CƯỜNG cận GIÁP

CƯỜNG CẬN GIÁP
Bộ môn NT – ĐH Y Hà Nội
1. Đại cương
Cường tuyến cận giáp (CTCG) là tình trạng cơ thể sản xuất ra quá nhiều hocmon tuyến
cận giáp. Hocmon này giúp điều hoà lượng calcium và phosphor trong cơ thể.
Ở bệnh nhân CTCG, lượng hocmon dư thừa làm mất cân bằng calcium, phosphor và
gây ra một loạt vấn đề về sức khoẻ. CTCG ảnh hưởng đến răng, xương, hệ thần kinh,
thận và các cơ.
Việc điều trị CTCG dựa trên nhiều yếu tố, bao gồm thể CTCG của bệnh nhân.
2. Dịch tễ
Tỉ lệ cường cận giáp ở nữ cao gấp đôi nam, và nguy cơ mắc bệnh cũng tăng theo tuổi
tác. 2 trên 1000 phụ nữ tuổi từ 65 trở lên sẽ bị bệnh này.
Trẻ em và người lớn thiếu vitamin D có nguy cơ cường cận giáp thứ phát cao.
Các bệnh nhân đa u nội tiết týp I (multiple endocrine neoplasia type I= MEN I) cũng
có nguy cơ mắc bệnh cao, đây là một hội chứng di truyền ảnh hưởng đến các tuyến
giáp, tuyến tuỵ và tuyến yên (pituitary gland).
Bị CTCG gia đình cũng làm tăng nguy cơ mắc bệnh.
3. Giải phẫu sinh lý
3.1. Giải phẫu
Cận giáp là những tuyến nhỏ, mỗi tuyến
chỉ nặng khoảng chừng 30 - 50mg (kích
thước 6x3x2 mm), hình hơi dài và dẹt,
mềm, mầu nâu hoặc vàng nâu.
Tổng số tuyến cận giáp là 4, bao gồm 2
tuyến cận giáp trên và 2 tuyến cận giáp
dưới. Đôi khi có người có 5 - 6 tuyến
cận giáp.
Tuyến cận giáp trên nằm ở lưng chừng
mặt sau các thùy giáp trạng. Tuyến cận

giáp dưới nằm ở ngay đầu cực dưới của
các thùy giáp trạng, đôi khi có thể thấp
hơn. Tuyến cận giáp có vỏ bọc riêng và
có thể tách rời khỏi tuyến giáp, nối với
tuyến bằng một bó mạch-thần kinh, bao
gồm động mạch giáp dưới, đám rối tĩnh
mạch, hạch lympho cổ, thần kinh giao
cảm và các dây thần kinh quặt ngược.

3.2. Sinh lý học
Tuyến cận giáp tiết ra parathyroid hormon (PTH). Thời gian bán rã của PTH rất ngắn,
chỉ khoảng 10 phút đối với toàn bộ phân tử. PTH bị giáng hoá chủ yếu ở thận.
Tác dụng của hormone: Đây là một hormone sinh mạng của cơ thể, nó đóng vai trò
trong điều hòa nồng độ ion Ca2+ và ion phosphate (PO43-) trong huyết tương. Dưới
tác dụng của hormone, nồng độ ion calci huyết tương tăng lên nhưng ngược lại nồng
độ ion phosphate lại giảm đi. PTH thực hiện chức năng này bằng những tác dụng trên
xương, thận và ruột.
3.2.1. Tác dụng trên xương
Hormon có tác dụng làm tăng mức giải phóng calci từ xương vào máu bằng tác dụng
lên sự biệt hóa và hoạt động cả các tế bào như: tế bào xương, tế bào tạo xương, tế bào
hủy xương.
Trên tế bào xương và tế bào tạo xương: ở mô xương, PTH gắn với receptor trên màng
tế bào xương và tế bào tạo xương. Quá trình gắn này sẽ làm hoạt hóa bơm Calci, làm
tế bào xương và tế bào tạo xương sẽ bơm ion calci từ dịch xương vào dịch ngoại bào.
Khi bơm này được hoạt hóa mạnh sẽ làm giảm nồng độ ion Calci trong dịch xương,
khi bơm không hoạt động thì làm cho muối calci phosphate lại tiếp tục lắng động vào
khuôn xương. (Trong xương, các tế bào xương và tế bào tạo xương liên hệ với nhau
làm thành một hệ thống tế bào tiếp nối nhau trải khắp xương và bề mặt của xương chỉ
trừ vùng tiếp giáp với các tế bào hủy xương.)

