Thận nước tiểu

Bµi gi¶ng

ThËn- n­íc tiÓu
Ts Phan H¶i Nam


đại cương
+ Cấu tạo: 2 thận ~ 30g = 0,5% TLCT, nhỏ - Hoạt động mạnh:
- Sử dụng: 8-10% O2 của cơ thể
- Lọc 1000- 1500 lít nước- 1 ngày.
+ Chức năng thận:
- Bài tiết: chất cặn bã (hại; ko cần thiết)-> ngoài = lọc & THT
- Tg điều hoà CBAB = Tái hấp thu HCO3-, và bài tiết H+
- Tg CH chất và tổng hợp 1 số chất: a. hippuric, urocrom
- Chức phận nội tiết


Lọc huyết tương ở tiểu cầu thận (TCT)


Sự bài tiết NT: Đơn vị c.n thận: Nephron (~1,3- 1,5.106 /1thận).
CT: - Cầu thận: bó mao mạch hình cầu, được bọc bởi Bawman.
- ống thận: ô.Lựơn gần, quai Henle,
Ô.L xa & Ô góp.
-> NT: - sản phẩm hoạt động của các đơn vị thận;
- Dịch thể có giá trị để NC bệnh thận và 1 số CQ, TC
...
+ Tạo NTban đầu- lọc h.tương ở TCT-> dịch siêu lọc/ khoang
Bawman.
ở người bt: 1 min lọc 1 lít máu -> ~ 120 ml NTBĐ.
+ Lọc ở CT: siêu lọc -> NTBĐ (TP ~ h.tưương, trừ protein),

PL.
PL = PM - (PK + PB)
PL: áp lực lọc. PM: áp lực thủy tĩnh trong cầu thận (P máu)
PK: áp lực keo của máu.PB: áp lực thủy tĩnh ở Bawman.

: PM = 50 , PK= 25 , PB= 5 -> PL = 20 mmHg
Nếu: HA , PM =1/2 HA = 30- 35 mmHg -> Vô niệu


PL có thể do:
- PM: khi khối lượng dịch thể , suy tim,...;
tắc ĐM -> Tiểu cầu thận.
- PK máu: khi máu bị cô,nôn nhiều, ỉa chảy cấp...
- PB /Bawman: tắc đường dẫn NT (tắc Ô.T; viêm,
tắc ống góp, NQ & NĐ viêm, sỏi, chèn ép...)
PL có thể do:
- PM ở TCT: . khi hormon -> co tiểu ĐM thận
(adrenalin,...);
. đưa quá nhiều nước vào cơ thể....
- PK của máu: do máu bị pha loãng, mất nhiều
protein,...


Q.t lọc ở TCT phụ thuộc:
- Tính thấm của màng MM của cầu thận
. có những lỗ lọc nhỏ, ĐK ~ 75 - 100 A0 (7,5 - 10 nm),
. thấm chọn lọc: cho chất có KLPT < 70 000 qua..
- Khi thành mạch của TCT dày lên, lỗ lọc rộng hơn,
protein và TB máu -> NT, gặp: viêm CT cấp, THNM..
+ Lọc h.tương ở CT:

. đào thải các SPCH, đặc biệt là SO42-, HPO42. duy trì cân bằng nội môi.
+ Khi c.n lọc : các SPCH tích tụ/ máu (có chất có hại)
-> RL cân bằng nội môi: Ptt, CBAB (NTCH).
+ Đánh giá chức năng lọc CT-> XN:
Protein NT, ĐTL ure, creatinin..


1.2 Hoạt động ở ống thận
Hoạt động Ô.T -> TP NT đào thải NTBĐ (THT, BT).
1.2.1.Tái hấp thu ở ống thận.
Thành phần NT NT BĐ - 1 phần do THHT ở ống thận.
* THT các chất hòa tan:
+ Các chất được THT gần hết:
- Glucose:
. Gần như hoàn toàn (100%) ở Ô.L gần;
. là chất có ngưỡng thận cao ( ~10 mmol/l).
. theo cơ chế VCTC, kèm theo sự tái hấp thu Na+.
- Nước: THT ~ 99%; chủ yếu ở ống lưượn gần.
. ở ÔL gần, nhánh xuống quai Henle:
là bắt buộc kèm theo THT ion Na+.
. ở nhánh lên quai Henle, ÔL xa và ống góp: là ko bắt buộc.


