tài liệu về VIÊM cơ TIM

VIÊM CƠ TIM
Ts. Nguyễn Đức Công
1. Đại cương
Viêm cơ tim (Myocarditis) là sự viêm nhiễm cấp tính hay mạn tính ở cơ tim (bao gồm
tế bào cơ tim, khoảng kẽ và các mạch máu ở tim).
Bệnh thường kèm theo viêm màng trong tim, viêm màng ngoài tim; ít khi viêm cơ tim
đơn độc.
Đặc điểm của viêm cơ tim:
É Hay gặp ở lứa tuổi trẻ.
É Nhiễm nhiều loại tác nhân gây bệnh thì bệnh nặng hơn nhiễm một loại tác nhân
gây bệnh.
É Có khi triệu chứng nhiễm trùng, nhiễm độc chiếm ưu thế, lấn át triệu chứng của
viêm cơ tim.
É Bệnh phụ thuộc vào mức sống, kinh tế, vệ sinh của môi trường xã hội.
2. Nguyên nhân
Do vi khuẩn
Liên cầu (streptococcus), tụ cầu (staphylococcus), phế cầu (pneumococcus), màng não
cầu (meningococcus), lậu cầu (gonococcus), thương hàn (salmonella), lao
(tuberculosis), brucellisis (sốt gợn sóng, sốt Malta), hemophilus, tularemia.
Do xoắn khuẩn
Leptospira, xoắn khuẩn gây bệnh Lyme, giang mai (syphilis), xoắn khuẩn gây sốt hồi
qui (relapsing fever).
Do nấm
Aspergillosis, actinomycosis, blastomycosis, candida.
Do virus
Adenovirus, arbovirus, coxsackievirus, cytomegalovirus, echovirus, virus gây viêm
não-cơ tim (encephalomyocarditis virus), virus viêm gan (hepatitis), HIV, cúm
(influenza), quai bị (mumps), viêm phổi không điển hình (mycoplasma pneumonie),
bại liệt (poliomyelítis), dại (rabies), rubella, rubeolla, sốt vàng.

Do rickettsia
Sốt Q (do R. burnettii), sốt Rocky (do R. rickettsii), sốt mò (do R. tsutsugamushi).
Do ký sinh trùng
Chagas’ disease (do Trypanosoma cruzi), Toxoplasma gondii, giun xoắn (trichinela),
sán ấu trùng (echinocoque), sốt rét, trùng roi.
Do thuốc và các hoá chất
Bao gồm: kim loại nặng, phospho vô cơ, khí CO, thủy ngân, sulfamid, thuốc chống
ung thư, cocain, emetin...
Do tia xạ
Khi bị chiếu liều quá 400 Rad.
Do các nguyên nhân khác
Sau đẻ, do các tế bào khổng lồ, do rượu, do bệnh tổ chức liên kết.
Viêm cơ tim không rõ nguyên nhân...
3. Cơ chế bệnh sinh
Các tác nhân nhiễm khuẩn gây viêm cơ tim theo 3 cơ chế sau:
É Xâm nhập vào cơ tim.
É Tạo ra độc tố cho cơ tim (như bạch hầu).
É Phá hủy cơ tim thông qua cơ chế miễn dịch.
Viêm cơ tim do virus được cho là phản ứng miễn dịch qua trung gian tế bào đối với
các thay đổi bề mặt của các tế bào lạ cũng như kháng nguyên từ virus.
Người ta cũng thấy phức bộ kháng nguyên hoà hợp tổ chức ở tổ chức cơ thể người bị
viêm cơ tim. Viêm cơ tim cũng có thể là hậu quả của phản ứng dị ứng hay do thuốc,
do một số bệnh lý viêm mạch máu gây nên.
4. Giải phẫu bệnh.
Tổn thương giải phẫu bệnh lý trong bệnh viêm cơ tim rất khác nhau, phụ thuộc vào
giai đoạn bệnh, cơ chế gây tổn thương cơ tim, nguyên nhân gây viêm cơ tim.
Loại tổn thương chỉ ở nhu mô cơ tim: các sợi cơ tim thoái hoá, tổn thương có thể tập
trung thành từng mảng hoặc chỉ ở một số sợi cơ.
Loại tổn thương chỉ ở tổ chức kẽ:

