TIÊU CHẢY cấp ở NGƯỜI lớn và UNG THƯ đại TRỰC TRÀNG

TIÊU CHẢY CẤP Ở NGƯỜI LỚN
Khoa Tiêu Hóa – BV Bạch Mai
1. Đại cương
Tiêu chảy cấp là chứng bệnh cấp tính tròng vòng 14 ngày với số lượng phân nhiều và
lỏng (hơn 300 gram ngày). Căn nguyên chính của tiêu chảy do nhiễm khuẩn là vi
khuẩn và độc tố của chúng.
Tiêu chảy cấp do nhiễm khuẩn là bệnh thường gặp ở các nước nghèo, chậm phát triển,
tuy nhiên bệnh có thể xảy ra ở các nước phát triển. Bệnh thường gặp ở mọi lứa tuổi và
mắc bệnh quanh năm.
2. Nguyên nhân
Nguyên nhân của tiêu chảy cấp được chia thành 4 nhóm: vi khuẩn, virus, ký sinh trùng
và nhóm nguyên nhân không do nhiễm khuẩn.
Vi khuẩn

Virus

Ký sinh trùng

Nguyên nhân khác

ETEC

Rotavirus

Giardia lamblia

Thuốc (colchicin, digitalin,

Shigella

Norwalk virus

Entamoebahistolytica

nhuận tràng)

Campylobacter jẹuni

CMV

Cryptosporidium

Cường giáp

Salmonella

HIV

Isospora belli

Sau táo bón

Aeromonas

Cyclospora

Ngộ độc kim loại (đồng

Vibrio

cayetanensis

sunphát)

E.CoLi

Trichomonas

Nấm

Clostridium difficile
3. Triệu chứng
3.1. Lâm sàng
Chẩn đoán chia làm 2 nhóm lớn:
É Nhóm 1 tiêu chảy cấp xâm nhập: có kèm theo sốt và phân máu nguyên nhân hay
gặp là các viêm ruột xuất tiết: do vi khuẩn, do ký sinh trùng. Phân có nhầy máu, số
lần nhiều số lượng có thể nhiều cũng có thể vừa phải
É Nhóm 2 tiêu chảy cấp không xâm nhập: không kèm theo sốt và phân máu: nguyên
nhân thường gặp là do nhiễm virus, các nguyên nhân không nhiễm trùng như:


thuốc, ngộ độc, stress. Tính chất phân toàn nước số lượng nhiều, ít khi kèm đau
bụng, ít thay đổi toàn trạng.
Các triệu chứng kèm theo:
É Rối loạn phân: phân có máu, hoa cà hoa cải, sống phân, lỏng toàn nước, nhầy,
máu.
É Đau bụng: đau cơn hay đau âm ỉ tăng lên mỗi khi đại tiện
É Nôn: có thể gặp nôn nhiều ra thức ăn, nước, dịch mật. Nôn gặp trong hầu hết các
nguyên nhân mức độ thay đổi tùy theo nguyên nhân
Khám lâm sàng:
É Toàn trạng: gầy sút cân nhanh khi kèm tiêu chảy và nôn nhiều

É Dấu hiệu mất nước thường xuất hiện sớm: trong những ngày đầu: da khô, dấu hiệu
véo da dương tính, khát. Khi có dấu hiệu mất nước cần phải bồi phụ nước và điện
giải sớm tránh các biến chứng nặng do rối loạn nước và điện giải gây ra
É Khám bụng: dấu hiệu bụng chướng có thể gặp khi có tình trạng nhiễm trùng nhiễm
độc nặng. Bụng mềm chướng hơi có thể có đau nhẹ.
Dấu hiệu lâm sàng thay đổi tùy theo mức độ mất nước
Lâm sàng

Mất nước nhẹ

mất nước vừa

Mất nước nặng

Tinh thần

Tỉnh táo

Thờ ơ

Li bì, hôn mê

Khát nước

không

Có khát ít

rất khát nước

Hố mắt

Bình thường

hơi trũng

rất trũng

Da, môi

khô, tái nhẹ

Môi khô, da khô,

khô, xanh tái, lạnh

lạnh
Mạch

Nhanh

rất nhanh

Rất nhanh, yếu

Nước tiểu

BT hay <

< 0,5 ml/kg/giờ

Vô niệu

1ml/kg/giờ
Khai thác các thông tin về cơ địa, bệnh sử tiền sử, các loại thuốc đang dùng. - Các yếu
tố dịch tễ và căn nguyên tiêu chảy cần khai thác để có định hướng điều trị: tiêu chảy có
liên quan đến các đồ nước uống đặc biệt nước đá. Thức ăn: gia cầm, trứng, hải sản,
bánh ngọt. Yếu tố môi trường: trong bệnh viện, điều trị kháng sinh, du lịch


