Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và kết quả điều trị can thiệp nội mạch ở bệnh động mạch chi dưới mạn tính

LỜI CAM ĐOAN
Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi, tất cả
những số liệu do chính tôi thu thập và kết quả trong luận án này chưa có ai
công bố trong bất kỳ một công trình nghiên cứu nào khác.
Tôi xin đảm bảo tính khách quan, trung thực của các số liệu và kết quả
xử lý trong nghiên cứu này.
Tác giả luận án

Trần Đức Hùng


MỤC LỤC
Trang phụ bìa
Lời cam đoan
Mục lục
Danh mục các chữ viết tắt trong luận án
Danh mục các bảng
Danh mục các biểu đồ

Danh mục các hình


DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT
TT Phần viết tắt
1

ABI

Phần viết đầy đủ
Ankle Brachial Index (chỉ số huyết áp tâm thu cổ
chân-cánh tay)

2

ACC/AHA

American College of Cardiology/American Heart of
Association (Hội Tim mạch và Trường môn Tim mạch
Hoa Kỳ)

3

BĐMCDMT

Bệnh động mạch chi dưới mạn tính

4

BMI

Body Mas Index (chỉ số khối cơ thể)

5

BN

Bệnh nhân

6

CI

Confidence Interval (khoảng tin cậy)

7

CRP

C-reative protein (protein C phản ứng)

8

ĐM

Động mạch

9

ĐTĐ

Đái tháo đường

10

ESC

European Society of Cardiology (Hội Tim mạch Châu
Âu)

11

HA

Huyết áp

12

HATT

Huyết áp tâm thu

13

HTL

Hút thuốc lá

14

HDL-C

High Density Lipoprotein-Cholesterol (Cholesterol
trọng lượng phân tử cao)

15

LDL-C

Low Density Lipoprotein-Cholesterol (Cholesterol
trọng lượng phân tử thấp)

16

NMCT

Nhồi máu cơ tim

17

OR

Odds Ratio (tỷ suất chênh)

18

RR

Relative Risk (nguy cơ tương đối)

19

RLLP

Rối loạn lipid


20

SCAI

Society for Cardiovascular Angiography and

Interventions (Hội Tim mạch can thiệp Hoa Kỳ)

21

TAO

Thromboangitis Obliterans (viêm tắc động mạch

do

huyết khối)

22

TASC

Trans-Atlantic Inter-Society Consensus (Hiệp hội
xuyên Đại Tây Dương)

23

TBI

Toe Brachial Index (chỉ số ngón chân cánh tay)

24

THA

Tăng huyết áp

25

TG

Triglycerid

26

VXĐM

Vữa xơ động mạch

27

WHO

Tổ chức Y tế Thế giới

28

WHR

Waist to Hip Ration (chỉ số vòng bụng/vòng mông)

29

YTNC

Yếu tố nguy cơ

DANH MỤC CÁC BẢNG

Bảng

Tên bảng

Trang
1.1. Phân chia giai đoạn bệnh theo Fontaine...................................................15
1.2. Phân

chia độ và loại theo Rutherford.......................................................16

1.3. Phân

độ nẩy của mạch trên lâm sàng........................................................17

1.4. Đánh giá kết quả chỉ số huyết áp tâm thu cổ chân-cánh tay.....................19
2.1. Phân độ tăng huyết áp theo Hội Tim mạch học Việt Nam.......................44
2.2. Phân loại thừa cân và béo phì.........

.........................................................44

2.3. Phân

loại hình thái tổn thương động mạch chậu theo TASC 2007..........54

2.4. Phân

loại hình thái tổn thương động mạch đùi-khoeo theo TASC 2007...55

2.5. Phân

loại hình thái tổn thương động mạch dưới gối theo TASC 2007....56

3.1.

Phân bố đối tượng nghiên cứu theo nhóm tuổi và giới...........................63

3.2.

Phân bố tuổi và giới của nhóm không can thiệp và can thiệp.................64

3.3.

Đặc điểm chỉ số nhân trắc của nhóm nghiên cứu....................................65

3.4. Các xét nghiệm máu của nhóm nghiên cứu..............................................66
3.5. Đặc điểm giai đoạn bệnh của các bệnh nhân theo Fontaine.....................67
3.6. Đặc điểm giai đoạn bệnh của các bệnh nhân theo Rutherford.................68
3.7. Đặc điểm số lượng chi bị tổn thương của nhóm nghiên cứu....................69

3.8. Đặc điểm vị trí loét, hoại tử chi dưới của nhóm nghiên cứu....................70
3.9. Tỷ lệ một số yếu tố nguy cơ của bệnh nhân nghiên cứu..........................71
3.10. Tỷ lệ một số yếu tố nguy cơ của nhóm không can thiệp và can thiệp....72
3.11. Số lượng các yếu tố nguy cơ của bệnh nhân nghiên cứu.......................72
3.12. So sánh số lượng yếu tố nguy cơ của nhóm không can thiệp và can thiệp......73

3.13. Đặc điểm ABI khi nghỉ của 2 nhóm.......................................................74

3.14. Phân bố ABI khi nghỉ của nhóm nghiên cứu.........................................74
3.15. Đặc điểm tổn thương theo tầng trên chụp động mạch............................75
3.16. Đặc điểm số lượng các tầng bị tổn thương kết hợp trên mỗi chi thể........75
3.17. Đặc điểm mức độ tổn thương của từng tầng..........................................76

Bảng
Tên bảng
Trang
3.18. Phân loại hình thái tổn thương của các tầng theo TASC 2007...............76


3.19. Đặc điểm vị trí động mạch bị tổn thương...............................................78
3.20. Biểu hiện lâm sàng của bệnh nhân khi can thiệp mạch..........................79
3.21. Đặc điểm vị trí tầng bị tổn thương được can thiệp.................................79
3.22. Phân loại hình thái tổn thương của các tầng được can thiệp..................80
3.23. Các kỹ thuật sử dụng trong điều trị can thiệp mạch theo vị trí tầng
động mạch bị tổn thương........................................................................81
3.24. Kỹ thuật chọc động mạch thiết lập đường vào sử dụng trong can thiệp.....82
3.25. Thành công của các kỹ thuật can thiệp...................................................83
3.26. Hiệu quả của phương pháp điều trị can thiệp mạch...............................84
3.27. Tai biến, biến chứng trong và sau can thiệp...........................................85
3.28. Biến đổi huyết áp tâm thu cổ chân và ABI của các chi được điều trị
can thiệp theo thời gian..........................................................................86
3.29. Đặc điểm các tầng động mạch bị tái hẹp sau can thiệp..........................87
3.30. Thời gian các tầng động mạch bị tái hẹp sau can thiệp..........................87
3.31. Theo dõi tái hẹp sau 3, 6, 9, 12 tháng sau can thiệp động mạch đùi-khoeo........88
3.32. Theo dõi tái hẹp sau 3, 6, 9, 12 tháng sau can thiệp động mạch dưới gối......89
3.33. Mối liên quan giữa 1 số yếu tố nguy cơ của bệnh nhân với tái hẹp sau can thiệp..90
3.34. So sánh thành phần lipid máu của 2 nhóm có và không tái hẹp.............91
3.35. Tỷ lệ liền vết loét ở 2 nhóm không can thiệp và can thiệp.....................91