É Tim giãn to, màu xám.
É Có thể có một vài ổ áp xe nhỏ, màng tim phù nề, dày lên.
É Thâm nhập bạch cầu đa nhân trung tính, ái toan và tương bào. Có thể có những nốt
xuất huyết và tìm thấy vi khuẩn ở nơi tổn thương.
Loại tổn thương cả ở nhu mô và tổ chức khe: kết hợp hình ảnh giải phẫu bệnh của 2
loại trên.
5. Triệu chứng
5.1. Lâm sàng
Triệu chứng lâm sàng của viêm cơ tim phụ thuộc vào nguyên nhân gây viêm cơ tim,
không có triệu chứng đặc hiệu. Giai đoạn đầu, triệu chứng lâm sàng thường nhẹ dễ bỏ
qua; giai đoạn sau có thể có suy tim gây tử vong. Sau đây là triệu chứng của viêm cơ
tim do bệnh viêm nhiễm.
Triệu chứng toàn thân:
É Sốt cao 39- 41°C
É Mệt mỏi, đau cơ khớp...
Triệu chứng tim mạch:
É Tiếng tim mờ, đầu tiên là mờ tiếng thứ nhất, sau mờ cả tiếng thứ 2. Đây là triệu
chứng xuất hiện sớm và có giá trị trong chẩn đoán.
É Nhịp tim nhanh, mạch yếu, huyết áp hạ, nhất là huyết áp tối đa; hồi hộp trống
ngực, đau tức ngực; khó thở khi gắng sức, có khi khó thở cả khi nghỉ ngơi....
É Đôi khi có tiếng ngựa phi, tiếng thổi tâm thu ở mỏm tim do buồng thất trái giãn
gây hở van 2 lá cơ năng.
É Các triệu chứng của suy tim xuất hiện khi viêm cơ tim lan rộng.
5.2. Cận lâm sàng
Điện tim: có giá trị trong chẩn đoán.
É Rối loạn dẫn truyền nhĩ-thất: block nhĩ thất độ I, II, III hoặc rối loạn dẫn truyền
trong thất (block nhánh bó His).
É Rối loạn nhịp tim: nhịp thường nhanh mặc dù đã hết sốt; cũng có khi nhịp chậm,
ngoại tâm thu đa dạng, đa ổ; đôi khi có rung nhĩ và các rối loạn nhịp khác.

É Sóng T thường dẹt hoặc âm tính; đoạn ST chênh lên hoặc hạ thấp; QRS biên độ
thấp.
X quang:
É Tim to toàn bộ và to rất nhanh.
É Biểu hiện ứ trệ tuần hoàn ở phổi.
É Sau điều trị, diện tim trở về bình thường.
Siêu âm tim:
É Vận động thành tim giảm đều, các buồng tim giãn to, giảm cả chức năng tâm thu
và tâm trương thất trái, hở cơ năng các van do buồng tim giãn to, có thể có cục máu
đông ở thành tim. Hình ảnh siêu âm của bệnh viêm cơ tim giống bệnh cơ tim thể
giãn.
É Có thể có tràn dịch màng ngoài tim.
Xét nghiệm máu:
É Bạch cầu và bạch cầu đa nhân trung tính thường tăng.
É Tốc độ máu lắng tăng.
É Xét nghiệm tìm hiệu giá kháng thể với vi khuẩn hoặc virus tăng (tùy theo nguyên
nhân gây bệnh).
5.3. Đặc điểm lâm sàng của một số thể bệnh viêm cơ tim hay gặp.
Viêm cơ tim do thấp
Viêm cơ tim chỉ là một triệu chứng thường gặp trong thấp tim. Hay gặp ở người trẻ
tuổi (5-20 tuổi) sau nhiễm liên cầu khuẩn tan huyết nhóm A ở họng, răng, miệng,
ngoài da. Viêm cơ tim là hậu quả của một quá trình dị ứng-miễn dịch mà tổn thương
đặc hiệu là các hạt Aschoff ở cơ tim, màng trong tim và màng ngoài tim.
Chẩn đoán thấp tim dựa vào tiêu chuẩn của Jones-Bland sửa đổi (năm 1992) với
những triệu chứng chính (là viêm tim, viêm khớp, ban vòng, múa vờn và hạt thấp dưới
da) triệu chứng phụ (là sốt, bạch cầu tăng, máu lắng tăng, đau khớp, PR kéo dài) có
biểu hiện nhiễm liên cầu khuẩn khi ASLO (+) hoặc cấy nhầy họng mọc liên cầu khuẩn
nhóm A.

Điều trị bằng penicillin 1-2 triệu đơnvị x 1-2 ống, tiêm bắp thịt trong 7-10 ngày;
prednisolon 1-2 mg/kg/ngày trong 10-15 ngày rồi giảm dần liều, duy trì 5-10 mg/ngày
trong 6-8 tuần. Aspirin pH8 0,5 g x 2-4 g/ngày trong 6-8 tuần, uống lúc no. Sau đó


