CÁC LOẠI RỐI LOẠN NHỊP VÀ DẪN TRUYỀN TIM

CÁC LOẠI RỐI LOẠN NHỊP VÀ DẪN
TRUYỀN TIM

I. ĐẠI CƯƠNG
Điều trị rối loạn nhịp và dẫn truyền tim đòi hỏi phải xác định chính xác các bất thường
đặc biệt về nhịp, phân tích các tình huống lâm sàng khi nó xuất hiện và lựa chọn điều trị
cuối cùng an toàn và hiệu quả.
Người ta thường chia tình huống lâm sàng loạn nhịp làm 2 loại: rối loạn điện sinh lý cấp
tính và thoáng qua, rối loạn điện sinh lý mạn tính trong đó có 2 hình thái là loạn nhịp dai
dẳng và hay tái phát. Đối với tình huống thứ nhất nguyên nhân gây ra gồm thiếu máu cơ tim
cục bộ cấp tính, NMCT cấp, rối loạn điện giải và các thuốc gây loạn nhịp. Đối với tình
huống thứ hai nguyên nhân gây ra gồm bệnh thiếu máu cơ tim mạn tính, bệnh cơ tim nguyên
phát, các bất thường về giải phẫu và sinh lý của tim là nền tảng của nhiều loại nhịp nhanh
kịch phát trên thất.
Loạn nhịp có thể nặng thêm bởi các rối loạn huyết động, điện giải, chuyển hoá và hô hấp
đòi hỏi phải cùng sửa chữa mới đạt kết quả điều trị.

1


Quyết định điều trị đối với bệnh nhân dựa trên cơ sở biểu hiện của các dạng triệu chứng
lâm sàng và khả năng mắc bệnh và tử vong. Một số loạn nhịp có thể gây ra các triệu chứng
khó chịu song không ảnh hưởng đến tiên lượng lâu dài. Ngược lại một vài loạn nhịp gây ra ít
hoặc không có triệu chứng có thể cảnh báo trước một quá trình tồi tệ.

II. LÂM SÀNG VÀ ĐIỀU TRỊ CÁC LOẠN NHỊP.
Trong lâm sàng người ta thường chia ra các nhóm loại loạn nhịp mà cơ sở chính là có
đe doạ đến đời sống hoặc nguy cơ dẫn đến mắc bệnh hay không. Để phục vụ cho việc nhận
diện cũng như tiện lợi trong việc cấp cứu điều trị loạn nhịp, người ta chia các loại loạn nhịp
ra như sau:
1. Rối loạn nhịp trên thất.

2. Rối loạn nhịp thất.

3. Nhịp chậm và rối loạn dẫn truyền.
4. Một số rối loạn nhịp cấp cứu khác.

Rối loạn nhịp trên thất
Về mặt phân tầng giải phẫu của hệ thống tạo nhịp và dẫn truyền thì rối loạn nhịp trên
thất bao gồm các loại loạn nhịp phát sinh từ nút xoang, các cơ nhĩ cho tới nút nhĩ thất và đôi
khi có cả sự tham gia của các đường dẫn truyền phụ (cầu Kent…)

2


1. Nhịp nhanh xoang (NNX)
NNX là loại rối loạn nhịp khi tần số xoang từ 100 - 160 l/1’, đôi khi có thể nhanh tới
180lần/ 1’.

Điện tim đồ: Sóng P trục bình thường (dương ở DII, âm ở aVR). Khi nhịp nhanh PR
và QT ngắn lại, sóng P có thể lẫn vào sóng T của phức bộ đi trước.
Khi XXC nhịp có thể chậm lại, rồi lại nhanh như cũ, nhưng cũng có thể không có tác
dụng. NNX xảy ra từ từ và kết thúc cũng như vậy.
Lâm sàng: Bệnh nhân thường có cảm giác hồi hộp. Bắt mạch quay thấy nhanh. HA có
thể tăng nhẹ, nhưng cũng có thể bìnhthường. Ngoài ra còn có triệu chứng của các bệnh lý
kèm theo. NNX chủ yếu gặp ở các trạng thái sinh lý: sau vận động, lo lắng, uống chè hoặc
cà phê, hút thuốc…, sau sử dụng một số thuốc: Ephedrin, Atropin…

NNX gặp ở một số bệnh lý: sốt, cường giáp, suy tim ứ huyết, thấp tim cấp, sốc do
NMCT cấp hoặc do chấn thương…

Điều tri: Trong trường hợp sinh lý: bỏ các yếu tố kích thích.
Trong trường hợp bệnh lý: điều trị theo bệnh cơ bản là chính.

2. Ngoại tâm thu nhĩ (NTTN).
Là một nhát bóp sớm xuất phát từ bất kỳ ổ ngoại vị nào ở nhĩ (không phải từ nút
xoang), có thể gây ra bởi cơ chế nảy cò (triggered) hoặc vào lại (reetry). Nó có thể không

3


nguy hiểm, nhưng cũng có thể là dấu hiệu báo trước của một số loại loạn nhịp nặng.

Điện tim: Sóng P đến sớm có thể nằm trên sóng T ở phức bộ trước, nhưng thông
thường tiếp theo sau P là QRS và T, đôi khi không có QRS và T- gọi là NTTN bị bloc. Hình
dạng sóng P có thể giống hoặc khác thường của các phức bộ bình thường . Nếu NTTN xuất
phát từ 1 ổ thì hình dạng P giống nhau và ngược lại. Khoảng PR của NTTN thường dài hơn
PR bình thường, đôi khi có thể bằng hoặc ngắn hơn. Phức bộ QRS – T của NTTN đôi khi bị
dẫn truyền lạc hướng.
NTTN có thể xảy ra ở người bình thường hoặc bệnh lý: suy tim xung huyết, bệnh
phổi cấp hoặc mãn, hoặc NMCT cấp. NTTN thường khởi đầu của cơn nhịp nhanh nhĩ kịch
phát, rung nhĩ hoặc cuồng nhĩ.

Điều trị: Nói chung không cần điều trị. Nếu do nguyên nhân uống chè, cà phê hoặc
thuốc lá thì dừng ngay các chất kích thích này. Nếu do nguyên nhân thần kinh thì có thể
dùng một liều nhẹ thuốc an thần (Seduxen5mg- 10mg/ngày), hoặc nhóm ức chế 
(Propranolol 40 – 80mg/ngày). Trong trường hợp NTTN có triệu chứng (trống ngực, rối
loạn huyết động hoặc trên nền của một số bệnh nêu trên) thì có thể dùng thuốc nhóm IA, IC
hoặc Digitalis. Nhưng về nguyên tắc chúng ta phải điều trị các bệnh cơ bản, đó chính là căn
nguyên của NTTN.