Trên tế bào hủy xương: do trên tế bào hủy xương không có receptor trực tiếp của PTH
nên tác dụng trên tế bào này phải thông qua tế bào xương, tế bào hủy xương và tác
dụng này thường xảy ra chậm hơn. Tác dụng thường trải qua 2 giai đoạn:
É Hoạt hóa ngay tức khắc các tế bào hủy xương sẵn có do đó làm tăng quá trình hủy
xương để giải phóng ion calci vào dịch xương.
É Hình thành nên các tế bào hủy xương mới: tác dụng này sẽ xuất hiện sau vài ngày,
lúc này các tế bào hủy xương mới tăng lên (có thể kéo dài hàng vài tháng dưới ảnh
hưởng của PTH). Chính sự hủy xương mạnh làm xương bị rỗ và yếu hơn sẽ kích
thích các tế bào xương và tạo xướng sửa chữa tổn thương. Do vậy ở thời gian lâu thì
ở xương sẽ có sự gia tăng của cả 3 loại tế bào nhưng dưới tác dụng của PTH thì bao
giờ quá trình hủy xương cũng diễn ra mạnh hơn tạo xương.
3.2.2. Tác dụng trên thận
Làm giảm bài xuất ion calci ở thận
Làm tăng tái hấp thu ion Calci và Magie ở ống thận đặc biệt ở ống lượn xa và ống góp.
Làm giảm tái hấp thu ion phosphate ở ống lượn gần do đó làm tăng đào thải ion
phosphate ra nước tiểu.
Các tác dụng trên sẽ làm tăng nồng độ ion calci và làm giảm nồng độ ion phosphate
trong máu.
3.2.3. Tác dụng trên ruột
PTH hoạt hóa quá trình tạo 1,2 dihydroxycholecalciferol từ vitamin D3
(cholecalciferol) nên PTH có những tác dụng trên ruột như sau:
É Tăng tạo enzyme ATPase ở riềm bàn chải của tế bào biểu mô niêm mạc ruột.
É Tăng tạo chất vận tải ion calci ở tế bào niêm mạc ruột.
É Tăng hoạt tính enzyme phosphatase kiềm ở tế bào niêm mạc ruột.
Cả 3 tác dụng trên đểu làm tăng hấp thu ion calci và phosphate ở ruột.
3.3. Điều tiết hormon cận giáp
Nồng độ PTH bình thường trong máu là vào khoảng dưới 50 pg/ml. Hormon được bài
tiết nhiều hay ít tùy thuộc vào nồng độ ion calci và phosphate trong máu đặc biệt là ion
calci. Chỉ cần giảm nhẹ nồng độ ion calci thi tuyến sẽ tăng tiết hormone ngay, và tình