phải phòng thấp tim tái phát bằng bezathine penicillin 1,2 triệu đơn vị, tiêm bắp thịt,
cứ 28 ngày tiêm một lần. Nếu bị dị ứng penicillin thì dùng erythromycin 1,5-2 g/24h.
Viêm cơ tim do bạch hầu
Do tác động của ngoại độc tố bạch hầu gây ra viêm cơ tim. Bệnh thường xuất hiện ở
tuần thứ 2 đến tuần thứ 4 của bệnh bạch hầu, khi bệnh đang ở giai đoạn phục hồi.
Viêm cơ tim xảy ra ở khoảng 20% bệnh nhân bị bạch hầu; bệnh nặng và có tỉ lệ tử
vong cao (80-90%).
Triệu chứng tim-mạch là tim to, suy tim nặng, hay có ngừng tuần hoàn do block nhĩ
thất độ III; nghe tim thấy có tiếng ngựa phi; điện tim thấy thay đổi đoạn ST và sóng T.
Giải phẫu bệnh thấy cơ tim có nhiều ổ hoại tử kèm theo thâm nhiễm viêm, nhiễm mỡ ở
cơ tim.
Điều trị: phải dùng thuốc chống độc tố bạch hầu càng sớm càng tốt; dùng kháng sinh
và điều trị suy tim. Nếu có block nhĩ thất cấp III thì đặt máy tạo nhịp tạm thời. Không
dùng corticoid.
Viêm cơ tim do bệnh Lyme
Bệnh Lyme do xoắn khuẩn Borrelia burdoferi gây nên, bệnh lây truyền do ve. Bệnh có
ở châu Âu, châu á, Hoa Kỳ... ở những nơi có ve lưu hành.
Bệnh thường xảy ra ở những tháng đầu hè với những đặc điểm: ban đỏ ngoài da, sau
vài tuần đến vài tháng xuất hiện các triệu chứng về thần kinh, khớp, tim... Các triệu
chứng có thể tồn tại vài năm. Viêm cơ tim gặp ở khoảng 10% bệnh nhân mắc bệnh
Lyme với biểu hiện hay gặp nhất là block nhĩ-thất các loại, mà điểm tổn thương chủ
yếu là ở nút nhĩ-thất, có thể gây ngất. Điện tim thấy thay đổi sóng T và ST thường
xuyên, đôi khi có nhanh thất, ít khi có suy tim và tim to. Sinh thiết cơ tim có thể thấy
xoắn khuẩn. Điều đó chứng tỏ các biểu hiện ở tim của bệnh là do tác động trực tiếp
của xoắn khuẩn trên cơ tim, tuy nhiên có thể có cả cơ chế qua trung gian miễn dịch.

Điều trị bằng kháng sinh liều cao như penixilin 20 triệu đơn vị/ngày hoặc tetracyclin
1g/ngày chia 4 lần. Tạo nhịp tim tạm thời khi có block nhĩ-thất cấp II, III.
Viêm cơ tim do virus
Có đến khoảng 10 loại virus gây viêm cơ tim. Viêm cơ tim thường xuất hiện sau
nhiễm virus vài tuần, cho phép gợi ý cơ chế miễn dịch gây nên tổn thương cơ tim. Các


yếu tố tham gia làm nặng và dễ mắc bệnh là: tia xạ, rối loạn dinh dưỡng, steroid, gắng
sức, có tổn thương cơ tim từ trước. Bệnh thường diễn biến nặng ở trẻ em và người có
thai.
Lâm sàng: giai đoạn đầu là triệu chứng nhiễm virus như: viêm xuất tiết đường hô hấp
trên, đau mỏi cơ khớp, sốt, mệt mỏi, đau đầu; sau đó xuất hiện khó thở, rối loạn nhịp,
suy tim, hạ huyết áp... Xét nghiệm máu thấy hiệu giá kháng thể với virus tăng (tùy loại
virus). Gần đây, viêm cơ tim ở người nhiễm HIV khá thường gặp.
Giải phẫu bệnh thường thấy thâm nhiễm tế bào viêm ở sợi cơ tim, xuất huyết từng ổ,
có nhiều ổ hoại tử nhỏ.
Viêm cơ tim trong bệnh Chagas.
Nguyên nhân gây bệnh là do ký sinh trùng Trypanosoma cruzi, do một loại côn trùng
Triatominase truyền cho người hoặc qua đường truyền máu. Bệnh hay gặp ở TrungNam châu Mỹ. Bệnh thường ở người trẻ < 20 tuổi.
Bệnh thường có 3 giai đoạn: cấp tính, tiềm tàng và mạn tính. Sau giai đoạn viêm cơ
tim cấp tính, khoảng 30% bệnh nhân chuyển sang mạn tính, thường sau nhiễm ký sinh
trùng 20 năm. Đặc điểm của bệnh là buồng tim giãn to, xơ hoá, thành thất mỏng, phình
tim, hay có cục máu đông ở thành tim, hay có suy tim, loạn nhịp, block nhĩ-thất các
loại, đột tử, tỉ lệ tử vong cao.
Điều trị còn gặp nhiều khó khăn, chủ yếu là phòng biến chứng do suy tim, block nhĩthất, loạn nhịp... Amiodaron có tác dụng tốt trong điều trị các loạn nhịp thất ở bệnh
Chagas. Dùng thuốc chống đông để phòng tắc mạch. Có biện pháp tránh truyền bệnh
qua côn trùng.
Viêm cơ tim do Toxoplasma
Bệnh hay xảy ra ở người có suy giảm miễn dịch (do thuốc ức chế miễn dịch, do HIV,
tự phát). Biểu hiện lâm sàng là giãn buồng tim, viêm màng ngoài tim xuất tiết, suy tim,

block nhĩ-thất, rối loạn nhịp tim. Bệnh có tỷ lệ tử vong cao.
Giải phẫu bệnh: thâm nhiễm các tế bào viêm, nhất là các tế bào ái toan ở cơ tim, phù
nề thoái hoá các dải cơ, tràn dịch màng ngoài tim.
Điều trị phải phối hợp pyrimethamine và sulfonamide. Corticoid có tác dụng tốt ở
những người có loạn nhịp và rối loạn dẫn truyền.