3. Nhịp nhanh nhĩ kịch phát (NNNKP)
NNNKP là một loại rối loạn nhĩ nặng, khởi đầu và kết thúc đột ngột, có thể gây ra do
cơ chế bùng nổ tính tự động (PAT) hoặc hình thành vòng vào lại (RSVT). NNNKP dai dẳng
4


thường đáp ứng với các nghiệm pháp kích thích phó giao cảm hoặc sốc điện.
Điện tim đồ: Tần số tim nhanh: 160 - 250 l/1’ (trung bình từ 180 - 220 l/1’). Sóng P có
hình dạng bất thường, có thể gần giống với P xoang và cũng có thể P (-) (P retrograde). Nếu
sóng P của phức bộ bắt đầu cơn nhịp nhanh tương đối giống các sóng P tiếp theo thì có cơn
nhịp nhanh do cơ chế bùng nổ tính tự động. Nếu sóng P của phức bộ bắt đầu cơn NN khác
so với các sóng P tiếp theo (có thể P (-) ở DII, DIII, aVF hoặc không thấy P) thì cơn NN do
cơ chế vào lại. Trong các trường hợp nhịp rất nhanh sóng P có thể nằm trên T và trở nên
không rõ ràng. Phức bộ QRS đều (nếu không có nghẽn dẫn truyền), không dãn rộng (nếu
không có dẫn truyền lạc hướng hoặc WPW hoặc nghẽn nhánh). Sóng T có thể dương, có thể
âm.

Lâm sàng: Bệnh nhân có cảm giác trống ngực, đau ngực khó thở, xanh tái. Khó bắt
được mạch. Có thể không đo được huyết áp. Nghe tim: Nhịp rất nhanh, rất khó có thể nghe
được các tiếng bệnh lý trong lúc này.

Khoảng 1/3 NNNKP xảy ra ở người bình thường, số còn lại thường gặp trong các
bệnh: cường giáp, bệnh phổi cấp hoặc mãn, bệnh tim bẩm sinh (thông liên nhĩ và phức hợp
Eisenmenger kết hợp hội chứng WPW), bệnh mạch vành mãn, NMCT cấp, cũng có thể do
ngộ độc Digoxin (rất hiếm).

Cơn NNNKP có thể xuất hiện đột ngột trong thời gian ngắn rồi tự biến mất. Tuy vậy
cũng có cơn kéo dài vài giờ, đôi khi vài ngày hoặc lâu hơn. Tần xuất cơn có thể vài cơn một
ngày hoặc vài ngày có một cơn hoặc trong vài năm chỉ có một cơn.

5


Điều trị: Quyết định điều trị cơn NNNKP tuỳ thuộc vào số cơn tái phát, độ dài của
cơn trước đây, có dấu hiệu suy tuần hoàn, đau ngực…hoặc thuốc đã dùng có hiệu quả trước
đó. Cũng như điều trị các loại loạn nhịp khác, điều trị NNNKP dựa trên nguyên tắc điều trị
bệnh cơ bản là chính. Nhưng NNNKP là một loại loạn nhịp nặng, nên bất kỳ ở góc độ nào
đều phải điều trị chính nó. Dưới đây là những nguyên tắc cơ bản can thiệp điều trị NNNKP.

Phương pháp điều Cấp cứu

Lâu dài

trị

Can thiệp sinh lý học Nghỉ ngơi, an thần.

Tự tiến hành nghiệm pháp
Valsalva hoặc XXC.

Nghiệm pháp Valsalva.
Tránh các yếu tố kích thích.
Nghiệm pháp XXC.

Can
thuốc

thiệp

bằng Các thuốc giống giao cảm và Ngăn chặn các loạn nhịp nảy

phó giao cảm (*).

cò (Triggered).

Các thuốc tác động trực tiếp Thay đổi đặc tính của các
trên nút N-T và đường dẫn đường dẫn truyền phụ.
truyền phụ.
Kiểm soát nhịp thất.
Các thuốc làm chậm nhịp thất.

6


ngoại Kích thích nhịp tạm thời, sốc Đốt bằng sóng có tần số

Can

thiệp

khoa

và đốt qua điện.

radio.

catheter
Đốt bằng sóng có tần số radio.

Kích thích nhịp chống cơn
nhịp nhanh (*).

( )

* Hạn chế trong thực hành gần đây.

Bệnh nhân mắc NNNKP trước tiên phải nằm nghỉ bất động, có thể cho một liều thuốc
an thần Seduxen 10mg tiêm bắp hoặc tĩnh mạch. Sau đó tiến hành XXC (xem ở phần nguyên
tắc chung). ở một số bệnh nhân có NNNKP mới mắc, cơn ngắn thì XXC là một nghiệm pháp
hữu hiệu không những cho điều trị mà còn cho chẩn đoán phân biệt giữa NNX và cơn nhịp
nhanh thất. XXC đối với các bệnh nhân trên đều có thể chấm dứt cơn nhịp nhanh nhanh
chóng. Mặt khác XXC là một phương pháp đơn giản có thể hướng dẫn cho bệnh nhân tự tiến
hành được khi họ có cơn nhịp nhanh tái phát.
Nếu XXC chưa có tác dụng ta có thể tiêm Adenosin 6mg tĩnh mạch. Nếu cần thiết có
thể cho tiêm tiếp theo 1 hoặc 2 lần nữa 12mg tĩnh mạch. Trong cấp cứu ban đầu dùng
Adenosin là có hiệu quả và an toàn. Vì thuốc có tác dụng trong khoảng thời gian ngắn và
không có tác dụng cường cơ. Đặc biệt việc sử dụng Adenosin có thể được coi là để chẩn
đoán phân biệt giữa NNNKP và NN thất.
Có thể dùng Verapamil 5mg tiêm tĩnh mạch trong 2 – 3 phút. Nếu chưa cắt cơn có thể
tiếp tục liều đó 1 – 2 lần cách nhau 10 phút. Với liều điều trị này có thể tới 90% số b/n sẽ

7


chấm dứt cơn nhịp nhanh. Ngoại trừ một trường hợp cơn nhịp nhanh có phức bộ QRS dãn
rộng, trước khi cho Verapamil cần phải loại trừ NN thất. Vì nếu là cơn NN thất thì nó không
có tác dụng và b/n có thể phải chịu hậu quả của tác dụng bất lợi của nó (giảm co bóp cơ tim,
tụt HA).

