene HBV sẽ gắn với các kháng nguyên khác (cAg, sAg và eAg) để hình thành hạt virus
hoàn chỉnh trưởng thành để thoát khỏi tế bào gan, đi vào máu và lây lan sang người khác.
Trong máu người nhiễm HBV, ngoài một bộ phận đáng kể là những hạt virus hoàn chỉnh,
còn có rất nhiều các thành phần đang trong quá trình nhân lên của HBV, chỉ chứa HBs dưới
dạng hình tròn hoặc hình ống.
Các dấu ấn HBV trong máu

Việc xác định các dấu ấn xuất hiện trong máu người nhiễm, cả về các hạt virus lẫn các
sản phẩn do đáp ứng của cơ thể người nhiễm cũng như những thay đổi của chúng theo thời
gian sẽ là chìa khóa để xác định và phân biệt các giai đoạn cấp, mạn hay đã khỏi trong quá
trình bị bệnh viêm gan (bảng 1).
-

Marker xuất hiện đầu tiên trong tiến trình bệnh là kháng nguyên s (sAg), xuất hiện
sau vài tuần đến vài tháng kể từ khi phơi nhiễm, và sẽ biến mất khi khỏi bệnh.

-

Kháng nguyên e (eAg) thường cũng xuất hiện trong giai đoạn cấp (dĩ nhiên là không
xuất hiện ở người nhiễm HBV có đột biến vùng precore) và là dấu hiệu của tình
trạng lây nhiễm mạnh.

-

HBV DNA cũng phát hiện trong giai đoạn bệnh cấp tính.

Các dấu ấn của sự đáp ứng miễn dịch của cơ thể đối với nhiễm HBV cũng lần lượt xuất
hiện :
-

Đầu tiên là các kháng thể IgM và IgG chống lại cAg (nên được gọi là cAb hay anticAg).

-

Tiếp đến là sự xuất hiện của khnags thể kháng eAg (tức eAb).

Các thành phần IgM sẽ giảm dần trong khi thành phần IgG sẽ tồn tại kéo dài. Ở người nhiễm

HBV có đột biến precore, vì không biểu hiện eAg, nên sẽ không có eAb trong máu, mặc dù
tình trạng lây nhiễm cao với sự tồn tại nhiều HBV trong máu vẫn tiếp diễn.
Bảng 1. Dấu ấn hóa sinh và huyết thanh học nhiễm HBV


Tình trạng
Cấp
Mạn
Dung nạp
Thanh thải

ALT
Tăng

HBV DNA
+ (<105/ml)

cAb
IgM, IgG

sAg
+

sAb
-

eAg*
+

eAb

-

BT
Tăng/giao

Cao
+ nhưng

IgG
IgG

+
+

-

+
+

-

Không nhân

động
BT

thay đổi
Không phát

IgG

+

-

-

+

BT

hiện được
-

IgG

-

+

-

+

lên
Khỏi bệnh
*

Khi có đột biến precore sẽ không có eAg trong cơ thể

Diễn biến tự nhiên của nhiễm HBV
Sau khi nhiễm HBV, có thể bị :
-

Viêm gan B cấp

-

Mang HBV mạn

Viêm gan cấp có biểu hiện lâm sàng rất ít khi gặp ở trẻ em, nhất là trẻ nhỏ và trẻ nhũ nhi.
Thường thì virus bị thải trừ hoàn toàn khỏi cơ thể và miễn dịch bền vững. Một số trường
hợp xuất hiện viêm gan tối cấp.
Viêm gan mạn (được xác định khi HBsAg tồn tại trong máu >6 tháng bất kể HBeAg và
HBeAb thế nào) không triệu chứng rất phổ biến sau khi trẻ nhỏ và trẻ nhũ nhi nhiễm HBV,
có thể đến >95% nếu nhiễm <1 tuổi và đến 85-95% nếu nhiễm ở tuổi 1-5. Viêm gan mạn ở
trẻ trải qua 3 giai đoạn : dung nạp miễn dịch, thanh thải miễn dịch và nhiễm tiền tàng vi rrus
không nhân lên (Lai, 1985 ; Chu và Law, 1997) (bảng 1).
-

Giai đoạn dung nạp miễn dịch (immune tolerance) : là giai đoạn ban đầu viêm gan
mạn, xuất hiện trong máu các protein gan (sAg, eAg, cAg) và nồng độ HBV DNA
cao vì víu nhân lên mạnh. Đáp ứng vật chủ qua tế bào T bị ức chế một cách chủ
động. Vì không có sự phá hủy tế bào gan qua tring gian miễn dịch nên enzyme gan
không tăng, không có biểu hiện viêm trên MBH gan. Không có biểu hienj lâm sàng.
Giai đoạn này có thể kéo dài nhiều thập kỷ, nhất là nếu nhiễm từ mẹ trong giaia đoạn
chu sinh.


