Suy tim cấp và phù phổi cấp ths văn đức hạnh

XỬ TRÍ
SUY TIM CẤP VÀ PHÙ PHỔI CẤP
ThS. BS. VĂN ĐỨC HẠNH
Phòng Hồi sức cấp cứu Tim Mạch
Viện Tim Mạch Việt Nam, BV Bạch Mai


SUY TIM CẤP VÀ PHÙ PHỔI CẤP


ĐẠI CƯƠNG SUY TIM CẤP
•  Suy tim cấp là một hội chứng lâm sàng trong
đó các dấu hiệu và triệu chứng suy tim xuất
hiện mới và nặng lên.
•  Hầu hết các BN suy tim cấp nhập viện trong
tình trạng thừa dịch, có dấu hiệu ứ huyết.
•  Có thể gặp tình trạng tụt huyết áp và giảm
tưới máu cơ quan
•  Một số BN vào viện trong tình trạng phù phổi
cấp.
Theo E. Meyer, Cardiac intensive Care, Chapter 24, Saunders Elservier, 275


PHÂN LOẠI SUY TIM CẤP
•  Suy tim cấp do
Cơn tăng huyết
áp
•  Hội chứng vành
cấp kèm suy tim
•  Phù phổi cấp
•  Sốc tim

•  Suy tim đợt cấp
mất bù
•  Suy tim phải


SUY TIM CẤP CÓ PHÙ PHỔI CẤP
•  Phù phổi cấp gặp ở < 3% BN vào viện vì suy
tim cấp
•  Triệu chứng:
–  BN đột ngột khó thở, cảm giác đói không khí, ho,
khạc bọt hồng, cảm giác chết đuối
–  BN thường phải ngồi dậy và không nói đủ câu
–  Tần số thở tăng, co kéo cơ hô hấp,
–  Đổ mồ hôi, tím tái

Theo E. Meyer, Cardiac intensive Care, Chapter 24, Saunders Elservier, 275


SUY TIM CẤP CÓ PHÙ PHỔI CẤP
•  Khám thực thể:
–  Huyết áp tăng, tần số tim tăng: do tăng hoạt tính
giao cảm
–  SpO2 thường < 90%
–  Phổi: ran ngáy, tiếng wheezes, ran ẩm ở đấy
–  Tim: Tiếng T3, T4

•  Nguyên nhân thường gặp: Biến chứng cơ
học của NMCT: HoHL cấp, biến chứng cơ
học: nghe tiếng thổi
Theo E. Meyer, Cardiac intensive Care, Chapter 24, Saunders Elservier, 275

CHIẾN LƯỢC ĐÁNH GIÁ - ĐIỀU TRỊ
SUY TIM CẤP

Đánh giá
mức độ nặng

Tìm nguyên
nhân và yếu tố
thuận lợi
Bước 2

Quyết định
thái độ điều trị

Bước 3

Bước 1

Theo E. Meyer, Cardiac intensive Care, Chapter 24, Saunders Elservier, 275


1. ĐÁNH GIÁ MỨC ĐỘ NẶNG


1. ĐÁNH GIÁ MỨC ĐỘ NẶNG
•  Đánh giá bằng các thang điểm:
–  Thang điểm Killip: BN HC vành cấp, dựa vào triệu chứng
suy tim và ran phổi.

–  Forrester: lâm sàng và huyết động
•  Đánh giá dựa vào quan sát tuần hoàn ngoại vi (ấm và
lạnh) và sung huyết phổi (ẩm và khô).

•  Đánh giá dựa vào lâm sàng:
–  Dựa vào huyết áp và mức độ cần thiết cung cấp oxi. BN
nặng nhất là BN huyết áp thấp nhất và cần nhiều oxi nhất

•  Thông số duy nhất khác biệt giữa BN sốc và không
sốc là nồng độ a lactic máu
Theo E. Meyer, Cardiac intensive Care, Chapter 24, Saunders Elservier, 275


THANG ĐIỂM KILLIP
•  Killip I: Không có biểu hiện suy tim, không
thấy ứ dịch
•  Killip II: Suy tim: ran ẩm ở phổi, tiếng T3,
sung huyết phổi với ran khô ở đáy phổi
•  Killip III: Suy tim nặng. Phù phổi cấp với ran
ẩm đầy 2 phổi
•  Killip IV: Sốc tim. Tụt HA (HA tâm thu < 90
mmHg), bằng chứng của giảm tưới máu
ngoại vi


PHÂN LOẠI FORRESTER
•  Đánh giá nhanh tình trạng huyết động
•  Dựa vào dấu hiệu giảm tưới máu ngoại
vi (đầu ngón chân) và Ứ dịch (ran phổi).
•  Phân loại tương đối đơn giản.

