VIÊM KHỚP PHẢN ỨNG và VIÊM KHỚP vẩy nến

VIÊM KHỚP PHẢN ỨNG
Bs. Trần Thị Minh Hoa
1. Đại cương.
Viêm khớp phản ứng (VKPƯ) là một bệnh viêm khớp vô khuẩn xuất hiện sau một
nhiễm trùng ở một cơ quan nào đó trong cơ thể (chủ yếu là nhiễm khuẩn hệ tiết niệu
sinh dục và hệ tiêu hoá). VKPƯ là một bệnh mang tính chất hệ thống chứ không chỉ
giới hạn ở tổn thương khớp.
Viêm khớp phản ứng (VKPƯ), do Hans Reiter mô tả lần đầu tiên vào năm 1916 và
dưới tên gọi là bệnh Reiter. Bệnh có mối liên quan đến yếu HLA-B27 (30-50%).
2. Dịch tễ học.
Bệnh VKPƯ gặp ở mọi quốc gia trên thế giới, đặc biệt ở các nước tây Âu và châu
Mỹ. Bệnh VKPƯ biểu hiện lâm sàng rất đa dạng, mức độ nặng nhẹ của bệnh cũng rất
khác nhau, tiêu chuẩn chẩn đoán chưa được thống nhất nên hiện nay trên thế giới chưa
có số liệu công bố chính thức về tỷ lệ mắc bệnh của bệnh VKPƯ. Ttỷ lệ mắc bệnh
VKPƯ sau nhiễm khuẩn tiết niệu sinh dục và tiêu hoá là 30/100 000 dân/năm, tỷ lệ
mới mắc bệnh là 40/100 000 dân/năm.
Bệnh VKPƯ thường xẩy ra ở lứa tuổi trẻ từ 20-40 tuổi chiếm 80%, bệnh ít gặp ở trẻ
em và người cao tuổi. Bệnh VKPƯ gặp ở nam nữ với tỷ lệ ngang nhau tuy nhiên BN
nam chiếm ưu thế từ 55-70%.
Bệnh VKPƯ chiếm tỷ lệ khoảng 5% BN điều trị tại khoa Cơ xương khớp bệnh viện
Bạch Mai. Tỷ lệ nhiễm CT đường tiết niệu sinh dục ở BN VKPƯ là 38.1% cao hơn
hẳn ở bệnh VCSDK (29%), các bệnh khớp khác (5.4%) và ở người bình thường
(3.3%).
3. Cơ chế bệnh sinh.
Cơ chế bệnh sinh của bệnh VKPƯ chưa được biết rõ, theo một số tác giả, đây là bệnh
có cơ chế qua trung gian miễn dịch, trong đó sự tồn tại của các kháng nguyên (KN) vi
khuẩn trong khớp, mối liên quan với yếu tố hoà hợp mô HLA-B27 có vai trò quan
trọng. Các giả thuyêt về cơ chế bệnh sinh:
É Kháng nguyên vi khuẩn giữ vai trò trong khởi động và duy trì bệnh VKPƯ:
Chlamydia trachomatis, Yersinia, Salmonella Typhimurium, Shigella....

É Sự xuất hiện tế bào T CD 8+ đặc hiệu đáp ứng với KN vi khuẩn ở dịch khớp và
màng hoạt dịch ở BN VKPƯ . Sự tăng các sản phẩm lymphokine IL-12, IL-10 ,
yếu tố hoại tử u TNF anpha...trong huyết thanh dịch khớp.
É Yếu tố gen giữ vai trò trong quá trình mẫn cảm bệnh (susceptibity to disease),
nhiều gia đình BN có những người họ hàng cùng mắc các bệnh tương tự trong
nhóm BLCSTHTAT như bệnh VCSDK, viêm khớp vẩy nến, viêm khớp cùng
chậu.... Bệnh nhân VKPƯ có tỷ lệ dương tính với HLA-B27 từ 30-50%, và đồng
thời những người có HLA-B27 có nguy cơ cao mắc bệnh VKPƯ nói riêng và các
bệnh trong nhóm BLCSTHTAT nói chung
Vi khuẩn và bệnh VKPƯ
Vị trí xâm nhập

Vi khuẩn

Bệnh VKPƯ

niêm mạc đường tiết

Chlamydia trachomatis

50-70%

niệu, sinh dục

ureaplasma urealitycum

ít gặp

Mycoplasma hominis

Bacille Calmette-Guerin
Niêm mạc đường tiêu

Yersinia enterococlitica

25%

hoá

Salmonella typhimurium

10%

Shigella flexneri

10%

Clostridium difficile

ít gặp

Borrelia burgdorferi

1-2%

Staphycoccus aureus

ít gặp

Chlamydia pneumoniae

0.5-1%

Da, niêm mạc
Niêm mạc hô hấp
4. Triệu chứng.
4.1. Lâm sàng.