trạng giảm calci kéo dài có thể làm tuyến sẽ nở to ra còn nồng độ ion calci trong máu
tăng thì hoạt động và kích thước của tuyến sẽ giảm.
Ngoài ra, còn một số các yếu tố khác tham gia vào điều hoà nồng độ PTH như
magnesi, các chất chuyển hoá của vitamin D, nồng độ AMP vòng của các tế bào cận
giáp.
Khi thiếu magnesi nặng, ở máu sẽ xảy ra giảm calci huyết và PTH trong máu. Nồng độ
1-25 dihydroxycholecalciferol trong máu có xu hướng làm giảm tiết PTH.
PTH chỉ tham gia một phần vào sự cân bằng nội môi của calci-phospho, ngoài ra còn
có calcitonin và vitamin D cũng có ảnh hưởng đối với chuyển hoá này.
4. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh
4.1. Cơ chế bệnh sinh
Cường cận giáp được gây ra bởi các yếu tố làm tăng sự sản xuất hormone tuyến cận
giáp. Các tuyến cận giáp duy trì mức độ phù hợp của cả calci và phospho trong cơ thể
bằng cách chuyển các tiết hormone tuyến cận giáp (PTH) ra hoặc vào, giống như nhiệt
một điều khiển một hệ thống sưởi ấm để duy trì một nhiệt độ không khí không đổi.
Vitamin D cũng có liên quan trong việc điều chỉnh lượng calci trong máu.
Thông thường, hành động cân bằng hoạt động tốt. Khi nồng độ calci trong máu giảm
quá thấp, tuyến cận giáp tiết ra PTH đủ để khôi phục lại sự cân bằng. PTH làm tăng
mức độ calci bằng cách giải phóng calci từ xương và tăng lượng hấp thụ calci từ ruột
non. Khi calci máu quá cao, các tuyến cận giáp sản xuất PTH ít hơn. Nhưng đôi khi
một hoặc nhiều tuyến này sản xuất ra hormone quá nhiều, dẫn đến bất thường ở mức
cao calci (chứng tăng calci huyết) và mức thấp của phospho trong máu.
Các khoáng chất calci được biết đến với vai trò của nó trong việc giữ cho răng và
xương khỏe mạnh. Tuy nhiên, calci có nhiều chức năng khác. Nó hỗ trợ trong việc
truyền tín hiệu trong tế bào thần kinh, và nó liên quan đến việc co cơ. Phospho, một
khoáng chất, hoạt động kết hợp với calci trong các khu vực này.

4.2. Nguyên nhân
4.2.1. Cường cận giáp tiên phát
Cường cận giáp xảy ra vì một số vấn đề với một hoặc nhiều trong số bốn tuyến cận
giáp:
É U lành tuyến trên một tuyến là nguyên nhân phổ biến nhất.
É Tăng sản của hai hoặc nhiều tuyến cận giáp.
É Ác tính – khối u ung thư là một nguyên nhân hiếm gặp của cường cận giáp tiên
phát.
Cường cận giáp tiên phát thường xảy ra ngẫu nhiên, nhưng một số người thừa hưởng
một gen gây ra rối loạn.
4.2.2. Cường cận giáp thứ phát
Cường cận giáp thứ phát là kết quả của một điều kiện làm giảm nồng độ calci. Do đó,
tuyến cận giáp làm việc quá sức để bù đắp cho việc mất calci. Yếu tố có thể góp phần
vào cường cận giáp thứ cấp bao gồm:
Calci thiếu hụt nghiêm trọng. Cơ thể có thể không nhận đủ calci từ chế độ ăn uống,
thường là bởi vì hệ thống tiêu hóa không hấp thụ calci tiêu thụ.
Thiếu vitamin D trầm trọng. Vitamin D giúp duy trì mức độ thích hợp của calci trong
máu, và nó giúp hệ thống tiêu hóa hấp thụ calci từ thức ăn. Cơ thể sản xuất ra vitamin


D khi da được tiếp xúc với ánh sáng mặt trời, và tiêu thụ một số vitamin D trong thực
phẩm. Nếu không có đủ vitamin D, sau đó mức độ calci có thể giảm.
Suy thận mãn tính. Thận chuyển đổi vitamin D thành một dạng mà cơ thể có thể sử
dụng. Nếu chức năng thận kém, sử dụng có thể từ chối vitamin D và calci các cấp. Suy
thận mãn tính là nguyên nhân phổ biến nhất của cường cận giáp thứ cấp.

4.3. Yếu tố nguy cơ
Có thể có nguy cơ gia tăng của cường cận giáp tiên phát nếu:
Là một người phụ nữ đã trải qua thời kỳ mãn kinh.
Đã có thời gian dài, thiếu calci nghiêm trọng hoặc thiếu vitamin D.