3.2. Các thể lâm sàng
3.2.1. Tiêu chảy với hội chứng lỵ
Escherichia coli: Có 3 loại có thể gây ỉa chảy xâm nhập với hội chứng lỵ đau quặn,
mót rặn và phân lỏng máu mũi.
E. coli gây bệnh lý ruột (Entero - Pathogenic E. coli - EPEC) do Bray tìm ra năm
1945. Nguồn lây là người, thức ăn, nước, ủ bệnh 24-72 giờ. EPEC gây viêm dạ dầyruột ở trẻ nhỏ, khởi đầu có sốt nhẹ, kèm nôn và đi phân lỏng.
E. coli độc tố xâm nhập ruột (Entero - invasive E. coli - EIEC). Nguồn lây là người,
thức ăn, nước, ủ bệnh 24-72 giờ. EIEC gây bệnh phải xâm nhập vào niêm mạc ruột,
gây sốt, đi phân có nhầy và máu, có mót rặn.
E. coli độc tố gây chảy máu ruột (Entero haemorhagic E. coli - EHEC). Đường lây:
phân, miệng. Lâm sàng: Không sốt, đi ngoài lỏng có máu, có hội chứng tăng urê và tán
huyết.
Yesinia enterocolica: Nguồn bệnh là nước, thức ăn bị ô nhiễm như sữa, rau, thịt gây
viêm dạ dầy, ruột hoặc viêm hạch mạc treo, đôi khi có vãng khuẩn huyết. Triệu chứng
chính: đau bụng dữ dội, iả lỏng, có sốt và phân có máu. ở trẻ em thấy viêm khớp và
ban đỏ nốt.
Campylobacter jejuni: Nguồn bệnh là thịt và gia cầm. ủ bệnh từ 1-3 ngày. Lâm sàng
sốt nhẹ, đi phân lỏng có nhầy và máu, đau bụng, có thể viêm hạch mạc treo. Thường tự
khỏi và hồi phục sau 5-8 ngày.
3.2.2. Tiêu chảy dạng tả

E. coli sinh độc tố ruột (Enterotoxigenic E. coli - ETEC): Vi khuẩn này được phát hiện
năm 1967. Cơ chế gây bệnh giống như vi khuẩn tả. ETEC gây bệnh do độc tố. Độc tố
hoạt hoá AMP vòng gây tăng tiết dịch và điện giải vào lòng ruột. Không có viêm.
Nguồn lây là thức ăn và nước. ủ bệnh 24-72 giờ, có thể sốt nhẹ, phân nhiều nước. Tại
những nước đang phát triển hay gặp ỉa chảy ở trẻ em 5-30%. Đặc biệt là nguyên nhân
quan trọng gây ỉa chảy ở người đi du lịch. Nó gây ỉa chảy nhẹ nhưng kéo dài đến 5
tuần.
3.2.3. Tiêu chảy do nhiễm trùng nhiễm độc thức ăn


