THUC TAP SINH LY BENH MIEN DICH 7 BAI

HUYẾT ĐỒ 1

HUYET ĐO

Bước 1: tính đúng tất cả các trị số, tính trị số
tuyệt đối.
-

MCH: 31,9 đẳng sắc.
MCV: 91,5 đẳng bào.
MCHC: 34,8
CSCN: 0,07 bình thường

Bước 2:
-

Đánh dấu tăng giảm.
Đánh giá từng dòng.

Hồng cầu:
-

Số lượng bình thường.
Tủy sản xuất hồng cầu bình thường.
 Dòng HC bình thường.

HỒNG CẦU: 4.480.000
Hb:
Hồng cầu mạng:
Bct:
BẠCH CẦU: 7.600

BC trung tính:
BC đũa
BC múi
BC ái toan
BC ái kiềm
Lymphocyte
BC đơn nhân
TIỂU CẦU: 310.000

14,3 g%
0,9%
41%
68%
5%
63%
6%
0%
24%
2%

PMNB: Hồng cầu bắt màu bình thường, cỡ
đều nhau, đường kính trung bình 7,5 µm.

Bạch cầu:
-

Số lượng các dòng BC bình thường.
Tủy sản xuất BC bình thường.
 Dòng BC bình thường.

Tiểu cầu: số lượng bình thường.
Bước 3:
Các dòng tế bào máu bình thường.
Bước 4:
Huyết đồ bình thường.

Phạ m Thanh Hậ u

Page 1


HUYẾT ĐỒ 2

HUYET ĐO

Bước 1: tính đúng tất cả các trị số, tính trị số
tuyệt đối.
-

MCH: 29,3 đẳng sắc.
MCV: 89 đẳng bào.
MCHC: 32,6
CSCN: 0 chuyển phải

Bước 2:
-

Đánh dấu tăng giảm.
Đánh giá từng dòng.

Hồng cầu:
-

Số lượng giảm.
Chất lượng hồng cầu đẳng sắc, đẳng bào.
Tủy giảm sản xuất hồng cầu
 Thiếu máu đẳng sắc, đẳng bào, tủy
giảm sản xuất HC.

HỒNG CẦU: 2.900.000
Hb:
Hồng cầu mạng:
Bct:
BẠCH CẦU: 7.600
BC trung tính:
BC đũa
BC múi
BC ái toan
BC ái kiềm
Lymphocyte
BC đơn nhân
TIỂU CẦU: 72.000

8,5 g%
0,1%
26%
47%
0%
47%
3%

0%
43%
7%

PMNB: Hồng cầu bắt màu bình thường, cỡ
đều nhau, đường kính trung bình 7,5 µm.
LS: BN nữ, 17 tuổi, khám bệnh vì mệt mỏi
Khám: da niêm nhạt, gan lách không to.

Bạch cầu:
-

Số lượng giảm.
Tủy giảm sản xuất BC dòng hạt trung tính.
 Giảm BC trung tính ở ngoại biên
 Giảm sản xuất BC ở tủy.

Tiểu cầu: số lượng giảm.
Bước 3:
Bệnh lý xảy ra giảm cả 3 dòng HC, BC, TC ở ngoại biên, sự sản xuất HC và Bc hạt trung tính ở
tủy giảm.
Bước 4:
-

Kết hợp lâm sàng nghĩ đến Suy tủy xương.
Xét nghiệm: tủy đồ.

Phạ m Thanh Hậ u

Page 2

HUYẾT ĐỒ 3

HUYET ĐO

Bước 1: tính đúng tất cả các trị số, tính trị số
tuyệt đối.
-

MCH: 31,8 đẳng bào.
MCV: 103 đẳng sắc.
MCHC: 30,8
CSCN: 0,1 chuyển trái

Bước 2:
-

Đánh dấu tăng giảm.
Đánh giá từng dòng.