-

Giai đoạn thanh thải miễn dịch (immune clearance) : trong giai đoạn này, cơ thể bắt
đầu có đáp ứng miễn dịch qua tế bào T dẫn đến viêm hoại tử tế bào gan (tăng
enzyme gan) và viêm xơ nhu mô gan. Quá trình viêm tiếp diễn do sự đấu tranh giữa
cơ thể với virus dẫn đến viêm gan tiến triển và xơ gan và kết thúc bằng suy gan mất
bù hoặc ung thư gan (HCC) là những hậu quả có thể gặp ở trẻ em dù hiems do quá
trình tiến triển chậm. Do thải loại các tế bào gan tổn thuỳong nên HBV DNA giảm
hoặc biến mất, cùng với thải trừ eAg và xuất hiện eAb chứng tỏ virus ngừng nhân
lên. Tuy nhiên vẫn có thể thấy xuất hiện các đợt vượng bệnh biểu hiện là tăng
enzyme gan và hư biến các chức năng gan tren lâm sàng. Nếu sự chuyển đổi huyết
thanh HBe này thành công hoàn toàn một cách tự nhiên hoặc sau khi điều trị,
enzyme gan sẽ dần trở về bình thường và bệnh chấm dứt. Suy gan mất bù sẽ ít khi
xảy ra, ngay cả nếu đã xơ gan, có thể thấy cải thiện rõ rệt trên lâm sàng.

-

Giai đoạn nhiễm trùng tiềm tàng virus không nhân lên (residual non-replicative
infection) : dù đã không còn cả sự nhân lên của virus và sự tổn thương do quá trình
miễn dịch nữa, nhưng DNA của HBV vẫn tồn tại nguyên vện trong bộ gene của tế
bào gan và sự thể hiện kháng nguyên bề mặt (HBsAg) vẫn tiếp tục, Một sản phẩn
khác của bộ gene được gọi là protein X vẫn đuwocj sinh ra và duy trì vai trò gây ung
thư của HBV, ngay cả khi sự nhân lên của HBV đã bị loại bỏ hoàn toàn. Nếu HBsAg
bị laoij sạch và có sự chuyển đổi huyết thanh hoàn toàn (xuất hiện HBsAb) thì nguy
cơ ung thư gan sẽ giảm hơn.

Biểu hiện lâm sàng
Viêm gan cấp
Viêm gan B cấp có triệu chứng ít thấy ở trẻ em. Có thể thấy trẻ rất mệt, chán ăn, cảm
giác khó chịu trong bụng trước khi vàng da xuất hiện. Những trieuj chứng này xuất hiện
ra sau nhiều tuần đến nhiều tháng sau phơi nhiễm. Tăng enzyme gan và xuất hiện các

dấu ấn điển hình của viêm gan cấp do HBV trong máu (bảng 1). Bệnhn ít khi nặng, dù
có khoảng 1% trường hợp có thể xảy ra suy gan tối cấp. Tuy nhiên, dù những bệnh nhân
này có biểu hiện bệnh nặng, nhưng rất ít khi trở thành mạn tính, và ngay cả những bệnh


nhi cần ghép gan thì cũng ít khi bị viêm gan tái phát trên gan ghép. Ngược lại, những trẻ
có triệu chứng lâm sàng nhẹ hoặc không có triệu chứng thường lại tiến triển sang mạn
tính.
Viêm gan mạn
Người mang HBV mạn thường không có triệu chứng, nhưng cũng có thể cảm thấy chán
ăn và mệt mỏi. Biểu hiện duy nhát về mặt sinh học chỉ là tăng nhẹ các enzyme gan. Biểu
hiện lâm sàng có thể chỉ xảy ra sau khi đã bị xơ gan và tăng áp TM cửa hoặc khi ung thư
gan.
Vì không biểu hiện lâm sàng, nên chẩn đoán chỉ có thể xác định qua khám sàng lọc ở
người có nguy cơ cao, khi kiểm tra sức khỏe hoặc tình cờ. Các biểu hiện bệnh nặng lên
thường chỉ xảy ra khi đồng nhiễm HCV hay HDV hoặc khi xuất hiện đột biến precore.
Các biểu hiện ngoài gan
Thường là hậu quả của sự lắng đọng các phức hợp miễn dịch lưu hành và có thể xảy ra
cả trong thể cấp hoặc mạn của bệnh. Các biểu hiện đó gồm :
-