Tiền sử: cần phải khai thác kỹ tiền sử nhiễm khuẩn đường tiết niệu sinh dục, đường
ruột (đặc biệt là trong thời gian 4-8 tuần trước khi xuất hiện viêm khớp).
Viêm khớp: thường viêm một hoặc vài khớp chủ yếu ở chi dưới và không đối
xứng. Các khớp hay bị tổn thương nhất là: khớp gối, khớp bàn cổ chân, khớp bàn
ngón chân, khớp cùng chậu...


Viêm điêm bám gân: viêm gân achille, viêm cân gan bàn chân, viêm điểm bám gân
mào chậu... là các điểm bám gân hay bị tổn thương nhất.
Hội chứng tiết niệu sinh dục: viêm niệu đạo (đái khó, đái buốt) hay gặp ở nam giới.
Viêm cổ tử cung hay gặp ở bệnh nhân nữ nhưng thường không có triệu chứng.
Hội chứng mắt: viêm kết mạc, viêm võng mạc thường kết hợp với đau mắt, sợ ánh
sáng đôi khi có thể giảm thị lực cấp tính.
Hội chứng dạ dày, ruột: đau bụng, ỉa chảy.
Tổn thương da và niêm mạc:

tổn thương ở da và móng, viên loét bao qui đầu, viêm

loét lưỡi....
Tổn thương nội tạng: rất hiếm gặp viêm màng ngoài tim, hở động mạch chủ.
4.2. Cận lâm sàng.
Không có xét nghiệm đặc hiệu để chẩn đoán VKPƯ, nhưng phải tiến hành một số xét

nghiệm để chẩn đoán phân biệt với một số bệnh khác.
É Máu: công thức máu, máu lắng
É Nước tiểu: protein, tế bào
É Dịch khớp: màu sắc, số lượng bạch cầu...
É Nuôi cấy: nước tiểu, dịch khớp
É Xét nghiệm miễn dịch: Chlamydia, Salmonella...
É Xquang: các khớp tổn thơng
Xét nghiệm xác định HLA-B27: bằng phương pháp độc tế bào tiêu thụ bổ thể
Terasaki, phương pháp khuyếch đại gen PCR. Đây là xét nghiệm cần thiết trong
nghiên cứu bệnh sinh, phả hệ, yếu tố nguy cơ, nhưng không phải là xét nghiệm thường
quy trong chẩn đoán và điều trị bệnh VKPƯ vì chi phí quá cao, quy trình kỹ thuật
phức tạp chưa thể tiến hành tại các cở lâm sàng.
5. Chẩn đoán
Chẩn đoán xác định:
Tiêu chuẩn chẩn đoán của Amor (1983)
É Viêm vô khuẩn một hoặc vài khớp không đối xứng.
É Ỉa chảy, hay hội chứng lỵ.
É Viêm màng tiếp hợp mắt.


É Viêm niệu đạo, cổ tử cung.
É Viêm loét trợt da, niêm mạc.
É Cơ địa: HLA-B27 (+), hoặc có tiền sử gia đình bệnh VCSDK.
É Các xét nghiệm tìm thấy tác nhân gây bệnh trực tiếp hoặc giấn tiếp.
Bệnh VKPƯ được chẩn đoán khi có 4/7 triêu chứng trên.
Chẩn đoán phân biệt
É Viêm khớp nhiễm khuẩn.
É Bệnh lý đại tràng.
É Viêm khớp vẩy nến
É Viêm khớp dạng thấp.