+ Các chất tái hấp thu (THT) phần lớn:
- Phosphat: 93%
- Na+: . 80%,
. chủ yếu ở Ô.L gần (70%) theo cơ chế VCTC;
ÔL xa (10%-chịu a.h của Renin, angiotensin II và aldosteron).
. kéo theo THT Cl- và HCO3-, bài tiết H+ và K+.
. yếu tố: tr.thái CBAB, corticoid vỏ thượng thận, đặc biệt

là aldosteron (làm THT Na+ và bài xuất K+).
- K+ : 83%, THT chậm ở ống lượn gần.
+ Chất THT một phần: - Urea: 41%
- Acid uric: 17,5%

ý nghĩa của THT ở Ô.T:

- giữ lại được cần thiết cho CH như glucose, a.acid ...).
- giữ cân bằng nội môi (Ptt, CBAB): nhờ THT nưước, các chất tan,
các chất ĐG ( Na+ , K+, Cl-, HCO3-)
- Hoạt động THT ở ÔT: là cơ sở -> thử nghiệm thăm dò c.n
Ô.T: TN cô đặc, pha loãng NT,...


Bài tiết ở ống thận
+ Bài tiết K+ vào lòng ÔT (NT):
ở ÔL xa, trao chuyển ngược với Na+ cùng 1 CC và điều hòa
bởi aldosteron.
thiếu aldosteron -> nguy cơ mất Na+ , và K+ do BT K+.
+ Bài tiết H+ vào lòng ÔT: ở các dạng:
. ở ÔL gần: H+ + HCO3- H2O + CO2
. ở ÔL xa: H+ + HPO42- H2PO4- (muối phosphat)
H+ + NH3 NH4+ (muối amoni)
- Đánh giá chức năng BT:
TN thanh lọc PAH (para amino hippurat),
bài xuất PSP (phenolsulfo phtalein).
Hiện nay các TN (PAH, PSP...) ít làm trong lâm sàng


Chức năng nội tiết

Hệ thống renin-angiotensin-aldosteron.
Cạnh tiểu cầu thận có đám TB lát tiết renin -> tĩnh mạch
thận. Renin a/h -> hoạt động của angiotensin, aldosteron; => a/h
đến điều hòa nội môi, huyết áp.
Renin E thủy phân protein. Trong máu, renin tác dụng ->
angiotensinogen, tạo angiotensin I . Nhờ Angiotensinase bẻ gãy
angiotensin I = angiotensin II .
Renin
Angiotensinase
Angiotensinogen Angiotensin I Angiotensin
Enzym bẻ gãy
II
( [S] đặc hiệu)
(peptid 10 a.a)
( 8 a.a)


Hoạt tính Angiotensin I< angiotensin II rất nhiều (angiotensin II
hoạt động mạnh hơn noradrenalin gấp 200 lần).
Vai trò: Angiotensin: - Có tác dụng co mạch, co cơ trơn,
- tiết và giải phóng catecholamin,


Bài tiết yếu tố tạo hồng cầu.
Thận bài tiết ra yếu tố erythropoietin, kích thích tủy xư
ơng tạo hồng cầu. Khi thận suy, có thể cơ thể bị thiếu máu do
thận giảm bài tiết yếu tố này.
Bài tiết prostaglandin.
Tế bào của tủy thận tổng hợp và bài tiết prostaglandin,
tác dụng được biết rõ hơn cả là prostaglandin E2 (PGE2), giúp

cho việc tạo thành erythropoietin, tác dụng lên mạch thận làm
tăng lưu lượng máu thận, tác dụng lên ống thận làm tăng đào
thải Na+ và lợi niệu nhẹ.


nước tiểu
2.1. Một số đặc trưng của NT ( )
+ Thể tích: : nam: 1,2 - 1,4 l/24 giờ. nữ: 1 - 1,2 /24 giờ.
Bệnh lý: : Đái nhạt, ĐTĐ
: Sốt cao,nôn nhiều, S.Thận, ngộ độc Hg, sỏi thận
+ Tỷ trọng (d): : 1,005 - 1,030.
BL: ĐTĐ: d > 1,030.., VT mạn, ĐTN: d < 1,005
+ Độ trong và màu sắc:
: trong suốt, vàng nhạt (urocrom- SP thoái biến của Hb).
BL: đục- Ca-P, acid uric,...protein, dưỡng chấp...
đỏ nâu: bệnh gan; đỏ: tan máu -> NT
+ Mùi: NT - mùi đặc biệt do chứa những chất bay hơi.
BL: mùi ceton/ ĐTĐ; thối- Nhiễm nặng.
+ pH: : pH NT= 5,0 - 8,0; CĐ ăn uống...thuốc,
BL: ĐTĐ- pH < 5.