Bệnh không chỉ có ở các nước nghèo, kém phát triển mà cũng thường gặp ở các nước
phát triển có đời sống cao. Nhiễm trùng nhiễm độc thức ăn có thể chia làm 2 loại.
Loại ăn phải thức ăn có chứa vi khuẩn có khả năng đột nhập vào niêm mạc ruột và gây
bệnh (điển hình là Salmonella, trong đó phổ biến là S. typhimurium và S. enteritidis).
Nhiễm trùng nhiễm độc thức ăn do Salmonella là bệnh thường gặp nhất. Đường lây là
đường tiêu hoá, khi ăn thức ăn bị ô nhiễm Salmonella, ủ bệnh trung bình 12-36 giờ sau
khi ăn. Khởi phát bệnh đột ngột sốt, đau bụng thượng vị hoặc quanh rốn, không mót
rặn, ỉa chảy nhiều lần, phân thối, nhiều nước. Phân đôi khi có nhầy, máu, gần giống
với phân lỵ trực trùng. Trường hợp nặng có rối loạn điện giải do mất nước (môi khô,
mắt trũng, khát nước).
Loại ăn phải thức ăn có chứa độc tố của vi khuẩn đã hình thành sẵn trong thức ăn và
chính độc tố này gây bệnh (độc tố của Staphyloccus aureus, Clostridium perfringens,
Clostridium botulinum, Bacillus cereus và Vibrio parahaemolyticus)
É Nhiễm trùng nhiễm độc thức ăn do tụ cầu vàng (Staphylococcus aureus). Nguồn
lây là thức ăn bị ô nhiễm tụ cầu từ người nấu thức ăn. Thời gian ủ bệnh ngắn từ 30
phút đến 6 giờ, trung bình từ 2-4 giờ. Khởi phát đột ngột với các cơn đau bụng đột
ngột, dữ dội, đau quặn, buồn nôn và nôn nhiều lần sau đó xuất hiện ỉa lỏng, sốt nhẹ
có khi không sốt.
É Nhiễm trùng nhiễm độc thức ăn do Clostridium perfringens, nguồn lây là các thức
ăn ở những đĩa thịt đã hâm nóng hoặc thịt không nấu chín. ủ bệnh 2 đến 16 giờ.

Khởi phát đột ngột với đi ngoài nhiều lần, phân lỏng nhiều nước, thỉnh thoảng có
nôn, không có sốt. Thường tự hồi phục mà không cần điều trị trong 1-4 ngày.
É Nhiễm trùng nhiễm độc thức ăn do Bacillus cereus: Nguồn lây do thịt bị ô nhiễm.
Thời gian ủ bệnh ngắn 1-8 giờ, rất hiếm 18 giờ. Lâm sàng chủ yếu là nôn, sau đó 816 giờ xuất hiện ỉa lỏng là chủ yếu, không có sốt. Cả hai triệu chứng trên đều giảm
đi trong 1 ngày.
É Nhiễm trùng nhiễm độc thức ăn do Vibrio parahaemolyticus: Nguồn lây do vi
khuẩn phát triển trong thức ăn, ở đồ ăn biển. Độc tố vi khuẩn xâm nhập niêm mạc
ruột gây bệnh. ủ bệnh từ 6-12 giờ. Khởi phát đột ngột và đi ỉa lỏng gặp trong nhóm
người dùng cùng một loại thức ăn, đặc biệt là cua biển và các đồ biển khác. Sốt kèm
theo nôn, thường hồi phục sau từ 1-3 ngày.


É Nhiễm trùng nhiễm độc thức ăn do Clostridium botulinum: Nguồn lây từ các thức
ăn đóng hộp (thịt, cá) có nhiễm độc tố C. botulinum, ủ bệnh từ 5 giờ đến 5 ngày.
Khởi phát buồn nôn, nôn, đau bụng, ỉa chảy, đặc biệt các rối loạn thần kinh như
nhìn đôi, khàn tiếng, khó nói, khó nuốt, có rối loạn hô hấp.
3.3. Cận lâm sàng
Công thức máu hematocrit giúp đánh giá mức độ mất nước
Sinh hóa: ure, creatinin, điện giải, đường máu
Xét nghiệm phân: tìm hồng cầu trong phân: nếu có chẩn đoán theo hướng tổn thương
viêm ruột xuất tiết
Soi tươi tìm vi khuẩn, tìm nấm
Cấy phân tìm vi khuẩn
4. Chẩn đoán
4.1. Chẩn đoán xác định
Dựa và lâm sàng:
É Các biểu hiện rối loạn về tiêu hóa: đau bụng, nôn, đi ngoài phân lỏng nhiều lần,
mất nước.
É Biểu hiện nhiễm trùng
Cận lâm sàng:

É Soi phân, cấy phân tìm vi khuẩn
É Huyết thanh chẩn đoán
4.2. Chẩn đoán phân biệt
Cần chẩn đoán phân biệt nhất là với các trường hợp tiêu chảy cấp kèm phân máu rất dễ
nhầm với các bệnh lý của ống tiêu hóa: ung thư đại trực tràng, xuất huyết tiêu hóa,
Chẩn đoán phân biệt: tiêu chảy cấp xảy ra ở đối tượng suy giảm miễn dịch:
Cần điều trị bệnh chính và xem xét lại các thuốc điều trị đang dùng có thể tiêu chảy do
thuốc. Trường hợp đặc biệt bệnh nhân AIDS: có thể mắc nhiều loại: campylobacter,
salmonella, yersinia, cryptosporidiosis
5. Điều trị
5.1. Điều trị ban đầu khi chưa xác định được nguyên nhân tiêu chảy
Bù nước và điện giải, bằng oresol, hay dịch truyền


