Bài giảng thuốc điều trị các rối loạn nhịp tim TS BSCC trần văn đồng

Thuèc ®iÒu trÞ
c¸c rèi lo¹n nhÞp tim
TS.BSCC. TrÇn Văn ång
ViÖn Tim m¹ch
CÊu t¹o c¬ tim vµ hÖ thèng dÉn truyÒn tim
CÊu t¹o c¬ tim
!  C¸c sîi c¬ tim
!  C¸c sîi biÖt ho¸
HÖ thèng dÉn truyÒn
!  Nót xoang (Keith-Flack)
!  ®"êng liªn nót: tr"íc, gia, sau
!  Nót nhÜ thÊt (Tawara)
!  Bã His vµ c¸c nh¸nh
!  M¹ng Purkinje
C¸c ®"êng DT bÊt th"êng
!  C¸c sîi Kent
!  C¸c sîi Mahaim
!  C¸c sîi James
CƠ TIM Và Hệ thống dẫn truyền của tim
Nút nhĩ -Thất!
đ"ờng !
Liên nút!
Tr"ớc!
đ"ờng !
Liên nút!
Giữa!
đ"ờng !
Liên nút!
Sau!
Nút xoang!
Nhánh Bachman!

Nhánh trái!
Nhánh phải!
Mạng!
Purkinje!
Bó His!
Dr. Đồng
!đSLH cơ tim và hệ thống dẫn truyền tim"
1. điện thế hoạt động!
! Khi TB nghỉ: do sự chênh lệch nồng độ Na
+
, K
+
, Ca
+
+

+ TB cơ tim ở trạng thái phân cực: mặt ngoài (+), mặt
trong (-).
+ điện thế qua màng (điện thế nghỉ) = - 90 mV
! Khi TB hoạt động:
+ Tác nhân kích thích màng TB các ion vận
chuyển qua màng TB thay đổi điện thế ở mặt
trong và mặt ngoài màng TB đ"ờng cong điện thế
hoạt động

Đường cong điện thế hoạt động
1
0
2
3

4
Trong TB
Ngoµi TB!
Na
+
K
+!
Na
+
Na
+
Na
+
K
+!
Ca
++
K
+!
Ca
++
Na
+
Ca
++
K
+!
2. đ!ờng cong điện thế hoạt động
! Giai đoạn O: khử cực nhanh

+ Na
+
: di chuyển ào ạt từ ngoài TB vào trong TB
+ điện thế qua màng từ - 90 mV + 30 mV
+ QRS ở đTđ ngoại biên
! Giai đoạn 1:
+ Na
+
: giảm đi
+ điện thế qua màng hạ xuống gần mức 0
! Giai đoạn 2: tái cực chậm
+ Ca
++
chậm đi vào TB, Na
+
chậm vào TB, K
+
đi ra TB
+ điện thế qua màng thay đổi không đáng kể
! Giai đoạn 3: tái cực nhanh
+ K
+
đi ra TB ! lên
+ điện thế qua màng hạ nhanh xuống mức ban đầu: - 90 mV
! Giai đoạn 4: lặp lại t / trạng nội môi hằng định
+ ATPaza 1. đẩy Na
+
ra TB, bơm K
+
vào TB

2. đẩy Ca
++
ra TB, bơm Na
+
vào TB
+ điện thế qua màng ổn định ở mức: - 90 mV

mV
-100
+40
0
4
0
1
2
3
4
ECG
AP
Các đặc tính của tim
! Tính chịu kích thích!
! Tính tự động
! Tính dẫn truyền!
! Tính trơ và các thời kỳ trơ
&Tính chịu kích thích
! Là khả nng đáp ứng của một tế bào với một kích
thích thích hợp để tạo ra một điện thế hoạt động
! Màng TB thay đổi tính thẩm thấu sự di chuyển
Na
+

, Ca
++
từ trong ra ngoài TB, K
+
từ ngoài vào
trong TB: thể hiện tính chịu kích thích

&Tính tự động:
! Hiện t"ợng TB tự mỡnh đi vào hoạt động khử cực và tái
cực tự phát xung động.
! + ở Gđ 4 đTHđ: Na
+
chậm từ ngoài vào trong TB: khử
cực chậm tâm tr"ơng
! + ở Gđ 4 đTHđ đi dốc thoải lên tới mức đT ng"ỡng
(-70 mV): tự kích thích khởi phát khử cực, tái cực TB
+ đây là hiện t"ợng sinh lý. Có ở TB biệt hoá của tim:
nút xoang, nút NT, bó His, nhánh bó His, mạng Purkinje
+ Khả nng phát xung của chúng khác nhau: do tốc độ
dòng Na
+
tâm tr"ơng khác nhau.

