CÁC NHÂN TỐ ẢNH HƯỞNG TỚI PHƯƠNG THỨC HOẠT ĐỘNG CỦA CHẤT ĐỘC

ĐỘC HỌC MÔI TRƯỜNG
CÁC NHÂN TỐ ẢNH HƯỞNG TỚI PHƯƠNG
THỨC HOẠT ĐỘNG CỦA CHẤT ĐỘC
5.1. Giới thiệu chung
Có rất nhiều yếu tố ảnh hưởng đến độc tính của các chất độc. Chương này sẽ
khảo sát một vài yếu tố, bao gồm cả các tính chất lý hóa của chất độc, liều lượng và
nồng độ, phương thức và thời gian phơi nhiễm, các yếu tố về môi trường, sự tương
tác, các yếu tố sinh thái và dinh dưỡng.
5.2. Các tính chất lý hóa
Các đặc tính vật lý, hoá học của độc chất, như là chất ô nhiễm ở dạng rắn, lỏng
hoặc khí, hay là chất tan được trong nước hay trong lipit, hợp chất hữu cơ hay vô cơ,
có ở dạng ion hay trung hòa… vẫn có thể ảnh hưởng đến độc tính cuối cùng của chất
ô nhiễm. Ví dụ như một hợp chất trung hòa có thể gây độc nhiều hơn một hợp chất ion
hoặc có tính chất tương đồng bởi các dạng hợp chất không ion có thể đi qua màng tế
bào dễ dàng hơn các dạng ion và vì vậy, nó được hấp thụ dễ dàng hơn và có thể gây ra
những tác động độc hại.
5.3 Liều lượng hoặc nồng độ
Liều lượng hoặc nồng độ của bất kỳ chất gây ô nhiễm mà một sinh vật bị tiếp
xúc là yếu tố quan trọng nhất ảnh hưởng đến độc tính của nó. Một khi chất gây ô
nhiễm thâm nhập vào một sinh vật sống và đạt mức độ nhất định, nó có thể biểu hiện
gây tổn thương. Vì lý do này, bất kỳ yếu tố có khả năng thay đổi nồng độ riêng phần
của các chất ô nhiễm có thể làm thay đổi độc tính của nó. Do đó, ảnh hưởng của các
chất gây ô nhiễm là chức năng tập trung của mình tại vị trí gây ảnh hưởng. Một chất
gây ô nhiễm có thể ức chế hoặc kích thích chức năng trao đổi chất thông thường . Nói
chung, với lượng nhỏ chất ô nhiễm có thể kích thích chức năng trao đổi chất, trong khi
liều lượng lớn có thể cản trở hoặc phá hủy hoạt động của nó. Ví dụ, một nghiên cứu
dịch tễ học gần đây cho thấy trong khu vực Kuitan, một thành phố nằm ở phía tây của
Trung Quốc, nhiều người dân bị mắc bệnh Asen, một căn bệnh do ngộ độc asen (As),


sau khi uống nước giếng chứa hàm lượng cao các loại khoáng. Cư dân đã sử dụng

nước giếng có chứa 0,12 mg As trong l đến 10 năm, Có khoảng 1,4% dân số thành
phố nhiễm bệnh Asen. Tuy nhiên, những người dân đã sử dụng nước có chứa 0,6 mg
As trong l đến 6 tháng, tỷ lệ tăng lên đến 47% và các bệnh nhân cho thấy triệu chứng
nặng hơn.
Thực vật tiếp xúc với nhiều loại chất ô nhiễm khác nhau thường có tốc độ tăng
trưởng hoặc hoạt tính của enzyme chậm. Ví dụ, cây đậu xanh tiếp xúc với nồng độ
khác nhau natri florua (NaF) trong 3 ngày cho thấy giảm đáng kể sự kéo dài trong rễ
và hoạt động của enzym nghịch - một enzyme quan trọng chịu trách nhiệm về các sự
cố của sacarozo (đường) thành glucose và fructose. Enzym nghịch hoạt động trong
cây con tiếp xúc với nồng độ 0.2, 1.0, và 2.0 mM NaF đã giảm 9, 22 và 41%, tương
ứng với sự kiểm soát xử lý bằng nước. Những kết quả này trùng hợp với những phát
triển của cây con (Hình 5.1).
Trong khi, Các sinh vật tiếp xúc chất gây ô nhiễm hàm lượng cao cho thấy sự tăng
trưởng suy giảm hoặc hoạt động của enzyme chậm, không phải trường hợp nào cũng
phụ thuộc vào nồng độ và liều lượng. Thỉnh thoảng, trong điều kiện thí nghiệm nhất
định, tăng nồng độ ở giai đoạn cuối (đo khả năng đáp ứng của cơ thể sống đến một
phản hồi có liên quan đến những điểm được đánh giá lựa chọn để đánh giá độc tính)
có thể quan sát trong nghiên cứu tiếp xúc ở nơi chất độc sử dụng ở nồng độ thấp. Tăng
hô hấp (dựa trên sự hấp thụ oxy của một mẫu mô hay một cơ quan), hoạt động của các
enzym nhất định, và thậm chí cả tốc độ tăng trưởng là một số ví dụ. Sự tăng trưởng
như vậy đã được hiểu là do sự nỗ lực của sinh vật để khôi phục lại trạng thái cân bằng
bằng cách chống lại những áp lực gây ra bởi các chất độc hại. Những nỗ lực gần như
luôn luôn đòi hỏi phải tiêu hao năng lượng bổ sung và do đó, tăng sự trao đổi chất của
cơ thể.


5.4 THỜI GIAN VÀ PHƯƠNG THỨC TIẾP XÚC
Các phản ứng của một sinh vật với những áp lực gây ra từ các chất độc bị ảnh
hưởng rất lớn từ thời gian tiếp xúc. Thông thường, người ta sẽ thấy thời gian tiếp xúc
dài dẫn đến thương tích nghiêm trọng hơn sự tiếp xúc trong thời gian ngắn . Tuy

nhiên, liều lượng hoặc nồng độ của một độc chất cũng rất quan trọng trong việc xác
định mức độ nghiêm trọng của thương tích .
Phương thức tiếp xúc của thực vật hoặc động vật với các độc chất liên tục hoặc
gián đoạn, và mức độ hoạt động của động vật bị tiếp xúc cũng gây ảnh hưởng rất lớn
đến tác động chất độc. Thông thường, tiếp xúc liên tục sẽ có hại nhiều hơn tiếp xúc
gián đoạn, với các yếu tố khác tương tự . Chẳng hạn, những con chuột tiếp xúc với
ozone (O3) liên tục trong một thời gian nhất định có thể phát hiện bệnh phù phổi . Tuy
nhiên, khi các động vật bị tiếp xúc với cùng liều O 3, nhưng tiếp xúc không liên tục,
bệnh phù phổi có thể không xảy ra. Một hiện tượng tương tự cũng có thể xảy ra khi
thực vật tiếp xúc với nhiều loại chất ô nhiễm không khí khác nhau. Một nguyên nhân
do sinh vật sống ở đó, sống gần khu vực, biểu hiện bệnh xảy ra bởi hóa chất môi
trường. Những ảnh hưởng O3tới sức khỏe động vật cũng phụ thuộc nhiều vào mức độ
hoạt động của chúng. Những tiếp xúc tăng làm tăng thể tích của không khí hít vào, và