Viêm nốt quanh động mạch (hiếm gặp)

-

Xuất hiện cryoglobulin hỗn hợp trong máu không rõ nguyên nhân (hiếm gặp, thường
xảy ra khi có đồng nhiễm HCV)

-

Viêm cầu thận

-

Viêm khớp hoặc chỉ đau khớp đơn thuần

-

Nổi ban.
Viêm nột quanh động mạch, một dạng viêm mạch máu cỡ trung bình, là laoij viêm

mạch máu duy nhất thấy ở người nhiễm HBV mạn. Tổn thương thường gặp ở thận, hệ thần
kinh ngoại biên, đường tiêu hóa dẫn đến tăng huyết áp, phức hợp viêm đây thần kinh, đau
bụng. Đôi khi có thể gây tổn thương mạch máu ngoài da.
Viêm cầu thận là biến chứng ngoài gan thường gặp nhất ở trẻ em và chủ yếu gặp ở
những khu vực dịch tễ viêm gan B cao. Viêm cầu thận màng và tăng sinh màng hay gặp nhất
ở người có HBV và gây nên bệnh cảnh hội chứng thận hư. Diễn biến tự nhiên của viêm thận
thường nhẹ ; đa số khỏi trong vòng 2 năm. Chỉ rất ít trường hợp tiến triển đến suy thận mạn
(Wilson, 2007).
Hình ảnh MBH


Viêm gan B mạn có thể gây các tổn thuwong MBH rất phong phú, từ thâm nhiễm viêm
tối thiểu đến hoại tử thành mảng và từ tăng sinh xơ nhẹ đến xơ gan. Những nết đặc trưng
bệnh học của tổn thương MBH trong viêm gan B là phát hiện được các kháng nguyên
HBcAg và HBsAg trong nhân và trong bào tương tế bào gan bằng nhuộm hóa mô miễn dịch
tạo nên hình ảnh « kính mờ » của tế bào gan do tăng sinh hệ lưới và có nhiều kháng nguyên
của HBV trong bào tương.
Phòng lây nhiễm HBV
Các chiến lược phòng lây nhiễm HBV gồm :

-

Các biện pháp nhằm hạn chế lây HBV từ nguwoif mang sang người lành, bao gồm

. Giáo dục sức khỏe cho nhóm đối tượng nguy cơ cao
. Tư vấn đặc bietj dể phát hiện nguWoif mang HBV mạn
. Sàng lọc kỹ người cho máu
. Sàng lọc cho nhân viên làm các nghề có nguy cơ lây truyền cao.
-

Biện pháp nhằm mang lại miễn dịch bảo vệ cho người có nguy cơ bằng tiêm chủng
cho các đối tượng sau :

. Nhân viên y tế
. Thành viên gia đình hoặc bạn tình của nguwoif mang HBV mạn
. Trẻ con các bà mẹ mang HBV mạn
. Tất cả trẻ em
. Vị thành niên
. Nghiện thuốc đường tiêm
. Người trong lứa tuổi hoạt động tình dục.
Phòng lây nhiễm quanh sơ sinh
Việc ngăn chặn lây nhiễm ở trẻ sơ sinh từ các bà mẹ mang HBV mạn có thể thành
công đến 97% bằng tiêm vaccine. Chiến lược tiêm vaccine phòng lây quanh sơ sinh gồm :


(1) tiêm vaccine cho những trẻ sơ sinh nguy co phát hiện được bằng xét nghiệm sàng
lọc chọn lọc phụ nữ nguy cơ cao, hoặc xét nghiệm cho tất cả phụ nữa mang thai,
hoặc
(2) tiêm phòng cho tất cả trẻ sơ sinh.
Tiêm phòng cho trẻ có nguy cơ cao

Người ta thấy việc xét nghiệm sàng lọc chọn lọc phụ nữ nguy cơ cao chỉ phát hiện được
khoảng 50% các bà mẹ mang HBV mạn tính. Vì vậy, hiện nay tại nhiều quốc gia người ta
chủ trương xét nghiệm phát hiện HBV cho toàn thể phụ nữ mang thai. Khuyến cáo tiêm
phòng cho phụ nữ mang theo theo kết quả xét nghiệm sàng lọc dựa trên vaccine và globulin
miễn dịch đặc hiệu của HBV được tóm tắt trong bảng 2.
Bảng 2. Khuyến cáo hiện hành về tiêm phòng viêm gan B ở trẻ sơ sinh con mẹ HBV mạn
Tình trạng HBV ở mẹ
sAg
eAg
eAb
+
+
+