Bị rối loạn hiếm gặp - thừa kế như nội tiết nhiều, mà thường ảnh hưởng đến nhiều
tuyến.
Được điều trị phóng xạ cho bệnh ung thư vùng cổ với bức xạ.
Đã dùng lithium, một loại thuốc thường được dùng để điều trị rối loạn lưỡng cực.
5. Triệu chứng
5.1. Lâm sàng
Đa số bệnh nhân CTCG không có triệu chứng và dấu hiệu nào cả. Triệu chứng thường
xuất hiện chậm và rất kín đáo: cảm giác yếu mệt hoặc đau nhức mơ hồ. Khi bệnh tiến
triển, triệu chứng sẽ nặng hơn:
É Khát nước và tiểu nhiều do tăng bài tiết calcium qua nước tiểu (hypercalciuria)


É Sỏi thận
É Đau bụng
É Buồn nôn, nôn hoặc chán ăn
É Loãng xương (osteoporosis), dẫn đến tăng nguy cơ loãng xương.
É Lú lẫn hoặc giảm trí nhớ
É Yếu cơ, mệt mỏi
5.2. Cận lâm sàng
Do bệnh CTCG thường ít có triệu chứng, đa số bệnh nhân không biết mình có bệnh
cho đến khi phát hiện lượng calcium trong máu cao khi đi kiểm tra sức khoẻ định kỳ
hoặc đến khám vì một lý do khác.
Xét nghiệm máu
Tăng nồng độ calci máu toàn phần > 2.55 mmol/l
Chlorid máu tăng, tỷ lệ chlorid/phosphat > 33
Tăng nồng độ hocmon PTH> 60 pg/ml (nồng độ PTH bình thường: 10 – 60 pg/ml)
Nồng độ phospho máu thường thấp hoặc giới hạn thấp của giá trị bình thường < 0.8
mmol/l
Đo mật độ xương (densitometry).
Các thử nghiệm phổ biến nhất để đo mật độ xương là năng lượng hấp thu tia X, hoặc

một DXA scan. Thử nghiệm này sử dụng đặc biệt các thiết bị X - quang để đo calci và
các khoáng chất xương khác được đóng gói vào một phân đoạn của xương.
Xét nghiệm nước tiểu.
Nước tiểu 24h có thể cung cấp thông tin về chức năng thận và lượng calci được bài tiết
trong nước tiểu. Xét nghiệm này có thể giúp đánh giá mức độ nghiêm trọng của cường
cận giáp hoặc chẩn đoán rối loạn thận gây cường cận giáp.
Calci niệu/24 giờ tăng
XQ
Xquang bụng để kiểm tra sỏi thận.
XQ các xương khác: mất chất vôi, tiêu xương khu trú, calci hoá sụn khớp
Siêu âm.


Siêu âm vùng cổ: có độ nhạy 72 – 89% trong việc xác định vị trí u lành tính một tuyến
cận giáp đơn độc nhưng độ nhạy rất kém trong bệnh lý tăng sản nhiều tuyến cận giáp
Xạ hình tuyến cận giáp bằng 99mTc-sestamibi
Độ nhạy tương tự siêu âm 68- 95% trong xác định u tuyến cận giáp đơn độc, độ nhạy
kém trong xác định vị trí tuyến cận giáp trong bệnh lý tăng sản nhiều tuyến cận giáp
Ưu điểm trong xác định tuyến cận giáp lạc chỗ ở ngoài vùng cổ
Có thể gặp dương tính giả do kỹ thuật này xạ hình cả nhu mô giáp
Nghiêm trọng, không được điều trị cường cận giáp ở phụ nữ mang thai có thể gây ra
mức độ nguy hiểm thấp calci ở trẻ sơ sinh.
6. Chẩn đoán
6.1. Chẩn đoán xác định
Tăng nồng độ calci máu toàn phần > 2.55 mmol/l
Tăng nồng độ hocmon PTH> 60 pg/ml (nồng độ PTH bình thường: 10 – 60 pg/ml)
Nồng độ phospho máu thường thấp hoặc giới hạn thấp của giá trị bình thường < 0.8
mmol/l.
SA tuyến cận giáp
Xạ hình tuyến cận giáp

