Nghiên cứu đặc điểm dịch tễ Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản (PRRS) ở lợn tại hai huyện thuộc tỉnh Bắc Ninh, vai trò của một số vi khuẩn có khả năng gây viêm phổi kế phát và biện pháp điều trị.

ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN
TRƢỜNG ĐẠI HỌC NÔNG LÂM
--------------

NGUYỄN THỊ HIỀN

NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM DỊCH TỄ HỘI CHỨNG RỐI LOẠN HÔ HẤP VÀ
SINH SẢN (PRRS) Ở LỢN TẠI HAI HUYỆN THUỘC TỈNH BẮC NINH,
VAI TRÒ MỘT SỐ VI KHUẨN CÓ KHẢ NĂNG GÂY VIÊM PHỔI KẾ
PHÁT VÀ BIỆN PHÁP ĐIỀU TRỊ

KHÓA LUẬN TỐT NGHIỆP ĐẠI HỌC
Hệ đào tạo:

Chính quy

Chuyên ngành:

Thú y

Lớp: 43A Thú y Khoa: Chăn nuôi thú y
Khóa học:

2011 - 2015

Giảng viên hƣớng dẫn:

TS. Nguyễn Văn Quang

Thái Nguyên - năm 2015

1

ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN
TRƢỜNG ĐẠI HỌC NÔNG LÂM
--------------

NGUYỄN THỊ HIỀN

NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM DỊCH TỄ HỘI CHỨNG RỐI LOẠN HÔ HẤP VÀ
SINH SẢN (PRRS) Ở LỢN TẠI HAI HUYỆN THUỘC TỈNH BẮC NINH,
VAI TRÒ MỘT SỐ VI KHUẨN CÓ KHẢ NĂNG GÂY VIÊM PHỔI KẾ
PHÁT VÀ BIỆN PHÁP ĐIỀU TRỊ

KHÓA LUẬN TỐT NGHIỆP ĐẠI HỌC

Hệ đào tạo:

Chính quy

Chuyên ngành:

Thú y

Lớp: 43A Thú y Khoa: Chăn nuôi thú y
Khóa học:

2011 – 2015

Giảng viên hƣớng dẫn: TS. Nguyễn Văn Quang

Thái Nguyên - năm 2015


i

LỜI CẢM ƠN
Qua thời gian học tập và rèn luyện tại trường Đại học Nông Lâm Thái
Nguyên và thực tập tốt nghiệp tại cơ sở tôi đã hoàn thành đợt thực tập. Tôi
xin bày tỏ lòng biết ơn chân thành tới: Ban giám hiệu nhà trường Đại học
Nông Lâm - Thái Nguyên, Ban chủ nhiệm khoa chăn nuôi thú y, cùng toàn
thể thầy cô giáo trong trường đã nhiệt tình dạy dỗ, dìu dắt tôi trong suốt thời
gian học tập tại trường.
Đặc biệt, tôi xin chân thành cảm ơn thầy giáo hướng dẫn: Nguyễn Văn
Quang, người đã tận tình chỉ bảo hướng dẫn tôi trong quá trình thực tập và
giúp tôi hoàn thành khóa luận tốt nghiệp.
Tôi xin cảm ơn Bộ môn Vi trùng, Virus Viện Thú y Quốc gia cùng
các anh chị tại cơ quan về sự hợp tác giúp đỡ tôi trong quá trình thực tập
tốt nghiệp.
Đồng thời, tôi xin gửi lời cảm ơn tới ông Nguyễn Nhân Lừng Chi cục
trưởng cùng toàn thể anh chị phòng dịch tễ Chi cục Thú y tỉnh Bắc Ninh đã
tạo điều kiện và giúp đỡ tôi trong suốt quá trình thực tập.
Cuối cùng, tôi xin bày tỏ lòng biết ơn cảm ơn gia đình, bạn bè đã luôn
động viên giúp đỡ, tạo điều kiện thuận lợi để tôi học tập và hoàn thành tốt quá
trình thực tập.
Tôi xin chân thành cảm ơn!
Thái Nguyên, ngày

tháng

Sinh viên

Nguyễn Thị Hiền

năm 2015


ii

DANH MỤC CÁC BẢNG
Bảng 4.1:

Kết quả xác định tỷ lệ lợn mắc PRRS theo loại lợn tại tỉnh Bắc
Ninh từ năm 2010 đến 2015 ....................................................... 34

Bảng 4.2:

Kết quả xác định tỷ lệ lợn mắc và chết do PRRS ở các loại lợn 36

Bảng 4.3:

Kết quả xác định tỷ lệ lợn mắc và chết do PRRS theo mùa vụ.. 37

Bảng 4.4:

Kết quả tổng hợp triệu chứng, bệnh tích chủ yếu ở lợn có
huyết thanh dương tính với PRRS. ............................................. 40

Bảng 4.5:

Kết quả phân lập vi khuẩn A. pleuropneumoniae, P. multocida
và S. suis ở mẫu bệnh phẩm phổi và cuống họng của lợn. ......... 42

Bảng 4.6:

Kết quả giám định một số đặc tính sinh vật, hóa học của các
chủng vi khuẩn A. pleuropneumoniae phân lập được ................ 45

Bảng 4.7:

Kết quả giám định một số đặc tính sinh vật, hóa học của các
chủng vi khuẩn P. multocida phân lập được. ............................. 47

Bảng 4.8:

Kết quả giám định một số đặc tính sinh vật, hóa học của các
chủng vi khuẩn S. suis phân lập được ........................................ 48

Bảng 4.9:

Kết quả xác định mức độ mẫn cảm với một số kháng sinh của
các chủng vi khuẩn A. pleuropneumoniae phân lập được.......... 50

Bảng 4.10: Kết quả xác định mức độ mẫn cảm với một số kháng sinh của
các chủng vi khuẩn P. multocida phân lập được. ...................... 51
Bảng 4.11: Kết quả xác định mức độ mẫn cảm với một số kháng sinh của
các chủng vi khuẩn S. suis phân lập được. ................................. 53
Bảng 4.12: Kết quả điều trị thử nghiệm lợn nghi mắc viêm phổi ................ 56

iii

DANH MỤC CÁC HÌNH
Hình 4.1:

Biểu đồ tỷ lệ lợn mắc PRRS giữa hai huyện tại tỉnh Bắc Ninh . 35

Hình 4.2:

Biểu đồ tỷ lệ chết do PRRS giữa hai huyện tại tỉnh Bắc Ninh... 35

Hình 4.3:

Biểu đồ tỷ lệ mắc PRRS giữa các loại lợn ................................. 37

Hình 4.4:

Biểu đồ tỷ lệ chết do mắc PRRS giữa các loại lợn..................... 37

Hình 4.5:

Biểu đồ tỷ lệ lợn mắc PRRS theo mùa vụ .................................. 38

Hình 4.6:

Biểu đồ tỷ lệ lợn chết do PRRS theo mùa vụ ............................. 38

Hình 4.7:

Biểu đồ tỷ lệ phân lập vi khuẩn A. pleuropneumoniae, P.

multocida và S. suis ở mẫu bệnh phẩm lợn có huyết thanh
dương tính với PRRSV ............................................................... 43


iv

DANH MỤC CÁC TỪ, CỤM TỪ VIẾT TẮT
ARN:

Axít ribonucleic

A. pleuropneumoniae: Actinobaccillus pleuroneumoniae
cs:

Cộng sự

Nxb:

Nhà xuất bản

P. multocida:

Pasteurella multocida

PRRS:

Porcine respiratory and rerpoductive syndrome

PRRSV:

Porcine respiratory and rerpoductive syndrome virus

Sta. aureus:

Staphylococcus aureus

S. suis:

Streptococcus suis

TT:

Thứ tự

tr:

Trang


v

MỤC LỤC
PHẦN 1: MỞ ĐẦU.......................................................................................... 1
1.1. Đặt vấn đề................................................................................................... 1
1.2 Mục đích của đề tài .................................................................................... 2
1.3. Mục tiêu và yêu cầu của đề tài. .................................................................. 2
1.4. Ý nghĩa khoa học và ý nghĩa thực tiễn của đề tài ...................................... 2
1.4.1. Ý nghĩa khoa học .................................................................................... 2
1.4.2. Ý nghĩa thực tiễn ..................................................................................... 2
PHẦN 2 TỔNG QUAN TÀI LIỆU ............................................................... 3

2.1. Cơ sở khoa học và pháp lý đề tài ............................................................... 3
2.1.1. Sơ lược nghiên cứu về hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản (PRRS) ở
lợn ...................................................................................................................... 3
2.1.2. Vai trò của vi khuẩn A. pleuropneumoniae, P. multocida và S. suis .... 10
2.2. Tổng quan các nghiên cứu trong và ngoài nước ...................................... 26
2.2.1. Tình hình nghiên cứu trên thế giới ........................................................ 26
2.1.2. Tình hình nghiên cứu trong nước.......................................................... 29
PHẦN3: ĐỐI TƢỢNG, NỘI DUNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU......30
3.1. Đối tượng và phạm vi nghiên cứu............................................................ 30
3.2. Địa điểm và thời gian tiến hành ............................................................... 30
3.3. Nội dung nghiên cứu ................................................................................ 30
3.3.1. Nghiên cứu đặc điểm dịch tễ bệnh tai xanh ở tỉnh Bắc Ninh ............... 30
3.3.2. Phân lập và xác định vi khuẩn A. pleuropneumoniae, P. multocida và S.
suis ở mẫu bệnh phẩm dương tính với PRRSV tại tỉnh Bắc Ninh .................. 30
3.3.3. Nghiên cứu biện pháp điều trị ............................................................... 30
3.4. Phương pháp nghiên cứu và các chỉ tiêu theo dõi ................................... 30
3.4.1. Phương pháp nghiên cứu dịch tễ. .......................................................... 30
3.4.2. Phương pháp lấy mẫu. ........................................................................... 31


vi

3.4.3. Phương pháp xác định mẫu bệnh phẩm lợn dương tính với PRRSV và
phân lập vi khuẩn A. pleuropneumoniae, P. multocida, S. suis. ..................... 31
3.4.4. Phương pháp xác định đặc tính sinh vật, hóa học của vi khuẩn A.
pleuropneumoniae, P. multocida và S. suis. ................................................... 31
3.4.5. Phương pháp xác định mức độ mẫn cảm với một số kháng sinh của các
chủng vi khuẩn A. pleuropneumoniae, P. multocida và S. suis phân lập được......31
3.4.6. Xây dựng phác đồ điều trị lợn nghi mắc viêm phổi và PRRS .............. 32
3.4.7. Phương pháp xử lý số liệu..................................................................... 32

PHẦN 4: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU VÀ THẢO LUẬN .......................... 33
4.1. Tình hình dịch PRRS ở lợn và kết quả chẩn đoán tại tỉnh Bắc Ninh ...... 33
4.1.1. Kết quả xác định tỷ lệ lợn mắc và tử vong do PRRS tại một số huyện
thuộc tỉnh Bắc Ninh từ năm 2010 - 2015 ........................................................ 33
4.1.2. Kết quả xác định tỷ lệ lợn mắc và chết do PRRS theo loại lợn, mùa vụ. .......35
4.1.3. Kết quả tổng hợp triệu chứng bệnh tích chủ yếu của lợn mắc và chết do
PRRS. .............................................................................................................. 39
4.2. Phân lập và giám định đặc tính sinh học của vi khuẩn A. pleuropneumoniae, P.
multocida và S. suis ở mẫu bệnh phẩm lợn có triệu chứng đường hô hấp tại tỉnh Bắc
Ninh ................................................................................................................. 41
4.2.1. Kết quả phân lập vi khuẩn A. pleuropneumoniae, P. multocida và S.
suis ở mẫu bệnh phẩm lợn dương tính với PRRS. .......................................... 41
4.2.2. Giám định đặc tính sinh vật, hóa học của của vi khuẩn A. pleuropneumoniae,
P. multocida và S. suis ở mẫu bệnh phẩm lợn có triệu chứng bệnh đường hô
hấp. .................................................................................................................. 44
4.2.3. Kết quả xác định khả năng mẫn cảm với một số kháng sinh của các chủng
vi khuẩn A. pleuropneumoniae, P. multocida và S. suis phân lập được ................ 49
4.3. Kết quả thử nghiệm một số phác đồ điều trị lợn nghi mắc viêm phổi..... 54


vii

PHẦN 5: KẾT LUẬN VÀ KIẾN NGHỊ ..................................................... 58
5.1. Kết luận .................................................................................................... 58
5.2. Kiến nghị .................................................................................................. 59
TÀI LIỆU THAM KHẢO ............................................................................ 60
I. Tài liệu trong nước....................................................................................... 60
II.Tài liệu nước ngoài ...................................................................................... 64