•  Áp dụng cho các BN suy tim đợt cấp
mất bù.

Theo E. Meyer, Cardiac intensive Care, Chapter 24, Saunders Elservier, 275


PHÂN LOẠI FORRESTER
Giảm tưới máu ngoại vi (cung lượng
tim thấp):
- Chi lạnh
- HA kẹt
- Ngủ gà / lơ mơ
- Tụt HA khi dùng ƯCMC

•  LẠNH
•  CI giảm

Ứ dịch:
- Khó thở khi nằm đầu bằng
- Ran ẩm ở phổi
- Tiếng T3
- TM cổ nổi, Gan to, Phù chân

•  ẨM
•  PCWP
tăng

Theo E. Meyer, Cardiac intensive Care, Chapter 24, Saunders Elservier, 275

PHÂN
 LOẠI
 FORRESTER
 
 

CI:
 2.2
 L/min/m2
 

Chỉ
 số
 ?m
 
 

Bình
 
thường
 
hoặc
 cao
 

Thấp
 
 
Tưới
 máu

 mô
 
(Cung
 lượng
 ?m)
 

Loại
 I:
 Bình
 thường
 
Điều
 trị:
 
 
như
 Suy
 7m
 mạn
 

 
Lâm
 sàng
 :
 Ấm
 và
 Khô
 

Loại
 II
 
Điều
 trị:
 
 
Lợi
 7ểu
 &
 Giãn
 mạch
 

 
Lâm
 sàng
 :
 Ấm
 và
 Ẩm
 
Phù
 phổi
 
 

Loại
 III:

 Sốc
 giảm
 thể
 Ech
 
Loại
 IV:
 Sốc
 7m
 
Điều
 trị:
 
 
Điều
 trị:
 
Bù
 dịch
 
 
 
HA
 bình
 thường:
 giãn
 mạch
 

 

HA
 thấp:
 tăng
 co
 bóp,
 co
 mạch
 
Lâm
 sàng
 :
 Lạnh
 và
 Khô
 
Lâm
 sàng
 :
 Lạnh
 và
 Ẩm
 
Cao
 

Thấp
 
PCWP:
 18
 mmHg

 
Áp
 lực
 mao
 mạch
 phổi
 bít
 

Ứ
 huyết
 phổi
 

Kollef
 M
 et
 al.
 Washington
 Manual
 of
 Cri4cal
 Care.
 p143
 


Các yếu tố tiên lượng tử vong
–  Nồng độ nito máu > 43 mg/dl
–  Nồng độ creatinin máu > 2,75 mg/dl

–  HA động mạch < 115 mmHg
–  Nhu cầu oxi tăng ở phòng cấp cứu
–  Tiền sử nhập viện vì suy tim
–  Tiền sử suy thận
–  Điện tim có tăng gánh buồng tim
–  Rối loạn chức năng thất trái
–  Đáp ứng kém với lợi tiểu

Theo E. Meyer, Cardiac intensive Care, Chapter 24, Saunders Elservier, 275


BƯỚC 2: TÌM NGUYÊN NHÂN
SUY TIM CẤP


NGUYÊN NHÂN SUY TIM CẤP
•  Bệnh cơ tim
–  Bệnh ĐMV: HC vành cấp, NMCT cấp, biến chứng
NMCT
–  Bệnh cơ tim phì đại
–  Bệnh cơ tim giãn
–  Viêm cơ tim
–  Rối loạn chức năng bơm máu thất trái sau mổ tim

•  Bệnh van tim
–  HoC cấp, HoHL cấp
–  HHL khít, HC khít
–  U nhầy nhĩ trái

•  Tăng huyết áp không khống chế

Theo E. Meyer, Cardiac intensive Care, Chapter 24, Saunders Elservier, 275


YẾU TỐ THUẬN LỢI GÂY SUY TIM CẤP
•  Không thực hiện chế độ ăn hợp lý
•  Uống nhiều
•  Chức năng thận xấu đi
•  Tăng huyết áp không được kiểm soát
•  Thiếu máu
•  Nhiễm trùng hệ thống
•  Nhồi máu phổi
•  Thiếu máu cơ tim
•  Rối loạn nhịp nhanh hoặc rối loạn nhịp chậm
•  Rối loạn điện giải
•  Cường giáp hoặc suy giáp
•  Thuốc: thuốc chống viêm, thuốc chống rối loạn nhịp tim, thuốc
chẹn kênh calci, thuốc chẹn beta giao cảm…