vì vậy nó cũng sẽ làm tăng liều O 3 đến phổi. Thời gian tiếp xúc là quan trọng hơn so
với liều lượng tiếp xúc .
5.5 Yếu tố môi trường.
Yếu tố môi trường như nhiệt độ, độ pH, độ ẩm, nhiều yếu tố khác…có thể ảnh
hưởng đến độc tính của chất gây ô nhiễm trong nhiều cách khác nhau. Một số các yếu
tố được kể đến trong phần này.
5.5.1 Nhiệt độ
Nhiều báo cáo đã chỉ ra những ảnh hưởng của nhiệt độ thay đổi lên sinh vật
sống. Sự thay đổi nhiệt độ của môi trường xung quanh ảnh hưởng đến sự trao đổi chất
ở động vật. Ví dụ, tốc độ phản ứng hóa học tăng lên cùng với sự gia tăng nhiệt độ. Với
cá, sự gia tăng nhiệt độ dẫn đến sự đồng hóa các chất thải nhanh hơn và dẫn tới sự suy
giảm oxy trong nước. Cá và động vật thủy sinh khác có thể chỉ sống trong một
khoảng nhiệt độ nhất định. Đối với các kim loại, tính độc có thể tăng khi tăng hoặc
giảm nhiệt độ môi trường xung quanh. Nhiệt độ cũng ảnh hưởng đến đáp ứng của thực
vật với ô nhiễm không khí. Nói chung, độ nhạy của thực vật với quá trình oxy hóa

tăng khi nhiệt độ tăng lên đến 30 oC. Đậu nành có tính nhạy với O3 hơn khi được
trồng ở 28oC, bất kể nhiệt độ tiếp xúc hoặc lượng O3.
5.5.2 pH
Duy trì độ pH trong dịch cơ thể là rất quan trọng cho sức khỏe của động vật và
con người. Sự ảnh hưởng của pH đến độc tính của các chất hóa học khác nhau tùy
theo các cơ thể sống và các tác nhân hóa học. Ví dụ, cơ thể của con người phải được
duy trì ở mức rất gần với pH 7.4 cho sự trao đổi chất xảy ra của cơ thể, bởi vì hầu hết
các enzyme trong cơ thể hoạt động tốt nhất khi pH được duy trì ở mức trung tính.
Như đã đề cập trong chương 4, các kim loại sẵn có trong đất thay đổi rõ rệt nhất với
độ pH trong đất. Sự gia tăng nồng độ axit ( sự giảm của PH) tăng cường huy động của
các kim loại trong đất. Mưa axit, có thể làm tăng các kim loại độc hại sẵn có, chẳng
hạn như nhôm…
5.5.3 Độ ẩm
Độ nhạy của thực vật làm tăng ô nhiễm không khí cùng với sự gia tăng của độ
ẩm. Ví dụ, độ ẩm tương đối cao đã được tìm thấy làm thiệt hại nghiêm trọng đến thảm


thực vật gây ra bởi lưu huỳnh dioxit (SO2). Tác động có hại của O3 và nito dioxide
(NO2) trên thảm thực vật cũng đã được tìm thấy là lớn hơn khi độ ẩm tương đối cao.
Một tác động tương tự cũng được tìm thấy với độc florua, cây hoa lay ơn với độ nhạy
cao florua khi độ ẩm tương đối tăng lên 50-80%.
5.6 Quá trình tương tác
Hoạt động của chất độc bị ảnh hưởng bởi nhiều yếu tố như: con đường, chế độ,
sự trao đổi chất, và nhiều yếu tố mô tả trên. Tuy nhiên, sinh vật thường được tiếp xúc
với một hỗn hợp phức tạp của các chất gây ô nhiễm khác nhau. Đồng thời tiếp xúc với
nhiều chất độc khác nhau có thể có một tác động đáng kể vào kết quả của phơi nhiễm.
Các chất độc hại có thể tương tác cộng hợp, tiềm ẩn, hợp lực, hoặc đối kháng. Các yếu
tố ảnh hưởng tới kết quả của sự phơi nhiễm rất phức tạp, trong đó gồm có: các đặc
tính của hóa chất và điều kiện sinh lý của cơ thể.
5.6.1 Tương tác hợp lực, cộng hợp và tiềm ẩn

Sự tương tác cộng hợp xảy ra khi kết hợp sự ảnh hưởng của hai hợp chất cộng
lại. Tương tác hợp lực mô tả kết hợp tính độc phạm vi lớn hơn sự ảnh hưởng hai chất
cộng lại. Tương tác tiềm ẩn được mô tả, trong đó một hợp chất thường được cho là có
độc tính ít hoặc không có khi đơn độc (với tương tác hợp lực, cả hai hợp chất có độc
tính đáng kể khi dùng riêng).
Hút thuốc và tiếp xúc với amiăng, ví dụ, có thể có một ảnh hưởng hợp lực, dẫn
đến gia tăng bệnh ung thư phổi. Sự hiện diện của các hạt vật chất như natri clorua
(NaCl) và SO2, hoặc SO2 và acid sulfuric sương cùng một lúc, sẽ có ảnh hưởng tiềm
ẩn hoặc hợp lực trên động vật. Nhiều loại thuốc sâu có sự tương tác hợp lực và tiềm
ẩn. Một nghiên cứu gần đây với chuột cái cho thấy khi động vật bị phơi nhiễm
fluoride và benzene hexaclorua (BHC) cùng một lúc, một ảnh hưởng hợp lực xảy ra,
làm giảm số lượng tế bào hồng cầu và trọng lượng tương đối của buồng trứng.
Thực vật tiếp xúc với cả O3 và SO2 đồng thời cũng gây tổn hại nhiều hơn khi
tiếp xúc với một trong những chất khí này đơn lẻ. Các nghiên cứu trong phòng thí
nghiệm cho thấy khi tiếp xúc với O 3 0.03 ppm hay SO2 0,24 ppm vào 2 giờ hoặc 4 giờ
đã không làm tổn thương lá thuốc lá. Tuy nhiên, khi những chiếc lá được tiếp xúc với