1

PHẦN 1
MỞ ĐẦU
1.1. Đặt vấn đề
Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản (PRRS) ở lợn hay con gọi là
bệnh Tai xanh là bệnh truyền nhiễm do virus gây nên, bệnh xảy ra ở mọi lứa
tuổi với biểu hiện đặc trưng của bệnh là gây ra những rối loạn về sinh sản
(hiện tượng sảy thai, đẻ non hay lợn con sinh ra chết yểu, chết non...), những
rối loạn về hô hấp (ho, khó thở...), bệnh gây chết nhanh ở lợn con trước và
trong giai đoạn cai sữa, giai đoạn nuôi thịt.
Chăn nuôi lợn tại tỉnh Bắc Ninh khá phát triển. Tính đến tháng
10/2014, tỉnh Bắc Ninh có 410.678 con lợn, trong đó có 364.329 lợn thịt,
45.781 lợn nái, 568 lợn đực giống. Chăn nuôi lợn đã mang lại nguồn thu nhập
cao cho nhiều hộ gia đình. Những năm gần đây, dịch lợn Tai xanh thường xảy
ra trên địa bàn tỉnh gây những thiệt hại lớn cho người chăn nuôi. Các năm
2007, 2008, 2010, 2011, 2012, 2013 đều xảy ra dịch bệnh Tai xanh trên địa
bàn tỉnh. Đặc biệt năm 2010, dịch Tai xanh đã làm 64.073 lợn mắc bệnh, số
tiêu hủy là 29.742 con, thiệt hại khoảng 60 tỷ đồng. Bệnh Tai xanh đã trở
thành một hiểm họa đe dọa thường trực cho nghành chăn nuôi của tỉnh. Là
một bệnh mới xuất hiện, trong khi việc nghiên cứu đặc điểm dịch tễ, đánh giá
sự ảnh hưởng của bệnh tới năng suất chăn nuôi; phân lập các vi khuẩn bội
nhiễm gây viêm phổi... chưa được thực hiện. Trong bệnh Tai xanh, lợn chết
nhiều là do vi khuẩn gây viêm phổi kế phát. Việc sử dụng các phác đồ điều trị
đã được Chi cục thú y tỉnh Bắc Ninh thực hiện một cách tích cực, song chưa
đạt hiệu quả như mong muốn. Nguy cơ cũng như thiệt hại trong chăn nuôi lợn
do dịch Tai xanh gây ra đối với tỉnh Bắc Ninh là rất lớn. Vì vậy việc xác định
vai trò của vi khuẩn gây viêm phổi kế phát để có phác đồ điều trị có hiệu quả
là cần thiết.

2

Xuất phát từ tình hình thực tế nêu trên, em tiến hành đề tài: “Nghiên
cứu đặc điểm dịch tễ Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản (PRRS) ở lợn
tại hai huyện thuộc tỉnh Bắc Ninh, vai trò của một số vi khuẩn có khả năng
gây viêm phổi kế phát và biện pháp điều trị”.
1.2 Mục đích của đề tài
Xác định một số đặc điểm dịch tễ hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản
ở lợn tại hai huyện thuộc tỉnh Bắc Ninh, vai trò của một số vi khuẩn gây viêm
phổi trên đàn lợn, từ đó giảm thiểu tác hại của dịch bệnh.
1.3. Mục tiêu và yêu cầu của đề tài.
- Xác định một số đặc điểm dịch tễ bệnh Tai xanh ở lợn trên địa bàn
tỉnh Bắc Ninh.
- Phân lập vi khuẩn A. pleuropneumoniae, P. multocida và S. suis ở
mẫu bệnh phẩm dương tính với PRRSV tại tỉnh Bắc Ninh.
- Đề xuất một số phác đồ điều trị bệnh viêm phổi cho lợn.
1.4. Ý nghĩa khoa học và ý nghĩa thực tiễn của đề tài
1.4.1. Ý nghĩa khoa học
Kết quả của đề tài là những thông tin khoa học hoàn thiện thêm đặc
điểm dịch tễ bệnh Tai xanh ở lợn tại tỉnh Bắc Ninh, về vai trò của ba loại vi
khuẩn (A. pleuropneumoniae, P. multocida, S. suis) trong bệnh Tai xanh ở
lợn. Từ đó có cơ sở đề xuất biện pháp phòng chống bệnh hiệu quả.
1.4.2. Ý nghĩa thực tiễn
Đề tài giúp các địa phương hạn chế thiệt hại do dịch bệnh Tai xanh
gây ra trên lợn, góp phần phát triển chăn nuôi lợn.
Từ những kết quả nghiên cứu thu được, góp phần bổ xung và làm rõ
đặc điểm dịch tễ học của Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở lợn xuất
hiện trên đàn lợn nuôi ở Việt Nam nói chung và trên địa bàn tỉnh Bắc Ninh
nói riêng.

3

PHẦN 2
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
2.1. Cơ sở khoa học và pháp lý đề tài
2.1.1. Sơ lược nghiên cứu về hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản (PRRS)
ở lợn
2.1.1.1. cấu trúc virus gây Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản (PRRS) ở
lợn và các đặc tính sinh học
 Cấu trúc
Nguyễn Bá Hiên và cs (2012) [12] cho biết, virus gây Hội chứng rối
loạn hô hấp và sinh sản ở lợn là một virus có hình cầu, có vỏ bọc ngoài với
đường kính của virion vào khoảng 45 - 55 nm, nucleocapsid có đường kính từ
30 - 35 nm, là ARN virus với bộ gen là một phân tử ARN sợi đơn dương, có
những đặc điểm chung của nhóm Arterivirus sợi ARN này có kích thước
khoảng 15 kilobase, có 9 ORF (open reading frame) mã hóa cho 9 protein cấu
trúc.
Tuy nhiên có 6 phân tử protein chính có khả năng trung hòa kháng thể
bao gồm 4 phân tử glycoprotein, 1 phân tử protein màng (M) và 1 protein vỏ
nhân virus (N). Nhưng hoạt động trung hòa xảy ra mạnh với các protein có
khối lượng phân tử 45,31 và 25kDa.
 Đặc tính sinh học của virus
Virus gây PRRS rất thích hợp với đại thực bào, đặc biệt là đại thực bào
hoạt động ở vùng phổi. Virus nhân lên ngay bên trong đại thực bào, sau đó
phá huỷ và giết chết đại thực bào (tới 40%). Đại thực bào bị giết chết nên sức
đề kháng của lợn mắc bệnh bị suy giảm nghiêm trọng. Do vậy lợn mắc PRRS
thường dễ bị nhiễm khuẩn thứ phát. Virus không gây ngưng kết với các loại
hồng cầu gà, dê, thỏ, chuột, hồng cầu type O của người. Virus phát triển tốt

trên môi trường tế bào đại thực bào phế nang lợn, trên tế bào dòng CL 2621,
tế bào MA 140 với bệnh tích phá huỷ tế bào, sau 2 - 6 ngày tế bào co tròn, tập