3.36. Tỷ lệ cắt cụt chi của nhóm can thiệp theo thời gian...............................93
3.37. Tỷ lệ cắt cụt chi của 2 nhóm sau 2 tháng theo dõi.................................93
3.38. Tỷ lệ cắt cụt chi tại các vị trí giữa 2 nhóm không can thiệp và can thiệp...94
3.39. Tỷ lệ bệnh nhân tử vong và sống sót sau 12 tháng theo dõi...................94
4.1. So sánh tỷ lệ tổn thương tầng chậu của các tác giả................................104
4.2. So sánh tỷ lệ tổn thương tầng đùi-khoeo của các tác giả.......................104
4.3. So sánh tỷ lệ tổn thương tầng dưới gối của các tác giả..........................105

Bảng

Tên bảng

4.4. So sánh hình thái tổn thương tầng chậu được can thiệp của các tác giả.....107
4.5. So sánh hình thái tổn thương tầng đùi-khoeo được can thiệp của các tác giả...109
4.6. So sánh hình thái tổn thương tầng dưới gối được can thiệp của các tác giả.....110
4.7. So sánh các kỹ thuật can thiệp tầng chậu của các tác giả.......................111

Trang


4.8. So sánh các kỹ thuật can thiệp tầng đùi-khoeo của các tác giả..............111
4.9. So sánh các kỹ thuật can thiệp tầng dưới gối của các tác giả.................112
4.10. So sánh tỷ lệ thành công can thiệp tầng chậu của các tác giả...................113
4.11. So sánh tỷ lệ thành công can thiệp tầng đùi-khoeo của các tác giả......114
4.12. So sánh tỷ lệ thành công can thiệp tầng dưới gối của các tác giả...........115
4.13. So sánh tỷ lệ tái hẹp sau nong bóng đơn thuần động mạch đùi-khoeo của
các tác giả..................................................................................................................120
4.14. So sánh tỷ lệ tái hẹp sau đặt stent động mạch đùi-khoeo của các tác giả.....120
4.15. So sánh tỷ lệ tái hẹp sau nong bóng động mạch dưới gối của các tác giả........121
4.16. So sánh tỷ lệ cắt cụt chi ở nhóm can thiệp của các tác giả...................124

DANH MỤC CÁC BIỂU ĐỒ

Biểu đồ
Tên biểu đồ
Trang
3.1. Tỷ lệ nam và nữ của hai nhóm.................................................................64
3.2. Hình thái tổn thương của tầng chậu..........................................................77
3.3. Hình thái tổn thương của tầng đùi-khoeo.................................................77
3.4. Hình thái tổn thương của tầng dưới gối....................................................77
3.5. Tỷ lệ hình thái tổn thương được can thiệp chung cho các tầng................80


3.6. Tỷ lệ các kỹ thuật can thiệp.....................................................................81
3.7. Vị trí đường vào động mạch sử dụng trong can thiệp..............................83

3.8. Số lượng cắt cụt của nhóm không can thiệp.............................................92
3.9. Số lượng cắt cụt của nhóm can thiệp........................................................92

DANH MỤC CÁC HÌNH

Hình

Tên hình

Trang

.1. Sơ đồ hệ thống động mạch chi dưới...........................................................5
1.. Minh họa phương pháp đo ABI................................................................18
1.. Hình ảnh 3 pha bình thường của siêu âm động mạch chi dưới................21

1.. Hình ảnh mất sóng phổ 3 pha trong hẹp động mạch...............................21
1.5. Hình ảnh chụp cộng hưởng từ động mạch chi dưới.................................22
1.6. Hình ảnh chụp cắt lớp vi tính động mạch.................................................23
1.7. Hình ảnh chụp động mạch cản quang.......................................................24
1.8. Hình ảnh hệ thống khoan phá mảng vữa xơ.............................................35

2.1. Đo huyết áp tâm thu cổ chân bằng máy siêu âm Doppler liên tục Smartdop
45...49
2.2. Hệ thống máy chụp mạch Phillips Integris Allura 9F..............................50
2.3. Tính toán chiều dài, mức độ hẹp động mạch............................................53


9

ĐẶT VẤN ĐỂ
Bệnh động mạch chi dưới mạn tính chỉ tình trạng một phần hoặc toàn
bộ chi dưới không được cung cấp đầy đủ máu đáp ứng các hoạt động sinh lý
của chi thể trong thời gian trên 2 tuần [24], [54]. Bệnh động mạch chi dưới
mạn tính là một bệnh phổ biến nhất trong các bệnh lý động mạch ở chi dưới, hai nguyên
nhân thường gặp là vữa xơ động mạch, chiếm tỷ lệ trên 90% và viêm tắc động mạch
(thromboangitis obliterans hay bệnh Buerger). Các nguyên nhân hiếm gặp khác bao gồm:
bệnh Takayasu, do phình mạch, chấn thương hoặc do nang của lớp áo ngoài động mạch
[93].
Tại Mỹ, ước tính có khoảng 8 - 10 triệu người mắc bệnh động mạch chi

dưới mạn tính, trong đó có khoảng 4 triệu người có cơn đau cách hồi ở chi
dưới. Tỷ lệ mắc bệnh động mạch chi dưới mạn tính do vữa xơ động mạch
chiếm 3-7% dân số và người trên 75 tuổi tỷ lệ bệnh chiếm khoảng 20% [62].
Hẹp, tắc động mạch chi dưới dẫn tới giảm tưới máu cho cơ và các bộ
phận liên quan (da, thần kinh) phía hạ lưu, thiếu máu cơ gây ra các biểu hiện

lâm sàng khác nhau từ mức độ không có triệu chứng đến xuất hiện cơn đau
cách hồi chi dưới và giai đoạn muộn của bệnh là hoại tử và mất tổ chức. Ở
giai đoạn muộn, người bệnh phải chịu các cuộc phẫu thuật cắt cụt chi và trở
thành tàn phế. Thêm vào đó, bệnh nhân còn phải đối diện với nguy cơ mắc
các biến cố tim mạch do vữa xơ động mạch như bệnh động mạch vành, đột
quị não và các bệnh lý của động mạch chủ. Khoảng 40-60% bệnh nhân bị
bệnh động mạch chi dưới mạn tính tử vong do bệnh động mạch vành và đột
quị não, tỷ lệ tử vong sau 5 năm là 15-30%. Trong đó, 75% nguyên nhân tử
vong là do các bệnh lý tim mạch [83]. Để chẩn đoán bệnh động mạch chi dưới
mạn tính, ngoài việc hỏi và khám lâm sàng thì cần làm các xét nghiệm như:
đo chỉ số huyết áp tâm thu cổ chân cánh tay (Ankle Brachial Index-ABI), siêu
âm Doppler mạch máu, chụp cộng hưởng từ mạch máu, chụp cắt lớp vi tính


10

đa dẫy và chụp động mạch cản quang. Trong đó, chụp động mạch cản quang
là tiêu chuẩn vàng giúp chẩn đoán chính xác vị trí, tính chất tổn thương qua
đó đưa ra phương pháp điều trị đúng đắn [170].
Điều trị bệnh động mạch chi dưới mạn tính ngoài việc thay đổi lối
sống, tập luyện, điều chỉnh các yếu tố nguy cơ, sử dụng các thuốc nhằm giảm
sự phát triển và bất ổn của mảng vữa xơ, phòng tránh các biến cố tim mạch,
tăng cường tuần hoàn vi mạch thì tái thông động mạch bị hẹp, tắc bằng phẫu
thuật hoặc can thiệp nội mạch vẫn là mục tiêu điều trị cơ bản. Từ những năm
1980, đã hình thành và phát triển phương pháp điều trị tái thông động mạch bị
hẹp, tắc bằng can thiệp nội mạch. Đây là phương pháp có nhiều ưu điểm như:
thủ thuật nhẹ nhàng, chỉ cần gây tê tại chỗ, có thể tiến hành trên các bệnh
nhân cao tuổi và có nhiều bệnh phối hợp. Trong những năm gần đây, nhờ sự
phát triển của các dụng cụ can thiệp đã giúp tăng tỷ lệ thành công của thủ
thuật, giảm tỷ lệ tái hẹp sau can thiệp [12], [58].