&Tính tự động (tiếp)
! Nút xoang: dòng Na+ tâm tr"ơng nhanh nhất độ dốc giai đoạn 4
lớn nhất khử cực sớm nhất: tính tự động cao nhất, nắm quyền chủ
nhịp điều khiển tim đập
! Xung động nút xoang dẫn truyền xuống tổ chức biệt hoá ở d"ới
phá huỷ quá trinh khử cực chậm tâm tr"ơng tỡnh trạng im lặng.
! Một số quá trỡnh bệnh lý phá vỡ tỡnh trạng im lặng RLNT:

+ Sự phát xung của nút xoang bị suy yếu
+ Có tổn th"ơng làm ngn cản dẫn truyền xung động từ cấu trúc trên
đến cấu trúc d"ới: th"ờng gặp trong blốc NT.
+ Tổn th"ơng thay đổi tính tự động phát xung nhanh: chiếm
quyền chủ nhịp RLNT nhanh
Tính dẫn truyền
! Là khả nng truyền đạt kích thích từ TB này sang TB bên
cạnh, nghĩa là qt khử cực rồi tái cực nối tiếp diễn ra từ TB này
sang TB khác
! Phụ thuộc dòng Na
+
nhanh
! TB có dòng Na+ nhanh: cơ nhĩ, cơ thất, His, nhánh bó His,
mạng Purkinje: là TB đáp ứng nhanh
! TB nút xoang, nút NT không có Na
+
nhanh, tính DT phụ thuộc
dòng Ca
++
, Na
+
chậm
Gđ khử cực của TB này đi thoai thoải: TB đáp ứng chậm
! Tốc độ DT: ở bó liên nút: 1000 mm/ s; phía trên nút NT: 50
mm/s; nút NT: 100-200 mm/s; bó His: 800-2000 mm/s;
Purkinje: 2000-4000 mm/ s; cơ tim: 300 mm/ s.
&Tính trơ và các thời kỳ trơ
! Kích thích lúc tim co: không đáp ứng; lúc tim giãn:
có đáp ứng

! Các thời điểm tim không đáp ứng với kích thích: thời
kỳ trơ
! Tính trơ ng"ợc lại với tính chịu kích thích
! Một kích thích làm TB khử cực phải:
+ Có c"ờng độ đủ lớn
+ Xuất hiện vào thời điểm tim không trơ


&Tính trơ và các thời kỳ trơ
" Giai đoạn trơ tuyệt đối (ARP):
- Là giai đoạn tim không đáp ứng một chút nào với các KT.
- Là thời điểm từ đầu Gđ 0 tới điểm gần tr"ớc giao điểm của
Gđ 3 và đ"ờng ngang điện thế ng"ỡng.
" Giai đoạn trơ có hiệu quả (ERP)
- Là Gđ tất cả các KT không thể tạo ra nhát bóp đầy đủ
- !đầu Gđ 0 đến giao điểm Gđ 3 với đ"ờng điện thế ng"ỡng
" Giai đoạn trơ t"ơng đối (RRP):
- Là thời kỳ tim có thể đáp ứng nh"ng ở mức yếu ớt
- Gồm 2 thời kỳ: đáp ứng tại chỗ (AB) và đáp ứng lan toả
nhẹ (B C)

®iÖn thÕ ho¹t ®éng cña c¸c tæ chøc cña tim
Nót xoang
Nót nhÜ thÊt
Th©n bã His
Nh¸nh bã His
M¹ng Purkinje
C¬ nhÜ, C¬ thÊt
c¸c nhãm thuèc ®iÒu trÞ RLNT"
ph©n lo¹i cã söa ®æi cña

Singh-Vaughan Williams
◆ Nhãm I: ChÑn kªnh Na
+
. Tác dụng ổn định màng.