một hỗn hợp của O3 tại 0.031 ppm và SO2 0,24 ppm ở trong 2 giờ, môi trường chất
độc vừa phải (38%) tổn thương cho lá già của thuốc lá Wel W3 xảy ra (Bảng 5.1) 10.
Tương tự như vậy, một ảnh hưởng cộng hợp đã được quan sát về năng suất của khóm
đậu trong dung dịch trao đổi tiếp xúc với 2×10 -4 M cadmium (Cd) và 2×10-5 M Niken
(Ni). Trong khi ảnh hưởng hợp lực về năng suất được quan sát trong dung dịch trao
đổi cho 5×10-5 M kẽm (Zn), 3×10-5 M Cu và 2×10-5 M Ni.
5.6.2 Sự đối kháng
Sự đối kháng đề cập đến một tương tác trong đó độc tính của hai hay nhiều
chất hóa học (hoặc dùng kết hợp hoặc dùng liên tục) ít hơn so với khi dùng riêng các
hóa chất.Sự đối kháng có thể là do đặc tính hóa học hay vật lý của các chất gây ô
nhiễm, hoặc nó có thể là do các hoạt động sinh học của các chất hóa học có liên quan.
Ví dụ, độc tính cao của kim loại Cd được biết là gây ra thiếu máu và tăng huyết áp gần

thận, cũng như sinh quá thai, ở động vật. Zn và selenium (Se) được dùng để vô hiệu
hóa sự hoạt động của Cd. Điều này dường như là do sự ức chế duy trì thận bởi Cd và
Zn, Se.
Sự đối kháng bao gồm các trường hợp giảm ngộ độc là do ức chế hoặc cảm
ứng các enzyme giải độc. Ví dụ, parathion được biết là ức chế chức năng hoạt động
hỗn hợp oxidase (MFO) hoạt động, trong khi DDT và dieldrin là gây cảm ứng. Cảm
ứng hoạt động MFO cũng có thể bảo vệ một con vật từ tác động của chất gây ung thư
bằng cách tăng tỷ lệ cai nghiện. Tác dụng đối kháng trên chuyển hóa chất lạ vào trong
cơ thể người. Hút thuốc lá ảnh hưởng đến hoạt động của các men gan khác nhau, và
các nghiên cứu về thai kỳ của các bà mẹ hút thuốc đã cho thấy nó gây ra sự kích thích
rõ rệt của aryl hydrocarbon hydroxylase và các hoạt động liên quan. Tác dụng vật lý
của sự đối kháng cũng có thể tồn tại. Ví dụ, màng dầu đã được chứng minh là làm
giảm những tác động độc hại của O3 và NO2 hoặc hydrocarbon nhất định trong thí
nghiệm trên chuột. Do sự hòa tan khí trong dầu và giữ chúng lại trong dung dịch hoặc
tạo chất chống
trong dầu.

oxi

trung

hòa


5.7 Yếu tố sinh học
5.7.1 Thực vật
Các loài thực vật cho thấy khả năng cảm ứng khác nhau của chúng với những
chất ô nhiễm khác nhau. Biến dị di truyền có lẽ là yếu tố quan trọng nhất ảnh hưởng
tới sự phản ứng của thực vật đới với các chất ô nhiễm môi trường. Sự phản ứng là
khác nhau giữa các loài của một chi và giữa các giống khác nhau trong một loài. Biến

dị là một chức năng của sự thay đổi về mặt di truyền học đối với các đặc điểm sinh lý,
hình thái, sinh hóa của thực vật. Ví dụ, hoa Lay ơn được biết đến là loài hoa nhất nhạy
cảm với flo, và các giống lay ơn khác nhau cũng có phản ứng khác nhau khi tiếp xúc
với flo. Sự phản ứng của các loài thực vật khác nhau với các chất ô nhiễm khác nhau
là rất rõ ràng.Ví dụ, DDT được sử dụng với ti lệ 50 mg/g gây ức chế sự nảy mầm,
chiều cao của cây giống con, trọng lượng tươi và trọng lượng khô trong đất của các
hạt giống, tuy nhiên lại không có ảnh hưởng tới gạo, lúa mạch và các cây đâu xanh.
Với các cây hạt có dầu, sự tiếp xúc với DDT làm giảm số lượng và kích thước của các
tế bào, ức chế quá trình hấp thu các ion, đặc biệt là K+ và Ca+.
Các nghiên cứu đã cho thấy, sự nhạy của 2 giống hành tây với O 3 được kiểm
soát bởi 1 cặp Gen. Khi tiếp xúc với O3, nhưng cây chống được O3 là những cây có
khí khổng đã được đóng lại, giúp cây không chịu tổn thương nào, nhưng ngược lại,
với những cây nhạy cảm với O 3 thì khí khổng của chúng vẫn mở khiến chúng phải
chịu những tôn thương nghiêm trọng. Sự cảm ứng của các loài thực với các chất độc
cũng bị ảnh hưởng bởi mức độ phát triển của lá. Thông thường, các mô mới nhạy cảm
hơn với peroxyacyl nitrat (PAN) và hidro sunfit (H 2S), các lá trưởng thành thì lại chủ
yếu chịu ảnh hưởng từ các chất ô nhiễm trong không khí khác. Theo Lizon, với cây
thông, những chấn thương mãn tính nghiêm trọng nhất xảy ra với những lá kim 2 năm
tuổi tiếp xúc với SO2.
5.7.2 Con người và động vật


Sự di truyền, sự phát triển, trạng thái sức khỏe, giới tính, và hành vi là những
yếu tố quan trọng ảnh hưởng tới phản ứng của con người và động vật đối với tính độc
của các chất độc.
5.7.3 Các yếu tố di truyền
Không phải tất cả các loài sinh vật đều phản ứng giống nhau với một liều lượng
xác định của các chất gây ô nhiễm môi trường. Các thí nghiệm trên động vật cho thấy
sự khác nhau giữa các loài và giữa các giống trong cùng một loài. Theo bảng 5.12,
độc tính của thuốc trừ DDT và dieldrin là khác nhau với các loài khác nhau. Các dự

liệu dịch tế được thống kê đã minh họa cho sự kết hợp giữa các yếu tố di truyền và các
yếu tố môi trường làm tăng đáng kể các dị tật bẩm sinh. Ở động vật,ví dụ với loài
chuột, tỉ lệ dị tật bẩm sinh là khác nhau với các giống chuột khác nhau khi được thí
nghiệm với cùng liều lượng của một tác nhân gây quái thái.
Ở người, các yếu tố như huyết thanh, các tế bào hồng cầu, rối loạn miễn dịch
và chứng kém hấp thụ có thể góp phần tạo ra sự khác biệt trong phản ứng của mỗi
người với các áp lực gây ra bởi các chất gây ô nhiễm môi trường. Ví dụ, những người
bị bệnh thiếu máu tế bào hình liềm thì dễ bị tổn thương bởi ảnh hương của các chất
độc hơn là những người không bị bệnh. Những người có hội chứng hấp thu kém do rối
loạn cũng có thể gặp nhiều vấn đề, họ có thể bị thiếu hụt chất dinh dưỡng dẫn tới việc
tăng độ nhạy cảm với các chất độc hại.
5.7.2.2 Các yếu tố phát triển
Các yếu tố này bao gồm sự lão hóa, hệ thống miễn dịch chưa hoàn thiện, thai
kỳ, hệ thống giải độc chưa hoàn thiện, nhịp sinh học. Các yếu tố này đóng góp vào sự
phản ứng khác nhau đối với các chất lạ tồn tại trong cơ thể, bao gồm sự suy giảm chức
năng của thân do lão hóa, thiếu các thụ thể cần thiết cho hoạt động của hocmon, áp lực
tâm lý lớn hơn với những phụ nữ mang thai khi có các quá trình chuyển hóa và giải
độc các chất lạ không chỉ của bản thân họ mà còn của cả thai nhi, và hệ thống MFO
của gan chưa hoàn thiện ở những người trẻ.
5.7.2.3 Bệnh