Tại Việt Nam, cùng với các bệnh lý do vữa xơ động mạch, bệnh động
mạch chi dưới mạn tính ngày càng có xu hướng gia tăng. Tuy nhiên, chưa có
những nghiên cứu chuyên sâu về đặc điểm bệnh lý cũng như điều trị động
mạch chi dưới mạn tính bằng phương pháp can thiệp nội mạch. Chính vì vậy,
chúng tôi thực hiện đề tài này nhằm hai mục tiêu sau:
1. Khảo sát đặc điểm lâm sàng, một số yếu tố nguy cơ, chỉ số ABI và tổn
thương động mạch ở bệnh nhân bị bệnh động mạch chi dưới mạn tính.
2. Đánh giá kết quả điều trị can thiệp nội mạch ở bệnh nhân bệnh động mạch
chi dưới mạn tính.


11

CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN
1.1. Đại cương bệnh động mạch chi dưới mạn tính
1.1.1. Khái niệm bệnh động mạch chi dưới mạn tính
Bệnh động mạch chi dưới mạn tính (BĐMCDMT) chỉ tình trạng một phần hoặc
toàn bộ chi dưới không được cung cấp đầy đủ máu đáp ứng các hoạt động sinh lý của chi
thể, với thời gian trên 2 tuần [54]. Khái niệm này loại trừ các trường hợp thiếu máu cấp
tính do chấn thương, vết thương, huyết khối trên các động mạch lành, tai biến do phẫu
thuật hay thủ thuật can thiệp nội mạch máu [24], [158].

1.1.2. Giải phẫu hệ động mạch chi dưới
1.1.2.1 Động mạch chậu gốc, chậu ngoài, chậu trong

Động mạch (ĐM) chậu gốc bắt đầu từ chỗ chia đôi của ĐM chủ bụng,
gồm ĐM chậu gốc trái và ĐM chậu gốc phải. ĐM chậu gốc chia thành ĐM
chậu trong và ĐM chậu ngoài. ĐM chậu trong đi xuống chia nhiều ĐM nhỏ
và cấp máu cho vùng tiểu khung. ĐM chậu ngoài là ĐM cấp máu chính cho

chi dưới. Khi hẹp, tắc ĐM chậu ngoài sẽ gây thiếu máu cho chi dưới [15].
1.1.2.2. Động mạch đùi chung, đùi nông, đùi sâu

ĐM chậu ngoài sau khi đi qua dây chằng bẹn thì đổi tên thành ĐM đùi
chung, sau đó tách ra 2 nhánh tận là ĐM đùi sâu và ĐM đùi nông. ĐM đùi
chung là vị trí thường được sử dụng để chọc ĐM, thiết lập đường vào cho các
kỹ thuật chụp và can thiệp mạch [15]. ĐM đùi sâu cung cấp máu cho hầu hết
các cơ ở đùi. ĐM đùi nông cấp máu chính cho các cơ ở vùng cẳng và bàn
chân. Đây là ĐM hay bị tổn thương trong BĐMCDMT [15].
1.1.2.3. Động mạch khoeo

Chạy tiếp theo ĐM đùi nông kể từ vòng gân cơ khép đi xuống tới bờ
dưới cơ khoeo thì chia làm ba ngành tận là ĐM chày trước và ĐM chày sau
và ĐM mác. ĐM khoeo cho bảy nhánh bên và có nhiều nối tiếp với các nhánh
từ ĐM chày trước, chày sau tạo thành hai mạng mạch phong phú là mạng


12

mạch khớp gối và mạng mạch bánh chè. Tuy nhiên, các nhánh nối đa số là
nhỏ nên khi bị tắc ĐM khoeo thì khó tái lập được tuần hoàn nên thường gây
hoại tử ở dưới cẳng chân [15].
1.1.2.4. Động mạch chày trước

ĐM chày trước là một trong ba nhánh tận của ĐM khoeo, bắt đầu từ bờ
dưới cơ khoeo đi qua bờ trên màng gian cốt ra khu cẳng chân trước. Tiếp tục
đi xuống dưới, chui qua giữa các gân duỗi bàn chân, đổi tên thành ĐM mu
chân. Ở cổ chân ĐM chày trước tách ra nhánh ĐM mắt cá trước ngoài, nối
với nhánh xiên và các nhánh mắt cá ngoài của ĐM mác. Ngoài ra, còn vòng
nối ĐM gan chân ngoài của ĐM chày trước và ĐM gan chân ngoài của ĐM

chày sau để cấp máu cho bàn chân. Các vòng nối trên rất quan trọng trong can
thiệp mạch, để đưa dây dẫn đường, bóng từ ĐM mác, chày sau sang can thiệp
ĐM chày trước khi có tổn thương và ngược lại [15] ,[58].
1.1.2.5. Động mạch mu chân

ĐM mu chân tiếp theo ĐM chày trước, bắt đầu từ bờ dưới các gân duỗi
đi xuống mu chân, đến đầu gần khoang gian đốt bàn chân I thì chia thành ĐM
mu bàn chân I và ĐM gan chân sâu. ĐM gan chân sâu nối với ĐM gan chân
ngoài là nhánh tận của ĐM chày sau. Đây là vòng nối này có thể đưa dây dẫn,
bóng từ ĐM mu chân sang can thiệp ĐM chày sau và ngược lại [15], [58].
1.1.2.6. Động mạch chày sau

ĐM chày sau là nhánh tận chính của ĐM khoeo từ bờ dưới cơ khoeo.
ĐM chia rất nhiều ngành bên cung cấp cho phần lớn các cơ vùng cẳng chân
sau. Khi chạy xuống rãnh cơ gấp dài ngón cái ở mặt trong xương gót, chia
làm hai ngành tận là ĐM gan chân trong và ĐM gan chân ngoài [15].

1.1.2.7. Động mạch mác

ĐM mác tách từ thân chày mác, là một trong ba nhánh tận của ĐM
khoeo. Lúc đầu nằm giữa cơ chày sau và cơ gấp dài ngón cái rồi đi sâu vào


13

giữa cơ gấp dài ngón cái và xương mác tới cổ chân và chia các nhánh tận cho
cổ chân và gót. ĐM mác có các nhánh mắt cá sau ngoài nối với ĐM mắt cá
trước ngoài của ĐM chày trước và nhánh nối tiếp nối với ĐM chày sau. Đây
là các vòng nối quan trọng trong can thiệp ở cùng cẳng và bàn chân [15].