Kháng sinh cần dùng ngay nếu xác định là tình trạng viêm ruột xuất tiết: bisepton,
metronidazol, ciprobay thuốc uống có tác dụng điều trị nhiễm khuẩn trong đường tiêu
hóa
Nguyên nhân ngộ độc: thuốc giải độc, rửa dạ dày giảm hấp thu độc tố.
5.2. Điều trị theo nguyên nhân
Nguyên nhân

Điều trị

Shigella nặng

Ciprofloxacin 500mg-2/ngày 3 ngày

Salmonella typhi

Ciprofloxacin 500mg-2 10 ngày

Amocxicillin 750mg- 4/ngày 14 ngày
Cotrimoxazol 960mg-2/ngày 14 ngày

Salmonella

Ciprofloxacin 500mg-2/ngày 10 ngày
Amocxicillin 750mg- 4/ngày 14 ngày
Cotrimoxazol 960mg-2/ngày 14 ngày

Campylobacter

Erythromycin 250mg-4/ngày – 5 ngày
Clarithromycin 250mg-4/ngày – 5 ngày

Yersinia

Doxycycline 200mgngày 1 sau đó 100mg/ngày – 4 ngày
Cotrimoxazol 960mg-2/ngày 5 ngày Ciprofloxacin 500mg-2/ngày 5
ngày

Lỵ amip

Tinidazol 2g/ngày 3 ngày
Metronidazol 750mg-3/ngày 5 ngày

Vibriocholerae

Ciprofloxacin 1 g liều duy nhất
Vibramycin 300mg liều duy nhất

Giardia

Tinidazol 2 g liều duy nhất

Stronggyloides

Albendazol 400mg – 1/ngày 3 ngày

stercoralis

Ivermectin 150-200mcrog/kg liều duy nhất
Tiabendazol 25mg/kg-2/ngày 2 ngày tối đa 1500mg/liều

Giun kim

Mebendazol 100mg-2/ngày 3ngày

Cryptosporidiosis

Paromomycin 500-1000mg-3/ngày 14ngày
Azithromycin 500mg-1/ngày 3 ngày

Cyclospora

Cotrimoxazol 960mg-3/ngày 14 ngày


Isospora belli

Cotrimoxazol 960mg-3/ngày 14 ngày

Clostridium difficile

Metronidazol 500mg-3/ngày 7-10ngày

(viêm đại tràng giả

Vancomycin 125mg-4/ngày 7-10 ngày

màng)
Kháng kháng sinh thường hay xảy ra với salmonella typhi, Ecoli và nhiều loại vi
khuẩn khác, Kháng thuốc với clostridium difficile rất cao 30 – 50 % kháng
metronidazol
5.3. Điều trị bổ sung
Bồi phụ nước và điện giải:
É Oresol: pha uống chỉ định tiêu chảy cấp thể nhẹ. Oresol có pha đường muối và các
ion giúp điều chỉnh rối loạn nước và điện giải. Khi không có oresol có thể tự pha
nước đường và muối, nước cháo và muối
É Giai đoạn nặng cần bồi phụ nước và điện giải theo các chỉ số điện giải, hematocrit
và toàn trạng bệnh nhân. Hạn chế truyền đường ưu trương.
Chế độ ăn kiêng: thường không cần thiết có thể giảm bớt lượng thịt và ăn làm nhiều
bữa
Thuốc cầm tiêu chảy không đặc hiệu: loperamide, imodium có thể chỉ định.
Cách dùng khi có tiêu chảy nặng: viên 2 mg – 2 viên, sau đó mỗi lần đi cầu dùng 1
viên ngày có thể dùng 10 viên. Trường hợp nhẹ có thể dùng 1 viên – 2 lần / ngày
Thuốc bọc niêm mạc đường tiêu hóa: Actapulgit 2-4 gói / ngày, smecta 2-4 gói / ngày
Tìm hiểu thêm đối tượng suy giảm miễn dịch có thể có nhiều yếu tố gây bệnh.
6. Tiên lượng và dự phòng
Tiêu chảy do nhiễm khuẩn (trừ bệnh tả và nhiễm trùng nhiễm độc thức ăn do
Clostridium botulinum) đều có tiên lượng tốt. Đa phần các bệnh đều tự khỏi hoặc chỉ