Viêm cơ tim do các tế bào khổng lồ (Giant cell myocarditis)
Xuất hiện nhiều tế bào khổng lồ nhiều nhân ở cơ tim. Nguyên nhân chưa rõ, khả năng
do quá trình miễn dịch hay tự miễn. Bệnh nhân bị suy tim nặng, loạn nhịp, các buồng
tim giãn to, có cục máu đông ở thành tim, đau ngực. Bệnh có tỷ lệ tử vong cao. Bệnh
thường phối hợp ở người có u tuyến ức, lupus ban đỏ, cường giáp. Hay gặp bệnh này ở
người trẻ tuổi và trung niên.
Về điều trị: khó khăn, cần nghiên cứu ghép tim. Corticoid và thuốc ức chế miễn dịch
(nhất là cyclosporine) có hiệu quả giảm viêm cơ tim.
Viêm cơ tim do tia xạ
Thường xảy ra ở người được điều trị bằng tia xạ, tai nạn với chất phóng xạ... Cơ tim bị
tổn thương cấp tính hoặc mạn tính, viêm màng ngoài tim có tràn dịch gây ép tim, co
thắt; xơ hoá động mạch vành, nhồi máu cơ tim, xơ cơ tim, rối loạn dẫn truyền.
Viêm cơ tim do thuốc
Thường sau dùng thuốc 1-2 tuần, bệnh nhân có biểu hiện đau ngực, khó thở, suy tim...
Viêm cơ tim hay gặp khi dùng thuốc điều trị ung thư (đặc biệt là doxorubixin), emetin,
chloroquin, phenothiazine... Điện tim thường có biến đổi sóng T và ST rõ rệt.
Điều trị: dừng các thuốc đang điều trị, dùng thuốc chống độc đặc hiệu (nếu có).
Viêm cơ tim thai sản
Bệnh xảy ra không rõ nguyên nhân, thường ở 3 tháng cuối khi có thai hoặc 3 tháng
đầu sau đẻ.
Giải phẫu bệnh thấy thâm nhiễm tế bào viêm ở cơ tim; tắc mạch nhỏ, xơ cơ tim, thoái
hoá cơ tim.
Lâm sàng: tim giãn to, suy tim, loạn nhịp, biến đổi điện tâm đồ.

Điều trị như bệnh cơ tim thể giãn.
6. Chẩn đoán.
6.1. Chẩn đoán xác định dựa vào
Tiếng tim mờ.
Tiếng ngựa phi.
Huyết áp hạ.


Theo dõi điện tim với các biểu hiện rối loạn dẫn truyền nhĩ-thất, rối loạn dẫn truyền
trong thất, rối loạn nhịp tim, điện thế thấp, T dẹt hoặc âm tính, ST chênh lên hoặc
chênh xuống.
X quang: tim to; nhưng sau điều trị diện tim nhỏ lại.
Siêu âm tim thấy các buồng tim giãn, giảm vận động thành lan toả, có thể có cục máu
đông ở thành tim.
Xét nghiệm tìm hiệu giá kháng thể với vi khuẩn, virus thấy tăng.
Sinh thiết màng trong tim.
6.2. Chẩn đoán phân biệt
Cần chẩn đoán phân biệt với các bệnh tim có các triệu chứng loạn nhịp, suy tim, giãn
các buồng tim như:
É Viêm màng trong tim nhiễm khuẩn.
É Viêm màng ngoài tim.
É Các bệnh van tim.
É Bệnh cơ tim thể giãn (dilated cardiomyopathy).
É Thiếu máu cơ tim.
É Bệnh tim-phổi mạn tính hoặc cấp tính.
É Nhiễm độc giáp trạng.
7. Tiến triển và biến chứng
Tiến triển: Phụ thuộc vào nguyên nhân gây bệnh và mức độ lan toả của viêm cơ tim.
Bệnh thường nặng khi nguyên nhân là bạch hầu, virus và xảy ra ở trẻ em, viêm cơ tim
có suy tim, block các loại, loạn nhịp và tắc mạch.

Biến chứng:
É Suy tim toàn bộ mất bù.
É Tắc động mạch ngoại vi (động mạch vành, động mạch não, động mạch thân, động
mạch mạc treo...) do cục máu đông từ thành tim đưa tới.
É Rối loạn nhịp nặng, nhất là rối loạn nhịp thất.
8. Điều trị.
Tùy theo nguyên nhân gây viêm cơ tim mà có hướng điều trị riêng. Chú ý phải điều trị
sớm và điều trị đủ thời gian.