Hình 1.1. Sơ đồ hệ thống động mạch chi dưới
* Nguồn: theo Hoàng Văn Lương (2011) [15]

1.1.3. Dịch tễ bệnh động mạch chi dưới mạn tính
BĐMCDMT là bệnh lý tim mạch phổ biến, đứng thứ ba sau bệnh ĐM vành và đột
quị não. Năm 2000, trên toàn thế giới, tỷ lệ bệnh nhân (BN) bị BĐMCDMT ở các nước có
thu nhập thấp và trung bình là 28,7% và ở các nước có thu nhập cao là 13,1%. Đến năm
2010, trên toàn thế giới đã có khoảng 202 triệu người bị BĐMCDMT. Trong đó, 69,7% BN
thuộc các nước có thu nhập thấp và trung bình, bao gồm 54,8 triệu BN ở các nước Đông
Nam Á và 45,9 triệu BN ở vùng Thái Bình Dương [77]. Tại Mỹ, ước tính có khoảng 8 - 10
triệu người mắc BĐMCDMT. Tỷ lệ mắc BĐMCDMT do vữa xơ động mạch (VXĐM)
chiếm 3 - 7% dân số và người trên 75 tuổi tỷ lệ bệnh chiếm khoảng 20% [62], [133]. Tại
Mỹ, có khoảng trên 5% nam giới và 2,5% nữ giới trên 60 tuổi có triệu chứng cơn đau cách
hồi ở chân [83]. Theo Newman A.B. và cộng sự (1993), người trên 60 tuổi có tỷ lệ bệnh là


14

26,7% [132]. Tỷ lệ bệnh cũng tăng cao theo độ tuổi. Nghiên cứu của Pande R.L. và cộng
sự (2003) tại Hoa Kỳ: với người trên 40 tuổi, tỷ lệ bệnh là 4,3% và ở những người có tuổi
trung bình 66 thì tỷ lệ này tăng lên 14,5% [136]. Trong số các BN tử vong do BĐMCDMT
thì khoảng 55% chết do bệnh lý tim mạch, 10% chết do đột quị, 10% do bệnh lý ĐM chủ
[83]. Nghiên cứu Criqui M.H. và cộng sự (1992) thấy: người tuổi trung bình là 66 có tỷ lệ
BĐMCDMT là 11,9%. Theo dõi dọc sau 10 năm, tỷ lệ tử vong ở các BN nam bị
BĐMCDMT là 61,8% và không bị BĐMCDMT 16,9%. Tương tự, tỷ lệ tử vong với nữ bị
BĐMCDMT là 33,3% và không bị BĐMCDMT 11,6% [63]. Nghiên cứu của Vaartjes I. và
cộng sự (2009), thấy tỷ lệ tử vong sau 5 năm với nam là 31,0%, nữ 27,4%. Nguyên nhân tử
vong thường gặp là bệnh ĐM vành và đột quị não [164].

Tại Việt Nam, cùng với các bệnh ĐM do vữa xơ khác như bệnh ĐM

vành, đột quị não... thì tỷ lệ BN nhập viện vì BĐMCDMT cũng ngày một gia
tăng. Thống kê tại Viện Tim mạch Việt Nam (2010), thấy tỷ lệ BN bị
BĐMCDMT điều trị nội trú tại Bệnh viện tăng từ 1,7% (2003) lên 2,5%
(2006) và 3,4% (2007) [29]. Theo nghiên cứu của Đoàn Quốc Hưng (2006)
BĐMCDMT chiếm 31,3% các bệnh VXĐM nói chung [10].
1.1.4. Nguyên nhân bệnh động mạch chi dưới mạn tính
Hai nguyên nhân thường gặp của BĐMCDMT là do VXĐM (chiếm trên 90%) và
viêm tắc ĐM (thromboangitis obliterans hay bệnh Buerger) [12], [55]. Các nguyên nhân
hiếm gặp khác bao gồm: bệnh Takayasu, do phình mạch, chấn thương hoặc bệnh do nang
của lớp áo ngoài ĐM [93].

1.1.5. Bệnh động mạch chi dưới mạn tính do vữa xơ động mạch
Vữa xơ động mạch (VXĐM) là sự phối hợp của nhiều thay đổi ở lớp nội mạc và
lớp áo giữa của ĐM. Những thay đổi này đặc trưng bởi sự xuất hiện của các mảng vữa xơ
với thành phần chủ yếu là cholesterol, tiểu thể lipid, các đại thực bào mỡ, tổ chức xơ và
lắng đọng canxi. Các mảng vữa xơ này nằm giữa lớp nội mạc và lớp trong của lớp áo giữa.
Các vị trí hay bị tổn thương của ĐM chi dưới là những nơi có chấn thương do huyết
động, gấp duỗi nhiều như ngã ba ĐM chậu-đùi, ĐM khoeo [9], [122].
Các yếu tố nguy cơ của bệnh động mạch chi dưới mạn tính
* Tuổi: Trong phần lớn các nghiên cứu, BĐMCDMT thường xuất hiện muộn sau
50 - 60 tuổi và tỷ lệ bệnh cũng tăng dần theo tuổi [91], [102]. Phân tích tổng hợp của


15

Fowkes F.G. và cộng sự (2013), từ 34 nghiên cứu với tổng số 112027 người tham gia, có
9347 BN bị BĐMCDMT thấy: ở các nước có thu nhập cao, tỷ lệ bệnh ở độ tuổi từ 45 - 49
đối với nam là 5,41% và nữ là 5,25%. Độ tuổi từ 85 - 89 tỷ lệ này ở nam là 18,83% và nữ
là 18,38%. Các nước có thu nhập thấp và trung bình, tỷ lệ BĐMCDMT ở nam có độ tuổi từ
45 - 49 là 2,89% và từ 85-89 tuổi là 14,94%, thấp hơn so với các nước có thu nhập cao

[77]. Nghiên cứu Rotterdam của tác giả Meijer W.T. và cộng sự, điều tra 7715

người trên 55 tuổi thấy tỷ lệ mắc bệnh tăng dần theo tuổi: độ tuổi 55 - 59 là
6,6% và lên tới 52,0% ở độ tuổi 85 [123]. Theo Criqui M.H. (2001), tuổi càng
cao thì tỷ lệ mắc bệnh càng tăng. Tỷ lệ BĐMCDMT trong nghiên cứu này là
2,5% với độ tuổi dưới 60; 8,3% ở độ tuổi 60-69 và tăng lên tới 18,8% ở người
trên 70 tuổi [62]. Selvin E. và cộng sự (2004) điều tra 2174 người tuổi trên 40
tại Hoa Kỳ, thấy tỷ lệ mắc bệnh là 4,3%. Trong số này, người trên 70 tuổi có
tỷ lệ bệnh là 14,5% [151]. Nghiên cứu của Murabito J.M. và cộng sự (2002),
cứ tăng 10 năm tuổi thì nguy cơ mắc BĐMCDMT lên 2,6 lần [129]. Tại Việt
Nam, độ tuổi trung bình bị BĐMCDMT do VXĐM là 60,1 ± 15,9 và có
15,6% BN dưới 40 tuổi [10].
* Giới: Các nghiên cứu cho thấy tỷ lệ mắc BĐMCDMT ở nam và nữ khác nhau,
tùy thuộc vào từng độ tuổi. Nghiên cứu Framingham, điều tra cho thấy: tỷ lệ bệnh ở tuổi từ
34 - 54 là 7,4% ở nam và 8,2% ở nữ; từ 60 - 69 tuổi: nam 12,5% và nữ 14,4%; từ 70 - 79
tuổi: nam 11,6% và nữ 9,4%; ở nhóm từ 75 - 94 tuổi: nam 7,1% và nữ 5,0% [102].

