RỐI LOẠN CHUYỂN hóa PROTID

RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA PROTID
Gv Hoàng thị Thanh Thảo
Bộ môn Sinh Lý Bệnh – Miễn Dịch
Khoa Y – Dược Trường Đại Học Tây Nguyên

L/O/G/O


MỤC TIÊU

Trình bày được các biểu hiện của rối loạn protid
huyết tương

1
2

Trình bày được cơ chế và hậu quả của rối loạn protid
huyết tương

4


VAI TRÒ CỦA PROTID TRONG CƠ THỂ
Protid chiếm 15 - 20% trọng lượng khô của cơ thể, có mặt
trong mọi thành phần của tất cả các tế bào, các mô, các cơ quan,
các dịch của cơ thể

• Chức năng cấu trúc
• Chức năng điều hòa cân bằng nội

môi: enzym, hoocmon…

• Chức năng vận chuyển các chất
• Chức năng bảo vệ


TỔNG HỢP PROTID
Tổng hợp
•ĐẶC TRƯNG CỦA PROTEIN
-Đặc trưng về số lượng: có số lượng nhất định do gen
điều hòa quy định
-Đặc trưng về cấu trúc: có số lượng và trình tự aa nhất
định, do gen cấu trúc đảm nhiệm
•NGUỒN AA ĐỂ TỔNG HỢP PROTEIN
-Tái sử dụng của quá trình giáng hóa
-Tự tổng hợp bằng phản ứng chuyển aaTừ thức ăn
-Một số aa do cơ thể tự tổng hợp bằng phản ứng
chuyển amin


GIÁNG HÓA PROTID
GH
•90% được tái sử dụng
tổng hợp protid của cơ
thể
•10% oxy hóa cho năng
lượng.


Protid thức ăn → Tiêu hóa tại ruột (Protease)
↓
Acid amin (Polypeptid)

↓
Máu
↓
Tổng hợp protid tổ chức
Gan
Tân tạo đường
Tổng hợp protid h/tương
Thoái hóa → tạo năng lượng
↓khử NH3, chuyển NH3, khử CO2
Sản phẩm chuyển hóa trung gian
↓
NH3 → Glutamin và urê


RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA PROTID
RỐI LOẠN TỔNG HỢP
PROTID VỀ LƯỢNG
RỐI LOẠN PROTID HUYẾT
TƯƠNG
RỐI LOẠN TỔNG HỢP
PROTID VỀ CHẤT
RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA
ACID NUCLEIC


RỐI LOẠN TỔNG HỢP PROTID
VỀ LƯỢNG
•TĂNG TỔNG HỢP CHUNG:
+ Sinh Lý: trưởng thành, tập luyện, bình phục
bệnh

+ Bệnh lý: cường tuyến yên
•TĂNG TỔNG HỢP BỘ PHẬN: ung thư, phì đại cơ
quan
•GiẢM TỔNG HỢP CHUNG: Đói trường diễn, suy dinh
dưỡng, lão hóa, số kéo dài, tiểu đường
•GiẢM TỔNG HỢP BỘ PHẬN: Tắc mạch cơ quan, teo
hoặc hoại tử cơ quan


RỐI LOẠN PROTID HUYẾT TƯƠNG
VAI TRÒ CỦA PROTID HUYẾT TƯƠNG:

* Cung cấp aa cho cơ thể

•Tham gia vận chuyển các chất
* Bảo vệ cơ thể

*Tạo áp lực keo
* Enzym, các yếu tố đông
máu

GiẢM LƯỢNG
PROTID HUYẾT
TƯƠNG

TĂNG LƯỢNG
PROTID HUYẾT
TƯƠNG

• THAY ĐỔI THÀNH

PHẦN PROTID
HUYẾT TƯƠNG


GiẢM LƯỢNG PROTID HUYẾT TƯƠNG
1) Cung cấp không đủ: Đói
2) Giảm tổng hợp chung: Xơ gan, suy gan
NGUYÊN
NHÂN