8.1. Điều trị nguyên nhân
Điều trị nguyên nhân rất quan trọng, dùng thuốc đặc trị để diệt vi khuẩn, ký sinh trùng
hoặc ngừng tiếp xúc với các tác nhân gây bệnh (tia xạ, hoá chất, thuốc...).
Điều trị các nguyên nhân gây bệnh như phần viết về các thể viêm cơ tim.
8.2. Điều trị triệu chứng
Nghỉ ngơi, ăn giảm muối, nhất là khi đã có suy tim. Khi viêm cơ tim do bạch hầu, thấp
tim thì phải bất động tuyệt đối để tránh tai biến trong thời kỳ bệnh tiến triển.
Thở oxy ngắt quãng.
Điều trị các rối loạn nhịp tim.
Điều trị suy tim bằng:
É Thuốc cường tim (ouabain, digoxin... nhưng không được dùng khi có block nhĩthất và phải theo dõi sát các triệu chứng của ngộ độc thuốc).
É Ouabain 0,25 mg x 1 ống/ngày, tiêm tĩnh mạch chậm.
É Digoxin 0,25 mg x 1 viên/ngày, uống.
É Thuốc lợi tiểu: dùng từng đợt 2- 3 ngày.
·

Lasix 40 mg x 1-2 viên/ngày, uống hoặc lasix 20 mg x 1 ống/ngày, tiêm bắp thịt
hoặc tĩnh mạch.

·

Hypothiazide 50- 100 mg/ ngày, uống.

·

Lợi tiểu giữ K+: Aldacton 25mg x 1-2 viên/ngày, uống.

Bồi phụ đủ kali bằng: Kaleorid 0,6 g x 1-2 viên/ngày hoặc Panangin x 3-4 viên/ngày.
Dự phòng tắc mạch bằng:
É Aspegic 0,1g x 1 gói/ ngày.
É Sintrom 4 mg x 1/4-1/5 viên/ngày, theo dõi tỷ lệ prothrombin của bệnh nhân so
với người bình thường (INR): dùng khi có cục máu đông ở thành tim.

Những tiến bộ trong việc hiểu rõ bệnh viêm cơ tim (Advances in the
Understanding of Myocarditis (Circulation 2001; 104:1076)
Peter P. Liu, Jay W. Mason
Người dịch: Bs Nguyễn Hữu Trâm Em
Bức tranh "nhiều mặt" của viêm cơ tim


Viêm cơ tim là bệnh chưa được hiểu biết nhiều vì đó là bệnh tiến triển qua nhiều giai
đoạn riêng biệt với cơ chế và biểu hiện lâm sàng khác nhau . Mục đích bài viết này là
xác định rõ ràng hơn bệnh viêm cơ tim cho cả thầy thuốc và các nhà khoa học bằng
cách sắp xếp theo khung 3 giai đoạn.
Ngoại trừ ở một số quốc gia bệnh Chaga và bạch hầu là phổ biến, thì phần lớn các
trường hợp viêm cơ tim là hậu quả của nhiễm trùng do virus mà chúng tiến triển sang
giai đoạn tự miễn sau khi phục hồi & giảm tình trạng nhiễm siêu vi và cuối cùng tiến
triển thành bệnh cơ tim giãn nở sau khi phục hồi & giảm tình trạng tổn thương tự
miễn. Nguyên nhân virus có thể chứng minh bằng phương pháp gián tiếp hoặc trực
tiếp (bằng phân tử). Điều trị hợp lý trong giai đoạn nhiễm virus là loại bỏ virus và cải

thiện tình trạng tổn thương do virus. Giai đoạn miễn dịch có thể được chẩn đoán bằng
sinh thiết nội mạc cơ tim, bổ sung bằng các xét nghiệm chỉ điểm về miễn dịch . Ức chế
miễn dịch có thể là trị liệu hợp lý nhất trong giai đoạn này, trừ khi sự nhân lên của
virus vẫn tồn tại rõ rệt. Giai đoạn thứ 3 cuả bệnh -bệnh cơ tim giãn nỡ là kết quả nặng
nề từ tổn thương do virus và do tự miễn nhưng nó tiến triển sau khi ngừng tổn thương.
Giai đoạn này thường được ghi nhận bởi kỹ thuật chẩn đoán hình ảnh và kỹ thuật khác
nhằm loại trừ các nguyên nhân khác gây giãn nỡ. Điều trị giai đoạn này tập trung vào
việc phục hồi quá trình tái cấu trúc xảy ra liên tục bằng cách thúc đẩy sự sống sót của
tế bào cơ, giảm hoạt hoá hóc môn và cytokine và giảm stress huyết động học.
Giai đoạn 1: Nhiễm Virus
Các chủng enterovirus như Coxsackie B3 và B4 là những virus ưu thế được phát hiện
cả về huyết thanh hoặc phương pháp phân tử trực tiếp như PCR(polymerase chain
reaction) hoặc lai hoá in situ (in situ hybridization).
Gần đây do kỹ thuật phân tử phát triển hơn và do dịch tể học đã thay đổi, một số tác
nhân virus trở nên chiếm ưu thế. Đó là adenovirus mà thường gặp ở người trẻ, virus
viêm gan C. Nhiễm HIV thường liên quan với suy tim mất bù .
Gần đây người ta đã xác định được receptor coxsackie-adenovirus (CAR) mà nó cho
phép đưa genome virus Coxsackie vào trong sau khi kết dính và là bước tiếp theo để
nhiễm virus, tuơng tự CAR cho adenovirus
Giai đoạn 1 của bệnh được khởi động bằng cách virus gây bệnh xâm nhập và tăng sinh
ở trong cơ tim. Giai đoạn 1 cũng bao hàm cả hoạt hoá hệ thống miễn dịch vật chủ mà