É Viêm khớp trong bệnh HIV
6. Điều trị
Mức độ nặng nhẹ của bệnh VKPƯ rất khác nhau từ đau mỏi các khớp đến tình trạng
viêm khớp ngoại biên và các tổn thương ngoài khớp trầm trọng vì vậy các liệu pháp
điều trị gồm các giai đoạn khác nhau để phù hợp với bệnh cảnh lâm sàng và giai đoạn
bệnh. Hiện nay điều trị bệnh VKPƯ gồm có hai giai đoạn:
Điều trị giai đoạn cấp tính
Thuốc chống viêm không steroid (CVKS): Là thuốc điều trị cơ bản phải điều trị kéo
dài đến khi đạt được hiệu quả giảm viêm, hiện nay không có nhóm CVKS nào được
ưu tiên lựa chọn trong điều trị bệnh VKPƯ,chỉ đinh thuốc điều trị phụ thuộc vào đáp
ứng của người bệnh:
É Indomethacine (viên 75mg), uống ngày 1 viên vào lúc no.
É Diclofenac (viên 25 mg), uống ngày 2-4 viên vào lúc no
É Meloxicam (7.5-15 mg/ ngày), Rofecoxib (12.5-25mg/ngày), Nimesulid
(200mg/ngày)...là nhóm thuốc an toàn, ít tác dụng phụ trên đường tiêu hoá.
Kháng sinh: Cần phải điều trị kháng sinh ngay trong đợt viêm khớp cấp tính nếu có
kèm theo nhiếm khuẩn (đường niệu dục, tiêu hoá) nhằm hạn chế sự phát tán của KN vi
khuẩn và làm rút ngắn thời gian tiến triển của bệnh. Các nhóm kháng sinh điều trị có
hiệu quả nhất trong bệnh VKPƯ là các kháng sinh tetramycine, erythromicine, và hiện


nay là nhóm quinolol. Tuy nhiên hiệu quả của điều trị kháng sinh trong bệnh VKPƯ
còn có nhiều ý kiến không thống nhất.
É Tetracycline (viên) 0.25 g, uống 2g một ngày chia 2 lần. Không chỉ định điều trị
nhóm thuốc này cho trẻ em vì có nguy cơ làm hỏng men răng
É Docyciclline (viên) 0.25 g, uống 4 viên một ngày chia 2 lần
É Ciprofloxacine (viên) 0.4g, uống một ngày hai viên chia 2 lần. Chống chỉ định
điều trị thuốc này cho bệnh nhân dưới 12 tuổi.
Điều trị tại chỗ: Tiêm phần mềm quanh khớp, các điểm bám gân, bao gân, các lồi cầu
xương bằng các chế phẩm corticoid dạng nhũ dịch (Hydrocortison acetate,

Triamcinolol, Betamethason....) là một trong các liệu pháp điều trị tại chỗ có hiệu quả,
an toàn và chi phí thấp cho người bệnh.
Thuốc điều trị cơ bản: Sulfasalazin có hiệu quả tốt trong điều trị và kiểm soát bệnh.
Ngoài ra có thể chỉ định Methotrexat và Azathioprin.
Azathioprin liều 1mg/kg/ngày trong 1 – 2 tháng.
Thuốc kháng TNF – alpha và corticoid toàn thân không có hiệu quả và chỉ nên chỉ
định thận trọng trong một số ít trường hợp không đáp ứng điều trị với thuốc CVKS và
trường hợp viêm nhiều khớp. Liều corticoid trung bình 30-50 mg/ngày, khi đạt được
hiệu quả điều trị phải giảm liều dần và tiếp tục phối hợp điều trị với CVKS. Không
được điều trị bệnh VKPƯ bằng corticoid toàn thân kéo dài quá 1-2 tháng để tránh các
tác dụng phụ của thuốc.
Điều trị vật lý trị liệu: có hiệu quả tốt trong các trường hợp có tổn thương viêm khớp
và tổn thương phần mềm quanh khớp: chườm lạnh các khớp viêm, để các khớp viêm
ở tư thế cơ năng nhưng không được bất động tuyệt đối. Trường hợp nặng có yếu cơ,
teo cơ, dính khớp phải có các bài tập phục hồi chức năng. Phối hợp vật lý trị liệu và
phục hồi chức năng sẽ giúp người bệnh chóng phục hồi chức năng vận động khớp và
có thể rút ngắn được thời gian dùng thuốc CVKS.
Điều trị giai đoạn mạn tính
Thuốc CVKS: điều trị như giai đoạn cấp tính nhưng thời gian điều trị có thể kéo dài
hơn cho đến khi ổn định được tổn thương khớp. Cần lưu ý các tác dụng phụ của thuốc
CVKS trên hệ thống tiêu hoá, gan, thận... vì bệnh nhân đã có thời gian dài điều trị
thuốc.