Hồng cầu:
-

Số lượng giảm.
Chất lượng hồng cầu đẳng sắc, đẳng bào.
Tủy tăng sản xuất hồng cầu rất mạnh
 Thiếu máu đẳng sắc, đẳng bào, tủy
tăng sản xuất HC.

HỒNG CẦU: 3.300.000
Hb:
Hồng cầu mạng:
Bct:
BẠCH CẦU: 9.800
BC trung tính:
BC đũa
BC múi
BC ái toan
BC ái kiềm
Lymphocyte
BC đơn nhân
TIỂU CẦU: 370.000

10,5 g%
9%
34%
74%
7%
67%
8%
0%
16%
8%

PMNB: Hồng cầu bắt màu bình thường, cỡ
đều nhau, đường kính trung bình 7,5 µm.
LS: BN 24 tuổi, nhập viện vì xanh xao.
Khám: vàng da, lách to độ 1.

Bạch cầu:
-

Số lượng tăng ít, chủ yếu tăng BC hạt trung tính.
Tủy tăng sản xuất BC dòng hạt trung tính (tăng ít).
 Tăng BC hạt trung tính ở ngoại biên
 Tăng sản xuất BC ở tủy.

Tiểu cầu: số lượng bình thường.
Bước 3:
Bệnh lý xảy ra chủ yếu ở dòng HC với tình trạng thiếu máu đẳng sắc, đẳng bào, tủy sản xuất HC
rất mạnh. Sự kích thích tủy xương do thiếu máu làm tăng sự sản xuất BC hạt trung tính.
Bước 4:
-

Kết hợp lâm sàng dẫn đến thiếu máu do huyết tán.
Xét nghiệm: sắc huyết thanh, Bilirubin huyết.

Phạ m Thanh Hậ u

Page 3


HUYẾT ĐỒ 4

HUYET ĐO

Bước 1: tính đúng tất cả các trị số, tính trị số
tuyệt đối.
-

MCH: 20,9 HC nhỏ.
MCV: 74 nhược sắc.
MCHC: 28,2
CSCN: 0,09 chuyển trái nhẹ

Bước 2:
-

Đánh dấu tăng giảm.
Đánh giá từng dòng.

Hồng cầu:
-

Số lượng giảm.
Chất lượng hồng cầu nhược sắc, hồng cầu
nhỏ.
Tủy tăng sản xuất hồng cầu (ít)
 Thiếu máu nhược sắc, hồng cầu nhỏ,
tủy tăng sản xuất HC (ít).

HỒNG CẦU: 3.100.000
Hb:
Hồng cầu mạng:
Bct:
BẠCH CẦU: 8.600
BC trung tính:
BC đũa
BC múi

BC ái toan
BC ái kiềm
Lymphocyte
BC đơn nhân
TIỂU CẦU: 310.000

6,5 g%
2,5%
23%
78%
7%
71%
6%
0%
14%
2%

PMNB: Hồng cầu nhỏ, nhược sắc, nhiều
hồng cầu biến dạng.
LS: BN nam, 20 tuổi, khám bệnh vì mệt
mỏi, rối loạn tiêu hóa.
Khám: da niêm nhạt.

Bạch cầu:
-

Số lượng bình thường.
Tủy sản xuất BC hạt bình thường.
 Dòng BC bình thường

Tiểu cầu: số lượng bình thường.
Bước 3:
Rối loạn xảy ra ở dòng HC với tình trạng thiếu máu nhược sắc, hồng cầu nhỏ.
Bước 4:
-

-

Kết hợp lâm sàng nghĩ đến:
+ Thiếu máu do thiếu sắc.
+ Thalassemie
Xét nghiệm:
+ Sắc huyết thanh, ferritin.
+ Diện di Hb.
+ Tủy đồ (nhuộm Perl’s).

Phạ m Thanh Hậ u

Page 4


HUYẾT ĐỒ 5

HUYET ĐO

Bước 1: tính đúng tất cả các trị số, tính trị số
tuyệt đối.
-

MCH: 32,1 đẳng bào.