Digoxin cũng được dùng như một thứ thuốc đầu tay trong điều trị NNNKP, liều bắt
đầu 0,5 mg tiêm tĩnh mạch chậm 10 – 15 phút, hoặc nhắc lại liều tương tự nếu cần để chấm

dứt cơn nhịp nhanh. Hoặc cứ 4 giờ cho thêm liều 0,25mg cho tới khi đạt 1,5 – 2mg/24giờ.
Sau khi đã dùng Digoxin cần thận trọng trong XXC (vì tăng nhạy cảm đáp ứng) và sốc điện
điều trị tiếp theo (dễ gây ngừng tim).
Các thuốc ức chế bêta cũng có thể được sử dụng để điều trị NNNKP. Người ta có thể
cho Propranolol 0,15 mg/kg, tiêm tĩnh mạch với tốc độ 1mg/1 phút. Hoặc có thể cho
Esmolol (ức chế bê ta chọn lọc), khi mạch chậm lại hoặc HA giảm cần phải ngừng ngay
thuốc.

Cuối cùng sốc điện cũng được sử dụng trong điều trị cấp cứu NNNKP. Nếu bệnh
nhân có các triệu chứng đau ngực, hạ HA, khó thở hoặc suy tim việc sử dụng sốc điện là
biện pháp cấp cứu đầu tiên. Người ta có thể dùng sốc điện (chế độ đồng bộ) với năng lượng
thấp 10-50W.S(J ), hoặc năng lượng lớn hơn nếu cần thiết. Trong trường hợp có chống chỉ
định sốc điện (cơn NNNKP do ngộ độc Digoxin hoặc điều trị Digoxin trước đó) người ta
phải dùng đến phương pháp kích thích nhĩ hoặc thất qua catheter để điều trị.
Các thuốc giống giao cảm hoặc phó giao cảm ngày nay trong thực hành rất ít khi

8


được sử dụng trong điều trị NNNKP (Edrophonium bromidde, Neostigmin).

Trong các thuốc đã trình bày ở trên Verapamil và Propranolol có tác dụng giảm sức
co bóp cơ tim. Vì vậy trong quá trình sử dụng cần phải đánh giá được chức năng co bóp thất
trái (EF). Trong điều kiện cấp cứu đôi khi việc đánh giá ngay được EF là rất khó khăn. Vì
vậy người ta chủ yếu dùng các biện pháp không gây ra giảm co bóp cơ tim như: XXC,
Adenoxin, Digoxin hay sốc điện. Một số tác giả thấy riêng việc tiến hành XXC và tiêm
Adenoxin đã có thể cắt cơn NNNKP sau 5 phút trên 95% số bệnh nhân. Nếu cơn NN chưa
chấm dứt, tiếp tục XXC, sau đó tiêm tĩnh mạch Digoxin thì có thể chấm dứt cơn NN thêm
60% số bệnh nhân còn lại sau 15 phút. Digoxin chỉ có một chống chỉ định duy nhất trong
NNNKP do hội chứng WPW (vì nó gây rút ngắn thời gian trơ của đường dẫn truyền phụ

cũng như cơ nhĩ, làm tăng nặng cơn NN hơn nữa).

Điều trị dự phòng NNNPK tái phát thường khó hơn cấp. Song điều trị dự phòng cơ
bản vẫn là điều trị bệnh tim căn nguyên. Điều trị dự phòng NNNKP tái phát có thể thành
công với điều trị bằng thuốc, đốt hoặc phẫu thuật qua catheter hoặc bằng các máy kích thích
tạo nhịp (phương pháp này hiện nay ít dùng). ở một số b/n có cơn NN không thường xuyên,
cơn ngắn, nhạy cảm với nghiệm pháp XXC thường không cần can thiệp các biện pháp khác.
Một số b/n có cơn NN xảy ra dày, kéo dài hoặc xuất hiện một số triệu chứng chức năng thì
cần được điều trị dự phòng kéo dài trước tiên bằng thuốc. Các thuốc Verapamil, Propranolol
hoặc Digoxin liều duy trì thông thường có thể được dùng lâu dài. Tuy vậy chúng ta rất cần
chú ý nguy cơ gây loạn nhịp của các thuốc này có thể xảy ra khi dùng kéo dài. Trong các
trường hợp kém nhạy cảm với thuốc, cơn NN dày người ta phải dùng phương pháp thăm dò
điện sinh lý học để hướng dẫn điều trị. Kỹ thuật đốt và phẫu thuật có thể được áp dụng
9


để bảo vệ hoàn hảo sự dẫn truyền ở nút N -T, cũng như các thiết bị tạo nhịp chống loạn nhịp.
Gần đây người ta dùng kỹ thuật đốt bằng sóng cao tần qua catheter rất có hiệu quả và an
toàn đối với b/n có NNNKP do cơ chế vào lại tại nút N -T cũng như do cầu Kent trong hội
chứng WPW.

Trong số thuốc điều trị dự phòng NNNKP do hội chứng WPW các thuốc nhóm IA,
ICvà III có thể hữu hiệu.

4. Nhịp nhanh nhĩ không kịch phát (NNNKKP)
NNNKKP là kết quả sự tăng dần và tiến triển của sự phát nhịp ở nhĩ hoặc nút N-T
cho tới khi chở thành chủ nhịp ưu thế. Vì vậy cơn NN xuất hiện từ từ và chấm dứt cũng
chậm chạp. Các nghiệm pháp kích thích phế vị và sốc điện thường không có hiệu quả trong
điều trị loạn nhịp này. Hơn nữa các loạn nhịp này thường là kết quả của ngộ độc Digitalis,
nên việc sốc điện lại càng nguy hiểm. NNNKKP gồm có hai loại:

Do cơ chế ngoại tâm thu nhĩ (NPAT): Điện tim đồ: tần số nhĩ từ 100 – 250l/1’ (thông
thường 150 – 200l/1’). Sóng P có hình dạng bất thường, nhưng không âm, đôi khi lại còn
giống cả P xoang. Thường có nghẽn đi kèm (2:1, 3:1 hoặc xấu hơn). Phức bộ QRS bình
thường hoặc có nghẽn nhánh kèm theo.
Do cơ chế ngoại tâm thu bộ nối (AJR): Điện tim đồ: chủ yếu có hình ảnh ngoại tâm
thu nút, song có tần số được đẩy nhanh lên 60 – 160l/1’ (rất ít khi nhanh hơn). Phức bộ QRS
bình thường .
Nguyên nhân của các loạn nhịp này chủ yếu là do ngộ độc Digitalis, viêm cơ tim do
10


thấp, NMCT vùng dưới.