6.2. Chẩn đoán phân biệt
Tăng calci máu do ung thư: nồng độ calci máu tăng, PTH thấp
6.3. Biến chứng
Loãng xương.
CTCG đem đến nguy cơ lâu dài cho xương tuyến cận giáp càng sản xuất và phóng
thích nhiều PTH thì tình trạng loãng xương càng tăng. Xương sẽ mỏng manh, yếu và
dễ gãy (xương thuỷ tinh). Gẫy xương bệnh lý do loãng xương ở bệnh nhân cường
tuyến cận giáp
Sỏi thận.
Do cơ thể cố gắng bù trừ lượng calcium dư thừa bằng cách bài tiết khoáng chất ra
nước tiểu nhiều hơn, bệnh nhân sẽ có nguy cơ cao bị sỏi thận, dẫn đến tổn thương
thận.


Loét tiêu hoá.
Lượng calcium trong máu cao kích thích dạ dày tiết nhiều acid, khiến bệnh nhân dễ bị
loét tiêu hoá.
Tăng huyết áp.
Tăng lượng calcium trong máu sẽ dẫn đến nguy cơ tăng huyết áp và suy tim ứ huyết.
Bệnh tim mạch.
Mặc dù nguyên nhân và kết quả chính xác liên kết là không rõ ràng, mức calci cao có
liên quan với bệnh tim mạch, chẳng hạn như cao huyết áp và một số loại bệnh tim.
Sơ sinh cường cận giáp.
7. Điều trị
Việc điều trị CTCG được tiến hành theo các mức độ từ theo dõi quan sát đến tiến hành
phẫu thuật sẽ tuỳ thuộc nhiều yếu tố: týp CTCG cùng sự hiện diện của các triệu chứng
và dấu hiệu.
7.1. Cường tuyến cận giáp nguyên phát
7.1.1. Điều trị tăng calci máu
Nồng độ calci máu < 3 mmol/l: BN thường không có triệu chứng hoặc triệu chứng lâm

sàng nhẹ
É Uống 2- 3 lít nước / ngày
É Tránh các yếu tố làm nặng bệnh: thuốc lợi tiểu hypothiazide, mất nước, nằm bất
động tại giường trong thời gian dài hoặc không vận động, chế độ ăn giàu calci >
1g/ngày
Nồng độ calci máu > 3 mmol/l
É Truyền muối đẳng trương NaCl 9‰ tốc độ 200 – 300 ml/h
É Calcitonin liều 4UI/kg đường truyền tĩnh mạch hoặc tiêm dưới da hoặc tiêm bắp.
Calcitonin chỉ có tác dụng từ 12h- 48h đầu
É Truyền biphosphanate: Pamidronate liều 60 – 90mg trong 2h hoặc Zoledronic acid
liều 4mg trong 15 phút
7.1.2. Điều trị nội khoa


Chỉ định: bệnh nhân không có chỉ định phẫu thuật như: bệnh nhân không có đủ những
tiêu chuẩn theo khuyến cáo ở trên hoặc không có khả năng phẫu thuật như già yếu, suy
tim…
Chế độ ăn: giảm calci khoảng 400mg/ngày
Uống nước 2 – 3 lít/ngày
Tránh các yếu tố gây nặng bệnh
Uống biphosphonate: có tác dụng ức chế hủy xương, làm giảm calci máu.
É Alendronate (Fosamax) liều 5mg/ngày hoặc 70mg, 1 tuần 1 viên
É Risedronate (Actonel) liều 5mg/ngày hoặc 35mg, 1 tuần 1viên
7.1.3. Phẫu thuật cắt tuyến cận giáp
Là phương pháp duy nhất đối với các BN cường cận giáp có triệu chứng lâm sàng.
Phẫu thuật được chỉ định ở BN cường cận giáp không triệu chứng lâm sàng trong
những trường hợp sau đây:
É Tuổi < 50
É Nồng độ calci máu 2.85 mmol/l
É Độ thanh thải creatinine giảm 30%