Nghiên cứu của Kannel W.B. và cộng sự (1998): người > 55 tuổi tỷ lệ bệnh ở
nam 16,9% và nữ 20,5% [123]. Theo McDermott M.M. và cộng sự (2002),
người có độ tuổi trung bình là 82 tỷ lệ bệnh ở nam là 29% và nữ 23% [122].
* Hút thuốc lá (HTL): HTL là yếu tố nguy cơ (YTNC) chính của

BĐMCDMT [92]. HTL chủ động hoặc thụ động, các gốc tự do có trong khói
thuốc lá sẽ hoạt hóa các gốc tự do nội sinh, hoạt hóa các bạch cầu đa nhân
trung tính, bạch cầu đơn nhân, tế bào lympho T, tiểu cầu...Các yếu tố này gây
stress ôxy hóa, làm tăng cytokine dẫn đến giảm sự tạo thành NO, từ đó dẫn
đến rối loạn chức năng của nội mạc mạch máu, hoạt hóa bạch cầu, tiểu cầu,


16

làm tăng các yếu tố tiền thân của huyết khối, giảm các yếu tố tiêu huyết khối
làm phát sinh, phát triển VXĐM [154]. Theo Novo S. và cộng sự (1992), tỷ lệ
HTL ở BN bị BĐMCDMT là 51,9% cao hơn so với người không có bệnh
(9,8%), p<0,01 [134]. Nghiên cứu Edinburgh và Framingham thấy: HTL làm tăng
nguy cơ mắc bệnh lên từ 2-6 lần và làm tăng nguy cơ xuất hiện cơn đau cách
hồi từ 3 - 10 lần [76], [102]. Hơn 80% BN bị BĐMCDMT hiện tại hoặc tiền
sử HTL [93]. Selvin E. và cộng sự (2004) điều tra 2174 người trên 40 tuổi tại
Hoa Kỳ thấy tiếp tục HTL sẽ làm tăng nguy cơ mắc bệnh lên 4,46 lần [151].
Willigendael E.M. và cộng sự (2004), thấy HTL làm tăng nguy cơ mắc bệnh
lên 2,2 lần so với người không hút thuốc [172]. Phân tích tổng hợp của Fowkes
F.G. và cộng sự (2013), từ 34 nghiên cứu với tổng số 112027 người tham gia, trong số này
có 9347 BN bị BĐMCDMT thấy: ở các nước có thu nhập cao, HTL làm tăng nguy cơ mắc
bệnh lên 2,72 lần; các nước có thu nhập thấp và trung bình, HTL làm tăng nguy cơ mắc
bệnh lên 1,42 lần [77]. Tiếp tục HTL làm nặng thêm triệu chứng của

BĐMCDMT [172].
* Đái tháo đường (ĐTĐ): Là một YTNC thường gặp khác của BĐMCDMT. Mặc
dù mối liên quan về sinh lý bệnh giữa ĐTĐ và BĐMCDMT chưa rõ ràng. Tuy nhiên,
người ta nhận thấy có tỷ lệ tăng huyết áp (THA) và rối loạn lipid (RLLP) máu cao ở BN bị
ĐTĐ. Các BN có hội chứng chuyển hoá l àm tăng nguy cơ phát triển BĐMCDMT

[104]. Ở BN bị BĐMCDMT có ĐTĐ thì quá trình bệnh lý xuất hiện sớm, tiến triển nhanh
hơn so với BN không bị ĐTĐ, tổn thương lan tỏa nhiều ĐM và giảm khả năng phát triển
của tuần hoàn bàng hệ [121]. ĐTĐ làm tăng nguy cơ mắc bệnh lên từ 2-4 lần, tỷ lệ

ĐTĐ ở BN bị BĐMCDMT từ 12% đến 20% [93], [123]. Nghiên cứu của
Selvin E. và cộng sự (2004), tỷ lệ BĐMCDMT ở BN bị ĐTĐ là 10,8% và BN
không ĐTĐ là 3,6%, ĐTĐ làm tăng nguy cơ mắc bệnh lên 2,71 lần [151].
Nghiên cứu của Ness J. và cộng sự (2000) về mối liên quan giữa ĐTĐ với

BĐMCDMT cho kết quả: OR = 6,1 ở nam và OR = 3,6 ở nữ [131]. Nghiên
cứu Framingham của Kannel W.B. và cộng sự (1985), ĐTĐ làm tăng nguy cơ
cơn đau cách hồi lên 3,5 lần ở nam giới và 8,6 lần ở nữ giới [102]. Tác giả


17

Maca T. và cộng sự (2007) nghiên cứu mối liên quan giữa glucose máu và tỷ
lệ BĐMCDMT đã đưa ra kết quả: với những BN dung nạp glucose bình
thường, tỷ lệ mắc bệnh là 12,5%; BN có rối loạn dung nạp glucose, tỷ lệ mắc
bệnh là 19,9%; nhưng với BN bị ĐTĐ, tỷ lệ mắc BĐMCDMT lên đến 22,4%
[118]. Phân tích tổng hợp của Fowkes F.G. và cộng sự (2013): ở các nước có thu nhập
cao, ĐTĐ làm tăng nguy cơ mắc bệnh lên 1,88 lần; ở các nước có thu nhập thấp và trung
bình, ĐTĐ làm tăng nguy cơ mắc bệnh lên 1,47 lần [77]. Tại Mỹ, trên 10 triệu BN bị

ĐTĐ và nguy cơ phải cắt cụt chi do BĐMCDMT ở các BN này cao gấp 15 40 lần người bình thường [121].
* Rối loạn lipid máu: RLLP máu liên quan tới BĐMCDMT bao gồm tăng
cholesterol toàn phần, tăng LDL-C, tăng TG và giảm HDL-C [93]. RLLP máu

làm tổn thương các tế bào nội mô mạch máu dẫn đến hình thành mảng vữa
xơ. Nghiên cứu của Fowkes F.G. và cộng sự (2013), thấy ở các nước có thu nhập cao,
tăng cholesterol máu làm tăng nguy cơ mắc bệnh lên 1,19 lần; ở các nước có thu nhập thấp
và trung bình, tăng cholesterol máu làm tăng nguy cơ mắc bệnh lên 1,14 lần [77]. Selvin

E. và cộng sự (2004) điều tra 2174 người tuổi trên 40 tại Hoa Kỳ thấy tăng
cholesterol máu làm tăng nguy cơ mắc bệnh lên 1,68 lần [151]. Các nghiên
cứu cho thấy: cứ tăng 10 mg/dl cholesterol toàn phần trong máu sẽ làm tăng
nguy cơ mắc BĐMCDMT từ 5% đến 10% [128], [132]. Nghiên cứu
Framingham của Kannel W.B. và cộng sự (1985), thấy người nồng độ
cholesterol máu > 270 mg/dl có tỷ lệ phát triển cơn đau cách hồi gấp đôi so

với người có cholesterol máu bình thường. Mặt khác, những người có đau
cách hồi thì có tỷ lệ cholesterol máu cao hơn người bình thường [102]. Theo
nghiên cứu của Novo S. và cộng sự (1992), tỷ lệ BN bị BĐMCDMT có tăng
triglycerid máu (53,7%) cao hơn so với người không có bệnh (26,1%), với
p<0,01 [134]. Các nghiên cứu khác cũng cho thấy nồng độ LDL-C có mối
tương quan thuận và HDL-C có mối tương quan nghịch với tần suất của
BĐMCDMT. Nghiên cứu của Murabito J.M. và cộng sự (2002), tăng HDL-C