Về điều trị: Nếu do ngộ độc Digitalis, trước tiên phải ngừng thuốc ngay, sau đó bổ
xung nhiều Kali. Nếu do thấp tim thì điều trị theo chống thấp thực thụ. Còn trong trường họp
NMCT thì đa số các tác giả khuyên rằng không nhất thiết phải điều trị loại loạn nhịp này.

5. Nhịp nhanh nhĩ đa ổ (NNNĐO):
NNNĐO là một loại loạn nhịp nặng trên thất, không đều. Cơ chế gây ra nó có thể do
hình thành xung động ngoại vi một hay nhiều ổ hoặc do vòng vào lại.
Điện tim đồ: Sóng P hình dạng thay đổi có thể một, hai hoặc nhiều loại. Khoảng P – P
không đều nhau, nhưng có hai hoặc nhiều hơn P – P khác nhau, nhưng cùng loại. Tần số nhĩ
120 –250l/1’ (thông thường khoảng 140l/1’), chậm hơn so với NNNKP. Khoảng T – P là
đường đẳng điện. Phức bộ QRS: chủ yếu hẹp, đôi khi có NTT thất kèm theo. Đáp ứng của
thất không đềuvì có một số NTT nhĩ bị nghẽn, do vậy không có QRS kèm theo.
Lâm sàng: Nhịp nhanh nhĩ đa ổ không bao giờ xảy ra ở người bình thường. Hay gặp
nhất loại loạn nhịp này trong các bệnh phổi mãn tính, suy tim, rối loạn chuyển hoá hoặc điện
giải, hiếm hơn trong ngộ độc thuốc như Digoxin. NNNĐO có thể được coi là tiền thân của
RN, CN.
Điều trị: Các thuốc ức chế kênh Can xi như Verapamil có tác dụng điều trị thành công

tương đối tốt, với liều 5mg tĩnh mạch trong 2 – 3 phút. Tất nhiên khi sử dụng thuốc này cần
phải biết khả năng co bóp của cơ tim (EF). Các thuốc chống loạn nhịp tác động trên màng tế
bào rất ít hoặc không có tác dụng điều trị loại loạn nhịp này. Digitalis ít có hiệu quả, hay làm
11


tăng thêm NTT nhĩ trong điều trị NNNĐO. Vấn đề là loại bỏ các yếu tố có thể gây ra nó
trong bệnh chính: nếu do phổi cần cung cấp thêm oxy, nếu rối loạn điện giải cần phải bù cho
đủ...

6. Cuồng nhĩ (CN):
CN là một loại loạn nhịp nhanh trên thất đều, cơ chế gây ra nó có thể do các vi vòng
vào lại (microreentry) hoặc sự hạ thấp tính tự động của các điểm ở cơ nhĩ. Nó có thể xuất
hiện ở cơn kịch phát, dai dẳng hoặc ở dạng mãn tính. CN có thể kết hợp với rung nhĩ (RN).
Điện tim đồ: Sóng F: có một phần nhô lên và một phần nhô xuống, hình dạng của
đỉnh và đáy có thể nhọn, tròn hoặc có móc. Với tần số từ 200 – 400l/1’. Thường gặp sóng F
kinh điển ở DII, DIII, aVF, mà người ta gọi là hình “răng cưa”. Hoặc sóng F hai pha ở V1,
V2. Sóng F có thể bị biến dạng khi rơi vào QRS. Và giữa chúng không bao giờ có đường
đẳng điện, nếu có chỉ xảy ra trong trường hợp đã được điều trị thuốc chống loạn nhịp (vì tần
số F bị chậm đi). Phức bộ QRS: đáp ứng của thất phụ thuộc vào sự dẫn truyền của nút N – T.
Song thường dẫn với tỷ lệ 2:1 (nếu F = 300 thì tần số thất là 150), cũng có khi 4:1 (tần số
thất là 75). Tỷ lệ dẫn truyền 3:1 và 5:1 là rất hiếm. Đa số nhịp thất đều, nhưng cũng có khi
đáp ứng không đều. QRS thông thường hẹp, trừ trường hợp có kèm theo nghẽn nhánh hoặc
khi đáp ứng thất 1:1. Trong trường hợp này CN sẽ trở thành cơn NN dễ nhầm với NN thất.
Nếu vậy tần số thất lúc này khoảng 250 l/1’ . Mặt khác nghiệm pháp XXC có thể giúp chúng
ta chẩn đoán phân biệt được. XXC sẽ làm tần số thất chậm lại trong CN và khi đó sẽ thấy rõ
sóng F. Còn NN thất thì không bao giờ đáp ứng với XXC.

12

Lâm sàng: Triệu chứng của b/n phụ thuộc vào tần số thất đáp ứng. Nếu CN 1:1 hoặc
2:1, khi đó triệu chứng lâm sàng là một cơn NNTT. Nếu CN 4:1 thì tần số thất 70 - 80 l/1’,
b/n không cảm nhận được. Thăm khám: có thể nhìn thấy sóng CN ở tĩnh mạch cổ. Nghe tim
có thể thấy có nhiều tiếng nhẹ, yếu do nhĩ cuồng động. CN hiếm khi xảy ra ở người bình
thường nó thường xảy ra ở những người có bệnh tim mắc phải (hẹp van hai lá) bệnh tim
bẩm sinh (thông liên nhĩ, tứ chứng Fallot), bệnh cơ tim nguyên phát và ít gặp hơn ở bệnh
động mạch vành (NMCT...). Các nguy cơ hình thành CN cũng thường hay gặp sau các phẫu
thuật tim bẩm sinh. Ngoài ra CN còn gặp ở bệnh cường giáp.

Điều trị:

Cấp cứu: Khi CN có tần số thất  150 l/1’ (còn gọi là CN kịch phát), có rối loạn huyết
động nặng, sốc điện (chế độ đồng bộ) là biện pháp tốt nhất, với mức năng lượng từ 10 –
20W.S (J) có thể cắt cơn NN và tái lập nhịp xoang. Tái lập nhịp xoang phụ thuộc nhiều yếu
tố. Một trong các yếu tố quan trọng là kích thước nhĩ trái trên siêu âm tim, nếu > 4,5cm thì
khó có thể thành công tái lập nhịp xoang. Đôi khi dưới tác dụng sốc điện ở mức năng lượng
thấp 5 – 10W.S (J) CN có thể chuyển thành RN. Nếu chúng ta có ý định điều trị sốc điện thì
không nên dùng Digitalis trước đó. Tuy vậy nếu trước đó b/n có dùng Digitalis nhưng chưa
có dấu hiệu ngộ độc thì vẫn có thể sốc điện được.
Digitalis là loại thuốc ưu tiên thứ hai trong cấp cứu CN. Một liều Digoxin 0,5mg tĩnh
mạch, hoặc nhắc lại một liều tương tự sau 1 giờ, có thể biến CN thành RN. Khi RN đã xuất
hiện thì ngừng Digoxin vì sau đó rung nhĩ có thể tự biến mất và trở về nhịp xoang sau 1 – 2
ngày. Nếu không trở lại nhịp xoang được thì vai trò Digoxin vẫn là duy trì tần số thất chậm
13


lại 70 – 80 l/1’. Lúc này ta có thể chuyển sang đường uống.