É Giảm mật độ xương tại các vị trí: T score < -2.5
Từ trước đến nay, phẫu thuật cắt bỏ 1 hay nhiều tuyến cận giáp (parathyroidectomy) là
chọn lựa duy nhất cho các bệnh nhân CTCG có triệu chứng, và vẫn là tiêu chuẩn vàng
trong điều trị. Trong trường hợp adenoma, chỉ cần cắt bỏ một tuyến. Nếu cả 4 tuyến
đều phì đại, có thể phải cắt bỏ 3 tuyến và đôi khi cắt thêm bán phần tuyến thứ 4.
7.1.4. Theo dõi trong và sau phẫu thuật cắt tuyến cận giáp trạng
Định lượng PTH trong và sau phẫu thuật giúp xác định khối u cận giáp đã được cắt bỏ
thành công (nồng độ PTH bình thường: 10 – 60 pg/ml)
“Hội chứng xương đói” gây hạ calci máu là biến chứng thường gặp sau phẫu thuật cắt
bỏ tuyến cận giáp. Định lượng calci máu sau phẫu thuật giúp chẩn đoán. Bổ xung calci
khi có hạ calci máu liều 1.5 – 3g/ngày
Theo dõi dấu hiệu liệt hồi qui
7.2. Cường cận giáp thứ phát


Trong những trường hợp cường cận giáp thứ phát, mục tiêu đầu tiên là điều trị bệnh
gốc.
Suy thận mãn là nguyên nhân thường gặp nhất gây cường cận giáp thứ phát. Thận bị
tổn thương không thể chuyển đổi vitamin D thành dạng hoạt động được, do đó bệnh
nhân phải dùng một dạng vitamin D hoạt động để giảm bớt lượng PTH. Sau nhiều năm
điều trị, vitamin D có thể mất hiệu quả ở một số bệnh nhân, và do đó, lượng calcium
và phosphor sẽ tích luỹ rất cao.
Thuốc cinacalcet (Sensipar) có thể làm giảm lượng PTH, và giảm khả năng xảy ra hiện
tượng kể trên.
7.3. Phòng biến chứng của cường cận giáp
Uống nhiều nước: sẽ giúp phòng chống sỏi thận.
Vận động:
É Đây là cách tốt nhất để giúp xương chắc khoẻ và phòng chống loãng xương.
É Cố gắng phối hợp tập sức lực với tập chịu đựng trọng lượng.
É Tập sức lực sẽ giúp cơ xương ở 2 tay và phần cột sống trên khoẻ mạnh.

É Tập chịu đựng trọng lượng như đi bộ, chạy, leo cầu thang, nhảy dây, trượt tuyết
chủ yếu tác động vào các xương ở chân, hông và phần cột sống thấp.
É Nên chú ý tập với cường độ tăng dần. Khi đã thích nghi, nên cố gắng duy trì tập
luyện đủ 30 phút mỗi ngày.
Dùng đầy đủ lượng vitamin D cần thiết. Trước 50 tuổi, dùng ít nhất 200 đơn vị quốc tế
(IU) vitamin D mỗi ngày. Sau 50 tuổi, lượng vitamin D sử dụng cần tăng lên từ 400
đến 800 IU mỗi ngày.
Không hút thuốc. Hút thuốc làm gia tăng loãng xương và tăng nguy cơ mắc các bệnh
lý nguy hiểm khác.
Cảnh giác với những tình huống có thể làm tăng calcium máu. Rối loạn tiêu hoá kèm
ói và tiêu chảy có thể làm tăng calcium máu. Nên đi khám bệnh sớm để phát hiện kịp
thời.

TÀI LIỆU THAM KHẢO


1.

F.Richard Bringhurst, Marie B.Demay, and Henry M.Kronenberg. Hormones
and Disorder of Mineral Metabolism. Williams Textbook of Endocrinology
(2008). P 1203 – 1268.

2.

Kent Ishihara. Hyperparathyroidism. Endocrinology subspeciality consult, 2nd
edition; 2009: 167 – 175.

3.

Doleres Shoback et al. Metabolic Bone Disease. Basic and clinical

endocrinology, 8th edition. 2007: 281 – 345.