điều trị triệu chứng. Tuy nhiên ở những người già, trẻ em và người bị suy giảm miễn
dịch cần thận trọng và theo dõi sát.
Dự phòng: Vệ sinh chung, chú ý các bếp ăn tập thể, kiểm soát dây chuyền sản xuất
thức ăn, vệ sinh cá nhân, nguồn nước và tập quán ăn uống ở các vùng, điều trị người
lành mang mầm bệnh.


TÀI LIỆU THAM KHẢO
1.

Mark Feldman et all, Gastrointestinal and liver diease – Pathology / diagnosis /
management. Sauders Elsevier, 8th edition

2.

C.Haslett et all, Davison – medecine interne Principes et pratique, 19 eme
edition. Maloine


UNG THƯ ĐẠI TRỰC TRÀNG
Ths.Bs.Bùi Quang Thạch
Khoa Tiêu Hóa – BV Bạch Mai
1. Đại cương
Ung thư đại trực tràng (UTĐTT) đứng hàng thứ ba của ung thư (sau ung thư phổi và
vú), cho đến năm 2008 thì UTĐTT là nguyên nhân gây tử vong thứ ba liên quan đến
ung thư (sau ung thư phổi và dạ dày). Điều trị UTĐTT có hiệu quả hơn so với các ung
thư khác.
Giới: như nhau ở nam và nữ.
Tuổi: tỷ lệ mắc UTĐTT cao nhất ở tuổi 65.
Nguyên nhân chưa được biết rõ nhưng polyp là một trong những nguyên nhân hay

gặp.
2. Chẩn đoán
2.1. Chẩn đoán xác định
2.1.1. Lâm sàng
UTĐTT thường gặp ở người có yếu tố nguy cơ cao: tuổi cao (cao nhất ở tuổi 65), tiền
sử gia đình (PAF: bệnh đa polyp tuyến gia đình, HNPCC: UTĐTT di truyền không do
đa polyp…), có polyp (phụ thuộc kích thước, số lượng), bệnh viêm ruột (viêm loét đại
trực tràng chảy máu, crohn).
Đau bụng: hay gặp, chiếm tỷ lệ 44%
Biểu hiện bán tắc ruột: buồn nôn, nôn, trướng bụng, đau bụng từng cơn, nếu đánh hơi
được thì đỡ đau bụng, bớt trướng.
Thay đổi khuôn phân: gặp 43%; khuôn phân nhỏ, dẹt hoặc hình lòng máng, có thể
phân lỏng
Phân máu đỏ hoặc phân đen: 40%
Mệt mỏi: 20%
Thiếu máu mà không có các triệu chứng về tiêu hóa: 11%
Sụt cân: 6%
Khám bụng một số trường hợp có thể sờ thấy khối u ở bụng.


Thăm trực tràng: thăm trực tràng có thể phát hiện được các ung thư trực tràng ở đoạn
9-10cm cách rìa hậu môn. Tổn thương ung thư là ổ loét có thành cao, đáy cứng hoặc là
u sùi, nhiều múi, chân rộng và có thể chảy máu.
2.1.2. Các xét nghiệm cận lâm sàng
Test tìm hồng cầu trong phân: là xét nghiệm không xâm nhập và rẻ tiền, độ đặc hiệu
thấp.
Soi đại tràng:
É Đánh giá tổn thương và sinh thiết lấy mô tổn thương làm giải phẫu bệnh để chẩn
đoán xác định.
É Vị trí của UTĐTT: hay gặp ở đại tràng phải 41%, đại tràng trái 30% và 29% ở trực