18

làm giảm khả năng mắc bệnh (OR=0,9, 95% CI, với mỗi tăng 5mg/dl HDLC) [129]. Nghiên cứu khác của Ness J. và cộng sự (2000) về mối liên quan giữa
LDL-C với BĐMCDMT cho kết quả: OR=1,02 ở cả nam và nữ. Mối liên
quan giữa HDL-C với BĐMCDMT: OR=0,95 ở nam và 0,97 ở nữ. Nồng độ
LDL-C cũng tăng cao hơn và HDL-C giảm nhiều hơn ở nhóm BN bị bệnh so
với nhóm không bị bệnh [131]. Nghiên cứu Edinburgh của Fowkes F.G. và
cộng sự (1991), thấy có mối tương quan nghịch giữa nồng độ HDLCholesterol với tỷ lệ cơn đau cách hồi [76].
* Tăng huyết áp: THA gây tổn thương chức năng của nội mô và phì đại

lớp áo giữa, giảm độ giãn nở của ĐM, thúc đẩy quá trình VXĐM trong đó có
ĐM chi dưới [91]. Theo Novo S.và cộng sự (1992), tỷ lệ THA ở BN bị
BĐMCDMT (51,9%) cao hơn so với người không có bệnh (9,8%), p<0,01
[134]. Nghiên cứu của Murabito J.M. và cộng sự (2002), THA làm tăng nguy
cơ mắc bệnh lên 2,2 lần [129]. Nghiên cứu của Ness J. và cộng sự (2000) về
mối liên quan giữa THA với BĐMCDMT cho kết quả: OR = 2,2 ở nam và OR
= 2,8 ở nữ [131]. Nghiên cứu của Kannel W.B. và cộng sự (1985), THA làm
tăng nguy cơ mắc bệnh lên 2,5 lần ở nam và 3,9 lần ở nữ [102].
* Một số yếu tố nguy cơ khác
+ Tăng homocystein máu: Các nghiên cứu cho thấy tăng homocystein

máu là 1 YTNC độc lập của VXĐM. Tăng homocystein máu làm tổn thương
và rối loạn chức năng tế bào nội mô mạch máu. Tăng homocystein máu làm
tăng nguy cơ mắc các bệnh lý ĐM do vữa xơ từ 2-3 lần. Khoảng 30-40% BN
bị BĐMCDMT có tăng homocystein máu. Tăng homocystein máu cũng làm
tăng nguy cơ mắc BĐMCDMT [39], [93]. Nghiên cứu của Aronow W.S. và
cộng sự (1998), tăng homocystein máu là 1 YTNC độc lập của BĐMCDMT ở
người cao tuổi, tăng homocystein máu làm tăng nguy cơ mắc bệnh lên 1,2 lần
[40]. Hoogeveen và cộng sự (1998), thấy tăng homocystein máu 5 micromol/l
sẽ làm tăng nguy cơ mắc bệnh lên 44% [96].


19

+ Tăng protein C phản ứng (C-reative protein: CRP): CRP là một dấu

ấn sinh học của phản ứng viêm có liên quan tới BĐMCDMT. Tăng CRP
không những làm gia tăng nguy cơ xuất hiện các biến cố tim mạch bao gồm
nhồi máu cơ tim (NMCT), đột quị não mà còn gia tăng nguy cơ xuất hiện
BĐMCDMT [60], [95]. Nghiên cứu của Ridker P.M. và cộng sự (1998) thấy
nồng độ CRP trung bình của nhóm bị BĐMCDMT cao hơn có ý nghĩa thống
kê so với nhóm không mắc bệnh (1,34 mg/l so với 0,99 mg/l, p = 0,04). Nguy
cơ mắc bệnh tăng theo tứ phân vị của nồng độ CRP. Nguy cơ bị BĐMCDMT
tăng 2,1 lần ở những người có CRP tập trung ở tứ phân vị cao nhất. Nguy cơ
tương đối (Relative Risk - RR) bị BĐMCDMT từ tứ phân vị thấp nhất tới tứ
phân vị cao nhất của CPR là 1,0; 1,3; 2,0 và 2,1. Nghiên cứu này cũng chỉ cho
thấy nồng độ CRP tăng lên ở nhóm cá thể sẽ bị BĐMCDMT và cao nhất ở
nhóm cần phải điều trị bằng phương pháp tái thông ĐM bị tổn thương [143].
Nghiên cứu của Hogh A.L. và cộng sự (2008), trong các BN bị BĐMCDMT
thì CRP ở nhóm BN tử vong, nhóm phải cắt cụt chi, nhóm đột quị não và
NMCT cấp cao hơn có ý nghĩa (p<0,05) so với nhóm không có các biến cố

trên [95].
1.1.6. Bệnh động mạch chi dưới mạn tính không do vữa xơ
Ngoài nguyên nhân hay gặp của BĐMCDMT là do VXĐM, còn một số nguyên
nhân khác hiếm gặp khác là các bệnh lý ĐM do viêm [12], [48]. Viêm ĐM (vascularities)
là sự phối hợp của tình trạng viêm và biến đổi cấu trúc của thành mạch máu. BĐMCDMT
do viêm ĐM thường gặp trên lâm sàng là bệnh viêm tắc ĐM do huyết khối (bệnh Buerger)
[37], nguyên nhân hiếm gặp hơn là bệnh Takayasu [34].
1.1.6.1. Bệnh Buerger (Léo Buerger)
Bệnh Buerger hay bệnh viêm tắc ĐM do huyết khối (thromboangitis obliterans:
TAO) lần đầu tiên được phẫu thuật viên người Áo Félix Von Winiwater mô tả vào năm
1879. Năm 1908, phẫu thuật viên Léo Buerger ở New York nghiên cứu 11 trường hợp bị
cắt cụt chi đã đưa ra những đặc điểm lâm sàng, giải phẫu bệnh và đưa ra thuật ngữ TAO, từ
đó bệnh được lấy tên là bệnh Buerger. Bệnh thường gặp ở nam giới, trẻ dưới 45 tuổi và có


20

tiền sử hút thuốc lá. Tổn thương ĐM có thể ở cả chi trên và chi dưới, nhưng chi dưới
thường gặp hơn. Vị trí tổn thương ở ĐM chi dưới hay gặp là: ĐM khoeo, ĐM chày trước,
chày sau và ĐM mác. Bệnh thường có biểu hiện lâm sàng là cơn đau cách hồi ở chi dưới,
hiện tượng Raynaud ở tay, huyết khối tĩnh mạch nông, hoại tử đầu chi, thường dẫn tới hậu
quả cắt cụt chi và tàn phế cao [25].
Điều tra của Piazz G. và cộng sự (2010) tại Hoa Kỳ, tỷ lệ mắc bệnh TAO trong
cộng đồng khoảng 13 BN/100.000 dân số [140]. Tại Ba Lan tỷ lệ bệnh 8,1/100.000 dân số
[37]. Theo nghiên cứu của Kobayashi M. và cộng sự (2006) tại Nhật Bản, tỷ lệ bệnh
khoảng 0,05% dân số [108]. Về độ tuổi, đa số các nghiên cứu thấy tuổi BN từ 19 - 45 [37],
[46]. Về giới tính, các nghiên cứu coi nam giới như một tiêu chuẩn chẩn đoán [55]. Cho
đến nay, nguyên nhân gây bệnh TAO chưa được biết rõ. Tuy nhiên, bằng chứng cho thấy
bệnh xuất hiện và phát triển liên quan đến thuốc lá, ngừng hút thuốc có thể làm giảm hay
khỏi bệnh. Thêm vào đó, tỷ lệ cắt cụt chi giảm đi sau khi BN đã ngừng hút thuốc lá [66].