+
-

+
-

HBIg 200 IU trong vòng

Vaccine HBV 3 lieuf trong

12h đầu sau sinh
+
+

vòng 12h, 1 và 6 tháng
+

+
+

Tiêm chủng toàn thể
Từ 1992, WHO khuyến cáo tất cả các nuwocs đưa vaccine B vào chương trình tiêm
chủng mở rộng quốc gia bắt đầu từ 1997. Đánh giá về kinh tế và dịch tễ học đã cho thấy việc
đưa vaccine vào chương trình TCMR là có hiệu quả rõ rệt so với giá thành, ngay cả ở các
quốc gia nằm trong vùng dịch tễ thấp (<2% dân chúng mang HBV mạn). Từ 1994, mục tiêu
giảm tỷ lệ trẻ mang HBV mạn xuống chỉ còn 80% vào năm 2001 cũng đã được đặt ra.
Chứng cớ sinh động về hiệu quả tiêm phòng toàn thể là trường hợp Đài Loan. Sau 12 năm
tiêm phòng vaccine HBV toàn dân, tỷ lệ HCC ở trẻ em giảm từ 0,70 xuống 0,36/100.000
(Chang, 1997).
Tại các quốc gia tong khu vực dịch tễ mang HBV mạn thấp (<2% dân số), nhóm nguy
cơ cao là người tiêm chích ma túy và người sinh hoạt tình dục đồng tính. Việc tiêm phòng
vacine HBV cho trẻ vị thành niên tại trường học có tác dụng rõ rệt.


Tiêm phòng hiệu quả được xác định là khi có nồng độ kháng thể bảo vệ >100 IU/l.
Những đối tượng đáp ứng không đầy đủ (10-100 IU/l) cần được tiêm liều nhắc lại. Những
đối tượng không đáp ứng (<10 IU/L) cần được tiêm chủng lại từ đầu. Thời gian bảo vệ trung
bình là 10 năm (mỗi năm giảm 10% nồng độ kháng thể) ; liều nhắc lại sinh đáp ứng miễn
dịch tốt (Wang, 2003).
Phòng lây truyền ngang
Trẻ mang HBV mạn sẽ bị cô lập và kỳ thị xã hội nếu không có sự hướng dẫn thích hợp
đối với gia đình, nguyoif chăm sóc, nhân viên y tế và nhân viêm phục vụ. Gia đình không
bắt buộc phải báo cáo với trường học là trẻ mang HBV mạn. Hướng dẫn phòng bệnh phải
phổ biến chung giống nhau cho tát cả mọi người theo khuyến cáo sau :
-

Phải xử lý máu và các chế phẩm từ máu cũng như dịch cơ thể khác như là nguồn lây

tiềm ẩn

-

Cần mặc áo bảo vệ khi xử lý các dịch cơ thể

-

Tuân thủ vệ sinh bàn thay

-

Che phủ kín các vết ratchs trên da

-

Cẩn thận khi dùng và xử lý thích hợp các vật sắc nhọn

-

Dịch cơ thể rơi rãi phải được xử lý tiệt trùng thật cẩn thận

-

Tuân thủ việc xử lý rác thải, chất thải và nuwocs thật nghiêm túc.

Trẻ em mang HBV mạn khi nhập viện không cần chăm sóc riêng biệt hay cách ly.
Không được phân biệt đối xử với trẻ mang HBV mạn tại nhà cũng như ở trường. Cần
tiêm phòng cho tất cả các thành viêm chưa được bảo vệ miễn dịch.
Theo dõi sức khỏe đối tượng mang HBV mạn

Dù tình trạng sức khỏe tốt, nhưng đối tượng mang HBV mạn cần được theo dõi sức khỏe
định kỳ sát sao với mục đích :
-

Nhận biết sự khỏi tự nhiên nếu có

-

Phát hiện sớm bệnh gan tiến triển

-

Xem xét khả năng dùng biện pháp kháng virus nhân lên

-

Phat hiện kịp thời HCC


-

Hỗ trợ và giáo dục sức khỏe toàn thể thành viên gia đình cách phòng tranh nhưng
không tạo nên sự cô lập hay thành kiến với nguyoif mang

-

Sàng lọc và tiêm phòng các thành viêm trong gia đình.

Lịch khám và xét nghiệm định kỳ thông thường là hàng năm, bao gồm :
-

Xét nghiệm các dấu ấn HBV trong máu (HBV DNA, HBsAg, HBsAb, HBeAg,
HBeAb)

-

Bilirubin và enzyme gan. Nếu thấy có đợt vượng bệnh, cần xem xét cả việc đồng
nhiễm virus khác ngoài việc chính nhiễm HBV đã biệt

-

Albumin và alpha-fetoprotein huyết thanh

-

Tình trạng đông máu

-

Siêu âm gan.

