Hội chứng vùi lấp và tiêu cơ vân

Héi chøng vïi lÊp vµ tiªu c¬ v©n


Hội chứng vùi lấp:
Hội chứng do đè ép cơ vân và hậu quả là tiêu
cơ vân
Sự tiêu cơ vân này có thể gây ra các biến
chứng toàn thân
rối loạn điện giải
ứ đọng dịch
đái sắc tố cơ


Hội chứng vùi lấp:
Mô tả lần đầu tiên
1941 - Bywaters & Beal
đức ném bom Luân đôn
5 bệnh nhân bị đè ép nhiều giờ dưới đống đổ nát
Trong tinh trạng sốc với phù chi, nước tiểu sẫm màu
Chết sau suy thận, đôi khi không thấy tổn thương lớn rõ ràng


DÞch tÔ häc cña héi chøng vïi lÊp:
®éng ®Êt
Tinh tr¹ng

ChÕt

Spitak, Armenie, 1988

25000

600

385

Iran, 1990

>40000

?

156

5000

372

123

>17000

639

477

Chi-Chi, Taiwan, 1999

2405

52

32

Gujarat, Inde, 2001

20023

35

33

Algerie, 2003

2266

20 ?

15?

Bam, Iran, 2003

26000

124

96

Kashmir, Pakistan, 2005

>80000

118

65

Kobe, Japon, 1995
Marmara, Turquie, 1999

Héi chøng vïi lÊp ThÈm ph©n


Bệnh nguyên của hội chứng vùi lấp
1. Bị bất động tỳ vào một nền cứng > 1h






ngộ độc rượu / thuốc / khí CO
tai biến mạch máu não
chấn thương sọ não + hôn mê
già + gãy khớp háng
tư thế bệnh nhân trong mổ không đúng

1. Sập nhà

động đất,
lở đất,
ném bom,


Các nguyên nhân có ảnh hưởng
giống như hội chứng vùi lấp


Hội chứng tiêu huỷ khối u



Sốt cao quá mức



Bị giật bởi điện cao thế (> 1000 volts)


Sinh lý tÕ bµo: c¸c ions

Trong tÕ bµo
Ngoµi tÕ bµo


Sinh lý bệnh của tiêu cơ vân
trong hội chứng vùi lấp
Chèn ép

Ischemie

Ca++
Ca++ vào trong tế bào
Na+, H2O vào :phù tế bào

Giải áp

Activation de protộases

Thu hút bạch
cầu đa nhân
trung tính

Tưới máu lại

Lan rộng đáp ứng viêm

Hoạt hoá các proteases

Dộgradation de la membrane

Thoái hoá màng tế bào

Activation de nuclộases

Hoạt hoá các nuclease
Peroxidation lipidique

Peroxid hoá lipid

Cytokines viêm

Giảm sản xuất ATP
Suy đa tạng
Ca++ tràn vào trong tế bào

Tiêu huỷ cơ vân


Sinh lý bÖnh cña tiªu c¬ v©n
trong héi chøng vïi lÊp
• myoglobine
• creatinine phophokinase

• AxÝt lactic
• AxÝt uric

• K+
• phosphore


Sinh lý bệnh của suy thận cấp (STC)
Cơ chế
myoglobine
được lọc tự do

Không được
tái hấp thu

Liên quan đến

protein TammHorsfall
pH axít góp
phần tạo tủa và
tạo các thỏi tắc

1. Tắc trong tế bào do tạo tủa
myoglobine
1. Ngộ độc tế bào thận trực tiếp của
myoglobine (heme)
2. Tắc trong tế bào do các tinh thể axít
uric
1. Ischemie thận
2. Co thắt tiểu động mạch thận do
thiếu thể tích tuần hoàn


Sinh lý bÖnh cña suy thËn cÊp

Myoglobin


Các dấu hiệu lâm sàng


Da
Nổi ban, phồng rộp

Cơ
Yếu mỏi, chuột rút
Nắn đau

Phù cơ

Nước tiểu
Màu đỏ sẫm
Thiểu vô niệu



Huyết động
Thiếu thể tích tuần hoàn Sốc

[ BốI CảNH >> biểu hiện lâm sàng ] nghĩ đến chẩn đoán


C¸c dÊu hiÖu chuyÓn ho¸
• Myoglobin m¸u / niÖu
∀ ↑ [Creatine Phospho Kinase] m¸u = (CPK)
∀ ↑ Kali m¸u
• H¹ canxi m¸u - ↑ Phosphate m¸u
• Toan chuyÓn ho¸
• C« ®Æc m¸u