Điều trị bệnh TAO, ngừng hút thuốc lá là biện pháp quan trọng nhất. Ngừng hút thuốc lá
làm giảm tỷ lệ cắt cụt chi, người tiếp tục hút thuốc lá sẽ làm tăng nguy cơ cắt cụt chi [37].
Các thuốc giãn mạch như chẹn kênh canxi, sidenafil, bosantan, iloprost có tác dụng giảm
đau để điều trị cơ chế co mạch trong bệnh TAO. Tuy nhiên, không có nhiều thử nghiệm
lâm sàng chứng minh hiệu quả thực sự của các thuốc này [55], [66]. Mặc dù, vai trò của
viêm đóng vai trò quan trong trong cơ chế bệnh sinh của bệnh TAO, nhưng hiệu quả thực
sự của các thuốc chống viêm như corticoid, các thuốc ức chế miễn dịch chưa được chứng
minh bằng các thử nghiệm lâm sàng [46], [140]. Các phương pháp điều trị tái thông mạch
máu bằng phẫu thuật hoặc can thiệp thường ít hiệu quả do đặc điểm tổn thương trong bệnh
TAO thường ở các ĐM nhỏ và có tính chất lan tỏa [66].
1.1.6.2. Bệnh Takayasu

Bệnh Takayasu lần đầu tiên được bác sĩ MikitoTakayasu mô tả năm
1908, là bệnh viêm ở ĐM có kích thước lớn và vừa gây hẹp, tắc hoặc phình
ĐM. Các vị trí ĐM hay bị tổn thương là ĐM chủ, các nhánh lớn của nó và
ĐM phổi. ĐM chi dưới thường ít bị tổn thương [23], [34]. Bệnh gặp chủ yếu
ở lứa tuổi từ 15 - 45, nữ giới chiếm 80 - 90% các trường hợp. Bệnh thường
gặp ở các nước Đông Nam Á, Nhật Bản, Ấn Độ. Mỗi năm có khoảng 100-200
trường hợp mới mắc được phát hiện ở Nhật Bản và khoảng 2,6 trường hợp/1


21

triệu dân ở Mỹ [34]. Nguyên nhân của bệnh chưa rõ ràng, nhưng các nghiên
cứu cho thấy bệnh có liên quan đến nhiễm trùng, tự miễn dịch, yếu tố cơ địa.
Cơ chế của bệnh chưa được hiểu biết nhiều, các tế bào trung gian miễn
dịch đóng một vai trò quan trọng trong cơ chế tổn thương mạch máu. Đặc
trưng bởi đáp ứng miễn dịch tế bào, bao gồm lympho T, tế bào trình diện
kháng nguyên, đại thực bào. Không có bằng chứng của tự kháng thể, tế bào
lympho B và bổ thể. Quá trình viêm xảy ra bắt đầu từ mạch máu nuôi dưỡng

thành mạch, thành mạch trở nên dầy bất thường và lòng mạch hẹp dần. Sau
đó tiến triển đến giai đoạn xơ cứng, biểu hiện xơ sẹo ở lớp áo trong và lớp áo
ngoài của mạch máu. Ở giai đoạn muộn, BN thường có các biến chứng như:
đột quị não, NMCT, THA, suy tim, phình bóc tách ĐM, thiếu máu chi. Điều
trị bệnh có thể kéo dài bằng các thuốc corticoid, các thuốc ức chế miễn dịch,
thuốc ức chế tập kết tiểu cầu, thuốc hạ HA. Chỉ định điều trị can thiệp mạch
và phẫu thuật khi BN có các biến chứng hẹp, tắc hoặc phình các ĐM [34].
1.1.7. Lâm sàng bệnh động mạch chi dưới mạn tính

1.1.7.1. Triệu chứng cơ năng bệnh động mạch chi dưới mạn tính
Trong BĐMCDMT các ĐM cấp máu cho chi dưới bị hẹp, tắc làm giảm
tưới máu cho cơ và các bộ phận liên quan (da, thần kinh) phía hạ lưu. Thiếu
máu cơ sẽ dẫn đến chuyển hóa yếm khí, tăng acid lactic gây ra triệu chứng
đau ở chi dưới [25]. Triệu chứng lâm sàng có thể từ không có triệu chứng
hoặc có cơn đau cách hồi, đau chi khi nghỉ hay nặng hơn nữa là biểu hiện hoại
tử, mất tổ chức [24], [138].
Triệu chứng cơ năng điển hình nhất của bệnh là cơn đau cách hồi
(intermittent claudication) ở chi dưới. Cơn đau cách hồi ở chi dưới được định
nghĩa là cảm giác đau co rút bên trong một nhóm cơ, xuất hiện sau khi đi
được một quãng đường nhất định, giảm và hết đau khi dừng lại, nghỉ ngơi và
cơn đau lại tái xuất hiện trở lại với cùng một mức gắng sức, ở cùng một
khoảng cách đi. Cơn đau cách hồi sẽ nặng dần theo thời gian. Ở giai đoạn


22

nặng của bệnh thì triệu chứng đau xuất hiện khi nghỉ ngơi [93]. Biểu hiện lâm
sàng của bệnh phụ thuộc vào vị trí cũng như mức độ hẹp tắc của lòng ĐM và
mức độ tuần hoàn bàng hệ. Tỷ lệ gặp cơn đau cách hồi gặp từ 50% - 70% các
BN. Nghiên cứu của Vogel T.R. và cộng sự (2008), cơn đau cách hồi vừa đến

nặng chiếm tỷ lệ 51,9%, đau khi nghỉ 12,1% [168]. Nghiên cứu của Ramalhao
C. và cộng sự (2014), tỷ lệ BN không có triệu chứng lâm sàng là 22,9%, cơn
đau cách hồi nhẹ 27,5%, cơn đau cách hồi vừa đến nặng 14,4%, đau khi nghỉ
28,1% [141]. Nghiên cứu của Allard L. (1994), tỷ lệ không có triệu chứng là
5%, đau cách hồi 60%, đau khi nghỉ 25% [35].
Hiện nay, để phân chia giai đoạn và mức độ của bệnh sử dụng 2 phân
loại của tác giả Fontaine và Rutherford.
Bảng 1.. Phân chia giai đoạn bệnh theo Fontaine

Giai đoạn

Biểu hiện lâm sàng

I

Không triệu chứng

IIa

Đau cách hồi nhẹ

IIb

Đau cách hồi vừa đến nặng

III

Đau khi nghỉ

IV

Loét hoặc hoại tử chi
* Nguồn: theo Fontaine R. (1954) [75]