nó làm giảm tăng sinh virus nhưng đồng thời làm gia tăng xâm nhập virus vào bên
trong.
Giai đoạn 2: Tự miễn:
Lý tưởng nhất, hệ thống miễn dịch tự trở về tình trạng nghỉ ngơi ban đầu nếu như tăng
sinh virus được kiểm soát. Tuy nhiên nếu hoạt hoá miễn dịch của vật chủ vẫn tiếp tục
không suy giảm dù đã loại bỏ được virus thì bệnh tự miễn có thể sẽ xảy ra và khởi phát
giai đoạn 2.

Tế bào T tự phản ứng: Khi có nhiễm virus ở cơ tim, tế bào T bị khởi động theo miễn
dịch trung gian qua tế bào kinh điển. Các đoạn peptide virus được xử lý ở bộ máy
Golgi của tế bào vật chủ và trình bày tại bề mặt tế bào. Hoạt hoá miễn dịch này có tính
chất bảo vệ khi mà tế bào T tìm kiếm những tế bào nhiễm virus và phá huỷ chúng
bằng cách sản xuất cytokine hoặc ly giải tế bào qua trung gian perforin. Tuy nhiên
hoạt hoá tiếp tục tế bào T cuối cùng gây hại cho vật chủ, bởi vì tổn thương qua trung
gian cytokine và tế bào T làm giảm số lượng đơn vị co bóp cuả cơ tim. Tác dụng này
tích lũy dần gây suy giảm chức năng co bóp mà dẫn đến tái cấu trúc lâu dài và tiến
triển bệnh cơ tim giãn nỡ.
Hoạt hoá cytokine: Chất trung gian chủ yếu hoạt hoá miễn dịch và duy trì đáp ứng
miễn dịch là cytokines. Matsumori và cs cho thấy rằng các bệnh nhân viêm cơ tim có
hoạt hoá mạnh mẽ cytokine bao gồm yếu tố hoại tử mô a (TNF-a ), interleukin-1 và 6.
Cytokine góp phần quan trọng đối với dạng biểu hiện bệnh. Thực tế, một số bệnh nhân
rối loạn chức năng thất phục hồi hoàn toàn có thể do tiếp xúc ngắn hạn với
cytokine.Gần đây, một nghiên cứu bệnh sử tự nhiên ở bệnh nhân viêm cơ tim tối cấp
so với người viêm cơ tim không tối cấp, cho thấy rằng theo dõi sau 5,6 năm, 93% bệnh
nhân viêm cơ tim tối cấp còn sống so với 45% người viêm cơ tim nhẹ hơn.
Giai đoạn 3: Bệnh cơ tim giãn nỡ
Cytokine có thể góp phần tiến triển bệnh cơ tim giãn nỡ. Trong giai đoạn miễn dịch,
chúng hoạt hoá matrix metalloproteinase như gelatinase, collagenase và elastase. Bệnh
lý cơ tim giãn nỡ gặp trong mẫu thực nghiệm có thể cải thiện qua điều trị nhằm ngăn
cản vào sự thoái gián chất gian bào như là chất ức chế elastase.
Virus cũng có thể trực tiếp gây cái chết của tế bào cơ tim. Sự tồn tại virus tiếp tục sẽ
liên quan với hậu quả xấu hơn (tử vong sớm hoặc cần ghép tim). Trong giai đoạn sau


của quá trình hoạt hoá miễn dịch, cytokine giữ vai trò hàng đầu gây tái cấu trúc bất lợi
và tiến triển suy tim. Điều này thể hiện rõ trong nghiên cứu của Nakamura và cs. Lúc
đầu, họ cho nhiễm virus chỉ gây bệnh tim nhẹ. Tuy nhiên, ở lần đưa vào thứ 2 nhiều
ngày sau đó , tim nhanh chóng bị giãn nỡ. Bệnh cơ tim tiến triển dù không có sự tăng