3) Giảm hấp thu: Bệnh lý tiêu hóa: Viêm ruột mãn, xơ tụy
4) Tăng sử dụng: hàn gắn vết thương, ung thư

6) Mất ra ngoài: bỏng, Hội chứng thận hư, lỗ dò

•Lâm sàng: Sụt cân, cơ teo nhỏ,giảm trương lực,
thiếu máu,Vết thương lâu lành, phù
BiỂU HiỆN
HẬU QUẢ

•CLS: Giảm albumin HT. Tốc độ lắng HC tăng
•Hậu quả: Suy DD,dễ bị nhiễm khuẩn,lao động chân
tay và trí óc giảm sút


TĂNG LƯỢNG PROTID HUYẾT TƯƠNG
HiẾM GẶP
Chủ yếu là hiện tượng tăng giả do máu bị cô
đặc trong trường hợp mất nước
Tăng thật sự do bệnh u tủy: Lượng tế bào

Lympho B phát triển ác tính làm lượng kháng
thể tăng rất cao trong


THAY ĐỔI THÀNH PHẦN PROTID HUYẾT
TƯƠNG
THÀNH PHẦN PROTID HUYẾT TƯƠNG
TP PROTID
HUYẾT
TƯƠNG

TỶ LỆ TB
(%)

Albumin
α1-globulin
α2-globulin
β-globulin
γ-globulin

56.6
5,1
7.6
10.4
20.2

VAI TRÒ

Đảm bảo áp lực keo của máu
Tăng trong viêm cấp, viêm mạn, hoại tử

tổ chức, hội chứng thận hư…
Vận chuyển lipid
Tăng khi nhiễm khuẩn, quá mẫn cảm


THAY ĐỔI THÀNH PHẦN PROTID
HUYẾT TƯƠNG
HẬU QUẢ CỦA SỰ THAY ĐỔI THÀNH PHẦN PROTID HUYẾT TƯƠNG
•Giảm albimin huyết tương làm protid rất dễ bị kết tủa, nhất là khi gặp
muối kim loại nặng.
TÊN P/Ư

MuỐI
KL

P/Ư (+)

GẶP KHI

Takata – Ara
Weltmann
Mac – Lagan
Kunkel
Wunderley

HgCl
CaCl2

Tủa
Lên bông

Đục
Tủa
Tủa

Alb giảm, Glob tăng
α,β globulin tăng
Lipopro tăng, glob tăng
γ-glob tăng
α,γ - glob tăng

Thymol
ZnSO4
CdSO4

•Tốc độ lắng hồng cầu tăng


RỐI LOẠN TỔNG HỢP PROTEIN
VỀ CHẤT
RỐI LOẠN GEN CẤU TRÚC: Thường do rối loạn bẩm sinh
•Bệnh thiếu máu hồng cầu hình lưỡi liềm (HbS)
•Bệnh thiếu máu hồng cầu hình bia (HbC)
•Bệnh bạch tạng
•Bệnh ứ đọng Glycogen ở gan
RỐI LOẠN GEN ĐiỀU HÒA:
•Bệnh huyết sắc tố F (HbF)
•Bệnh huyết sắc tố Barr
•Bệnh huyết sắc tố H
•Bệnh có nhiều porphyrin trong phân và nước tiểu

RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA ACID NUCLEIC

ĐiỂN HÌNH LÀ BỆNH GOUT: Acid uric tăng cao trong
máu và nước tiểu, lắng đọng urat ở sụn, túi nhầy của
khớp, thận, da, cơ…gây đau và biến dạng khớp ngón
tay, ngón chân
Cơ chế: Thiếu enzym hypoxanthin phosphoribosyl
transferase nên hypoxanthin và guanin không tham
gia tổng hợp nucleotid tương ứng mà thoái hóa thành
acid uric với số lượng lớn mà thận đào thải không hết


Thank you!

L/O/G/O