* Đau cách hồi nhẹ là triệu chứng đau ở chi dưới xuất hiện khi BN đi
bộ với khoảng cách ≥ 200 m.
* Đau cách hồi vừa đến nặng là triệu chứng đau ở chi dưới xuất hiện
khi bệnh nhân đi bộ với khoảng cách < 200 m.
* Đau chi khi nghỉ là triệu chứng đau chi dưới khi BN nghỉ ngơi, không
đi lại vận động.
Bảng 1.. Phân chia độ và loại theo Rutherford

Độ
0
I

Loại
0
1

Biểu hiện lâm sàng
Không triệu chứng
Đau cách hồi nhẹ


23

I
I
II

III
IV

2
3
4
5
6

Đau cách hồi vừa
Đau cách hồi nặng
Đau chi khi nghỉ
Mất tổ chức ít
Mất tổ chức nhiều

* Nguồn: theo Rutherford R.B. (1997) [147]

* Mất tổ chức ít: tổn thương loét không liền hoặc hoại tử khu trú ở bàn
chân.
* Mất tổ chức nhiều: tổn thương loét không liền hoặc hoại tử khu trú
lan rộng lên phía trên của bàn chân [147].
1.1.7.2. Triệu chứng thực thể bệnh động mạch chi dưới mạn tính

* Biến đổi da và phần mềm ở chi dưới
Các biểu hiện trên da và tổ chức phần mềm ở chi dưới là do thiếu máu
phía dưới hạ lưu của ĐM bị tổn thương, gây ra thiểu dưỡng, loạn dưỡng ở
ngọn chi. Ở những giai đoạn đầu, mầu sắc của da gần như bình thường. Ở giai
đoạn sau, da nhợt nhạt hoặc xanh tím, teo, mỏng và có các mảng xuất huyết.
Lông dưới chỗ tổn thương thường thưa, rụng. Móng chân có mầu trắng đục,
nứt và dễ gẫy. Ở giai đoạn muộn, có thể gặp teo cơ và các vết loét lâu liền

hoặc hoại tử ở các ngón chân, hoại tử khô mầu đen (khi bị bội nhiễm thì
chuyển thành hoại tử ướt), hoại tử tăng dần có thể lan lên bàn chân và cẳng
chân [9], [154]. Các nghiên cứu về tỷ lệ loét: Vogel T.R. và cộng sự (2008),
loét hoặc hoặc hoại tử chiếm 23,2% [168]. Ramalhao C. và cộng sự (2014), tỷ
lệ loét 7,2% [141]. Allard L. và cộng sự (1994), tỷ lệ loét 2% [35]. Ở Việt
Nam, do BN thường nhập viện ở các giai đoạn muộn nên tỷ lệ loét cao.
Nghiên cứu của Nguyễn Hữu Tuấn (2008), loét 78,5% [28]. Theo Lê Đức
Dũng (2012), tỷ lệ đau khi nghỉ và loét là 57,7% [4].
* Bất thường khi bắt mạch
Bắt mạch đóng vai trò quan trọng trong trong chẩn đoán BĐMCDMT.
Những vị trí cần bắt mạch bao gồm ĐM đùi chung, khoeo, chày trước, chày


24

sau. Khi bắt mạch có thể gặp 4 mức độ khác nhau, từ độ 0 đến độ 3. Triệu
chứng không có mạch hoặc mạch bất thường rất đặc hiệu cho chẩn đoán
BĐMCDMT [93], [154].
Bảng .3. Phân độ nảy của mạch trên khám lâm sàng

Phân độ
Độ 0
Độ 1
Độ 2
Độ 3

Biểu hiện
Không có mạch
Mạch yếu
Mạch bình thường

Mạch nảy căng hơn bình thường

* Nguồn: theo Hirsch A.T. và cộng sự (2006) [93]

* Nghe thấy tiếng thổi tâm thu theo đường đi của động mạch chi dưới
Tiếng thổi tâm thu theo đường đi của ĐM chi dưới xuất hiện khi có hẹp
lòng mạch, có thể gặp trong BĐMCDMT. Khoảng 1/3 số BN có tiếng thổi
tâm thu không có triệu chứng cơ năng, nhưng sau 3 - 5 năm sẽ xuất hiện đau
cơn cách hồi ở chi dưới. Khi ĐM bị tắc thì không nghe thấy tiếng thổi [25].
1.1.8. Các xét nghiệm chẩn đoán bệnh động mạch chi dưới mạn tính

1.1.8.1. Đo phân áp ôxy qua da
Lượng ôxy cung cấp cho da phụ thuộc vào ôxy cung cấp bởi dòng máu
chảy vào và phần sử dụng ôxy bởi mô tại chỗ. Để đo phân áp ôxy qua da, sử
dụng các điện cực thăm dò được đặt ở da vùng tưới máu bình thường (ở ngực)
và so sánh với ở chi dưới. Bình thường, phân áp ôxy qua da lớn hơn 50 - 60
mmHg. Khi phân áp ôxy qua da giảm dưới 20 - 30 mmHg thể hiện thiếu máu
tại chỗ nặng và báo trước tình trạng khó lành vết thương [93].
1.1.8.2. Đo áp lực động mạch đầu chi và tính chỉ số huyết áp tâm thu cổ chân-cánh tay

Chỉ số huyết áp tâm thu cổ chân-cánh tay (Ankle-Brachial Index: ABI)
là một thăm dò đơn giản để phát hiện BN bị BĐMCDMT. Phương pháp này
cho kết quả khá chính xác với độ nhậy 79 - 95% và độ đặc hiệu 96 - 100%, so
sánh với chụp ĐM cản quang [87], [105]. Theo Fiegelson H.S. và cộng sự
(1994), giá trị của ABI trong chẩn đoán BĐMCDMT: độ nhậy 89%, độ đặc


25

hiệu 99% [73]. Nghiên cứu của Trần Hồng Nghị (2003), ABI trong chẩn đoán

BĐMCDMT: độ nhậy 76%, độ đặc hiệu 95%, giá trị chẩn đoán dương tính
86%, giá trị chẩn đoán âm tính 90% và độ chính xác chung 89% [16].
ABI = Huyết áp tâm thu (HATT) đo được ở cổ chân (lấy con số cao
hơn) chia cho HATT ở cánh tay (lấy con số cao hơn) [22].
Để đo ABI cần máy đo huyết áp (HA) và máy siêu âm có đầu dò
Doppler liên tục (5-10 mHz). Cách đo HATT cổ chân: sử dụng bao HA quấn
quanh cổ chân, sau đó dùng đầu dò Doppler liên tục đặt ở ĐM chày sau, ĐM
mu chân. Bơm căng băng HA tới khi mất mạch rồi xả từ từ, kết hợp với quan
sát khi có sóng mạch trên siêu âm thì HA lúc đó là HATT cổ chân [7], [19].

Hình 1.2. Minh họa phương pháp đo ABI
* Nguồn: theo White C. (2007) [170]
Nhược điểm của phương pháp đo ABI: không định khu được vị trí tổn thương và
kết quả sẽ không chính xác khi ĐM chi dưới bị vôi hóa, cứng không ép được hoặc khi có
hẹp ĐM dưới đòn 2 bên. Nếu BN có cơn đau cách hồi nhưng ABI bình thường thì cần đo
ABI gắng sức hoặc tính chỉ số ngón chân-cánh tay [93], [141].
Bảng 1.4. Đánh giá kết quả chỉ số huyết áp tâm thu cổ chân-cánh tay

Giá trị
> 1, 4
0, 91 – 1, 4

Ý nghĩa
ĐM quá cứng không ép được, vôi hóa
Bình thường