sinh của virus nhưng nó liên quan với sự gia tăng nồng độ cytokine như yếu tố hoại tử
mô (TNF)
Các đề nghị hiện nay để chẩn đoán và điều trị
Sự điều trị đặc hiệu theo giai đoạn có thể rất quan trọng bởi vì có nguy cơ đem đến hậu
quả tồi tệ hơn là cải thiện tình trạng viêm cơ tim nếu sử dụng sai thời điểm.
Giai đoạn 1: Sự nhân lên của virus
Trong giai đoạn 1 của viêm cơ tim, khi có sự nhân lên của virus trong hầu hết các
trường hợp thật là khó để xác định nhanh chóng nhằm điều trị kháng virus bởi vì:
É Hiếm khi cấy máu (+)
É Việc chuẩn độ virus là không thực tế.
É Không có phương pháp tầm soát không xâm nhập , nhanh chóng để phát hiện
protein hoặc chất liệu di truyền cuả virus cũng như xác định virus đặc hiệu để chọn
lựa điều trị kháng virus.
Giai đoạn này có thể diễn ra không ghi nhận được, không kèm triệu chứng suy tim.
Khi tổn thương cơ tim rõ ràng trong pha 1, trong hầu hết các trường hợp chẩn đoán
viêm cơ tim dựa vào:
É Nhóm dấu hiệu và triệu chứng nhiễm siêu vi( sốt, tăng bạch cầu lympho, các dấu
hiệu nhiễm trùng hô hấp hoặc tiêu hoá).
É Bệnh nhân có thể đau ngực và loạn nhịp nhĩ hoặc thất.
É ECG trong giai đoạn cấp của viêm cơ tim lâm sàng bao gồm: QRS giãn rộng,
block nhánh trái, thay đổi ST-T và block AV.
É Siêu âm tim có thể biểu hiện giảm chức năng tâm thu, và vận động vách bất
thường. Các nghiên cứu gần đây về phân tích kết cấu gợi ý rằng thông tin chẩn đoán
đặc hiệu có thể cung cấp qua kỹ thuật xử lý hình ảnh.
É Sinh thiết nội mạc cơ tim nói chung không cần thiết trong giai đoạn này nhưng
chẩn đoán virus học kết hợp sinh thiết có thể thực hiện qua kỹ thuật tái tổ hợp DNA.
Hai phương pháp được sử dụng là PCR (polymerase chain reaction) và lai hoá in


situ. Kỹ thuật PCR đạt kết quả (+) gần 20% bệnh nhân nghi ngờ viêm cơ tim và

bệnh cơ timphì đại. Tần số cao hơn trong phase 1 của bệnh. Và kỹ thuật lai hoá in
situ phát hiện genome virus gần 35% bệnh nhân ấy. Không phát hiện hoặc nồng độ
thấp genome virus ở nhóm kiểm chứng xác nhận độ đặc hiệu của những kỹ thuật
này.
Trong thời điểm hiện nay, điều trị trong giai đoạn này bao gồm:
É Tránh ức chế miễn dịch gây hại.
É Các biện pháp kháng virus không đặc hiệu và kháng virus trực tiếp khi tác nhân
virus được xác định hoặc trong bối cảnh dịch tể virus đã biết được. Trong mô hình
thực nghiệm, giảm xâm nhập, bám dính và tăng sinh của virus làm giảm mức độ
nặng của viêm cơ tim. Thuốc kháng virus hiệu quả bao gồm chất tương tự
nucleoside như ribovirin mà nó làm tăng bảo vệ miễn dịch nội sinh, cũng như với
globulin miễn dịch và interferon và các thuốc ức chế xâm nhập virus ở vị trí
receptor CAR.
Giai đoạn 2 : Hoạt hoá miễn dịch
Giai đoạn 2 của bệnh là kết quả của hoạt hoá miễn dịch có thể chẩn đoán xác định qua
sinh thiết.
Chẩn đoán đảm bảo nhất khi:
É Khi tiến hành sinh thiết chỉ một vài ngày đến một vài tuần sau khi phục hồi triệu
chứng nhiễm siêu vi
É Nhiều ổ thâm nhiễm lympho bào ở tổ chức học.
Chẩn đoán ít đảm bảo khi:
É Dấu hiệu tiền triệu đã khá lâu, không có tiền triệu xảy ra
É Chỉ một vài điểm viêm nhiễm nhỏ
Mẫu sinh thiết nội mạc cơ tim có thể được phân tích với kỹ thuật tổ chức học, miễn
dịch và phân tử. Tư liệu từ loạt lớn >4000 bệnh nhân gợi ý tần số sinh thiết (+) ở bệnh
nhân viêm cơ tim hoặc bệnh cơ tim giãn nỡ là thấp ( # 10%). Kết quả sinh thiết (+) gia
tăng khi tăng số lượng mẫu lấy sinh thiết.
É Các xét nghiệm chỉ điểm tình trạng hoạt hoá miễn dịch bao gồm phân tử kết dính
liên bào -1 (ICAM-1) và các chỉ điểm hoạt hoá tế bào T thường cao hơn ở người
viêm cơ tim so với người đối chứng. Cũng như tự kháng thể đặc hiệu cơ tim