4

trung thành cụm dày lên, nhân co lại cuối cùng bong ra. Tuy có một số khác
biệt về di truyền và kiểu hình nhưng các chủng virus Bắc Mỹ và các chủng
virus Châu Âu lại cùng gây ra các triệu chứng lâm sàng về hô hấp và sinh sản
ở lợn rất giống nhau. Dựa vào những kết quả nghiên cứu tổn thương đại thể
và vi thể của tổ chức phổi lợn mắc bệnh, người ta chia ra hai nhóm virus là
nhóm virus có độc lực cao và nhóm virus có độc lực thấp. Nhóm virus có độc
lực cao thường gây ra các tổn thương ở tổ chức phổi lợn bệnh nặng hơn nhóm
virus có độc lực thấp. Kegong Tian và Yu (2007) [41] khi nghiên cứu về sự
biến đổi về độc lực của PRRSV tại Trung Quốc cho rằng, virus đã có sự biến
đổi về độc lực và hậu quả lợn nhiễm virus này có tỷ lệ chết cao, trên 20%
trong tổng số nhiễm bệnh.
2.1.1.2. Sức đề kháng và khả năng gây bệnh của virus
 Sức đề kháng của virus
Nguyễn Bá Hiên và cs (2012) [12], PRRSV có thể tồn tại 1 năm trong
nhiệt độ lạnh từ -200C đến -700C; trong điều kiện 40C, virus có thể sống 1
tháng; với nhiệt độ cao, cũng như các virus khác , PRRSV đề kháng kém: ở
370C chịu đựng được trong vòng 48 giờ, 560C bị giết sau 1 giờ. Trong huyết
thanh bảo quản ở 40C hoặc -200C, sau 72 giờ có thể phân lập được PRRSV từ
58% số mẫu.
Với các hóa chất sát trùng thông thường và môi trường có pH axit,
virus dễ dàng bị tiêu diệt. Virus sống được trong pH từ 6,5 - 7,5; nhưng nhanh
chóng bị bất hoạt tại pH < 6 hoặc pH > 7,5. Ánh sáng mặt trời, tia tử ngoại vô
hoạt virus nhanh chóng.
 Khả năng gây bệnh của virus

Người và các động vật khác không mắc PRRS, tuy nhiên trong các loài
thuỷ cầm chân màng có vịt trời (Mallard duck) lại mẫn cảm. Virus có thể
nhân lên ở loài động vật này và chính đây là nguồn reo rắc mầm bệnh trên


5

diện rộng nên rất khó khống chế. Virus gây bệnh cho lợn ở tất cả các lứa tuổi,
nhưng lợn con và lợn nái mang thai thường mẫn cảm hơn cả. Lợn rừng là
động vật mang trùng và có thể coi là nguồn dịch thiên nhiên (Tô Long Thành,
2007) [29]. Về độc lực, người ta thấy virus gây PRRS tồn tại dưới 2 dạng đó
là dạng cổ điển và dạng biến thể độc lực cao. Dạng cổ điển có độc lực thấp, ở
dạng này khi lợn mắc bệnh thì có tỷ lệ chết thấp, chỉ từ 1 - 5% trong tổng đàn.
Dạng biến thể độc lực cao gây nhiễm bệnh cho lợn lây lan nhanh, trầm trọng
và chết nhiều (Kegong Tian và Yu, 2007) [41].
2.1.1.3. Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở lợn
 Loài vật mắc bệnh
Nguyễn Bá Hiên và cs (2012) [12] cho biết, PRRSV chỉ gây bệnh cho
lợn, lợn ở tất cả các lứa tuổi đều cảm nhiễm, nhưng lợn con và lợn nái mang
thai thường mẫn cảm hơn cả. Loài lợn rừng cũng mắc bệnh, đây có thể coi là
nguồn dịch thiên nhiên.
Về mặt độc lực người ta thấy PRRSV tồn tại dưới 2 dạng:
- Dạng cổ điển: có độc lực thấp, ở dạng này khi lợn mắc bệnh thì có tỷ
lệ chết thấp, chỉ từ 1 - 5% trong tổng đàn.
- Dạng biến thể độc lực cao: gây nhiễm và chết nhiều lợn.
Người và các động vật khác không mắc bệnh, tuy nhiên trong các loài
thủy cầm chân màng, vịt trời lại mẫn cảm với virus. PRRSV có thể nhân lên ở
loài động vật này và chính đây là nguồn reo rắc mầm bệnh trên diện rộng rất
khó khống chế.
 Phƣơng thức truyền lây

Nguyễn Bá Hiên và cs (1012) [12] cho biết:
Virus có trong dịch mũi, nước bọt, phân và nước tiểu của lợn ốm hoặc
lợn mang trùng và phát tán ra môi trường; tinh dịch của lợn đực giống nhiễm
virus cũng là nguồn lây lan bệnh. Ở lợn nái mang thai, virus có thể từ mẹ xâm


6

nhiễm sang bào thai và gây bệnh. Lợn con nhiễm bệnh và lợn mang trùng có
thể bài thải virus ra ngoài môi trường trong vòng 6 tháng.
Bệnh có thể lây trực tiếp thông qua sự tiếp súc giữa lợn ốm, lợn mang trùng
với lợn khỏe và có thể lây gián tiếp qua các nhân tố trung gian bị nhiễm virus.
Ở những lợn mẫn cảm, virus có thời gian tồn tại và được bài thải ra môi
trường tương đối dài: ở lợn mang trùng và không có triệu chứng lâm sàng,
virus có thể được phát hiện ở nước tiểu trong vòng 14 ngày, ở phân khoảng
28 - 35 ngày, ở huyết thanh 21 - 23 ngày, ở dịch hầu họng khoảng 56 - 157
ngày, ở tinh dịch sau 92 ngày; đặc biệt ở lợn mắc bệnh sau khi hồi phục 210
ngày vẫn có thể phát hiện virus trong máu.
Virus có thể phát tán thông qua các hình thức: vận chuyển lợn mang
trùng, theo gió, bụi, bọt nước; dụng cụ chăn nuôi và dụng cụ bảo hộ lao động
nhiễm trùng; thụ tinh nhân tạo và có thể do một số loài chim, ruồi, muỗi, động
vật chân đốt.
 Cơ chế sinh bệnh
Sau khi xâm nhập, đích tấn công của virus là đại thực bào. Đây là tế bào
duy nhất có receptor phù hợp với cấu trúc hạt virus , vì thế virus hấp thụ và thực
hiện quá trình nhân lên chỉ trong tế bào này và phá hủy nó. Một tỷ lệ lớn đại thực
bào trong nang phổi bị virus xâm nhiễm rất sớm. Lúc đầu, PRRSV có thể kích
thích các tế bào này, nhưng sau 2 hoặc 3 ngày virus sẽ giết chết chúng, các
virion được giải phóng và ồ ật xâm nhiễm sang các tế bào khác.
Ở giai đoạn đầu của quá trình xâm nhiễm của PRRSV, dường như hiệu

giá kháng thể chống lại các virus và vi khuẩn không liên quan khác trong cơ
thể lợn tăng cao do sự kích hoạt của các đại thực bào trong hệ thống miễn
dịch. Điều này rất dễ gây ra sự nhầm lẫn trong việc đánh giá mức độ miễn
dịch đối với các bệnh truyền nhiễm ở cơ thể lợn.