Nhóm thuốc điều trị cơ bản bệnh (Desease Modifying Anti Rheumatis Drugs:
DMADRs): đây là nhóm thuốc quan trọng được chỉ định càng sớm càng tốt, thường
điều trị phối hợp với nhóm thuốc giảm đau chống viêm không steroid, thuốc có hiệu
quả sau thời gian điều trị 1-3 tháng.
Sulfasalazine (Salazopyrine): Là thuốc được lựa chọn đầu tiên nhất là ở bệnh nhân
VKPƯ có các triệu chứng ở đường tiêu hoá (viêm đại tràng mạn tính, hội chứng

Crohn...). Thuốc bắt đầu điều trị từ liều thấp 0.5-1g/ngày sau đó tăng liều lên 23g/ngày, và điều trị duy trì kéo dài từ 3-6 tháng. Lưu ý các tác dụng phụ của thuốc: rối
loạn tiêu hoá, ban ngoài da, loét miệng...
Trường hợp VKPƯ có tổn thương nhiều khớp nhỏ và nhỡ giống như bệnh cảnh lâm
sàng của bệnh viêm khớp dạng thấp nên điều trị các thuốc cơ bản như: Methotrexate
(7.5mg/tuần), muối vàng (hiện nay ít sử dụng vì nhiều tác dụng phụ và hiệu quả kém
Methotrexate). Các thuốc này điều trị kéo dài từ 3-6 tháng.
Gần đây đã có các nghiên cứu công bố về hiệu quả điều trị tốt của các tác nhân sinh
học: kháng thể đơn dòng chống yếu tố hoại tử u (anti-TNF anpha: Remicade,
Infliximab....) trong điều trị bệnh VCSDK và VKPƯ. Do chi phí điều trị nhóm thuốc
này quá cao nên chưa được áp dụng điều trị rộng rãi cho các BN bị bệnh VKPƯ nói
riêng và nhóm BLCSTHTAT nói chung.
Điều trị tổn thương ngoài khớp:
É Tổn thương mắt: phải được chẩn đoán và điều trị tại chuyên khoa mắt, đặc biệt các
tổn thương viêm mống mắt thể mi, viêm động mạch võng mạc mắt.
É Tổn thương da: trong trường hợp viêm thượng bì sừng hoá có thể điều trị các
thuốc bôi ngoài da (acid salicylic, mỡ corticoid...), kết hợp với điều trị methotrexat,
vitamin E.
É Các tổn thương tại thận như viêm cầu thận thường nhẹ và thoáng qua.
7. TIÊN LƯỢNG
Trong bệnh VKPƯ có khoảng 30-40% có thể tự hạn chế bệnh, khỏi hẳn không để lại
di chứng. Có 20-50% trường hợp tiến triển mạn tính với nhiều đợt tái phát của viêm
khớp ngoại biên và viêm phần mềm quanh khớp. Có khoảng 10-20% BN chuyển sang
thể bệnh VCSDK với hậu quả nghiêm trọng về chức năng vận động khớp, và tổn
thương ngoài khớp.


VIÊM KHỚP VẨY NẾN
PGS.TS.BS. Lê Anh Thư
1. Đại cương.
Viêm khớp vảy nến (psoriatic arthritis) là bệnh lý viêm khớp ở các khớp ngoại biên