Các thuốc chống loạn nhịp nhómI và III cũng có thể được dùng trong điều trị CN.

Thuốc kinh điển nhất trong nhóm IA – Quinidin là lựa chọn ban đầu, nay rất ít được dùng do
tác dụng phụ nhiều, tỷ lệ tử vong tương đối cao khi dùng thuốc kéo dài. Các thuốc nhóm IB
hoặc IC cũng có khả năng điều trị CN. Ngày nay người ta có khuynh hướng dùng nhiều hơn
các thuốc trong nhóm IC (Flecain, Propafenon) và nhóm III (Amiodaron) để điều trị CN.
Thuốc trong nhóm II (Propranonol) cũng đã được dùng trong điều trị CN nếu dung nạp tốt,
vì nó có tác dụng chủ yếu trên tần số thất.

Biện pháp cuối cùng trong điều trị CN kịch phát là kích thích nhĩ bằng máy tạo nhịp
với các điện cực được đưa qua đường tĩnh mạch vào buồng tim. Nó chỉ được áp dụng khi
các thuốc điều trị không có hiệu quả hoặc b/n dị ứng với thuốc điều trị loạn nhịp.

Các thuốc chống đông không có chỉ định dùng trước, trong và sau CN kịch phát.
Điều trị CN dai dẳng và mãn tính (CNDD & MT): CNDD & MT thường xảy ra trên
một số bệnh không do tim (nhồi huyết phổi, nhiễm độc giáp trạng) hoặc một số bệnh tim
mãn tính. Rất hiếm khi xảy ra trên người bình thường. CNDD & MT nói chung cần phải
điều trị bằng thuốc loạn nhịp kéo dài.
Các thuốc nhóm I: IA và IC theo kinh điển được sử dụng là chính. Ngày nay người ta
hạn chế dùng Quinidin điều trị lâu dài cho b/n CNDD &MT vì lý do đã nêu ở trên. Còn
Propafenon thì rất hạn chế trong điều trị CNDD &MT ở các b/n có mắc bệnh tim, nhất là
bệnh có tổn thươngthực thể. Các thuốc trong nhóm III (chủ yếu Amiodaron) cũng có tác

14


dụng điều trị CNDD & MT và có thể điều trị lâu dài. Trong điều trị lâu dài mặc dù thuốc có
nhiều tác dụng bảo vệ và tỷ lệ tử vong thấp, song các tác dụng phụ của nó buộc thầy thuốc
cũng phải cân nhắc. Trong một nghiên cứu về Amiodaron sau 48 tháng chỉ có 45% số b/n
tiếp tục sử dụng, còn 55% phải dừng thuốc do tác dụng phụ (suy giáp, cường giáp, xơ phổi,
xạm da, đọng iốt ở giác mạc…)
Về nguyên tắc nếu CN có tần số thất bình thường 70 - 80 l/1’ thì không nên can thiệp

gì. Nếu tần số thất > 100 l/1’, thì mới nên dùng thuốc điều trị. Người ta thường lựa chọn
thuốc có tác dụng ức chế nút N – T để kiểm soát được tần số thất như: Digoxin, các thuốc ức
chế bêta và ức chế kênh canxi với liều duy trì thông thường. Nếu dùng một thuốc chưa kiềm
chế được tần số thất thì cần phải phối hợp thuốc. Người ta thấy phối hợp giữa Digoxin và
Verapamil hoặc giữa Propranonol với Cordaron là những phối hợp tốt. Tất nhiên khi phối
hợp thuốc thì liều của chúng đều được giảm đi và cần phải theo dõi bệnh nhân chặt chẽ.
Cuối cùng nếu chưa khống chế được tần số thất, người ta có thể phải áp dụng đốt lạnh
điều trị nút nhĩ thất hoặc can thiệp ngoại khoa qua catheter.
Điều trị chống đông lâu dài kèm theo nói chung không được sử dụng trong điều trị
CNDD &MT.

7. Rung nhĩ (RN):
RN là một loại loạn nhịp nhanh trên thất không đều. Nó là kết quả của hoạt động nhĩ
hoàn toàn vô tổ chức, có thể gây ra bởi cơ chế chuyển động vòng; các vòng vào lại đa dạng
và hình thành xung động ngoại vi một ổ hoặc đa ổ. RN có thể xuất hiện cơn kịch phát, dai

15


dẳng hoặc mãn tính. RN có thể kết hợp với CN.

Điện tim đồ: sóng f: là loại sóng có giao động không đều, hình dạng và kích thước
luôn thay đổi, đôi khi không thấy rõ trên điện tim thông thường (lúc này cần phải tăng biên
độ và tốc độ ghi, nếu chưa thấy rõ thì phải thực hiện ghi điện tim bằng điện cực thực quản
hoặc điện cực trong buồng nhĩ phải qua catheter). Tần số của sóng f từ 300 - 600 l/1’. Có thể
chia ra hai loại sóng f: biên độ sóng lớn hơn 0,5mm ở V1 (RN sóng lớn) và biên độ sóng nhỏ
hơn 0,5mm ở V1 (RN sóng nhỏ). Khi sóng f khá giống sóng F người ta gọi là RN không
thuần khiết hoặc rung cuồng nhĩ. Phức bộ QRS nói chung là hẹp có thể biến dạng nhẹ khi
sóng f rơi vào, có thể dãn rộng khi có nghẽn nhánh hoặc dẫn truyền lạc hướng. Đáp ứng của
tần số thất không đều. Rất hiếm khi RN có tần số thất đều, nếu có cần phải đề phòng là triệu

chứng quá liều Digitalis trong điều trị. Nếu tần số thất > 150 l/1’ có thể người ta không nhận
ra sóng f nữa và có thể phải chẩn đoán là nhịp nhanh kịch phát trên thất (NNKPTT). Tần số
thất khoảng 100 l/1’ thường là rung nhĩ mãn tính (nếu không có điều trị).

