Tải bản đầy đủ (.ppt) (24 trang)

bài giảng virus viêm gan

Bạn đang xem bản rút gọn của tài liệu. Xem và tải ngay bản đầy đủ của tài liệu tại đây (827.44 KB, 24 trang )

HAV

HBV

HGV

VIÊM GAN

HCV

HEV

HDV


MỤC TIÊU


Trình bày đặc điểm VSV của các virus gây VG



Trình bày khả năng gây bệnh và MD của virus gây
VG



Hiểu rõ nguyên tắc chẩn đoán VS lâm sàng




Hiểu rõ đường lây và DTH của các virus gây VG



Nắm rõ nguyên tắc phòng bệnh


ĐỊNH NGHĨA:


Là những virus có ái tính với TB gan. Sau khi
vào cơ thể, các virus hướng tới và xâm nhập,
nhân lên gây tổn thương chủ yếu là TB gan



Do có cấu trúc, đường xâm nhập, cơ chế lây
truyền khác nhau nên virus VG được chia
thành 5 loại: A, B, C, D, E


ĐẠI CƯƠNG


Virus VG A: thuộc họ Picornavirus



Virus VG B: thuộc họ Hepadnaviridae




Virus VG C: thuộc họ Flaviridae



Virus VG D: thuộc nhóm virus không toàn vẹn



Virus VG E: thuộc họ Caliciviridae


DANH PHÁP VIẾT TẮT













HAV: virus VG A
HA-Ag: KN của virus
viêm VG A

Anti-HAV: KT virus VG
A
HCV: virus VG C
Anti HCV: KT virus VG C
HDV: virus VG D
Anti HDV: KT virus VG
D
HEV: virus VG E
Anti HEV: KT virus VG E














HBV:virus VG B
HBsAg: KN bề mặt của
virus VG B
HBcAg: KN nhân của virus
VG B
HBeAg: KN hòa tan của
virus VG B

Anti-HBs: KT kháng
HBsAg
Anti-HBc:KT kháng
HBcAg
AntiHBe: KT kháng


VIRUS VIÊM GAN A
1. Tính chất VS


Hình dạng và cấu trúc:
- Hình khối vuông, đa giác, d=27nm
- Nhân: 1 sợi ARN
- Vỏ: có
- Màng: không



Nuôi cấy: Trong bào tương của TB



VIRUS VIÊM GAN A
1. Tính chất VS:


Sức đề kháng:
Không bị tiêu diệt bởi Ether
Bị tiêu diệt ở T > 60oC và với Chlor




Kháng nguyên:
Chỉ có 1 typ KN


VIRUS VIÊM GAN A
2. Khả năng gây bệnh:
Virus (đường tiêu hóa)

Bào tương TB biểu mô đường tiêu hóa

Máu

Tổn thương TB: gan, mật, lách


VIRUS VIÊM GAN A
2. Khả năng gây bệnh:
 Lâm sàng:


Thể không triệu chứng: chiếm 60%



Thể có triệu chứng:
- Ủ bệnh: 20-30 ngày(sớm: 15 ngày, chậm: 45 ngày)
- Khởi phát: Sốt, chán ăn, buồn nôn, mệt mõi, đau

hạ sườn phải, vàng da, tiểu vàng, phân nhạt màu



Miễn dịch:
IgM: xuất hiện sớm nhất (thời điểm vàng da)
IgG: xuất hiện sau IgM 1-3 tuần, tồn tại nhiều năm


VIRUS VIÊM GAN A
3. Phân lập virus:


Nuôi cấy trên TB 2n của người, vượn tinh tinh:
50%



Quan sát dưới kính hiển vi điện tử



Kỹ thuật MD phóng xạ
Tuy nhiên: ít có giá trị chẩn đoán


VIRUS VIÊM GAN A
4. Chẩn đoán huyết thanh học:
Tìm IgM: phản ứng ELISA
Tìm IgG: + Phản ứng kết hợp bổ thể