và/hoặc cột sống, có liên quan tới bệnh vảy nến, thuộc nhóm bệnh lý khớp liên quan
đến viêm cột sống hay nhóm bệnh viêm khớp huyết thanh âm tính.
Tỷ lệ mắc viêm khớp vảy nến vào khoảng 0,05-0,1% dân số và chiếm khoảng 5-40%
trong số những bệnh nhân bị bệnh vảy nến. Bệnh có thể xuất hiện ở bất kỳ lứa tuổi
nào, song hay gặp nhất là ở độ tuổi 30-50. Tỷ lệ mắc bệnh ở nam và nữ là tương tự
nhau.
Viêm khớp thường xuất hiện nhiều năm sau khi bị vảy nến da, tuy nhiên cũng có thể
xuất hiện đồng thời, thậm chí trước khi có những tổn thương da. Mức độ nặng của tổn
thương da và khớp thường không tương xứng nhau.
2. Nguyên nhân, bệnh sinh.
Đây là một bệnh tự miễn, nguyên nhân chưa rõ, có thể do một sự kết hợp giữa yếu tố
di truyền và môi trường. Bệnh có tính chất gia đình và có mối liên hệ với kháng
nguyên HLA-B27 (thể cột sống), các HLA-DR (thể viêm nhiều khớp). Các tác nhân
nhiễm khuẩn, chấn thương có thể là những yếu tố góp phần làm khởi phát bệnh.
Quá trình sinh bênh học có vai trò quan trọng của tế bào limpho T CD8+, sự tăng tạo
các cytokine tiền viêm như TNF-α, IL-1, IL-6, IL-8; tăng sinh mạch máu, xuất hiện
của các tế bào tiền thân của hủy cốt bào trong máu.
3. Triệu chứng.
3.1. Lâm sàng


Triệu chứng tại khớp: Có thể nhẹ hoặc rất nặng, hay gặp là sưng, đau, cứng khớp,
không đối xứng một vài khớp, điển hình là ở khớp ngón xa; một số ít có viêm nhiều
khớp đối xứng; hoặc chủ yếu là đau, hạn chế vận động ở cột sống và khớp cùng chậu,
tùy theo thể lâm sàng.
Ngón tay, ngón chân hình khúc dồi (dactylitis): sưng toàn bộ một hoặc vài ngón tay
hoặc ngón chân (chân hay gặp hơn tay), gặp ở 1/3-1/2 bệnh nhân.


Bệnh lý điểm bám tận: là đặc điểm hay gặp trong viêm khớp vảy nến, bao gồm viêm

cân gan chân, viêm lồi cầu, viêm gân Achilles, viêm điểm bám các dây chằng quanh
xương chậu.
Tổn thương vảy nến trên da: có thể ít, kín đáo, thậm chí không thấy, hoặc lan rộng.
Tổn thương móng tay móng chân: lõm móng và các triệu chứng loạn dưỡng móng
khác
Các biểu hiện ngoài khớp ít gặp khác: viêm kết mạc, viêm mống mắt, hở van động
mạch chủ, loét miệng, niệu đạo, v.v.
Các thể lâm sàng thường gặp
Thể viêm các khớp ngón xa ở tay và chân
Thể viêm vài khớp không đối xứng (từ 4 khớp trở xuống): chiếm 30 – 50% bệnh nhân
viêm khớp vẩy nến
Thể viêm nhiều khớp, đối xứng (khoảng15%): bệnh cảnh giống viêm khớp dạng thấp,
song thường có yếu tố dạng thấp (RF) và kháng thể anti-CCP âm tính
Thể viêm khớp phá hủy (khoảng 5%): phá hủy sụn khớp rất nhiều, tổn thương viêm
khớp tiến triển nhanh gây phá hủy xương và biến dạng khớp nặng, điển hình là ở các
ngón tay và ngón chân.
Thể cột sống (viêm cột sống vảy nến, khoảng 5%): thường kèm theo viêm khớp cùng
chậu một bên.
Trong quá trình tiến triển bệnh có thể chuyển từ thể lâm sàng này sang thể khác. Phần
lớn các bệnh nhân bị vẩy nến (70%) viêm khớp xuất hiện sau tổn thương da nhiều
năm, chỉ có khoảng 15% viêm khớp cùng xuất hiện cùng lúc với tổn thương da và
móng, 15% các BN còn lại viêm khớp xuất hiện trước tổn thương da, đặc biệt hay gặp
ở trẻ em.
Khởi đầu viêm khớp thường biểu hiện âm thầm nhưng cũng có thể tiến triển cấp tính
rầm rộ (khoảng 1/3 BN). Các triệu chứng xuất hiện thường nghèo nàn. Phần lớn các
BN có tiền sử gia đình bị vẩy nến.
3.2. Cận lâm sàng:
Xét nghiệm:
Không có xét nghiệm nào đặc hiệu cho viêm khớp vảy nến.