Lâm sàng: Triệu chứng trên lâm sàng phụ thuộc vào đáp ứng của thất và bệnh gây ra
nó. Nếu tần số thất > 150 l/1’ có thể gây ra triệu chứng suy tim cấp, đau ngực (vì RN thường
gây ra giảm cung lượng tim từ 25-33%). RN mãn tính (RNMT) thường hay gây ra cục máu
đông ở tiểu nhĩ, nhất ở nhĩ trái. Chỉ cần một mảnh nhỏ cục máu đông vỡ ra có thể gây tai
biến tắc mạch như: tai biến mạch máu não, nhồi máu cơ tim, nhồi huyết phổi …Các tai biến
này có thể xảy ra ngay từ khi RN trở lại nhịp xoang (do lúc này, nhĩ co bóp mạnh), nhưng
cũng có khi xảy ra trong quá trình RN. Nếu RN tần số thất 70 - 80 l/1’ thì thậm chí b/n
không có cảm giác gì. Nếu RN tần số chậm 45-50 l/1’ thì b/n có thể bị ngất.

16


Người ta thấy tỷ lệ RN xuất hiện ở người lớn khoảng dưới 0,5% nhưng cũng có thể
thay đổi từ 1–5% qua từng 10 năm từ 40 – 70 tuổi, đôi khi vượt quá 10% ở một số người
70 tuổi. Tuy nhiên tỷ lệ này phản ảnh chưa thật chính xác vì RN thầm lặng nhiều gấp 12
lần so với RN có triệu chứng. Tỷ lệ này còn phụ thuộc rất mạnh mẽ vào sự có mặt của các
bệnh tim kèm theo (thấp tim, hẹp hai lá, hẹp động mạch chủ, NMCT, tăng huyết áp, hội
chứng WPW…). Trong số các bệnh không do tim có RN tỷ lệ cao đó là cường giáp.

Điều trị: Chiến lược và chiến thuật điều trị RN tuỳ thuộc vào tính chất cấp tính, dai
dẳng hay mãn tính; vào biến chứng: suy tim , đau ngực, tụt HA hoặc vào bệnh kèm theo nó.
Nhưng trước hết chúng ta đề cập đến điều trị RN đơn thuần.

Cấp cứu: Khi có RN kịch phát (tần số thất 150 1/1’). Nếu cơn xuât hiện ngắn, mới
mắc trên bệnh nhân không có bệnh tim thì có thể cho bệnh nhân nằm nghỉ , thuốc an thần (
Seduxen 5- 10 mg) và tiếp theo là Digoxin 0,5mg tĩnh mạch. Như vậy đã có thể làm tần số

thất chậm lại và thậm chí trở lại nhịp xoang. Nếu cơn xuất hiện trên bệnh nhân có bệnh tim
mà biểu hiện rối loạn huyết động nặng, cần phải chỉ đính sốc điện đồng bộ ngay, với năng
lượng tối hiệu là 100 W.s (J). cũng như CN, nếu kích thước nhĩ trái > 4,5cm thì khó tái lập
xoang. Mặt khác nếu RN đã kéo dài quá 3 ngày, sốc điện có khả năng tái lập xoang, song có
nhiều khả năng gây biến chứng tắc mạch đại tuần hoàn. Vì vậy chỉ định sốc điện trong
trường hợp này cần cân nhắc.

Veratamil 5mg tĩnh mạch cũng có thể được sử dụng, nếu bệnh nhân chưa có suy
chức năng co bóp thất trái. Tác dụng của thuốc cũng có thể đưa RN về nhịp xoang, song đa
phần chỉ giảm được tần số thất. Sau đó chúng ta có thể sốc điện cho bệnh nhân. Trong
17


thường hợp này bệnh nhân có thể an toàn hoàn hơn là trước đó ta dùng Digoxin.

Sau khi RN đã trở về nhịp xoang hoặc chấm dứt cơn kịch phát có thể cho bệnh nhân
Digoxin, các thuốc ức chế bê ta, ức chế kênh canxi với liều duy trì thông thường. Để dự
phòng các giai đoạn RN kịch phát các thuốc thuộc nhóm IA, IC hoặc III cũng có thể được sử
dụng.
Đối với RN kịch phát ngắn việc dùng các thuốc chống đông đa số là không cần thiết
kể cả lúc đó cũng như lâu dài.
Điều trị RN dai dẳng và mãn tính (RNDD & MT): một số bệnh nhân có bệnh tim thực
tổn thường có các giai đoạn RNDD trước khi chuyển sang giai đoạn RNMT. ở giai đoạn
này khó có thể đánh giá tác dụng của thuốc chống loạn nhịp. Đa số các tác giả không dùng
sốc điện để tái lập xoang ở giai đoạn này nếu bệnh nhân chưa có dấu hiệu rối loạn huyết
động trầm trọng. Người ta chỉ định sốc điện khi bệnh nhân đã bước sang giai đoạn RNMT.
Trong khi chờ đợi tốt hơn hết là dùng các loại thuốc kiểm soát tần số thất. Trong một số
trường hợp RN tần số thất chỉ từ 60-80 1/1’ người ta không cần xử trí gì.
ở giai đoạn RNMT trên những bện nhân có bệnh tim từ trước và nhĩ trái dãn rộng,
chúng ta sẽ cố gắng tái lập xoang cho họ để khôi phục lại rối loạn huyết động. Phương pháp

tốt nhất cho điều trị là sốc điện trước và sau đó cần cho uống một liều đủ có hiệu quả thuốc
chống loạn nhịp tác động trên màng tế bào (nhóm I). Người ta thấy rằng sau sốc điện 1/3 số
bệnh nhân tái phát RN trong vòng 1 tuần và 2/3 trong vòng 12 tháng. Nếu bệnh nhân nào
trong một thời gian ngắn sau sốc điện lại tái phát RN thì hy vọng tái lập nhịp xoang là không

18


có. ở các bệnh nhân này tốt hơn hết là trở lại việc kiểm soát nhịp thất như ở giai đoạn
RNDD.
Một trong những vấn đề quan trọng của điều trị RNDD & MT là sử dụng thuốc chống
đông. Người ta thấy những bệnh nhân RN có nguy cơ đột quị tăng gấp 5 lần so với người
bình thường, trong số đó các bệnh nhân thấp tim có nguy cơ này gấp 17 lần so với nhóm
chứng. Bản thân dạng RN “đơn độc” mãn tính đã là một nguy cơ cao của đột quị. ở các
nhóm b/n RN không có thấp tim thì nguy cơ đột quị cũng đã gấp 5 – 6 lần so với nhóm khác.
Nguy cơ đột quị dễ xuất hiện trong khi chuyển nhịp. Tỷ lệ này từ 1 – 2% xuất hiện trong
ngày đầu của tái lập xoang và cao nhất trong năm đầu tiên sau khi RNMT. Việc sử dụng các
thuốc chống đông để dự phòng và điều trị huyết khối trong RN đã có từ lâu. Đến nay có
nhiều nghiên cứu đã đưa ra được các dữ liệu chắc chắn về giảm tỷ lệ các biến chứng do
huyết khối, đặc biệt là đột quị, trong RN do thấp cũng như không do thấp để làm cơ sở ứng
dụng.