Những bệnh ở phổi, tim, thận, và gan sẽ dẫn tới những hậu quả nghiêm trọng
hơn khi tiếp xúc với với các chất ô nhiêm. Như đã đề cập ở phần trước, các cơ quan
này chịu trách nhiệm cho quá trình trao đổi, chứa và bài tiết các chất ô nhiễm môi
trường. Các bệnh về tim mạch và hô hấp là nguồn gốc gây ra sự suy giảm khả năng
chịu đựng của của người trước những áp hàng ngày. Khi chức năng của thận bị suy
giảm sẽ ảnh hưởng tới khả năng của nó trong việc bài tiết các chất độc hoặc những
được biến đổi từ chúng. Như vậy có thể thấy, gan đóng vai trò quan trọng trong việc
giải độc, và quan trong hơn là vai trò trong quá trình chuyển hóa các chất dinh dưỡng

và các loại thoại. Sự rối loạn ở gan có thể làm gián đoạn quá trình giải độc.
5.7.2.4 Các yếu tố hành vi.
Hút thuốc, sử dụng rượu bia và ma túy và những ví dụ về việc lựa chọn lối
sống có thể gây ảnh hưởng tới khả năng chống lại những chất độc hại trong môi
trường. Việc hút thuộc đã được chưng minh là nguy hiểm hơn khi kết hợp với việc
tiếp xúc với các chất độc hại. Nhưng người hút thuốc làm việc trong môi trường có
amiang hoặc khai thác uranium thì có khả năng tử vong do ung thư phổi cao hơn so
với nhưng người làm việc trong cùng điều kiện nhưng không hút thuốc. Việc nghiện
rượu có thể dẫn tới dối loạn chức năng não bộ và gan, một người nghiện rượu nặng
khi tiếp xúc với các chất hữu cơ có nguy cơ bị những tổn thương ở gan cao hơn những
người không uống rượu.
5.7.2.5 Giới tính
Tỉ lệ trao đổi chất với bên ngoài có sự khác nhau ở cả người và động vật, tùy
thuộc vào giới tính. Một thí nghiệm với loài chuột đã được thực hiện về phản ứng của
chúng với CH3Cl ở giới tính khác nhau. Thí nghiệm cho thấy, chuột đực nhạy cảm với
CH3Cl hơn là chuột cái, dẫn tới tỉ lệ tử vong của chúng là cao hơn khi tiếp xúc với
chất này. Tỉ lệ tử vong cao hơn ở chuột đực với các chất độc hại có thể là do chúng
không có khả năng chuyển hóa các chất hóa học hiệu quả như chuột cái.Điều thú vị là
tỉ lệ chuột đực chết do tiếp xúc với CH 3Cl cũng phụ thuộc vào giống chuột. Nghiên
cứu cũng chỉ ra rằng, ảnh hưởng của BHC tới trọng lượng của não và gan chuột là
khác nhau tùy thuộc vào giới tính của chúng. Trọng lượng não và gan là không khác


nhau ở chuột đực khi tiếp xúc với BHC ở nồng độ 25ppm, nhưng ở chuột cái thì trọng
lượng não và gan đều tăng.

v
5.8 Các yếu tố dinh dưỡng
5.8.1 Giới thiệu
Kết quả thu được từ các dữ liệu dịch tễ học của con người và các nghiên cứu

thực nghiệm trên động vật đã cho thấy dinh dưỡng là một yếu tố quan trọng ảnh
hưởng tới độc tính của các chất độc. Ví dụ, số người tiếp xúc với florua trong môi
trường có thể hoặc có thể không có những biểu hiện ngộ độc florua đặc trưng, điều
này phụ thuộc vào tình trạng dinh dưỡng của họ, chẳng hạn như sự tương thích của
các protein, hay các vitamin A, C, D và E. Sự ảnh hưởng lẫn nhau giữa dinh đưỡng và
các chất gây ô nhiễm môi trường là khác phức tạp và việc nghiên cứu nó là một thử
thách với các nhà khoa học nghiên cứu trong lĩnh vực độc chất học và dinh dưỡng, và
một lĩnh vực nghiên cứu mới là dinh dưỡng độc học đã giành được nhiều quan tâm
trong những năm gần đây.
Mối liên hệ giữa dinh dưỡng và các độc chất có thể bao gồm: ảnh hưởng của
trạng thái dinh dưỡng tới các chất độc hóa học trong môi trường, nhu cầu bổ sung
dinh dưỡng khi bị tiếp xúc với các chất độc, và sự xuất hiện của các chất độc trong
thức ăn. Thông thường, việc điều tiết các chất dinh dưỡng có thể làm thay đổi tỉ lệ hấp
thụ các chất hóa học trong môi trường do đó ảnh hưởng tới khả năng lưu thông của
các chất đó trong cơ thể. Điều tiết dinh dưỡng cũng có thể gây ra nhưng thay đổi với
các thành phần của cơ thể, do đó dẫn tới việc phân phối của các chất hóa học trên các
mô bị thay đổi. Những yếu tố liên quan tới chế độ ăn kiêng cũng có thể tác động tới
chức năng của thận, độ pH của dịch trong cơ thể cũng với thay đổi của độc tính, và sự
thay đổi tình trạng dinh dưỡng của một người có thể làm thay đổi phản ứng của một
cơ quan xác định.
5.8.2 Nhịn ăn hoặc đói