antimyosin thường cao ở người viêm cơ tim. Tuy nhiên không một xét nghiệm nào
đủ nhạy cảm để được xem là một phương tiện chẩn đoán không xâm nhập.
É Chẩn đoán phân tử với mẫu sinh thiết cơ tim xác minh nguồn gốc và dịch tể học
cuả bệnh . Những kỹ thuật này đang được nghiên cưu nhưng đầy hứa hẹn.
É Các kỹ thuật hình ảnh không xâm nhập như xạ hình kháng thể anti-myosin có
đánh dấu gallium và indium cho thấy là không đủ độ đặc hiệu và nhạy cảm để chẩn
đoán. Tuy nhiên kỹ thuật có đánh dấu indium có thể làm giảm sự cần thiết sinh thiết
nội mạc cơ tim ở những bệnh nhân có kết quả hình ảnh.
Có rất nhiều cách thức điều trị điều hoà miễn dịch trong giai đoạn này bao gồm:
É Ức chế miễn dịch (steroids, azathioprine, cyclosporine và OKT-3), globuline miễn
dịch có tác dụng điều hoà miễn dịch không có tác dụng chống virus trực tiếp cũng
đã được sử dụng.
É Ngăn chặn cytokine (manipulation): Chưa có chế độ điều trị anti-cytokine nào
được nghiên cứu ở người dù có nhiều đề xuất.
É Vaccine chống receptor tế bào T
Hiện nay, chỉ có các thuốc ức chế miễn dịch đã được chứng minh qua nghiên cứu nên
được sử dụng trong phase bệnh này và chỉ khi giai đoạn này đã được xác minh rõ.
Điều quan trọng người ta ghi nhận rằng các bệnh nhân viêm cơ tim tối cấp tiến triển
rối loạn huyết động đột ngột có tiên lượng tốt hơn những người viên cơ tim cấp và
mãn dạng nhẹ. Những bệnh nhân này cần được hổ trợ tích cực với dụng cụ hổ trợ thất
trái vì khả năng phục hồi cao. Bệnh cơ tim chu sinh do viêm cơ tim có thể tiến triển
tương đối đột ngột và có thể gây suy tim tim nặng. Khả năng là do tự miễn, không
liênquan với nhiễm virus. Khi bệnh tiến triển nhanh và mạch mẽ, tiên lượng cũng tốt.
Hiệu quả ức chế miễn dịch chưa được chứng minh.
Giai đoạn 3: Bệnh cơ tim giãn nỡ
Khi không có nhiễm virus và hoạt hoá tự miễn tái phát thì bệnh nhân giai đoạn 3 phải
được xử trí như bệnh cơ tim giãn nỡ vô căn và suy tim sung huyết.
Không có chứng cứ bệnh cơ tim giãn nỡ mãn tính do viêm cơ tim cần điều trị khác với

bệnh cơ tim giãn nỡ do các nguyên nhân khác.
Tái cấu trúc và tồi tệ lâm sàng hơn nữa có thể được ngăn ngừa bằng thuốc ức chế men
chuyển, ức chế bêta, spinorolactone, và có thể cả amiodarone.


Đặt máy khử rung nên xem xét ở những người được chứng minh có loạn nhịp thất đe
dọa tính mạng.
Theo dõi tái phát tình trạng nhiễm virus hoặc tự miễn . Tốt nhất nên thực hiện cả bệnh
sử, thăm khám và siêu âm tim.
Những khuynh hướng tương lai
Cần có những chiến lược chẩn đoán mới mà nó phản ánh đầy đủ quá trình sinh lý bệnh
. Sự tiến bộ của các phương pháp nhằm làm rõ tương tác virus, cơ tim, miễn dịch học
cho phép chẩn đoán chính xác hơn , tiên lượng hiệu quả hơn, điều trị hợp lý hơn. Chẩn
đoán phân tử với tổ chức cơ tim có thể sẽ gia tăng thủ thuật sinh thiết nội mạc cơ tim
ngắn hạn, nhưng các kỹ thuật mới về chẩn đoán hình ảnh với đặc hiệu theo giai đoạn
hy vọng sẽ giảm cần thiết sinh thiết nội mạc cơ tim.
Ngày càng cải thiện sự hiểu biết về sinh lý bệnh sẽ dẫn đến viễn cảnh điều trị mới. Ví
dụ như T-cell tyrosine kinase p56 lck có thể mở ra một đích đến cho phát triển thuốc
trong tương lai. Cùng với sự phát hiện receptor coxsackie-adenovirus (CAR)/ phức
hợp đồng thụ thể (coreceptor) đối với bệnh này, hướng điều trị chính xác hơn đối với
vị trí xâm nhập của virus có thể chứng minh có kết quả.
Các vaccine hiệu quả có thể ngăn ngừa hậu quả bất lợi của nhiễm virus , bao gồm cả
viêm cơ tim. Các vaccine này có thể bao gồm trong chương trình tiêm chủng trẻ em.
Chủng ngừa vaccine chống lại receptor tế bào T liên quan với viêm cơ tim tự miễn có
nhiều triển vọng điều trị. Trong mẫu chuột thí nghiệm bằng cách sử dụng myosin cơ
tim qua đường mũi, người ta ghi nhận đạt được dung nạp đặc hiệu với kháng nguyên
myosin mà thành phần này tham gia trong viêm cơ tim tự miễn. Đây là phương thức
điều trị đầy hứa hẹn bởi vì myosin có thể là tự kháng nguyên phổ biến trong bệnh viêm
cơ tim ở người. Việc giải phóng nó lưu thông trong tuần hoàn sau khi có tổn thương cơ
tim do nhiều nguyên nhân khác nhau đã làm khởi phát quá trình tự miễn, mà đây có

thể là con đường chung cuối cùng đối với nhiều dạng viêm cơ tim.