7

Trong hệ thống miễn dịch của cơ thể, đại thực bào đóng vai trò vô cùng
quan trọng trong đáp ứng miễn dịch cả không đặc hiệu và đặc hiệu đây là loại tế
bào trình diện kháng nguyên thiết yếu, mở đầu cho quá trình đáp ứng miễn dịch
đặc hiệu. Khi tế bào đại thực bào bị virus phá hủy, các phản ứng miễn dịch
không xảy ra được, lợn nhiễm bệnh rơi vào trạng thái suy giảm miễn dịch và dễ
dàng mắc các bệnh nhiễm trùng thứ phát, điều này có thể thấy rõ ở những đàn
lợn vỗ béo chuẩn bị giết thịt. Khi bị nhiễm PRRSV sẽ có sự tăng đột biến về tỷ
lệ viêm phổi kế phát do những vi khuẩn vốn sẵn có trong đường hô hấp.
 Triệu chứng
Nguyễn Bá Hiên và cs (1012) [12] cho biết, lợn mắc PRRS có các triệu
chứng:
Triệu chứng bệnh thể hiện cũng rất khác nhau tùy thuộc độc lực chủng
virus, sức đề kháng của cơ thể, tính mẫn cảm của vật chủ, sự nhiễm trùng kế
phát và các yếu tố quản lý đàn.
 Triệu chứng ở lợn nái
Trong tháng đầu tiên khi bị nhiễm virus, lợn biếng ăn từ 7 - 14 ngày
(10 - 15%). Sốt 39 - 400C. Sảy thai vào giai đoạn cuối (1 - 6%); đây là dấu
hiệu đầu tiên nhận biết bệnh. Tai chuyển màu xanh trong khoảng thời gian
ngắn (2%) nên được gọi là “Bệnh tai xanh”. Lợn đẻ non (10 - 15%); động dục
giả (3 - 5 tuần sau khi thụ tinh), đình dục hoặc chậm động dục trở lại sau khi
đẻ. Lợn ho và có dấu hiệu của viêm phổi.
Lợn nái giai đoạn đẻ và nuôi con có biểu hiện biếng ăn, lười uống

nước, mất sữa và viêm vú (triệu chứng điển hình), đẻ sớm khoảng 2 - 3 ngày.
Da biến màu, lờ đờ hoặc hôn mê, thai gỗ (10 - 15% thai chết trong 3 - 4 tuần
cuối của thai kỳ). Lợn con chết ngay sau khi sinh (30%), lợn con yếu, tai
chuyển màu xanh (khoảng dưới 5%) và duy trì trong vài giờ. Pha cấp tính này
kéo dài trong đàn tới 6 tuần: điển hình là đẻ non, tăng tỷ lệ thai chết hoặc yếu:


8

tăng số thai gỗ, chết lưu trong giai đoạn 3 tuần cuối trước khi sinh; ở một vài
đàn con số này có thể lên tới 30% tổng số lợn con sinh ra. Tỷ lệ chết ở đàn
con có thể lên tới 70% ở tuần thứ 3 - 4 sau khi xuất hiện triệu chứng. Người ta
thấy rằng có khoảng 5 - 80% lợn nái bị sảy thai trong giai đoạn chửa từ 100 118 ngày.
Rối loạn sinh sản có thể kéo dài 4 - 8 tháng trước khi trở lại bình
thường. Ảnh hưởng dài lâu của PRRS tới việc sinh sản rất khó đánh giá, đặc
biệt với những đàn có tình trạng sức khỏe kém. Một vài đàn có biểu hiện tăng
số lần phối giống lại, sảy thai.
Ảnh hưởng của PRRS tới sản xuất làm tỷ lệ sinh giảm 10 - 15% (90%
đàn trở lại bình thường), giảm số lượng con sống sót sau sinh, tăng số lượng
con chết khi sinh; lợn hậu bị có thể sinh sản kém, đẻ sớm; tăng tỷ lệ sảy thai
(2 - 3%), bỏ ăn giai đoạn sinh con.
 Triệu chứng ở lợn đực giống
Con vật bỏ ăn, sốt, đờ đẫn hoặc hôn mê, có triệu chứng hô hấp; giảm
hương phấn hoặc mất tính dục. Lượng tinh dịch ít, chất lượng tinh kém và cho
lợn con sinh ra nhỏ.
 Triệu chứng ở lợn con theo mẹ.
Thể trạng gầy yếu, nhanh chóng rơi vào trạng thái tụt đường huyết do
không bú được.
Mắt có dử màu nâu,trên da có vết phồng rộp. Tiêu chảy nhiều; giảm số
lượng con sống sót; tăng nguy cơ mắc các bệnh về hô hấp. Chân choãi ra, đi

run rẩy. Tỷ lệ chết có thể 12 - 15%, thậm chí lên đến 60%.
 Triệu chứng ở lợn con cai sữa và lợn choai (4 - 12 tuần tuổi)
Lợn chán ăn, ho nhẹ, lông xơ xác, dựng ngược... Ở một số đàn có thể
không có triệu chứng. Trong trường hợp ghép với bệnh khác có thể thấy viêm
phổi lan tỏa cấp tính, hình thành nhiều ổ áp xe.