MCV: 102 đẳng sắc.
MCHC: 31,4
CSCN: 0,13 chuyển trái.

Bước 2:
-

Đánh dấu tăng giảm.
Đánh giá từng dòng.

Hồng cầu:
-

Số lượng bình thường.
Chất lượng hồng cầu đẳng sắc, đẳng bào.
Tủy sản xuất hồng cầu bình thường
 Dòng HC bình thường.

HỒNG CẦU: 4.100.000
Hb:
Hồng cầu mạng:
Bct:
BẠCH CẦU: 12.000
BC trung tính:
BC đũa
BC múi
BC ái toan
BC ái kiềm
Lymphocyte
BC đơn nhân

TIỂU CẦU: 450.000

13,2 g%
0,6%
42%
85%
10%
75%
0%
0%
14%
1%

PMNB: Hồng đều nhau, đẳng sắc.
LS: BN nữ, 45 tuổi, nhập viện vì sốt cao dao
động 39 - 40oC kèm lạnh run, tiền căn có
những cơn đau quặn gan.
Khám: vàng da, vàng mắt nhẹ.

Bạch cầu:
-

Tăng ở dòng BC hạt trung tính
BC ái toan giảm.
Tủy tăng sản xuất BC trung tính.

Tiểu cầu: số lượng bình thường.
Bước 3:
Rối loạn xảy ra ở dòng BC hạt trung tính với tình trạng tăng sản xuất BC ở tủy xương và tăng số
lượng BC ở ngoại vi.

Bước 4:
-

Kết hợp lâm sàng nghĩ đến: nhiễm trùng đường mật.
Xét nghiệm: làm lại huyết đồ nếu cần.

Phạ m Thanh Hậ u

Page 5


HUYẾT ĐỒ 6

HUYET ĐO

Bước 1: tính đúng tất cả các trị số, tính trị số
tuyệt đối.
-

MCH: 32 đẳng bào.
MCV: 90,6 đẳng sắc.
MCHC: 35,3
CSCN: 0,15 chuyển trái.

Bước 2:
-

Đánh dấu tăng giảm.
Đánh giá từng dòng.

Hồng cầu:
-

Số lượng bình thường.
Chất lượng hồng cầu đẳng sắc, đẳng bào.
Tủy sản xuất hồng cầu bình thường
 Dòng HC bình thường.

HỒNG CẦU: 4.300.000
Hb:
Hồng cầu mạng:
Bct:
BẠCH CẦU: 4.800
BC trung tính:
BC đũa
Hậu tủy bào:
BC múi
BC ái toan
BC ái kiềm
Lymphocyte
BC đơn nhân
TIỂU CẦU: 290.000

13,8 g%
0,8%
39%
46%
4%
2%
40%

1%
1%
46%
6%

PMNB: Hồng đều nhau, đẳng sắc.
LS: BN nam, 40 tuổi, nhập viện vì sốt cao
40oC ho khạc đàm.
Khám: ran nổ ở đáy phổi phải.

Bạch cầu:
-

Số lượng: Giảm BC hạt trung tính
Tủy tăng sản xuất BC hạt trung tính.
 Giảm BC hạt trung tính ở ngoại vi, tăng sản xuất BC trung tính ở tủy.

Tiểu cầu: số lượng bình thường.
Bước 3:
Rối loạn chủ yếu ở dòng BC hạt trung tính với tình trạng tăng sản xuất BC ở tủy xương và giảm
số lượng BC ở ngoại vi.
Bước 4:
-

Kết hợp lâm sàng nghĩ đến: viêm phổi nặng.
Xét nghiệm: làm lại huyết đồ.

Phạ m Thanh Hậ u

Page 6

HUYẾT ĐỒ 7

HUYET ĐO

Bước 1: tính đúng tất cả các trị số, tính trị số
tuyệt đối.
-

MCH: 34,7 đẳng bào.
MCV: 105 đẳng sắc.
MCHC: 33
CSCN: 0,20 chuyển trái.