Hội chứng viêm: Tăng tốc độ máu lắng, tăng CRP
Thiếu máu trong bệnh lý mạn tính, có thể có tăng bach cầu
Có thể có tăng nồng độ gamma globulin, tăng nồng độ bổ thể
Có thể có tăng acid uric máu
ANA, RF, anti-CCP thường âm tính (một tỷ lệ nhỏ bệnh nhân có thể có RF và ANA
dương tính)
Dịch khớp là dịch viêm không đặc hiệu
Chẩn đoán hình ảnh
X quang thường qui: Tổn thương trên X quang bao gồm những tổn thương phá hủy
xương khớp và tổn thương tân tạo xương (tăng sinh màng xương ở thân xương cạnh
khớp tổn thương).
Thông thường nhất là tổn thương bào mòn, hẹp khe khớp, có thể dính khớp ở các khớp
liên đốt ở ngón tay và ngón chân, không đối xứng, ít khi có tình trạng mất chất khoáng
đầu xương.
Tổn thương đặc hiệu là dấu hiệu phá hủy kiểu gọt nhọn đầu xa các xương đốt ngón
kèm dãn rộng và lõm bề mặt đốt xương kế cận tạo nên hình ảnh “bút chì cắm trong
tách” (pencil-in-cup)
Tiêu xương nặng có thể làm cho khe khớp rộng ra và biến dạng khớp nặng.
Có thể có hình ảnh viêm khớp cùng chậu một bên; hình ảnh cầu xương to, thô, không
đối xứng ở cột sống (khác với cầu xương mảnh và đối xứng trong viêm cột sống dính
khớp).
Chụp cộng hưởng từ (MRI): ít khi cần thiết, tuy nhạy hơn X quang thường qui, giúp
đánh giá sớm các tổn thương viêm điểm bám gân và các tổn thương quanh khớp, viêm
khớp cùng chậu.
4. Chẩn đoán.
4.1. Chẩn đoán xác định:
Tiêu chuẩn chẩn đoán của Moll và Wright 1973:
Tiêu chuẩn này đòi hỏi phải đáp ứng đủ 3 yếu tố sau
É Viêm khớp (viêm khớp ngoại vi và/ hoặc viêm khớp cùng chậu hoặc viêm cột

sống)


É Có bệnh vẩy nến
É Yếu tố dạng thấp trong huyết thanh âm tính
Tiêu chuẩn này có độ đặc hiệu 98% và độ nhạy 91%:
Tiêu chuẩn CASPAR sửa đổi (2006):
Chẩn đoán viêm khớp vảy nến khi có bệnh lý viêm khớp rõ ràng kèm theo có ít nhất 3
điểm trong các đặc điểm sau:
É Hiện tại có bệnh vảy nến (được tính 2 điểm, các đặc trưng khác được tính 1 điểm)
É Tiền sử bệnh vảy nến (không tính nếu hiện tại có vảy nến)
É Tiền sử gia đình bị vảy nến (không tính nếu bệnh nhân hiện tại hoặc tiền sử có vảy
nến)
É Hiện tại hoặc tiền sử có sưng ngón tay, ngón chân hình khúc dồi.
É Hình ảnh tạo xương mới cạnh khớp
É Yếu tố dạng thấp âm tính
É Tổn thương loạn dưỡng móng điển hình của bệnh vảy nến: lõm mõng, tăng sừng
hóa, bong móng
Tiêu chuẩn này có độ đặc hiệu 98,7%; độ nhạy 91,4%
4.2. Chẩn đoán phân biệt:
Viêm khớp dạng thấp
Trong VKDT nữ chiếm nhiều hơn. Tổn thương chủ yếu ở khớp bàn ngón và khớp
ngón gần đối xứng 2 bên, ít gặp ở khớp ngón xa và cột sống. BN không có viêm các
điểm bám gân và ngón tay ngón chân hình khúc dồi, không có tổn thương vẩy nến tại
da và móng.
XQ bàn tay: hình ảnh mất chất khoáng đầu xương, không có hình ảnh bút chì cắm
trong lọ mực và không có viêm khớp cùng chậu.
Viêm cột sống dính khớp, viêm khớp phản ứng và hội chứng Reiter
Cần phân biệt với nhóm bệnh lý cột sống huyết thanh âm tính, đặc biệt là VCSDK
Viêm cột sống dính khớp gặp chủ yếu ở nam giới, không có ngón tay hình khúc dồi,

không có tổn thương da và móng của bệnh vẩy nến. Cột sống bị tổn thương nặng hơn,
các các cầu xương có nhiều hơn, vận động của cột sống bị hạn chế nặng hơn, viêm
khớp cùng chậu ở giai đoạn 4 gặp nhiều hơn.