9

Thể trạng gầy yếu, da xanh. Lợn bị tiêu chảy, ho nhẹ, hắt hơi, chảy
nước mắt, thở nhanh, thở khó. Tỷ lệ chết có thể tới 15%. Bệnh thường được
ghi nhận ghép với một số bệnh và khiến cho bệnh thêm trầm trọng như dịch tả
lợn, suyễn lợn, bệnh viêm màng não do Streptococcus, bệnh bại huyết do
Salmonella, viêm da thủy thũng, bệnh ghẻ, bệnh viêm phổi màng phổi, bệnh
do Bordetella bronchiseptica và do circovirus gây ra.
Tại Việt Nam, qua quan sát trên thực địa các triệu chứng của Hội chứng
rối loạn hô hấp và sinh sản thường gặp gồm: sốt cao, ho, khó thở, thân tím tái,
tím mõm và dử mắt, dử mũi.
 Bệnh tích
Mổ khám lợn chết do PRRSV ở mọi lứa tuổi thường thấy hiện tượng
viêm kẽ phổi, hạch lympho sưng to (gấp 2 - 10 lần bình thường). Lúc đầu
hạch sưng to, thủy thũng, màu nâu vàng nhạt, độ cứng trung bình; về sau hạch
cứng chắc, có màu trắng hoặc nâu sáng.
Lợn mắc PRRS bệnh tích thường thấy như thận xuất huyết lấm tấm như
đầu đinh ghim; não sung huyết; hạch hầu, amidan sưng hoặc sung huyết; gan
sưng, tụ huyết; lách sưng, nhồi huyết; hạch màng treo ruột xuất huyết; loét
van hồi manh tràng; phổi tụ huyết, xuất huyết, cuống phổi chứa đầy dịch nhớt,
sầu bọt (Bùi Quang Anh và cs, 2008) [2]. Bệnh tích đặc trưng nhất là viêm
phổi kẽ và viêm hạch lâm ba ở cả 2 dạng (PRRS dạng cổ điển và PRRS dạng
sốt cao). Viêm phổi hoại tử và thâm nhiễm đặc trưng bởi những đám đặc chắc

(nhục hóa) trên các thùy phổi. Thùy phổi bị viêm có màu đỏ xám, có mủ và
đặc chắc. Trên mặt cắt ngang của thùy bị viêm lồi ra, khô. Nhiều trường hợp
lợn mắc bệnh bị viêm phế quản phổi hóa mủ ở mặt dưới thùy đỉnh.
Lợn đực 5 - 6 tháng sau khi nhiễm virus 7 - 25 ngày có hiện tượng teo
ống sinh tinh khiến cho số lượng tinh trùng giảm.


10

Kiểm tra các ổ dịch tại Việt Nam, một số bệnh tích thường gặp bao
gồm: não sung huyết, hạch amidan sưng, sung huyết, gan sưng, tụ huyết, lách
sưng, nhồi huyết, thận xuất huyết đinh ghim, hạch màng treo ruột xuất huyết,
loét van hồi manh tràng. Lợn con sảy thai thường nhỏ, gầy còm.
 Các biện pháp phòng bệnh
Hiện nay chưa có thuốc điều trị đặc hiệu lợn mắc PRRS, do vậy việc
phòng bệnh bằng vaccine và vệ sinh phòng bệnh, tiêu độc khử trùng hiện
đang là hai biện pháp hữu hiệu ở nhiều cơ sở chăn nuôi lợn. Để chủ động
phòng chống dịch, cần thực hiện đồng bộ, kiên quyết các giải pháp phòng,
chống dịch như: phát hiện sớm, bao vây xử lý kịp thời các ổ dịch; công tác
tuyên truyền thực hiện sâu rộng tới các ngành, các cấp và người dân tham gia
chăn nuôi; đặc biệt có sự chỉ đạo quyết liệt của chính quyền các cấp từ Trung
ương tới các địa phương. Thực hiện nghiêm việc tiêm vaccine phòng các bệnh
nguy hiểm ở lợn theo Quyết định số 63/2005/QĐ-BNN ngày 13/10/2005 của
Bộ Nông nghiệp và phát triển Nông thôn (Nguyễn Ngọc Tiến, 2011) [32].
2.1.2. Vai trò của vi khuẩn A. pleuropneumoniae, P. multocida và S. suis
Trong PRRS thì vai trò của vi khuẩn kế phát là một trong những
nguyên nhân quan trọng gây chết hàng loạt lợn tại các địa phương xảy ra dịch
hiện nay. Do PRRSV với đích tấn công phá hủy đại thực bào, làm suy giảm
miễn dịch, dẫn đến các mầm bệnh nhiễm trùng thứ phát có cơ hội trỗi dậy gây
bệnh cho lợn. Trong đó, một số loại vi khuẩn thường gây bệnh viêm phổi ở

lợn như A. pleuropneumoniae, P. multocida và S. suis.
2.1.2.1. Vi khuẩn A. pleuropneumoniae và bệnh viêm phổi - màng phổi ở lợn
 Vi khuẩn A. pleuropneumoniae
 Hình thái, kích thước và đặc tính nuôi cấy
Vi khuẩn Actinobacillus pleuropneumoniae thuộc họ Pasteurellae,
thuộc giống Actinobacillus, trước đây còn có tên là Haemophilus


11

parahaemolyticus hay Haemophilus pleuropneumoniae đã được xác định là
nguyên nhân chính gây nên bệnh viêm phổi - màng phổi truyền nhiễm ở lợn.
A. pleuropneumoniae là vi khuẩn có dạng cầu trực khuẩn nhỏ, bắt màu gram
âm, kích thước khoảng 0,3 - 0,5 x 0,6 - 1,4 µm. Vi khuẩn không di động,
không sinh nha bào, có khả năng hình thành giáp mô, tuy nhiên một số chủng
không có giáp mô cũng đã được quan sát thấy. Dưới kính hiển vi điện tử phát
hiện vi khuẩn có nhung mao với kích thước 0,5 - 2 x 60 - 450 nm. Loại có vỏ
(capsule) là polysaccharide được tìm thấy ở hầu hết các serotype của vi khuẩn
A. pleuropneumoniae, còn loại không có vỏ thì ít tìm thấy hơn (Perry và cs,
1990) [48].
Kilian (1976) [42] cho biết A. pleuropneumoniae là một loại vi khuẩn
khó phân lập trên các môi trường thông thường và thường phụ thuộc vào yếu
tố V. Do vậy, khi nuôi cấy A. pleuropneumoniae cần các môi trường giàu
dinh dưỡng. Trên môi trường thạch máu vi khuẩn không phát triển trên môi
trường thạch máu thông thường mà chỉ có thể mọc trên thạch máu đã được bổ
sung ADN hoặc có cấy kèm vi khuẩn Sta. aureus. Sau 24 giờ nuôi cấy, vi
khuẩn phát triển thành khuẩn lạc mọc xung quanh đường cấy Sta. aureus với
kích thước 0,5 - 1 mm và hình thành một vùng dung huyết β. Vùng dung
huyết này thường được quan sát rõ hơn trên môi trường thạch có bổ sung 5 7 % máu cừu. Ngoài ra, vi khuẩn A. pleuropneumoniae còn gây một vùng
dung huyết tăng cường trong vùng dung huyết bán phần, xung quanh đường

cấy Sta. aureus có độc tố dung huyết β gọi là hiện tượng CAMP. Hiện tượng
CAMP này liên quan tới sự có mặt của 3 loại độc tố của A. pleuropneumoniae
bao gồm ApxI, ApxII và ApxIII.
Trên môi trường TSA: Trong thành phần của môi trường này được bổ
sung Yearst Extract (YE) và huyết thanh ngựa. Sau 24 - 48 giờ nuôi cấy, vi