Chia
3 nhãm nhá:
+ Nhãm IA: Ức chế pha 0;
Lm chậm dÉn truyÒn vµ KÐo dµi t¸i cùc.
Quinidine, procainamide, disopyramide.
+ Nhãm IB: Kh«ng t¸c dông tíi dÉn truyÒn, rót ng¾n t¸i
cùc. Ức chế pha 0 của TC bất thường
Lidocaine, mexiletine, tocainide, phenytoine.
+ Nhãm IC: KÐo dµi dÉn truyÒn, t¸c dông Ýt tíi
t¸i cùc: Flecainide, Propafenone,
◆ Nhãm II : Thuèc chÑn giao c¶m.
- Propranolol, acebutolol, atenolol, metoprolol,
carvedilol, pindolol
◆ Nhãm III: Kéo dài thời gian TH, KÐo dµi
giai ®o¹n tr¬.
- Amiodarone, Bretilium, Sotalol, Ibutilide
◆ Nhãm IV: Thuèc chÑn kªnh canxi
- Verapamil, diltiazeme, bepridil
" các nhóm thuốc điều trị RLNT
Nhóm
Tác dụng
Các
thuốc

i !"
ổn định màng
(g.đ.o)
I A
Quinidin
Procainamid
Disopyramide
I B
Lidocaine
Mexiletine
Tocainide
Phenytoine
I C
Flecainide
Propafenone
Encainide
Lorcainide
Moricizine


ii !"
Chẹn
giao cảm bêta
Acebutalol
Oxprenolol
Propranolol
Pindolol
Metoprolol
Atenolol

Nadolol
Timolol


iii !"
Kéo dài thời gian
điện thế hoạt động
(g.đ.3)

Amiodarone
Sotalol
Bretylium
Ibutilide
Dofetilide

iv !"
ức chế Ca
++

vào TB (g.đ.2)


Verapamil
Diltiazem
Bepridil
Mibefradil

Nhóm I: tác dụng phổ biến của các thuốc nhóm
này là làm chậm tốc độ pha 0 của điện thế hoạt
động, ức chế kênh nhanh Natri, chúng tác động

nh" các yếu tố làm ổn định màng.
+ Nhóm IA: kéo dài thời gian điện thế hoạt động
nhất là thời kỳ trơ có hiệu lực
+ Nhóm IB: làm ngắn thời gian điện thế hoạt
động # làm ngắn thời kỳ trơ có hiệu lực
+ Nhóm IC: ít có tác động lên thời gian điện thế
hoạt động
Nhóm II:
- Các thuốc chẹn bêta (beta blocking Agents) chúng ức
chế ảnh h%ởng của các tác nhân giao cảm lên điện thế
hoạt động
- Nó làm tng tốc độ của pha 0 và làm cho chỗ dốc
xuống của pha 4 (tâm tr%ơng) của tế bào tạo nhịp dài ra.
Nhóm III: kéo dài thời gian điện thế hoạt động mà
không có tác động đến tốc độ lên của pha 0.
Nhóm IV: thuốc chẹn dòng Canxi tác dụng lên dòng
canxi qua màng tế bào. Cơ chế đặc biệt này ảnh h%ởng
tới hoạt tính của các tế bào tạo nhịp của nút nhĩ thất nơi
phụ thuộc nhiều dòng canxi chậm hơn Natri.
ặc tính của các thuốc chống loạn nhịp
Các thuốc phổ hẹp với tác dụng đơn thuần ở nhĩ hoặc thất
" Các thuốc với nhng tác dụng lên các RLN nhĩ và
không có tác dụng lên các RLN thất gồm các thuốc
nhóm IV: đối kháng canxi nh" Verapamil, Diltiazem
" Các thuốc tác dụng lên RLN thất, không có tác dụng
với RLN nhĩ gồm: nhóm IB: Xylocain, Mexilentin và
Tocainide.