Các nghiên cứu mới đã đưa ra rõ ràng hơn vai trò và phương pháp chống đông ở b/n
RNDD & MT: các thuốc chống đông có hiệu quả trong dự phòng tiên phát cũng như dự
phòng thứ phát, mức INR tối ưu khi dùng thuốc chống đông nên giữ từ 2-3, Aspirin có hiệu
quả ít hơn thuốc chống đông đường uống trong dự phòng các tai biến huyết khối, người ta
chỉ cho ở b/n RN do bệnh van tim có nguy cơ huyết khối tương đối thấp, phối hợp Warfarin
liều thấp với Aspirin liều thấp ít hiệu quả hơn liều thuốc chống đông tăng cường đạt INR 23, lựa chọn điều trị chống đông (thuốc chống đông đường uống hoặc Aspirin) phải dựa trên
nguy cơ huyết khối và chảy máu cụ thể của từng b/n, cuối cùng người ta cũng cho thấy các
thuốc chống đông gây tăng mức độ vừa nguy cơ các tai biến chảy máu một cách có ý

19


nghĩa thống kê. Vì vậy cần phải nắm vững các chỉ định và chống chỉ định dùng thuốc chống
đông cho b/n (bảng dưới đây), nhất là khi cần sử dụng lâu dài. B/n được cho thuốc chống
đông trước khi sốc điện khoảng 3 – 4 tuần và tiếp tục sau sốc điện khoảng 2 – 3 tuần. Nguy
cơ chảy máu trong điều trị khoảng 1,3% với Warfarin, 1% với Aspirin so với nhóm chứng,
2-4% b/n điều trị dài ngày trong 1 năm có biến chứng chảy máu trong đó xuất huyết não
chiếm 25%.

Chỉ định:
I. Tuyệt đối:

1 – RN hay tái lập hoặc mãn tính trên bệnh van hai lá do thấp.
2 – RNDD/MT trrrên bệnh cơ tim thể dãn.

3 – Van tim nhân tạo.

4 – RNDD/MT có chỉ định sốc điện, đặc biệt ở bệnh van hai lá, van nhân tạo,
dãn nhĩ T hoặc đã có huyết khối từ trước.

5 – RN hay tái lập hoặc mãn tính trên b/n tăng HA hoặc bệnh tim động mạch
vành.

6 – RN “đơn độc” dai dẳng hoặc mãn tính.
II. Tương đối (còn tranh cãi hoặc số liệu hạn chế):

20

1 – RNDD sau giai đoạn đầu, kích thước nhĩ T bình thường trên bệnh tăng
HA hoặc bệnh động mạch vành.
2 – RN trong cường giáp.

3 – RN trong thời gian ngắn (2 – 3 ngày) với kích thước nhĩ T bình thường và
bệnh tổn thương cấu trúc tim được lựa chọn sốc điện.

Chống chỉ định:
I. Tuyệt đối:
1 – RN kịch phát “đơn độc”.

2 – RN cơn kịch phát ngắn có triệu chứng lâm sàng ở tim bình thường.
II. Tương đối:

1 – Khó kiểm soát thời gian Prothrombin.

2 – Sa sút trí tệu.

3 – Các quá trình ác tính

4 – Tiền sử có xuất huyết
5 – Tăng HA chưa kiểm soát được.

21


Rối loạn nhịp thất
Về mặt phân tầng giải phẫu của tạo nhịp và dẫn truyền thì rối loạn nhịp thất phát sinh
từ bó His, các nhánh bó His, mạng Punkinje và cơ thất. Rối loạn nhịp thất là loại loạn nhịp
hay đe doạ tới tính mạng hơn là rối loạn nhịp trên thất, vì nó thường dẫn đến hậu quả rối

loạn huyết động nặng nề.

1. Ngoại tâm thu thất (NTTT)
Là một nhát bóp sớm xuất phát từ một ổ ngoại vị ở thất, mà cơ chế của nó có thể
do hiện tượng “nảy cò” (triggered) hoặc “vào lại” (reentry). Đây là một loại loạn nhịp nhẹ có
thể trở thành nặng. Nó có thể xuất hiện ở một nhánh bó His hoặc ở mạng Purkinje.

Điện tim: NTTT có phức bộ QRS tới sớm, rộng  0,12gy, dị dạng, thường sóng T
có chiều ngược lại với QRS, không có sóng P đi trước QRS.
Người ta có nhiều cách phân loại NTTT. NTTT có thể 1 ổ (có hình dạn giống
nhau, cùng một khoảng ghép), có thể đa ổ (có hình dạng khác nhau, khác khoảng ghép);
NTTT phải (có hình dạng giống nghẽn nhánh T), NTTT trái (có hình dạng giống nghẽn
nhánh P). Người ta nhận thấy NTTT trái thường liên quan đến bệnh lý tim mạch, còn NTTT
phải thường xuất hiện trên người bình thường. Về mặt nhịp điệu người ta có thể chia ra:
NTTT nhịp đôi (begeminy – cứ sau một nhịp xoang thì có một NTTT) hay nhịp điệu thưa
hơn (sau hai hoặc ba nhịp xoang thì có 1 NTTT). Dựa trên số lượng NTTT người ta có thể

22


chia ra NTTT rất thưa (nhỏ hơn 4 NTTT/ giờ), NTTT thưa (1 – 9 NTTT/ giờ), NTTT trung
bình (10 – 29 NTTT/giờ), NTTT dày  30 NTTT/giờ). Một số tác giả (Lown) còn đưa ra
bảng phân độ của NTTT để đánh giá tiên lượng cho b/n sau NMCT, can thiệp điều trị kịp
thời giảm tỷ lệ tử vong: Độ 0 (không có NTTT), Độ 1 (< 30 NTTT) Độ 2  30 NTTT, Độ 3
(NTTT đa ổ), Độ 4A (2 NTTT kế tiếp nhau), Độ 4B ( 3 NTTT liền nhau), Độ 5( NTTT có
R trên T – sóng R rơi vào đỉnh hoặc đáy sóng T của nhịp xoang). Người ta nhận thấy rằng ở
các b/n NMCT có NTTT ở độ 3 – 5 thường có tỷ lệ tử vong cao.