tràng.
É UTĐTT có nhiều hình thái khác nhau trên nội soi: một khối điển hình lồi ra ngoài
niêm mạc, khối dạng polyp dễ mủn, khối chiếm dọc theo chu vi đại tràng. Các tổn
thương có thể có hoại tử, chảy máu hoặc xâm lấn sâu vào niêm mạc.
Các marker u: Có nhiều marker u kết hợp với UTĐTT, đặc biệt là carcinoembryonic
antigen (CEA, bình thường <5ng/ml), và carbohydrate antigen (CA 19-9, bình thường
<37U/ml). Tuy nhiên các marker này có khả năng chẩn đoán UTĐTT thấp vì một số
bệnh lành tính cũng có tăng các marker này và độ nhạy thấp cho giai đoạn sớm của
bệnh.
Siêu âm nội soi: giúp đánh giá mức độ xâm lấn qua thành trực tràng và hiện diện của
hạch quanh trực tràng của ung thư trực tràng (độ chính xác từ 80 đến 95%). Siêu âm
nội soi giúp hướng dẫn chọc hút kim nhỏ giúp chẩn đoán giai đoạn hạch chính xác.
Chẩn đoán hình ảnh: giúp đánh giá di căn xa (phổi, gan, hạch, não...), chụp XQ ngực,
CT bụng/tiểu khung, XQ chụp đại tràng đối quang kép, có thể chụp MSCT khung đại
tràng, siêu âm ổ bụng, MRI bụng/gan cho mục đích phân giai đoạn. Chụp PET-CT là
phương pháp rất tốt cho phân giai đoạn và đánh giá UTĐTT.
2.2. Chẩn đoán giai đoạn
Năm 1932, Cuthbert Esquire Dukes, đã đưa ra hệ thống phân loại cho ung thư trực
tràng, là hệ thống phân loại giai đoạn đầu tiên cho UTĐTT. Dukes phân loại làm các
giai đoạn:
É Giai đoạn A: khối u giới hạn ở thành trực tràng.


É Giai đoạn B: khối u vượt qua thành trực tràng.
É Giai đoạn C: khối u di căn đến hạch lympho.
É Giai đoạn D: chỉ bệnh di căn xa.
Hệ thống phân loại Dukes đã được sửa đổi nhiều lần, theo một số tác giả khác như
phân loại Astler–Coller và Dukes–Turnbull.
Ngày nay, hệ thống phân loại TNM trở thành tiêu chuẩn quốc tế cho giai đoạn
UTĐTT.

Hệ thống phân loại quốc tế TNM
Giai đoạn

Giải phẫu bệnh

Dukes

TNM

Số

A

T1N0M0

I

Tỷ % sống
khoảng 5 năm

U giới hạn ở niêm mạc và hạ niêm

> 90

mạc
B1

T2N0M0

II

U lan đến lớp cơ

85

B2

T3N0M0

II

U lan đến hay xuyên qua thanh mạc

70-80

C

TxN1M0

III

U ảnh hưởng đến hạch vùng lân cận

35-65

D

TxNxM1

IV

Di căn xa (gan, phổi…)

5

T (tumour) biểu thị độ xâm nhập của ung thư vào thành đại tràng, đánh số từ T1 đến
T3, trong đó T1 còn ở niêm mạc trong khi T3 xuyên đến thanh mạc.
N (nodule) biểu thị có ảnh hưởng đến hạch vùng hay không.
M (metastase) có di căn hay chưa.
2.3. Chẩn đoán phân biệt
Lao hồi manh tràng.
Viêm loét đại trực tràng chảy máu.
Crohn.
Viêm túi thừa đại tràng.
Các khối u carcinoid đại tràng: thường gặp ở người trẻ tuổi; chủ yếu xuất hiện ở ruột
thừa. trực tràng và manh tràng.
2.4. Chẩn đoán mô bệnh học


Phần lớn UTĐTT là ung thư biểu mô tuyến phát triển từ sự biến đổi các polyp tuyến
thành UTĐTT. Các loại mô bệnh học khác như ung thư tế bào vảy tại vị trí nối hậu
môn trực tràng, u hắc tố, u lymphom, carcinoid chiếm tỷ lệ < 3% của UTĐTT.
3. Điều trị
3.1. Điều trị phẫu thuật
Phẫu thuật là lựa chọn điều trị cho phần lớn các bệnh nhân UTĐTT và tùy theo giai
đoạn tiến triển của bệnh. Kết quả phẫu thuật phụ thuộc giai đoạn UTĐTT và nạo vét
hạch trước đó.
Trước khi phẫu thuật làm đầy đủ các xét nghiệm (công thức máu, đánh giá chức năng
gan thận, siêu âm, XQ tim phổi…) để đánh giá di căn.
Phương pháp phẫu thuật gồm phẫu thuật triệt để (cắt bỏ khối u và lấy các hạch bạch