Bước 2:
-

Đánh dấu tăng giảm.
Đánh giá từng dòng.

Hồng cầu:
-

Số lượng bình thường.
Chất lượng hồng cầu đẳng sắc, đẳng bào.
Tủy sản xuất hồng cầu bình thường
 Dòng HC bình thường.

Bạch cầu:

-

HỒNG CẦU: 3.800.000
Hb:
Hồng cầu mạng:
Bct:
BẠCH CẦU: 20.000
BC trung tính:
Tiền tủy bào
Tủy bào
Hậu tủy bào
BC đũa
BC múi
BC ái toan
BC ái kiềm
Lymphocyte
BC đơn nhân
TIỂU CẦU: 277.000

13,2 g%
1,5%
40%
90%
1%
2%
4%
8%
75%
0%
1%

8%
1%

PMNB: Hồng đẳng sắc, đẳng bào.
LS: BN 36 tuổi, nhập viện vì sốt cao, ho kéo
dài.
Khám: thể trang suy kiệt, ran nổ rải rác ở cả
2 phổi

Số lượng: Tăng ở dòng BC hạt trung tính
Xuất hiên các BC non dòng tủy bất thường ở ngoại vi.
Tủy tăng sản xuất BC hạt trung tính rất mạnh.
 Tăng số lượng BC hạt trung tính ở ngoại vi.
 Tăng sản xuất BC trung tính ở tủy.

Tiểu cầu: số lượng bình thường.
Bước 3:
Rối loạn chủ yếu ở dòng BC với tình trạng tăng BC ở ngoại vi và tăng sản xuất BC ở tủy.
Sự xuất hiện các BC non dòng tủy chưa nghĩ đến Bệnh BC dòng tủy mạn tính vì:
-

Chưa có NTB xuất hiện ở ngoại vi.
Dòng HC, TC bình thường.

Bước 4:
-

Kết hợp lâm sàng nghĩ đến: viêm phổi nặng gây phản ứng giả bệnh BC.
Xét nghiệm: Tủy đồ và đo Phosphatase kiềm BC (tăng trong phản ứng giả bệnh BC).

Phạ m Thanh Hậ u

Page 7


HUYẾT ĐỒ 8

HUYET ĐO

Bước 1: tính đúng tất cả các trị số, tính trị số
tuyệt đối.
-

MCH: 30,45 đẳng bào.
MCV: 95,4 đẳng sắc.
MCHC: 31
CSCN: không tính.

Bước 2:
-

Đánh dấu tăng giảm.
Đánh giá từng dòng.

Hồng cầu:
-

Số lượng giảm.
Chất lượng hồng cầu đẳng sắc, đẳng bào.
Tủy giảm sản xuất hồng cầu.

 Thiếu máu đẳng sắc, đẳng bào.
 Tủy giảm sản xuất HC.

Bạch cầu:
-

HỒNG CẦU: 2.200.000
Hb:
Hồng cầu mạng:
Bct:
BẠCH CẦU: 168.000
Nguyên tủy bào
Tiền tủy bào
Tủy bào (T,T,K)
Hậu tủy bào (T,T,K)
BC đũa
BC múi
Lymphocyte
BC đơn nhân
TIỂU CẦU: 63.000

6,7 g%
0,8%
21%
9%
10%
21%
30%
18%
11%

1%
0%

PMNB: Hồng đẳng sắc, đẳng bào. Nhiều
BC non đòng tủy (NTB: 9%, TTB: 10%,
TB: 21%, HTB: 30%, BCD: 18%, BCM:
11%), độ tập trung TC bình thường.
LS: BN nam 50 tuổi, tình cờ phát hiện khối
u hạ sườn phải.
Khám: lách lớn đơn thuần.

Số lượng BC tăng
Xuất hiên các BC non dòng tủy bất thường ở ngoại vi nhất là các NTB.
Các BC non phân bố đều ở các giai đoạn, không có khoảng trống bạch huyết trên biểu đồ
 Tăng sinh BC dòng tủy.