Myoglobine
Là protein nhỏ vận chuyển O2 của cơ trơn và cơ vân
Tiêu cơ
Cao điểm vào ngày thứ 1
T(1/2) 2 - 3 h

Myoglobin niệu

Màu trong nước tiểu
pH niệu kiềm đỏ - hồng
pH niệu toan đỏ xẫm

Thử nước tiểu bằng que giấy
orthotoluidine:
(+) đối với hemoglobin
không đái máu cũng không tan máu

(+) đái máu / đái myoglobin


CPK
CPK MM: khẳng định chẩn đoán tiêu cơ vân
phần MM >> MB
Cao điểm vào ngày 2 rồi (-35%) cứ 24 h

CPK tỷ lệ thuận với cưòng độ tiêu cơ
< 7000 UI/L = vừa
> 16000 U/L = nặng

CPK không dự kiến cho suy thận


Kali m¸u cao
• sím
• ®ét ngét
• nguy hiÓm
• kh«ng t­¬ng quan víi suy thËn
• t­¬ng quan víi c­êng ®é tiªu c¬

 Xem xÐt qu¸ trinh diÔn biÕn


Toan chuyển hoá
1.

Các axít hưu cơ / lactic giải phóng ra từ cơ bị thiếu máu cục bộ

2.

Tinh trạng sốc

3.

Suy thận
Toan chuyển hoá
thông khí
suy hô hấp
hỗ trợ thông khí


Số bệnh nhân

Các biến chứng
Thiếu thể tích tuần hoàn
Kali máu cao
Suy đa tạng
Suy tuần hoàn khác
Các nguyên nhân khác

Ngày sau trận động đất

Các nguyên nhân tử vong ở 50 bệnh nhân bị hội chứng vùi lấp
sau trận động đất ở Hanshin-Awaji (Japon 1995)
- Chết

do thiếu thể tích tuần hoàn và kali máu cao là các nguyên nhân thường gặp nhất
trong các ngày đầu tiên.
- Nhiễm trùng có suy đa tạng gây chết muộn hơn


Các biến chứng chung
Tinh trạng sốc thiếu thể ích tuần hoàn
kali máu xuất hiện sớm
Hoại tử ống thận cấp
Các rối loạn điện giải khác
Bệnh lý đông máu rải rác trong lòng mạch


Các biến chứng cơ học tại chỗ
Da
Vết thương, tụ máu, biến màu

Xương
Gãy, trật

Mạch máu
Chèn ép, vỡ

Thần kinh

Giảm cảm giác đau, liệt tứ chi


Các biến chứng cơ học tại chỗ
Hội chứng khoang
Cơ chế:
Phù cơ áp lực trong cơ
Bao cân cơ: là vỏ bọc không nở ra được
áp lực cơ > áp lực tưới máu động mạch ischemie

Hậu quả: Tổn thương thần kinh cơ
Các dấu hiệu lâm sàng
Chi lạnh, mất mạch ngoại vi xa
Giảm cảm giác đau, liệt tứ chi
áp lực khoang cơ > 40 mmHg (binh thường 5 - 10 mmHg)


Héi chøng vïi lÊp:

®iÒu trÞ

1. T¹i hiÖn tr­êng
2. T¹i bÖnh viÖn


Hội chứng vùi lấp:

điều trị tại hiện trường

1. đảm bảo an toàn, ổn định khu vực trước khi can

thiệp y học

2.

Hồi sức hô hấp
Mặt nạ đề phòng hít phải bụi
O2 khi không có nguy cơ cháy
ở xa nơi sinh điện khí CO


Hội chứng vùi lấp:

điều trị tại hiện trường

3. Hồi sức thể tích tuần hoàn ban đầu + + + < 6 h





sớm đề phòng suy thận
Trc khi cu ngi bnh ra khi ch kt
ồ ạt
NaCl 0,9%




Thanh niên: 1L/h (10-15 mL/kg/h)
Trẻ em: 20 ml/kg/h

Người già: 10 ml/kh/h

đặt thông tiểu ngay khi có thể Nước tiểu



Người lớn > 200 ml/h
Trẻ em > 2 ml/kg/h

Không cho dịch chứa K+ (Ringer lactate: 4 mmol/L)


Hội chứng vùi lấp:

điều trị: Bicarbonates Na


Mục đích: kiềm hoá nước tiểu (pH > 6,5)
đề phòng lắng đọng trong ống thận
Myoglobine
Axít uric



Liều NaHCO3
50 mmol (1 ống) / 2 L dịch truyền
Cho đến 200-300 mmol / ngày ở ngày 0