huyết vùng), phẫu thuật tạm thời. Cách thức phẫu thuật có thể là phẫu thuật nội soi hay
phẫu thuật mở.
Cắt bỏ UTĐTT gồm khối u và mép vết cắt cách khối u 5cm về hai phía của đại tràng.
Khi UTĐTT xâm lấn hay dính với các cơ quan khác, thì bao gồm: khối u và cơ quan
dính vào khối u.
Phương pháp phẫu thuật cho UTĐTT giai đoạn I, II và III dựa vào vị trí, kích thước
khối u.
Phẫu thuật giảm nhẹ, quản lý phẫu thuật cho UTĐTT giai đoạn IV bằng cắt bỏ khối u
tiên phát hoặc làm giảm triệu chứng tắc nghẽn hoặc chảy máu chỉ định làm giảm nhẹ
triệu chứng.
Hóa trị liệu sau phẫu thuật: các điều trị chuẩn cho bệnh nhân ung thư đại tràng giai
đoạn III và một số bệnh nhân giai đoạn II gồm fluorouracil kết hợp với hỗ trợ như
levamisole và leucovorin. Phương pháp này làm giảm nguy cơ ung thư tái phát 5 năm
và tỷ lệ tử vong khoảng 30%. Vai trò của hóa trị liệu hỗ trợ cho ung thư đại tràng giai
đoạn II còn tranh luận.
3.2. Hóa trị liệu
Điều trị tùy theo hoàn cảnh lâm sàng. Đối với hầu hết bệnh nhân điều trị làm giảm nhẹ
và không chữa khỏi, điều trị kéo dài sự sống và duy trì chất lượng cuộc sống càng lâu
càng tốt.


5-Fluorouracil vẫn là hóa trị liệu chủ đạo cho ung thư đại tràng, cả trong điều trị hỗ trợ
và di căn.
Có nhiều phác đồ điều trị UTĐTT tùy thuộc vào hoàn cảnh lâm sàng
FUFA: 5-Fluorouracil và folinic acid (Leucovorin) liều thấp
5-Fluoriuracil: 500mg/m2 truyền tĩnh mạch hàng tuần trong 6 tuần.
Leucovorin: 20mg/m2 truyền tĩnh mạch hằng tuần trong 6 tuần, dùng trước 5fluouracil.
Liều lặp lại 8 tuần một lần cho tổng thời gian điều trị 24 tuần.
FOLFOX4: folinic acid (Leucovorin), fluorouracil (5-FU, Adrucil), oxaliplatin
(Eloxatin)

Oxaliplatin: 85 mg/m2 truyền tĩnh mạch ngày 1.
5-Fluorouracil: 400 mg/m2 bolus tĩnh mạch, sau đó 600 mg/m2 truyền tĩnh mạch trong
22 giờ trong ngày 1 và 2.
Leucovorin: 200 mg/m2 truyền tĩnh mạch trong 2 giờ trong ngày 1 và 2 trước truyền
5-fluorouraci.
Liều lặp lại hai tuần một lần với tổng số 12 đợt.
FOLFIRI: folinic acid (Leucovorin), fluorouracil (5-FU, Adrucil), irinotecan
(Camptosar, CPT-11)
Irinotecan: 180 mg/m2 IV ngày 1.
5-Fluorouracil: 400 mg/m2 bolus tĩnh mạch ngày 1, sau đó 2400 mg/m2 truyền tĩnh
mạch trong 46h.
Leucovorin: 400 mg/m2 truyền tĩnh mạch trong 2 giờ trong ngày 1, trước truyền 5fluorouracil
Lặp lại mỗi hai tuần một lần.
Ngoài 5-fluorouracil, fluoropyrimidines uống như capecitabine (Xeloda) và tegafur sử
dụng tăng lên như đơn trị liệu hoặc trong phối hợp với oxaliplatin (Eloxatin) và
irinotecan (Camptosar).
3.3. Xạ trị