12

khuẩn tạo thành khuẩn lạc nhỏ, màu trắng trong, dưới ánh sáng đèn điện có
màu xám xanh.
Trên môi trường thạch chocolate: Sau 24 giờ nuôi cấy, vi khuẩn tạo
thành khuẩn lạc nhầy, màu trắng xám. Vi khuẩn A. pleuropneumoniae thuộc
biotype 1 có thể phân biệt được với H. parasuis bởi khả năng gây dung huyết
trên thạch máu khi có Sta. aureus cấy kèm (Kilian và cs, 1978) [43].
 Đặc tính sinh hóa
Vi khuẩn A. pleuropneumoniae lên men đường glucose, xylose,
mannitol, mannose và không lên men đường arabinose, lactose, raffinose,
sorbitol. Dương tính với phản ứng urease, oxidase, CAMP, O.N.P.G; âm tính
với phản ứng sinh Indol và không mọc trên thạch MacConkey (Cù Hữu Phú
và cs, 2005) [21].
 Bệnh viêm phổi - màng phổi ở lợn do A. pleuropneumoniae
Bệnh viêm phổi - màng phổi (VPMP) ở lợn lây lan rộng và được ghi
nhận ở nhiều nước trên thế giới, nơi có ngành chăn nuôi lợn phát triển. Bệnh
có mặt và lây lan mạnh ở hầu hết các nước Châu Âu và một phần ở Mỹ,
Canada, Mexico, Nam Mỹ, Nhật Bản, Hàn Quốc và Australia. Ở Việt Nam,
trong những năm gần đây A. pleuropneumoniae đã được phân lập và đánh giá
là một trong những nguyên nhân gây bệnh viêm đường hô hấp khá quan trọng
ở tất cả các trại lợn trên toàn quốc.
 Triệu chứng

Nguyễn Bá Hiên và cs (2007) [11] cho rằng: bệnh viêm màng phổi và
phổi xảy ra do vi khuẩn A. pleuropneumoniae. Lợn bị bệnh thường có triệu
chứng viêm phế quản, sau đó đến phổi và màng phổi.
Bệnh xảy ra phổ biến ở mọi lứa tuổi, nhưng thường nhiễm ở lợn từ 2 - 6
tháng tuổi, đôi khi gây xuất huyết trên lợn nái và lợn hậu bị.


13

Triệu chứng của bệnh thay đổi tùy thuộc lứa tuổi, sức đề kháng của cơ
thể, điều kiện môi trường và mức độ mẫn cảm với các mầm bệnh truyền
nhiễm. Tiến triển lâm sàng có thể là quá cấp tính, cấp tính hoặc mãn tính.
- Thể quá cấp tính: lợn mắc bệnh sốt 41,50C, mệt mỏi, bỏ ăn, có thể nôn
mửa và tiêu chảy. Thời gian ngắn trước khi chết, thường có những biểu hiện
khó thở dữ dội, thở bằng mồm, lợn ở tư thế ngồi thở, nhiệt độ giảm nhanh.
Ngay trước khi chết, có chảy nhiều dịch bọt lẫn máu ở miệng và mũi, nhịp tim
tăng; phần da ở mũi, tai, chân và sau cùng toàn bộ cơ thể trở nên tím tái, lợn
mắc bệnh thường chết sau 24 - 36 giờ.
- Thể cấp tính: ở thể này thường có nhiều lợn cùng mắc bệnh trong một
chuồng hoặc ở những chuồng khác nhau. Lợn bệnh sốt từ 40,5 - 410C, da đỏ,
mệt mỏi, nằm không muốn dậy, không muốn uống, bỏ ăn. Các dấu hiệu hô
hấp nặng như khó thở, ho và đôi khi thở bằng miệng rất rõ. Bệnh diễn biến
khác nhau ở từng cá thể, phụ thuộc vào mức độ tổn thương ở phổi và thời đi.
- Thể bán cấp tính: thể này xuất hiện sau khi các dấu hiệu cấp tính mất
đi; lợn bệnh không sốt hoặc sốt nhẹ, xuất hiện ho tự phát, với các cường độ
khác nhau, con vật kém ăn, giảm tăng trọng bắt đầu điều trị. Lợn thường sống
sót nếu qua được 4 ngày đầu của bệnh.
- Thể mãn tính: lợn thường không sốt hoặc sốt nhẹ, ho liên tục hoặc ho
ngắt quãng. Lợn bỏ ăn, khả năng tăng trọng giảm.
 Bệnh tích

Lợn bị nhiễm A. pleuropneumoniae cho thấy lợn bệnh có những tổn
thương chủ yếu ở đường hô hấp (Nicolet, 1992) [47]. Đa số các trường hợp
lợn bị viêm hai bên phổi với tổn thương ở các thùy đỉnh, thùy tim và một
phần các thùy trên vòm hoành. Viêm màng phổi tơ huyết và fibrin thường rất
rõ ở những lợn chết trong giai đoạn cấp tính của bệnh. Hầu hết những nghiên
cứu đều kết luận rằng những tổn thương trên là do độc tố của vi khuẩn A.