Gút cấp tính.
Đối với viêm khớp vẩy nến thể vài khớp không đối xứng cần phân biệt với gut. Trong
gut cấp, không bị viêm sưng nóng đỏ, đau nhiều phần mềm quanh khớp. Trong VK
vẩy nến mức độ viêm khớp nhẹ nhàng hơn và không có viêm phần mềm quanh khớp.
Thoái hóa khớp
Trường hợp BN VK vẩy nến có tổn thương ở khớp ngón xa cần phân biệt với thoái
hóa khớp. Trong thoái hóa khớp BN đau khớp kiểu cơ học, không có tổn thương da và
móng như trong viêm khớp vẩy nến
Tổn thương da trong bệnh lý khác, không phải do vảy nến
5. Điều trị.
5.1. Nguyên tắc điều trị
Kết hợp điều trị song song các tổn thương da và khớp. Hầu hết các thuốc điều trị viêm
khớp cũng có tác dụng trên các tổn thương da.
Kết hợp giữa dùng thuốc và các biện pháp khác: giáo dục bệnh nhân, vật lý trị liệu để
hồi phục chức năng vận động; ngoại khoa có thể cần thiết để chỉnh sửa, thay khớp ở
giai đoạn muộn.
Với các thể viêm khớp nhẹ, khu trú ở một vài khớp có thể chỉ cần dùng các thuốc
kháng viêm không steroid đơn độc hoặc phối hợp với chích corticosteroid tại khớp.
Thể trung bình, nặng thường đòi hỏi sử dụng các thuốc điều trị cơ bản như
methotrexate và/hoặc các chế phẩm sinh học.
5.2. Điều trị tổn thương da
Nhẹ: dùng thuốc bôi tại chỗ như anthralin, mỡ vitamin D, mỡ salixylate, mỡ
corticosteroid
Nặng hơn: phối hợp với các thuốc điều trị toàn thân như methotrexate, liệu pháp hóaquang (methoxypsoralen kết hợp với chiếu tia cực tím A sóng dài), các dẫn chất acid
retinoic (etretinate), cyclosporin, các chế phẩm sinh học.

5.3. Các thuốc điều trị viêm khớp vảy nến
Thuốc kháng viêm không steroid (NSAID)


Đây là nhóm thuốc thường được lựa chọn đầu tiên, song chủ yếu để điều trị triệu
chứng, thường không có tác dụng trên tổn thương da, không ngăn chặn được sự phá
hủy khớp.
Cần lưu ý các tác dụng phụ, đặc biệt trên đường tiêu hóa, thận, và nguy cơ tim mạch
(đối với các thuốc ức chế chọn lọc COX-2).
Corticosteroid:
Rất thận trọng khi sử dụng thuốc corticoid đường toàn thân vì hiệu quả hạn chế và có
thể làm cho bệnh nặng lên khi giảm liều hoặc ngưng thuốc, đặc biệt là biến chứng gây
đỏ da toàn thân.
Corticoid có thể cần thiết đối với những bệnh nhân đã sử dụng kéo dài hoặc trong
những đợt bệnh bùng phát nặng, ít đáp ứng với các biện pháp điều trị khác.
Đối với các thể viêm vài khớp có thể sử dụng tiêm corticoid nội khớp.
Các thuốc điều trị cơ bản, làm thay đổi bệnh (DMARD):
Chỉ định cho viêm khớp vảy nến trung bình và nặng. Các thuốc này có tác dụng đối
với cả tổn thương da và khớp.
Methotrexate: là thuốc được sử dụng rộng rãi nhất trong điều trị viêm khớp vảy nến.
Sử dụng một lần mỗi tuần, liều lượng 7,5-25 mg/tuần, bắt đầu từ liều thấp 7,5-10
mg/tuần, tăng dần tùy theo đáp ứng điều trị và tác dụng phụ. Liều trên 15 mg/tuần có
thể dùng dạng
tiêm bắp hoặc tiêm dưới da. Methotrexate liều thấp nói chung ít tác dụng phụ và đa
phần là nhẹ, gồm buồn nôn, chán ăn, viêm dạ dày, mệt, tăng nhẹ men gan, nặng hơn là
ức chế tủy xương, nhiễm độc gan, xơ phổi. Việc bổ sung acid folic 1-5 mg/ngày có thể
làm hạn chế tác dụng phụ của methotrexate.
Các DMARD khác: Sulfasalazine, leflunomide, hydroxychloroquine, cyclosporine A
và các thuốc ức chế miễn dịch khác cũng có thể được sử dụng nếu không dùng được
methotrexate.