Tiểu cầu: giảm số lượng.
Bước 3:
Có sự quá sản BC dòng tủy vì:
-

Số lượng BC tăng.
Xuất hiên NTB ở ngoại vi.
Chèn ép dòng HC gây thiếu máu đẳng sắc.
Dòng TC cũng giàm số lượng

Bước 4:
-

Kết hợp lâm sàng nghĩ đến: Bệnh BC dòng tủy mạn tính. Thể tăng BC.

Xét nghiệm: Tủy đồ.

Phạ m Thanh Hậ u

Page 8


HUYẾT ĐỒ 9

HUYET ĐO

Bước 1: tính đúng tất cả các trị số, tính trị số
tuyệt đối.
-

MCH: 31,6 đẳng bào.
MCV: 93 đẳng sắc.
MCHC: 33,9
CSCN: không tính.

Bước 2:
-

Đánh dấu tăng giảm.
Đánh giá từng dòng.

Hồng cầu:
-

Số lượng giảm.

Chất lượng hồng cầu đẳng sắc, đẳng bào.
Tủy giảm sản xuất hồng cầu.
 Thiếu máu đẳng sắc, đẳng bào.
 Tủy giảm sản xuất HC.

Bạch cầu:
-

HỒNG CẦU: 3.000.000
Hb:
Hồng cầu mạng:
Bct:
BẠCH CẦU: 4.800
Nguyên tủy bào
Tiền tủy bào
Tủy bào (T,T,K)
Hậu tủy bào (T,T,K)
BC đũa
BC múi
Lymphocyte
BC đơn nhân
TIỂU CẦU: 10.000

9,6 g%
0,1%
28%
56%
10%
1%
6%

9%
14%
2%
2%

PMNB: Hồng đẳng sắc, to nhỏ không đều.
Nhiều BC non đòng tủy (NTB: 56%, TTB:
10%, TB: 1%, HTB: 6%, BCD: 9%, BCM:
14%), tiểu cầu thưa thớt.
LS: BN nữ 16 tuổi, khám bệnh vì rong kinh,
rong huyết.
Khám: ban xuất hiện dưới da rải rác, lách
không to, sốt cao.

Số lượng BC tăng
Xuất hiên các BC non dòng tủy bất thường ở ngoại vi nhất là các NTB.
Các BC non phân bố chủ yếu ở tế bào đầu dòng là NTB. Các tế bào trung gian rất ít, có
khoảng trống BC trên biểu đồ
 Tăng sinh BC dòng tủy.

Tiểu cầu: giảm số lượng.
Bước 3:
Có sự quá sản BC dòng tủy vì:
-

Xuất hiên NTB ở ngoại vi.
Chèn ép dòng HC gây thiếu máu đẳng sắc.
Dòng TC cũng giàm số lượng

Bước 4:

-

Kết hợp lâm sàng nghĩ đến: Bệnh BC dòng tủy cấp tính. Thể giảm BC.
Xét nghiệm: Tủy đồ.

Phạ m Thanh Hậ u

Page 9


Thí nghiệm 1:

RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA MUỐI NƯỚC

Kết quả:
Ếch A

Ếch B

Ếch C

Tiêm

NaCl 20%

NaCl 6,5‰

Không

Trọng lượng

119,2g

123g

124g

Ngâm

Nước lã

Nước lã

NaCl 20%

Trọng lượng

124g

122g

114g

Ếch A

Ếch B

Ếch C

Tiêm

NaCl 20%

NaCl 6,5‰

Không

Nhận xét

Tăng trọng lượng

Trọng lượng không
đổi

Trọng lượng giảm.
Ếch chết trong tình
trạng da khô, mất
lớp nhầy trên da, nổi
mạch máu đỏ dưới
da.