Đây là hai phương thức nghiêm trọng nhất liên quan tới quá trình điều tiết dinh
dưỡng ảnh hưởng tới độc tính bằng cách kìm hãm quá trình chuyển hóa và làm giảm
khả năng phản ứng của các chất hóa học, và hậu quả là có thể là tăng độc tính.
Nghiên cứu ở động vật đã cho thấy ảnh hưởng của việc nhịn ăn tới hoạt động
của oxydaza trong lap thể thì phụ thuộc vào loài, chất nền, và giới tính. Ví dụ như một
số phản ứng sẽ tăng ở chuột đực nhưng lại giảm ở chuột cái trong khi có những con
khác lại không bị ảnh hưởng. Các nhà khoa học cho rằng sự ảnh hưởng phụ thuộc vào

giới tính có liên quan tới khả năng của hoocmon giống đực trong việc liên kết với một
số chất nền trong hệ enzyme sắc tố tế bào P450. Nghiên cứu trên động vật cũng cho
thấy liên kết glucuronide bị giảm khi ở tình trạng đói.
5.8.3 Protein
Các tác động của Prtein trong độc tính của các hoá chất môi trường bao gồm cả
2 khía cạnh định tính và định lượng. Những động vật thí nghiệm được cho ăn chế độ
ăn với hàm lượng Protein thấp và phơi nhiễm với các chất độc thường xuyên biểu hiện
tác động trúng độc cao hơn quan sát ở động vật sống được cho ăn với chế độ có hàm
lượng Protein bình thường. Tình trạng thiếu Protein gây ra bệnh hypoproteinemia và
suy chức năng gan, dẫn đến giảm nồng độ của protein gan, DNA, và microsome P450,
cũng như giảm huyết tương của xenobiotics. Plasma có chứa nhiều protein khác nhau,
chẳng hạn như albumin, glycoprotein và lipoprotein. Albumin, đặc biệt, có vai trò
quan trọng trong việc phân phối và liên kết của xenobiotics trong cơ thể, và do đó
giảm liên kết của xenobiotics bởi albumin huyết tương có thể gây ra độc tính cao hơn.
Sự thiếu hụt Protein có thể làm giảm sự chuyển hóa của các chất độc hại xảy ra
trong cơ thể. Độc tính của các hợp chất hóa học và các loại thuốc tăng trong tình trạng
thiếu protein là tình trạng từ lâu đã được biết đến. Độc tính của hầu hết các thuốc trừ
sâu, chẳng hạn như clo hydrocarbon, thuốc diệt cỏ, thuốc diệt nấm và
acetylcholinesterase (AChE) ức chế, được tăng lên do thiếu protein (Bảng 5.3). Trong
một nghiên cứu gần đây, Tandon et al. cho thấy hoạt động của các enzym chống oxy
hóa, bao gồm superoxide dismutase (SOD), glutathione (GSH) peroxidase (GSH Px),
và catalase, đã giảm ở chuột được cho ăn một chế độ ăn uống có hàm lượng protein


thấp (chứa 8% protein). Hơn nữa, những con chuột cho thấy sự tăng lên đáng kể mức
độ lipid peroxy.
Sự biến đổi quá trình chuyển hóa xenobiotic bởi sự thiếu hụt protein có thể dẫn
đến hoặc là tăng cường hoặc giảm độc tính, tùy thuộc vào việc các chất chuyển hóa
được nhiều hơn hoặc ít độc hại hơn so với các hợp chất ban đầu. Kết quả thể hiện
trong Bảng 5.3 cho thấy chế độ ăn có hàm lượng protein thấp có thể gây giảm sự trao

đổi chất nhưng lại tăng tỷ lệ tử vong liên quan đến các chất hóa học được quan tâm.
Ngược lại, những con chuột được điều trị trong cùng điều kiện đã cho thấy giảm tỷ lệ
tử vong liên quan đến heptachlor, CCl4, và aflatoxin B1 (AFB1), một loại độc tố sản
xuất bởi Aspergillus flavus có. Được biết, heptachlor và AFB1 được chuyển hóa ở gan
để hình thức của họ tương ứng epoxide (Hình 5.2 và Hình 5.3), trong đó có nhiều chất
độc hại hơn các chất ban đầu. Ví dụ, hình thức epoxit của AFB1, AFB1-exo-epoxide,
tạo ra các sản phẩm cộng DNA bằng cách gắn vào guanine. Như đã đề cập trong
chương trước (phản ứng 4.5), CCl4 được chuyển hóa thành CCl3, Một phản ứng
mạnh các gốc tự do
Ngoài số lượng, chất lượng của protein trong chế độ ăn uống cũng ảnh hưởng
đến biến đổi sinh học. Các thí nghiệm cho thấy một microsome oxidase hoạt động
giảm ở động vật ăn protein có giá trị sinh học thấp. Khi protein trong khẩu phần ăn
được bổ sung tryptophan, một axit amin thiết yếu, các hoạt động của enzyme được
tăng cường. Nghiên cứu gần đây cho thấy những con chuột tiếp xúc với NaF (5 mgF
mỗi kg trọng lượng cơ thể) có biểu hiện giảm đáng kể trong DNA và RNA trong
buồng trứng và tử cung. Quản lý của hai loại axit amin, glycine và glutamine,hoặc
một mình hoặc kết hợp, cải thiện độc tính của NaF.
Mặc dù chế độ dinh dưỡng protein có ảnh hưởng quan trọng đến độc tính của
gây ô nhiễm, nó cần chỉ ra rằng lượng protein bị hạn chế ở người thường đi kèm với
lượng trung bình tất cả các chất dinh dưỡng khác. Do đó, nó thường rất khó khăn để
xác định tình trạng bệnh lý cụ thể liên quan đặc biệt với thiếu protein.
5.8.4 Cacbonhydrat


Một chế độ ăn giàu cacbonhydrat có thể dẫn đến việc giảm tỉ lệ giải độc. Quá
trình oxy hóa sẽ bị đình trệ khi ti lệ chuyển hóa giữa cacbonhydrat và protein tăng,
ngoài ra bản chất của cacbonhydrate cũng ảnh hưởng tới hoạt động của oxydaza. Ví
dụ như sucroza làm tăng hoạt động một cách thấp nhất, bột ngô có giá trị cao nhất,
glucozo và fructozo có giá trị trung bình. Khi chế độ ăn uống giàu cacbonhydrat ảnh
hưởng tới thành phần lipid của cơ thể, mối liên hệ giữa thành phần dinh dưỡng

canbonhydrat và độc tố sẽ khó được phân biệt. Tuy nhiên, các chất hóa học trong môi
trường có thể gây ảnh hưởng hoặc bị ảnh hưởng bởi cân bằng nội mô glucose của cơ
thể bằng nhiều cách khác nhau. Ví dụ, CCl 4 có thể nhanh chóng làm bất hoạt glucose
6-photphataza trong gan bằng cách tác động tới môi trường màng của enzyme này.
C2HCl3 và một số chất khác được chuyển hóa bởi gan thành các liên kết glucuronyl là
có thể gây tổn thương cho gan, những con vật bị bỏ đói sẽ bị tổn thương nhiều hơn
những con được cho ăn uống đầy đủ.
5.8.5 Lipit
Chế độ ăn uống giàu chất béo có thể ảnh hưởng đến độc tính của hóa chất môi
trường bằng cách trì hoãn hay tăng cường sự hấp thụ của chúng. Sự hấp thụ các chất
tan trong mỡ bị trì hoãn và các chất tan trong mỡ tăng lên. Lưới nội chất chứa hàm
lượng cao chất béo, đặc biệt là phospholipid (mà rất giàu axit béo không bão hòa đa).
Lipid có thể ảnh hưởng đến quá trình giải độc bởi ảnh hưởng đến hệ thống
cytochrome P450 vì phosphatidylcholine là một thành phần thiết yếu của hệ thống
microsome gan MFO. Một chế độ ăn giàu chất béo có thể gây ra nhiều quá trình oxy
hóa xảy ra bởi vì nó có thể góp phần kết hợp nhiều chất trong màng.
Các loại chất béo cũng có thể ảnh hưởng đến quá trình chuyển hóa chất độc,
như một tỷ lệ cao của các phospholipid là không bão hòa do sự hiện diện của acid
linoleic (18: 2) trong vị trí β của triacylglycerol. Thức ăn 18: 2 là rất quan trọng trong
việc xác định mức độ bình thường của nồng độ cytochrome P450 ở gan và tỷ lệ oxy
hóa khử metyl trong gan chuột.
Chế độ ăn uống giàu chất béo đóng một vai trò duy nhất trong việc bị ngộ độc
thuốc trừ sâu hydrocarbon clo. Chất béo chế độ ăn uống có thể có lợi cho sự hấp thụ
nhiều các loại thuốc trừ sâu, nhưng một khi các hóa chất này được hấp thu vào cơ thể