Các chế phẩm sinh học:
Được chỉ định cho những bệnh nhân nặng hoặc không đáp ứng đầy đủ với các thuốc
DMARD cổ điển như methortrexate. Các thuốc này có thể dùng đơn độc hoặc phối
hợp với methotrexate.


Thuốc kháng tế bào limpho B (rituximab), một số chế phẩm sinh học khác.
Các thuốc kháng TNF-α: infliximab, etanercept, adalimumab
Các thuốc ức chế yếu tố đồng kích thích (ức chế hoạt hóa tế bào T): alefacept,
efalizumab
6. Theo dõi và tiên lượng.
Tiên lượng phụ thuộc vào mức độ tổn thương da và số lượng khớp viêm. Đa số bệnh
nhân có tổn thương khớp nhẹ và khú trú ở một vài khớp. Khoảng 20% bệnh nhân có
thể tiến triển nặng và nhanh dẫn đễn phá hủy, biến dạng khớp và gây tàn tật nặng.
Các yếu tố tiên lượng nặng: Tổn thương da lan rộng, tổn thương móng nặng, tổn
thương nhiều khớp, nhiễm HIV. Việc sử dụng corticosteroid có thể là một yếu tố góp
phần làm tăng nặng bệnh.
Cần theo dõi các tác dụng phụ của thuốc, biến chứng nhiễm trùng ở da, phát hiện, điều
trị các bệnh phối hợp (NC dịch tế học cho thấy có mối liên hệ giữa vảy nến và hội
chứng chuyển hóa).

TÀI LIỀU THAM KHẢO
1.

Efthimion P and Markenson JA. Psoriatic arthritis- Manual of Rheumatology and
Outpatient Orthopedic Disorders, 5th edition. Lippincott Williams & Walkins,
Philadelphia 2006.

2.

Weger W. Current status and new developments in the treatment of psoriasis and
psoriatic arthritis with biological agents. Br J Pharmacol. 2010,160 (4):810-20.

3.

Mease PJ. Psoriatic arthritis - update on pathophysiology, assessment, and
management. Bull NYU Hosp Jt Dis. 2010;68 (3):191-8.

4.

Jones G; Crotty M; Brooks P. Interventions for treating psoriatic arthritis.
Cochrane Database of Systematic Reviews: 2009 Volume (1).

5.

Gottlieb A, Korman NJ, Gordon KB, et al. Psoriatic arthritis: Overview and
guidelines of care for treatment with an emphasis on the biologics. J Am Acad
Dermatol 2008;58:851-64.

6.

Taylor W, Gladman D, Helliwell P, Marchesoni A, Mease P, Mielants H.
Classification criteria for psoriatic arthritis: development of new criteria from a
large international study. Arthritis Rheum 2006;54:2665-73.


7.

Gladman DD, Antoni C, Mease P, Clegg DO, Nash P. Psoriatic arthritis:
epidemiology, clinical features, course, and outcome. Ann Rheum Dis. 2005;64

(Suppl 2):ii14.

8.

Mease PJ. Psoriatic arthritis therapy advances. Curr Opin Rheumatol.
2005;17:426.

9.

Helliwell PS, Taylor WJ. Classification and diagnostic criteria for psoriatic
arthritis. Ann Rheum Dis. 2005;64 (Suppl 2):ii3.