+ Chất hữu cơ:
- Urê: : 250- 500 mmol/l
: sốt, ĐTĐ ( thoái hoá protein)
: Viêm CT mạn, suy thận ( lọc/ cầu thận)
- Creatinin: 8- 12 mmol/l.
: có thai, viêm cơ, cường giáp trạng.
: VCT mạn, suy thận
- acid uric: 3,5 - 9,0 mmol/l

: K máu, Gout, bệnh gan nặng.
+ Chất vô cơ:

Na+ : 150 - 260 mmol/l
K+ : 60 - 120 mmol/l
Cl-: 10 - 200 mmol/l
Ca++: 0 -7,5 mmol/l


Các chất bất thường trong NT
* Khái niệm:

Là các chất bt ko có hoặc có ở NĐ rất thấp / NT (ko xác định
được..), khi có /NT thì xác định được = XN HS thông thường.

* Các chất bất thường & cơ chế xuất hiện:

+ Protein:
: Ko có P/NT.
Bệnh lý:
- P có KLPT nhỏ -> qua màng lọc CT: Protein Bence- Jones /
bệnh đa u tuỷ xương (P trước thận).
- Tổn thương cầu thận: Viêm CTC, thận hư (P do thận)
- Do đường dãn niệu bị tổn thương (P sau thận).
+ Glucose:
: Ko có
Glucose niệu có (cơ chế):
. NĐ glucose M , > Ngưỡng thận (10 mmol/l) -> NT (ĐTĐ do
tuỵ)
. NĐ glucose M , ngưỡng thận -> NT (ĐTĐ do thận).

+ Bilirubin (STM), muối mật:

: STM và MM có ở dạng vết ko phát hiện được -> ko có.
BL: Bilirubin niệu (+): tắc mật, TB gan t.t -> Bili LH -> NT
+ Các thể ceton: Acetoacetic acid, -Hydroxybutyric acid, Aceton
- : có ở NĐ rất thấp -> Ko có
- Ceton niệu (+):
. NĐ thể ceton , > khả năng "O" cơ thể -> Thận -> NT
. Đói kéo dài: thoái hoá lipid dự trữ (TG) -> -O AB
-> ceton/M -> Thận -> NT

+ Hemoglobin (Hb):

- : Ko có.
- Có = BL: Do hồng cầu bị phá huỷ, gặp:
. Sốt rét ác tính
. thương hàn
. tan máu do các NN (rắn độc cắn, G-6PD, nhiễm
độc..).
Tổn thương niệu đạo
U tiền LT, Sỏi bàng quang, sỏi thận..


+ Dưỡng chấp: (DC- Chylomicron)
: Ko có
BL: khi hệ bạch mạch bị tổn thương,
VD: bệnh giun chỉ, lao thận -> dưỡng chấp /NT
Cơ chế xuất hiện: 5 cơ chế chung:

1. Đưa thêm vào máu một chất (lạ), có TLPT nhỏ, qua được cầu
thận ra NT.
2. Tăng nồng độ một chất trong máu, vượt quá ngưỡng thận (khả
năng tái hấp thu tối đa của tế bào ống thận đối với 1chất)
3. Tổn thương màng lọc cầu thận, lỗ rộng ra, chất có TLPT lớn qua đư
ợc -> NT.
4. tái hấp thu của tế bào ÔT (ngưỡng thận) đối với 1 chất, thường
hay xảy ra thứ phát sau một bệnh nguyên phát của óng thận
5. Đưa thêm một chất vào đường dẫn niệu (1)(2)(3)x(4) (5)


S¬ ®å: C¬ chÕ xuÊt hiÖn c¸c chÊt bÊt th­êng/ NT

(1)

(2)
(3)
x

(4)

(5)