+ Phản ứng trung hòa
+ Phản ứng MD huỳnh quang


VIRUS VIÊM GAN A
5. Dich tể học:
 Mỹ: 30-50% người lớn bị nhiễm HAV


Việt Nam: 51,35%



Trẻ em là nhóm thường bị nhiễm HAV



Dịch thường bùng phát vào mùa hè



Nguồn gốc: nước bị ô nhiễm, thức ăn


VIRUS VIÊM GAN A
6.Phòng bệnh:


Cấp 0: GDSK cộng đồng




Cấp 1: Vệ sinh tốt các chất thải, rửa tay sạch khi
ăn và chế biên
Có vaccin phong ngừa



Cấp 3: chưa có thuốc điều trị đặc hiệu, chỉ điều
trị triệu chứng




VIRUS VIÊM GAN D
1. Tính chất VS







Hình dạng và cấu trúc:
- Hình cầu, d=35-37nm
- Nhân: 1 sợi ARN
- Vỏ: HBsAg của HBV
- Màng: có
Nuôi cấy: Chưa nuôi cấy được
Sức đề kháng:

Bền vững: chất hóa học, thuốc tẩy, ether, acid
Bất hoạt: alkalin, thiocyanat, guanidine hydrochloride,
trichloracetic acid và men ly giải protein
Kháng nguyên: ARN là KN đặc hiệu của virus


VIRUS VIÊM GAN D
2. Khả năng gây bệnh:


Xảy ra trên cơ địa bị nhiểm HBV



Lâm sàng: tương tự HBV



Miễn dịch học:
Anti-HDV xuất hiện vào cuối thời kỳ cấp tính


VIRUS VIÊM GAN D
3. Chẩn đoán vi sinh học:


Phân lập virus: Không nuôi cấy được




Chẩn đoán huyết thanh học:
ELISA: HBsAg, HDV-Ag, Anti-HDV



Chẩn đoán sinh học phân tử: PCR (HDV)


VIRUS VIÊM GAN D
4. Dịch tể học:


HDV gây bệnh cho mọi nhóm tuổi



HDV lây truyền như HBV (trừ tình dục)



Tỉ lệ mắc bệnh do HDV cao ở: Ý Trung Đông,
Tây Phi, Nam Mỹ


VIRUS VIÊM GAN E

1. Tính chất VS


Hình dạng và cấu trúc:

- Hình cầu, d=32-34nm
- Nhân: 1 sợi ARN
- Vỏ: không
- Màng: không



Nuôi cấy: Không rõ



Sức đề kháng: Không rõ



Kháng nguyên: Không rõ


VIRUS VIÊM GAN E
2. Khả năng gây bệnh:


Tương tự như HAV



Không tiến triển mãn tính




Không biến chứng xơ gan, K gan



Gây tử vong ở phụ nữ có thai: 20%



Miễn dịch học:
Anti-HEV xuất hiện vào cuối thời kỳ cấp tính


VIRUS VIÊM GAN E
3. Chẩn đoán vi sinh học:
 Phân lập virus: Không nuôi cấy được
 Chẩn đoán huyết thanh học:
- Tầm soát: IgG
- Chẩn đoán: IgM
4. Dịch tể học:
 New Dehli-Ấn Độ (1955): 29.000 người nhiễm
HEV
 Sau 1955: nhiều vụ dịch xảy ra ở các nước Châu Á,
Châu Phi, Châu Mỹ.


VIRUS VIÊM GAN E
5.Phòng bệnh:


Cấp 0: GDSK cộng đồng




Cấp 1: Kiểm soát tốt vấn đề truyền máu
Chủ yếu là phòng ngừa nhiễm HBV



Cấp 2: Điều trị triệu chứng



Tài liệu bạn tìm kiếm đã sẵn sàng tải về

Tải bản đầy đủ ngay
×