14

pleuropneumoniae gây ra (Bertram, 1986) [38]. Ở các trường hợp tử vong
nhanh chóng như thể cấp tính thấy khí quản và các phế quản bị lấp đầy bởi
các chất tiết nhày, bọt nhuốm máu, phổi trở nên sẫm màu, có rất nhiều máu ở
lồng ngực và nhiều tơ huyết gắn giữa phổi, thành ngực, cơ hoành và màng
ngoài tim.
 Các biện pháp phòng bệnh
Việc phòng bệnh cần thực hiện theo một số nguyên tắc sau:
- Các trại chăn nuôi không có lợn mắc bệnh và nhiễm A.
pleuropneumoniae phải duy trì việc cách ly, đi đôi với việc sử dụng tinh dịch
an toàn. Khi nhập lợn mới vào đàn, phải đảm bảo lợn có nguồn gốc từ một
đàn không bị bệnh, không bị nhiễm khuẩn, nên nuôi cách ly chúng trong một
thời gian trước khi cho vào đàn.
- Có thể dùng thuốc kháng sinh để phòng bệnh nhưng không được
dùng kéo dài và thường xuyên kiểm tra sự mẫn cảm của vi khuẩn A.
pleuropneumoniae với kháng sinh. Tuy nhiên, việc sử dụng kháng sinh không
loại bỏ được mầm bệnh hoàn toàn và vi khuẩn A. pleuropneumoniae vẫn có
thể thải ra môi trường (Fedorka - Cray và cs, 1993) [40].
- Tiêu hủy toàn đàn khi mắc bệnh là phương pháp tối ưu để thanh toán
dịch bệnh, sau đó tiêu độc chuồng trại, tạo đàn mới từ những con giống sạch
bệnh. Trong trường hợp có tỷ lệ lợn trong đàn kiểm tra huyết thanh dương

tính cao thì tiêu hủy là phương pháp hiệu quả. Tuy nhiên, phương pháp tiêu
hủy rất tốn kém và có thể dẫn đến mất đi những giống thuần quý. Điều này
cho thấy trong chăn nuôi lợn việc chẩn đoán sớm những con lợn mang trùng
mà chưa có dấu hiệu lâm sàng là rất cần thiết và cấp bách. Các biện pháp
quản lý không được kết hợp để cải thiện điều kiện chăn nuôi thì nguy cơ dịch
viêm phổi vẫn sẽ tồn tại (Nicolet, 1992) [47].


15

- Hiện đã có nhiều loại vaccine được sản xuất để phòng cho bệnh này
và được chia thành 2 nhóm chính là vaccine vô hoạt và vaccine có chứa một
số thành phần cấu tạo của vi khuẩn. Vaccine vô hoạt toàn khuẩn đặc hiệu theo
chủng huyết thanh, có thể có miễn dịch chéo với các chủng huyết thanh khác.
Vaccine dùng tiêm cho lợn con khi kháng thể thụ động nhận được từ lợn mẹ
đã giảm đi giúp đàn lợn giảm tỷ lệ tử vong, giảm thuốc điều trị và chất lượng
thịt cũng được nâng cao, lợn ít bị viêm phổi.
- Trong chương trình kiểm soát dịch bệnh do A. pleuropneumoniae gây
ra ở lợn phải thực hiện triệt để biện pháp tiêu độc khử trùng. Vi khuẩn nhạy
cảm với nhiều chất sát trùng thông thường như Han - Iodine 10%, Benkocid,
Chloramin B. Các đàn lợn đã bị nhiễm vi khuẩn A. pleuropneumoniae cần có
biện pháp can thiệp kịp thời để loại trừ mầm bệnh. Thiết lập lại đàn lợn có
nguồn gốc từ các đàn chắc chắn không bị nhiễm A. pleuropneumoniae là một
trong các biện pháp tối ưu.
 Điều trị bệnh
Vi khuẩn A. pleuropneumoniae có MIC cao với streptomycin,
kanamycin, spectinomycin, spiramycin và lincomycin (Nicolet và Schifferli,
1982 [46] đã đánh giá lại khả năng nhạy cảm của vi khuẩn này với một số
kháng sinh. Sự xuất hiện tình trạng vi khuẩn A. pleuropneumoniae kháng lại
ampicilin, cephalosporin, colistin, tetracyclin, streptromycin, sulfonamide là

vấn đề đáng lo ngại và thường gặp ở các serotype 1; 3; 5 và 7; nhưng hiếm
gặp ở các chủng khác, nhất là serotype 2 (Nicolet và Schifferli, 1982) [46].
Kháng sinh được chọn lựa trong điều trị phải là kháng sinh có nồng độ ức chế
tối thiểu thấp và có khả năng diệt khuẩn tốt nhất. Một số kháng sinh mới có
gần đây như các dẫn xuất quinolone (enrofloxacin) hoặc cephalosporin bán
tổng hợp (ceftiofur sodium) đã được chứng minh trên thử nghiệm rất có kết
quả. Moore và cs (1996) [45] đã xác định được tilmicosin có hiệu quả cao


16

trong điều trị bệnh do vi khuẩn A. pleuropneumoniae gây ra ở lợn. Điều trị
bằng kháng sinh chỉ có hiệu quả ở giai đoạn mới phát bệnh, có tác dụng làm
giảm tỷ lệ lợn chết. Nếu điều trị muộn khi cơ thể đã xuất hiện nhồi máu hoặc
tổn thương mãn tính làm cho lợn bị rối loạn hô hấp thì kết quả rất kém. Cần
làm kháng sinh đồ khi thí nghiệm điều trị bằng kháng sinh. Sự thành công của
điều trị phụ thuộc chủ yếu vào việc phát hiện sớm các dấu hiệu lâm sàng và
can thiệp điều trị kịp thời.
2.1.2.2. Vi khuẩn P. multocida và bệnh viêm phổi ở lợn do P. multocida gây ra
 Vi khuẩn P. multocida
Theo Nguyễn Vĩnh Phước (1978) [23]: P. multocida là một loại cầu
trực khuẩn tác động chủ yếu đến bộ máy hô hấp của lợn gây thùy phế viêm.
Có đặc điểm:
+ Hình thái: là loại cầu trực khuẩn nhỏ, hình trứng hoặc hình bầu dục,
hai đầu tròn, kích thước 0,25 - 0,4 x 0,4 - 1,5µm, không có lông, không di
động, không hình thành nha bào, bắt màu gram (-).
+ Đặc tính sinh hóa: lên men không sinh hơi gluco, xacxaro, mannit,
socbit. Lên men bất thường manno, ramno, levulo, inlunin. Không lên men
lacto, arabino, xalixin, glixerin, dunxit, adonit.
+ Sức đề kháng: dễ bị tiêu diệt bởi sức nóng, ánh sáng mặt trời và các chất

sát trùng thông thường. Vi khuẩn được bảo tồn khá lâu trong đất ẩm có chứa nhiều
nitrat và thiếu ánh sáng, trong nước giếng chứa nhiều chất hữu cơ. Trong đất ẩm,
ở những lớp không có dưỡng khí vi khuẩn sống được hàng tháng.
P. multocida dễ bị tiêu diệt bởi sức nóng (800C tồn tại trong 10 phút,
1000C chết ngay), ánh sáng mặt trời và các chất sát trùng thông thường có thể
tiêu diệt được vi khuẩn như: Axit phenic 5% trong 1 phút, Creotin 3%, nước
vôi 15% trong 3 - 5 phút. Trong đất ẩm có nhiều Nitrat và thiếu ánh sáng thì