Xạ trị là phương thức điều trị chính cho ung thư trực tràng, vai trò xạ trị có giới hạn
với ung thư đại tràng. Nó không có vai trò trong điều trị hỗ trợ và trong di căn và bị
giới hạn trong điều trị giảm nhẹ cho các di căn ở vị trí xương hoặc não.
Có hai trường phái sử dụng xạ trị là xạ trị trước mổ và xạ trị sau mổ, hiện chưa có
bằng chứng rõ ràng của việc cải thiện tiên lượng sống của xạ trị hỗ trợ trước hay sau
mổ. Tuy nhiên, xạ trị hỗ trợ (trước hay sau mổ) làm giảm rõ rệt tỉ lệ tái phát tại chỗ.
Gần đây, các điều trị xạ trị như xạ phẫu (CyberKnife) và tomotherapy hiện nay đang
được nghiên cứu.
3.4. Các tác nhân sinh học
Bevacizumab (Avastin) là thuốc ức chế tăng sinh mạch đầu tiên được sử dụng trên lâm
sàng và chỉ định đầu tiên cho UTĐTT di căn. Đây là kháng thể người đơn dòng. Các

tác nhân khác như Cetuximab (Erbitux) và Panitumumab (Vectibix) cũng được sử
dụng.
3.5. Điều trị triệu chứng
Điều trị nhằm nâng cao thể trạng cho bệnh nhân nếu có suy kiệt (các chế phẩm đạm:
amigol 8,5%, mỡ: lipovenous 10%, albumin 20%, glucose 20%) , giảm đau (sử dụng
theo phác đồ giảm đau của WHO: efferalgal codein 4-6 viên/ngày, morphin nếu đau
nhiều không đáp ứng với các thuốc giảm đau khác , điều trị tiêu chảy (loperamid 2mg
với liều khởi đầu 2 viên/ngày), …
4. Sàng lọc
Sàng lọc UTĐTT với mục đích nhận ra các tổn thương tiền ác tính và phát hiện ra khối
u giai đoạn sớm không triệu chứng.
4.1. Soi đại tràng
Xét nghiệm phòng bệnh UTĐTT ưu tiên là soi đại tràng mỗi 10 năm, bắt đầu ở tuổi
50.
Hoặc soi đại tràng sigma ống mềm mỗi 5-10 năm.
4.2. Xét nghiệm tìm hồng cầu trong phân
Xét nghiệm này nên cung cấp cho các bệnh nhân từ chối soi đại tràng hoặc các xét
nghiệm phòng bệnh ung thư khác. Xét nghiệm nhận ra ung thư được ưu tiên là xét
nghiệm hóa miễn dịch phân mỗi năm thay cho huyết thanh.


Làm test Hemoccult (tìm máu ẩn trong phân) hàng năm.
4.3. Các thăm dò khác
Chụp CT đại tràng mỗi 5 năm.
Xét nghiệm tìm DNA trong phân mỗi 3 năm.
4.4. Những người mang nguy cơ cao hoặc tăng lên phát triển UTĐTT
Là người có tiền sử polyp, tiền sử gia đình ung thư đại tràng hoặc tiền sử bệnh ruột
viêm sàng lọc nên bắt đầu tuổi sớm hơn, tần suất nhiều hơn và chặt chẽ hơn.
Chẩn đoán di truyền hoặc nghi ngờ hội chứng di truyền gia đình ở bệnh ung thư đại
tràng không polyp di truyền (HNPCC) hoặc bệnh đa polyp tuyến gia đình (FAP) nên

xem như nguy cơ cao phát triển UTĐTT và nên tham gia chương trình theo dõi đặc
biệt.

TÀI LIỆU THAM KHẢO
1.

Francis M. Giardiello, Stanley R. Hamilton: “Malignant tumors of the colon”
chapter 65, page 1669-1702; Textbook of Gastroenterology, Fifth Edition Edited
by Tadataka Yamada © 2009 Blackwell Publishing

2.

Dennis J Ahnen, Finlay A Macrae (2009): “Clinical manifestations, diagnosis,
and staging of colorectal cancer”, Official reprint from
UpToDate, www.uptodate.com.

3.

Tomislav Dragovich, Vassiliki L Tsikitis (2010): “Colon Cancer,
Adenocarcinoma”, Official reprint from emedicine.medscape.com

4.

Douglas K.Rex, David A.Johnson, Joseph C.Anderson, Phillip S. Schoenfeld,
Carol A. Burke, và John M.Inadomi (2009): “American College of
Gastroenterology Guidelines for Colorectal Cancer Screening 2008”, Am J
Gastroenterol advance online publication, 24 February 2009; doi:
10.1038/ajg.2009.104