họ và có thể được lưu trữ trong các mô mỡ mà không có biểu hiện của ngộ độc. Vì lý
do này, tình trạng béo phì ở người được coi là hiện tượng bảo vệ chống lại tính độc
hại của các hóa chất này. Tương tự như vậy, cơ thể chất béo trong động vật cũng ăn
được biết đến để lưu trữ thuốc trừ sâu clo hữu cơ. Động vật có vú, cá, và các loài chim

là như vậy, khả năng chống ngộ độc DDT hơn so với các đối tác của họ mỏng hơn.
Trong thời gian thiếu hụt thực phẩm, tuy nhiên, chất hữu cơ, chẳng hạn như DDT và
PCB, có thể được huy động từ việc tích tụ chất béo của họ và đạt nồng độ độc hại tiềm
ẩn cho động vật.
Một báo cáo gần đây của Viện Y khoa Mỹ (IOM), trong đó nêu sự cần thiết
phải giảm lượng chất béo bão hòa trong dân số như một cách để giảm sự tiếp xúc của
với dioxin, đã đặt ra một mối quan tâm về các chất độc hại. Bản báo cáo chỉ ra rằng
chất béo bão hòa là một nguồn quan trọng của con người tiếp xúc với dioxin. Dioxin
là một tập hợp của hơn 200 hợp chất liên quan có thể được liên kết với những thay đổi
nội tiết tố, vấn đề phát triển thần kinh ở trẻ em, và ung thư, ngoài các hiệu ứng khác.
Chúng là những tác nhân ở khắp mọi nơi mà các loại thực phẩm khi họ chu kỳ thông
qua sinh quyển. vì dioxin là chất béo hòa tan, họ tích lũy trong nhiều loại thực phẩm.
Theo IOM, chất béo bão hòa trong thịt, các sản phẩm sữa, và một số loài cá là nguồn
lớn nhất của con người tiếp xúc với các hóa chất
Vai trò của chất béo trong chế độ ăn uống ảnh hưởng đến độc tính của chất gây
ô nhiễm đã được xác định khá tốt cho một số hóa chất cụ thể, trong đó có chì (Pb),
fluoride, chất gây ung thư và hydrocarbon. Ví dụ, chế độ ăn uống giàu chất béo được
biết là tăng Pb hấp thụ và duy trì. Hơn nữa, sự hấp thụ cạnh tranh của Pb và canxi
(Ca) cũng xảy ra, mà có lẽ là do sự cạnh tranh cho các protein Cabinding (CaBP) có
tổng hợp được trung gian bởi vitamin D, một loại vitamin tan trong chất béo. Các
nghiên cứu đã chỉ ra rằng một chế độ ăn uống nhiều chất béo gây ra tăng gánh nặng cơ
thể của florua, dẫn đến độc tính cao hơn. Điều này là do sự chậm trễ của dạ dày đổ
gây ra bởi nồng độ chất béo cao. Do đó, tăng cường hấp thụ chất fluoride có thể xảy
ra, dẫn đến tăng gánh nặng cơ thể của fluoride. Chế độ ăn uống chất béo không làm
tăng độc tính trao đổi chất của florua tự, tuy nhiên. Khi nổi tiếng, AFB1 là một tác


nhân gây ung thư gan nguy hiểm. Một chế độ ăn giàu chất béo cung cấp bảo vệ khỏi
tác động gây chết người của chất độc, có lẽ thông qua giải thể các chất gây ung thư.
5.8.6 Vitamin A

Nhiều báo cáo đã mô tả Vitamin A và một số chất tổng hợp tương tự nó là
những yếu tố tiềm năng được sử dụng để ngăn ngừa và điều trị một số loại ung thư.
Ngày càng có nhiều bằng chứng cho thấy Vitamin A có thể làm giảm độc tính của các
chất ô nhiễm. Nghiên cứu dịch tế học ở một nhóm gồm 8000 người đàn ông với khẩu
phần ăn có thành phần Vitamin A cao thì kết quả là tỉ lệ mắc bệnh ung thu phổi thấp,
và tỉ lệ cao với những người có chế độ ăn uống ít được bổ sung vitamin A.Trong
nghiên cứu thực nghiệm, những con chuột tiếp xúc với PCB, DDT và dieldrin cho
thấy mức độ tích lũy vitamin A trong gan giảm 50 %. Trong một nghiên cứu khác,
những con chuột thiếu vitamin A thì hoạt động của hệ enzyme sắc tố tế bào P450 ở
gan giảm, bên cạnh đó nó còn ảnh hưởng tới hệ enzyme MFO, tuy nhiên điều này phụ
thuộc vào nhiều yếu tố như chất nền, mô, hay loài động vật. Những nghiên cứu gần
đây đã chứng minh rằng, những con chuột tiếp xúc với florua thì lượng lipd peroxide (
LPO) sẽ tăng lên ở gan, huyết thanh, tim và gan, trong khi hoạt động của SOD và
GSHP và lượng GSH lại giảm. β-caroten ( có thể được biến đổi thành vitamin A của
cơ thể ) có thế điều khiển và làm giảm lượng LPO trong khi làm tăng hoạt động của
SOD.
Cơ chế liên quan đến hoạt động của vitamin A và mối liên hệ của nó với các
chất gây ung thư có thế liên quan một phần tới hoạt động loại bỏ các gốc tự do của
vitamin. Bởi vì Vitamin A là cần thiết cho quá trình biệt hóa của các tế bào biểu mô
( quan trọng với hệ hô hấp và đường tiêu hóa), việc thiếu hụt vitamin A có thể ảnh
hưởng tới quá trình biến đổi của biểu mô và dẫn tới việc các mô bị biến đổi thành khối
u.
5.8.7 Vitamin D
Vai trò của Vitamin D trong việc ngăn ngừa còi xương và loãng xưỡng đã được
minh chứng rõ ràng. Để đảm nhiệm vai trò duy trì cân bằng nội môi Ca, vitamin D
phải được chuyển đổi thành các dạng khác linh hoạt hơn, 1,25-dihydroxy-D 3 (chất