BƯỚC 3: ĐIỀU TRỊ SUY TIM CẤP


MỤC TIÊU ĐIỀU TRỊ
•  Ngay lập tức (tại tuyến cơ sở, khoa cấp cứu)
–  Điều trị triệu chứng
–  Cung cấp oxi
–  Cải thiện tưới máu cơ quan và huyết động
–  Tránh tổn thương thận và tim
–  Phòng huyết khối tĩnh mạch
–  Giảm thời gian nằm tại ICU

•  Tại khoa Tim mạch
–  Có chiến lược điều trị hợp lý
–  Đưa ra liệu pháp điều trị ban đầu
–  Tìm nguyên nhân và các yếu tố thuận lợi
•  Trước khi ra viện và lâu dài
–  Có chiến lược theo dõi lâu dài
–  Hướng dẫn chế độ ăn, lối sống
–  Có kế hoạch sử dụng thuốc điều trị suy tim tối ưu
–  Cải thiện triệu chứng, chất lượng cuộc sống và sống sót
ESC guideline, European Heart Journal, 2012, 33, 1787 - 1847


PHÁC ĐỒ XỬ TRÍ BN PHÙ PHỔI CẤP / SUNG HUYẾT


SỬ DỤNG LỢI TIỂU
Ứ dịch

Sử dụng lợi tiểu

Vừa

20 – 40 mg furosemid uống hoặc tiêm TM tuỳ theo
lâm sàng

Nặng

40 – 100 mg furosemid tiêm TM, có thể tăng liều,
HOẶC
5 – 40 mg/h furosemid truyền TM, hiệu quả tốt hơn

tiểm bolus TM liều cao

Kém đáp ứng
với furosemid

Thêm 50 – 100 mg thiazid kết hợp với furosemid,
hiệu quả tốt hơn so với tăng liều cao furosemid,
HOẶC
25 – 50 mg spironolacton kết hợp với furosemid nếu
không có suy thận

Kém đáp ứng
với furosemid
và thiazid

Thêm Dopamin (dãn mạch thận) hoặc Dobutamin.
Cân nhắc lọc máu hoặc siêu lọc ở BN suy thận

ESC guideline, European Heart Journal, 2008, 29, 2388 - 2442


THỞ OXI
•  Thở oxi càng sớm càng tốt
•  Mục tiêu: nâng SpO2 ≥ 95% (>90% ở BN
COPD)

Eur
 Heart
 J
 2012;33:1787–1847.

 


Morphin
•  Nên sử dụng Morphin sớm ở những BN suy tim cấp
được biệt kèm theo triệu chứng bồn chồn, khó thở,
lo lắng, đau ngực
•  Morphin làm giảm khó thở và các triệu chứng khác ở
Bn suy tim cấp
•  Cải thiện khả năng hợp tác khi NIV
•  Bolus 2,5 – 5 mg, có thể nhắc lại khi cần
•  Theo dõi hô hấp
•  Tác dụng phụ: nôn
•  Thận trọng ở BN tụt huyết áp, nhịp chậm, BAV độ
cao hoặc tăng CO2 máu
Eur
 Heart
 J
 2012;33:1787–1847.
 


THUỐC DÃN MẠCH
•  Thuốc dãn mạch:
–  Gồm nitroglycerin và nitroprusside
–  Được khuyến cáo sử dụng ở BN suy tim cấp giai
đoạn sớm khi BN không có triệu chứng của tụt
HA (HA tâm thu <90 mmHg) hoặc bệnh lý tắc
nghẽn trầm trọng.
•  Tác dụng: giảm HA tâm thu, giảm đổ đầy thất phải và

thất trái, giảm sức cản mạch hệ thống, cải thiện khó
thở
•  Chỉ định:
–  BN Suy tim cấp có HA tâm thu > 110 mmHg
–  Dùng thận trọng khi HA tâm thu từ 90 – 110
mmHg
ESC guideline, European Heart Journal, 2008, 29, 2388 - 2442


THUỐC DÃN MẠCH
•  Lưu ý:
–  Thuốc giúp cải thiện tình trạng sung huyết phổi
nhưng không làm ảnh hưởng tới thể tích nhát
bóp, không làm tăng nhu cầu oxi cơ tim ở BN suy
tim cấp, đặc biệt BN HC vành cấp
–  Thuốc chẹn kênh calci không được khuyến cáo
sử dụng ở BN suy tim cấp

•  Không nên sử dụng thuốc dãn mạch khi HA
tâm thu < 90 mmHg (do làm giảm tưới máu
cơ quan trung tâm), đặc biệt ở BN suy thận
•  BN bị hẹp van ĐMC có thể tụt HA khi điều trị
bằng thuốc dãn mạch.
ESC guideline, European Heart Journal, 2008, 29, 2388 - 2442