-

Sinh thiết gan : đặc biệt có giá trị trong việc theo dõi tiến triển thông qua tình trạng
viêm thâm nhiễm và tăng sinh xơ, nhất là khi nghĩ đến phải điều trị.

Điều trị viêm gan B mạn (xem bài « Điều trị viêm gan B mạn tính ở trẻ em »)
VIÊM GAN D
Virus viêm gan D hay virus delta (HDV) là một virus RNA không hoàn chỉnh. Hạt
virion là một thể lai không hoàn chỉnh giữa một lõi nucleocapsid chứa bộ gene RNA có tính

kháng nguyên của HDV với và một vỏ lipid chứa HBsAg. HDV chỉ nhân lên được khi có
HBsAg nên nhiễm HDV chỉ xảy ra trên người nhiễm HBV. Lây nhiễm chủ yếu qua đường
máu. Nhiễm HDV có thể xảy ra đồng thời hoặc sau khi nhiễm HBV.
Chẩn đoán
Nhiễm HDV ở người mang HBV có thể :
-

Không triệu chứng và khỏi hoàn toàn

-

Phát triển thành viêm gan cấp và suy gan tối cấp

-

Gây viêm gan mạn tiến triển nhanh.


Điều trị
Phòng nhiễm HBV và loại bỏ HBV sẽ phòng được các bẹnh lý do nhiễm HDV. Điều trị
HDV chủ yếu bằng interferon liều cao (5 triệu đơn vị hàng ngày, hoặc 9-10 triệu đơn vị 3
lần một tuần) ; liều thấp không có tác dụng (Hoofnagle, Di Biceglie, 1997).
KẾT LUẬN
Viêm gan virus mạn tính ở trẻ em chủ yếu do HBV (hoặc HDV trên người mang
HBV). Bệnh tiến triến âm thầm trong nhiều thập kỷ, với những đợt tiến triển kín đáo thể
hiện sự đấu tranh của cơ thể với virus. Nếu có đồng nhiễm HDV, bệnh sẽ tiến triển nhanh
hơn. Lây nhiễm HBV chủ yếu qua đường tiêm truyền hoặc do tiếp xúc giữa người lành có
xây xước da với các dịch cơ thể người mang HBV. Phòng bệnh chủ yếu dựa vào tiêm chủng
đầu đủ vaccine viêm gan B cho tất cả người chưa nhiễm HBV và trẻ sơ sinh, phát hiện kịp
thời các bà mẹ mang thai mang HBV mạn để có chỉ định phòng bệnh riêng biệt cho con

ngay sau sinh bằng tiêm chủng sớm mũi đầu vaccine HBV trong vòng 12-24h đầu sau sinh
và tiêm globulin miễn dịch đặc hiệu (HBIg). Cần chú ý phát hiện đồng nhiễm HDV và HCV
ở người mang HBV mạn tính để tránh các đợt tiến triển bùng phát nặng. Theo dõi định kỳ
đầy đủ về tình trạng bệnh cho người mang HBV mạn là hết sức quan trọng để có thái độ xử
trí kịp thời và thích hợp, tranh điều trị quá mức hoặc bỏ qua thời điểm cần can thiệp điều trị.
Điều trị viêm gan do HBV ở trẻ em hiện nay vẫn chỉ mới chủ yếu dựa vào interferon và các
thuốc kháng virus nhóm Lamivudine.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Boamah L, Balistreri WF (2007). Manifestations of liver disease. In : Kliegman RM,
Behrman RE, Jenson HB, Stanton BF. Nelson textbook of pediatrics. 18th edition,
Saunders Elsevier, Philadelphia : 1661-1668.
2. Davison S (2004). Chapter 6. Chronic hepatitis. In : Kelly DA. Diseases of liver and
biliary system in children. 2nd edition, Blackwell publising, Victoria 3053, Australia :
127-136.


3. Kelly DA (2004). Useful investigations in the assessment of liver diseases. In : Kelly
DA. Diseases of liver and biliary system in children. 2nd edition, Blackwell publising,
Victoria 3053, Australia : 17-24.
4. Roberts EA (2004). Chapter 4. The jaundiced baby. In : Kelly DA. Diseases of liver
and biliary system in children. 2nd edition, Blackwell publising, Victoria 3053,
Australia : 35-73.
5. Travis S.P., Ahmad T, Collier J, Steinhart A.H (2005). Hepatitis In : Pocket
consultant Gastroenterology. Third edition. Blackwell Publishing, Inc, Masachusetts,
USA : 155-162.