giống như hoocmon). Vitamin D3 (cholecalciferol) được hydroxyl hóa trong gan thành
25-hydroxy-D3. Sau đó được biến đổi trong thận thành 1,25-dihydroxy-D3, dạng hoạt

hóa của vitamin. Dạng 25-hydroxylation của vitamin D3 cần NADPH, O 2, và các
enzyme, tính chất của chúng tương tự như của vi thể MFO. Ngoài ra, 25-hydroxy-D3
có đủ khả năng cạnh tranh làm kìm hãm sử phản ứng của một số sắc tố tế bào P450
trong ống nghiệm. ở những bệnh nhân bị loãng xương do thuốc, tỉ lệ chuyển hóa từ
vitamin D3 thành 25-hydroxyD3 tăng. Trong một nghiên cứu gần đây trên loài chuột,
khi cho chuột đực tiếp xúc lần với NaF và vitamin D hoặc kết hợp them Vitamin E thì
ảnh hưởng của NaF tới chức năng sinh sản và khả năng sinh sản đã được cải thiện
đáng kể.

5.8.8. VITAMIN E (a-TOCOPHEROL)
Vitamin E, chất chống oxy hóa và các gốc tự do xuất hiện cung cấp bảo vệ
chống lại tổn thương do O2, O3, và NO2, và sự hình thành nitrosamine. Chuột đực
được cung cấp liều lượng hàng ngày là 100mg tocopheryl acetate và tiếp xúc với 1,0
ppm O3 đã cho thấy tồn tại lâu hơn những con chuột thiếu vitamin E. Hoạt động của
O3, một phần để hình thành các gốc tự do. Vitamin E cũng được cho là để bảo vệ các
phospholipid của microsome và màng ty thể khỏi bị tổn hại peroxidative bởi phản ứng
với các gốc tự do (Hình 5.4). Bởi vì lipid peroxy có liên quan tới việc giảm hoạt động
của oxidase và được chỉ ra là các hoạt động của enzyme bị ảnh hưởng bởi chế độ cung
cấp vitamin E. Hoạt động nhiều nhất được quan sát thấy khi chế độ ăn bao gồm cả axit
béo không bão hòa và vitamin E.
Nitrosamine, được biết đến là chất gây ung thư, dẫn đến ung thư gan. Sự tương
tác giữa vitamin E và chất nitrosamine là do tác dụng ức chế của vitamin về sự hình
thành nitrosamine, ví dụ, vitamin E cạnh tranh cho nitrite, một chất phản ứng trong
việc hình thành nitrosamine. Các nghiên cứu trong phòng thí nghiệm với các tế bào
gan chuột bị cô lập cho thấy α- tocopherol di động duy trì sự tồn tại của các tế bào
trong một sự xúc phạm độc hại. Một nghiên cứu gần đây cho thấy những con chuột


đực được điều trị bằng NaF (10 MGF mỗi kg trọng lượng cơ thể) trưng bày những
thay đổi trong môi trường mào tinh, như tiết lộ của giảm đáng kể nồng độ axit sialic

và protein và hoạt động ATPase trong epididymides. . Những thay đổi này lần lượt
phá vỡ quá trình trưởng thành của tinh trùng, dẫn đến sự suy giảm đáng kể trong số
lượng mào tinh hoàn của tinh trùng, khả năng di chuyển và khả năng tồn tại. Do đó,
một sự suy giảm đáng kể trong tỷ suất sinh xảy ra. Thu hồi NaF xử lý cho 30 ngày sản
xuất phục hồi. Tuy nhiên, việc bổ sung vitamin E trong thời gian thu hồi dẫn đến sự
phục hồi của các tác dụng phụ do NaF gây ra.

5.8.9 Vitamin C (Axít ascorbic)
Vitamin C được tìm thấy với số lượng khác nhau ở hầu hết các động vật và các
mô cơ thể con người. Ở người, hàm lượng vitamin C cao được tìm thấy ở ở tuyến
thượng thận, tuyến yên, ống kính mắt và các mô mềm khác nhau. Vitamin C là một
chất chống oxy hóa mạnh và tham gia vào nhiều phản ứng oxy hóa – khử của tế bào.
Thiếu vitamin C ở chuột lang đã được chứng mình là làm thiếu hụt tổng thể trong quá
trình oxy hóa thuốc, với mức giảm đánh dấu N và O-demethylation, và trong các
thành phần của hệ enzym P450 sắc tố tế bào và P450 men khử. Ở động vật, việc sử
dụng ascobat không hợp lý trong hoạt động sống dẫn tới việc thiếu ascobat, nếu thời
gian thiếu là 6 ngày sẽ làm giảm hoạt động của MFO.
Tác dụng của vitamin C thì phụ thuộc vào các mô.Các nghiên cứu dịch tễ học
cho thấy những người có khẩu phần cao vitamin C hoặc chế độ ăn uống trái cây có
múi có một nguy cơ thấp hơn so với bình thường của bệnh ung thư phát triển. Phòng
chống ung thư bằng vitamin C được cho là chủ yếu là do vai trò của nó như là một
chất chống oxy hóa và xác thối gốc tự do. Oxy hóa và gốc tự do gây ra thiệt hại cho
ADN và màng tế bào được coi là yếu tố quan trọng nhất khi ung thư bắt đầu - bằng
chứng đáng kể cho thấy rằng vitamin C có thể giúp ngăn ngừa thiệt hại.
Một loạt các khối u thực nghiệm của đường tiêu hóa đường, gan, phổi, bàng
quang và có thể được sinh ra bởi các hợp chất nitroso. Các hợp chất nitroso là sản


phẩm của phản ứng: nitrit với amin sơ cấp và thứ cấp, amit hoặc những chất khác, như
hình dưới đây:

R
NH + HNO2
R

R
N-N=O +H2O
R

Các nitrosation một số amin sơ cấp và thứ cấp có thể bị chặn trong ống nghiệm
bằng cách bổ sung vitamin C. Các vitamin xuất hiện để cạnh tranh cho nitrit, do đó ức
chế nitrosation. Nó đã được chứng minh rằng vitamin C không phản ứng với các
amin, cũng không nâng cao tỷ lệ phân hủy nitrosamine. Tuy nhiên, nó phản ứng rất
nhanh với nitrit và axit nitơ. Các vitamin xuất hiện để giảm nitrit có sẵn bằng cách
giảm axit nitơ để tạo oxit nitric (phản ứng 5.2), dẫn đến sự ức chế của phản ứng
nitrosation
Ascobate + HNO2 Dehydroasco bate + 2NO + 2H20 (5.2)
Vitamin C đã được chứng minh để ngăn ngừa chậm phát triển và thiếu máu
nghiêm trọng ở chim cút non ở Nhật Bản tiếp xúc với Cd.Vitamin C, vitamin E, đã
được chứng minh cũng bảo vệ chống lại thuốc diệt cỏ gây ra lipid peroxy trong thực
vật bậc cao. Tổn thương tế bào được tăng đáng kể trong các nhà máy có nồng độ thấp
hơn nhiều hoặc cao hơn nhiều so với tỷ lệ bình thường của vitamin C với nồng độ
vitamin E (từ 10 đến 15: 1, w / w) hoặc một số lượng thấp hơn của cả hai loại vitamin.
Trung bình người Mỹ được cho ăn khoảng 70 mg Cd, 0,9 mg As và 4,1 mg
nitrite mỗi ngày, cũng như được tiếp xúc với môi trường không khí có chứa khí
carbon monoxide (CO), O3, Pb, khói thuốc lá, và các vật liệu khác. Theo quan điểm
của các chức năng quan trọng mà vitamin C thực hiện trong các hệ thống sinh học,và
tiếp xúc ngày càng tăng của người dân với các loại thuốc khác nhau và xenobiotics,
một số nhà nghiên cứu đã khuyến cáo rằng khẩu phần ăn kiêng kiến nghị (RDA) cho
acid ascorbic có thể là không đủ. Để hỗ trợ cho các đề xuất là kết quả của một nghiên

cứu gần đây về ô nhiễm không khí đô thị. Nghiên cứu cho thấy tiếp xúc ngắn làm
giảm một số chức năng phổi, có thể khắc phục được bằng cách xử lý sơ bộ với
vitamin C. Trong một nghiên cứu riêng biệt trên chuột, đã được chứng minh Florua
làm giảm các enzym bảo vệ, chẳng hạn như SOD, GSHPx, và catalase, do đó làm tăng
LPO buồng trứng và chấn thương.
Vitamin C và E đã được chứng minh là có lợi trong việc cải thiện các tác động
có hại gây ra bởi florua.
Các đặc tính hóa học nổi bật nhất của hệ thống ascorbate (acid ascorbic /
ascorbate, ascorbate gốc tự do, acid dehydroascorbic) là sản phẩm của nó khi oxi hóa
khử. Ascorbate là một chất khử, nhưng đó là gốc tự do (A˙ˉ) tương đối trơ.Điều thú vị
là, có bằng chứng cho thấy vitamin E và C có thể phối hợp hiệu quả, vitamin E là chất
chống oxy hóa chính (đặc biệt là ở màng sinh học) và vitamin E gốc (E˙), sau đó phản
ứng với ascorbate (AHˉ) để tái tạo vitamin E như thể hiện trong phản ứng 5.3
Vitamin E˙ + AHˉ  vitamin E + A˙ˉ

(5.3)

Sự tương tác giữa các gốc vitamin E và ascorbate trong việc bảo vệ chống lại
các gốc tự do có khả năng gây tổn hại hữu cơ được mình họa ở hình 5.5

Hình 5.5 Sự tương tác giữa vitamin C và vitamin E

5.8.10 Khoáng sản
Khoáng sản ảnh hưởng đến tính độc theo những cách khác nhau. Tương tác là
quy luật hơn là ngoại lệ khi xem xét đến tác động của dấu hiệu chất dinh dưỡng trong
việc giải độc. Cũng như các chất dinh dưỡng, yếu tố khoáng chất có thể ảnh hưởng
đến sự hấp thu của xenobiotics. Các cation hóa trị 2 có thể tạo phức ở trong ruột hoặc
liên kết các thành phần trong quá trình vận chuyển protein. Nó được biết đến rộng rãi

rằng sự hấp thụ cạnh tranh của Pb và Ca, mà có lẽ là do sự cạnh tranh để liên kết các
vị trí trên protein niêm mạc ruột qua trung gian của vitamin D. Tuy nhiên, Zn được
biết đến để cung cấp, bảo vệ chống lại độc tính của Cd và Pb. Sự hấp thu của Zn được
hỗ trợ bởi phản ứng tạo phức với axit picolinic, một chất chuyển hóa của acid amin
tryptophan. Mặc dù cả Cd và Pb có dạng phức hợp với axit picolinic, kết quả là ít ổn
định hơn so với phức hợp của Zn. Se là đối lập với cả Cd và thủy ngân (Hg), do đó
làm giảm độc tính của chúng. Ngoài ra, Se tăng cường chức năng vitamin E trong việc
phòng chống lipid peroxy. Các cơ chế tham gia vào các hoạt động của Se và vitamin
E, tuy nhiên, chúng khác nhau. Trong khi đó, chức năng của tocopherol là một chất
chống oxy hóa màng, hoạt động loại bỏ gốc tự do, Se tham gia ở vị trí hoạt động của
GSHPx, và do đó là một phần của enzyme. GSHPx bảo vệ màng lipid bằng việc tác
động phá hủy H2O2 và hydroperoxides hữu cơ trước khi chúng gây ra sự gián đoạn
màng. Kể từ cytochrome P450 đòi hỏi sắt (Fe) sinh tổng hợp, thiếu Fe có thể dẫn đến
hoạt động trì trệ MFO. Thiếu Fe cho chế độ ăn uống ở chuột đã được chứng minh là
kết quả của sự giảm nhanh chóng hàm lượng cytochrome P450 và hoạt động MFO
trong các tế bào của niêm mạc tá tràng. Như đã nêu, chuột được cho ăn với hàm lượng
ít protein, tăng mức độ (56%) của LPO và giảm enzym chống oxy hóa như SOD,
GSHPx, và catalaza. Khi lithium (Li) (như cacbonat) quản lý chế độ ăn uống của
chuột có hàm lượng protein thấp, hoạt động của GSHPx được tăng lên, trong khi các
hoạt động của catalase và SOD đang trong giới hạn bình thường. Hơn nữa, Li có khả
năng xử lý sự gia tăng mức độ LPO. Thức ăn magiê (Mg) và kali (K) bị hạn chế trong
thời gian gần đây được chỉ ra làm tăng cường độc tính của thuốc diệt cỏ (một loại
thuốc diệt cỏ hữu cơ) ở chuột. Cơ chế chính tham gia vào tính độc paraquat là các tế
bào oxi hóa trong các phản ứng oxi hóa khử được tạo ra bởi các hợp chất. Những con
chuột được cho ăn với chế độ hạn chế lượng Mg khi tiếp xúc với thuốc diệt cỏ mạnh
thì cho thấy mức độ nhiễm độc nghiêm trọng trong khi những con có chế độ ăn uống
hạn chế K thì có mức nhiễm độc nhẹ hơn. Việc hạn chế Mg và K đã cho thấy chúng
có ảnh hưởng tới những bệnh nhiễm độc do thuốc diệt cỏ mạnh.

Hình 5.6 cho thấy sự tương tác giữa các khoáng chất.