Lâm sàng: NTTT thường không gây triệu chứng trên lâm sàng đôi khi gây cảm
giác trống ngực. Nếu NTTT dày b/n có thể đau ngực, khó thở. NTTT có thể xuất hiện ở

người khoẻ mạnh, sau dùng một số chất kích thích (cà phê, thuốc lá…) hoặc căng thẳng thần
kinh. NTTT nguồn gốc bệnh lý thường hay xảy ra trong các bệnh tim mạch (NMCT, bệnh
tim ĐMV, suy tim…) hoặc trong điều trị quá liều Digitalis.

Điều trị: Về nguyên tắc người ta chỉ điều trị NTTT khi rất cần thiết và điều trị căn
nguyên là chủ yếu. Trong trường hợp NTTT ở trên người khoẻ mạnh hoặc ở trên người
không có bệnh tim thực thể quan trọng, người ta không cần điều trị. Nếu do các chất kích
thích hoặc căng thẳng thần kinh thì khuyên b/n nên bỏ các chất kích thích hoặc dùng một số
thuốc an thần nhẹ (Seduxen). Nếu NTTT gây các triệu chứng khó chịu hoặc rối loạn huyết
động nhẹ cho b/n thì chúng ta có thể cho thuốc an thần hoặc ức chế  (Propranonol 5 –
20mg/ngày). NTTT trên b/n có sa van hai lá thông thường cũng không phải điều trị, nhưng
nếu qua theo dõi điện tim liên tục phát hiện có cơn nhịp nhanh hoặc rung thất ngắn thì nhất
thiết phải điều trị. Trong trường hợp này người ta thường dùng các thuốc chống loạn nhịp

23


nhóm III (Aminodarone – Cordarone).

NTTT trong các hội chứng cấp tính: Trong NMCT cấp khi xuất hiện NTTT người
ta thường dùng Lidocain hoặc Procainamide 50 –100mg t/m nhanh, sau đó có thể duy trì 2 –
4mg/1’. Procainamide 100mg t/m mỗi 5 phút, tổng liều có thể 500 – 750mg. Trong suy tim
nặng và phù phổi cấp ngoài các thuốc điều trị như trên, vấn đề cơ bản vẫn là sửa chữa các rối
loạn huyết động thì điều trị NTTT mới có hiệu quả. Trong viêm cơ tim hoặc viêm cơ tim –
màng ngoài tim cấp hoặc bán cấp có xuất hiện NTTT chùm hoặc nhịp nhanh thất ngoài điều
trị với các thuốc trên bằng đường tiêm, người ta còn khuyên nên dùng tiếp tục bằng đường
uống kéo dài 2 tháng cho tới khi giải quyết được tình trạng viêm cơ tim.
NTTT trong các bệnh tim mãn tính: Thông thường người ta thấy tỷ lệ tử vong và
đột tử cao ở các b/n TMCT mãn tính, bệnh tăng huyết áp và bệnh cơ tim nguyên phát khi có
NTTT dày hoặc hay tái diễn kết hợp với sức co bóp cơ tim giảm (EF  30%). Qua một số

nghiên cứu người ta thấy nhóm thuốc chống loạn nhịp IC có tác dụng áp chế các NTTT,
nhưng ngưới ta thấy riêng Flecainide & Moricizine gây tăng tỷ lệ tử vong trong điều trị b/n
sau NMCT. Amiodarone có thể có hiệu quả thật sự trong điều trị b/n sau NMCT. Riêng loại
ức chế  rất có hiệu quả điều trị sau NMCT, thậm chí khi EF chỉ còn 40%. Tất nhiên khi
điều trị thuốc này b/n cần phải được theo dõi chặt chẽ. Trong bệnh cơ tim nguyên phát, các
thuốc điều trị loạn nhịp NTTT có hiệu quả chưa thật rõ ràng và có thể còn có hạn chế. Nồng
độ K+ và Mg++ trong máu thấp thường liên quan đến tỷ lệ rối loạn nhịp thất cao hơn.
Metroprolol và Diltiazem thường làm giảm NTTT ở b/n THA.

24


2. Nhịp nhanh thất (NNT):

Là một loại rối loạn nhịp nguy hiểm. NNT được thành lập khi có  3 NTTT liền
nhau, có thể xuất phát từ 1 ổ hoặc nhiều ổ. Nó có thể xuất hiện và kết thúc đột ngột, cơn
ngắn hoặc dai dẳng ( 30gy).

Điện tim: Nhịp nhanh 100 – 250 lần/1’ (thông thường 140 – 180 lần/ 1’), có thể
đều hoặc không đều (chỉ chênh nhau 0,02 – 0,03gy), gồm các phức bộ QRS  0,12gy hình
dạng giống như NTTT lúc bắt đầu, đôi khi có nhịp hỗn hợp (fusion beat) - P đi trước QRS
hẹp, thông thường P độc lập với QRS với tần số chậm hơn (phân ly nhĩ thất). NNT có thể
ảnh hưởng hoặc không ảnh hưởng đến trạng thái huyết động của bệnh nhân. Đặc biệt NNT
không chịu tác động của các nghiệm pháp kích thích phó giao cảm (XXC hoặc Valsalva).
Đây là đặc điểm quan trọng để phân biệt với các cơn nhịp nhanh trên thất có QRS  0,12gy.

Có 4 thể nhịp nhanh thất: 1. NNT ngoại tâm thu: bao gồm 3 - 6 NTTT liên tiếp,
xảy ra trong một khoảng thời gian ngắn vài giây cho tới <30 giây rồi đột ngột chấm dứt, tái
lập nhịp xoang, sau đó có thể tái diễn tương tự. Loại NNT này có thể xảy ra trong trường
hợp bệnh lý cũng như ở người bình thường. 2. Nhịp tự thất nhanh: trong một số trường hợp

do rối loạn chủ nhịp xoang chậm các trung tâm dưới nó (nút nhĩ thất, bó His hoặc mạng
Purkinje) tăng tính tự động để thay thế. Hình ảnh điện tim gồm các phức bộ QRS giãn rộng
với tần số 40 – 100 lần/phút, và không kéo dài quá 30 nhịp. Đôi khi cũng có cơn nhịp tự thất
nhanh kéo dài. Loại loạn nhịp này hay xuất hiện ở người có bệnh lý tim mạch (NMCT cấp,
suy tim, viêm cơ tim …) hoặc tình trạng ngộ độc Digitalis. 3. NNT phó tâm thu (Parasytole);
là một hội chứng nhịp tới sớm do một ổ ngoại tâm thu xuất hiện ở nhĩ hoặc thất và hoạt động
25