Giải thích:
-

-

Ếch B: NaCl đẳng trương tiêm vào bạch huyết đi vào máu, không làm thay đổi áp suất
thẩm thấu trong lòng mạch nên không ảnh hưởng sự phân bố nước ở các khu vực trong
cơ thể, do đó không làm thay đổi trọng lượng cơ thể đáng kể.
Ếch A:

+ NaCl ưu trương tiêm vào bạch huyết, đi vào máu làm máu ưu trương so với gian bào.
+ Thành mạch là màng bán thấm, chỉ cho nước và ion đi qua. Do đó, NaCl trong lòng
mạch đi qua thành mạch vào gian bào đến khi đạt sự cân bằng.
+ Khi đó, vùng gian bào ưu trương so với nội bào.
+ Màng tế bào là màng không thấm, chỉ cho nước đi qua. Do đó, nước từ nội bào đi ra
ngoài đến khi đạt sự cân bằng giữa các khu vực.
+ Tình trạng mất nước nội bào kích thích trung tâm khát làm con vật uống nước: đó là
điều hòa bằng cơ chế thần kinh.
+ Uống nước vào làm tăng trọng lượng cơ thể.
+ Nhưng để đưa nội môi về đẳng trương, ếch phải uống rất nhiều nước.
+ Do đó, tiếp theo là sự điều hòa bằng cơ chế nội tiết.
+ Dung dịch ưu trương tác động lên các thụ thể thẩm thấu (osmoreceptor) ở vùng dưới
đồi kích thích hậu yên phóng thích ADH giữ nước.

Phạm Thanh Hậu

Page 1


RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA MUỐI NƯỚC

-

+ Nồng độ Na+ trong máu cao làm giảm tiết aldosterone, đồng thời làm tăng lưu lượng
máu đến thận làm tăng thải Na+ qua thận.
+ Kết quà là nội môi ếch A được đưa từ ưu trương trở về đẳng trương, đồng thời trọng
lượng cơ thể tăng lên.
Ếch C:
+ Nước muối ưu trương làm tủa chất nhờn trên da ếch và làm thay đổi tính chất sinh học
của da ếch.

+ Do đó, ở trong nước muối ưu trương, ếch bị mất nước ồ ạt và nhanh chóng toàn bộ các
khu vực của cơ thể: mất nước nội bào, gian bào và nội mạch.
+ Hậu quả làm ếch chết trong tình trạng sụt cân, da khô, mất lớp nhày trên da.

Ý Nghĩa: thay đổi áp suất thẩm thấu gây rối loạn cân bằng nội môi.
Thí nghiệm 2:
Kết quả:
-

Chi bị buộc to, da căng bóng.
Màng bơi xung huyết.
Chi bị liệt. Rạch cơ trong có dịch chảy ra, cơ mềm nhũn, màu tím, không có phản ứng khi
cắt.

Giải thích:
-

Tăng áp lực thủy tĩnh (cơ chế chính): do máu động mạch sâu đến nhưng máu tĩnh mạch
không về được.
Tăng tính thấm thành mạch: do thiếu oxy thành mạch làm thoát huyết tương ra khu vực
gian bào.
Tắc mạch bạch huyết.

Ý nghĩa: Chứng minh phù do tăng áp suất thủy tĩnh.
Thí nghiệm 3: rút bớt huyết tương
Kết quả: có nước ứ trong ổ bụng, xoang màng tim, xoang màng phổi.
Cơ chế: Giảm áp suất keo do mất albumin huyết tương, gây rối loạn cân bằng Starling là ứ dịch
gian bào.
Máu ĐM

Mao mạch

Máu TM

ASTT > ASK

ASTT < ASK

40

16

> 28

< 28

10%

Phạm Thanh Hậu

Mạch BH
Page 2


RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA MUỐI NƯỚC

Ý Nghĩa: Minh họa phù do giảm áp suất keo.
Thí nghiệm 4: Viêm do áp nóng
Kết quả:
-

Có hiên tượng viêm do áp nóng.
Thành bụng phù nề, da dày, sờ thấy nóng, vùng này đầu tiên có màu đỏ sau chuyển sang
màu xanh Trypan, giữa xanh sẫm, rìa nhạt hơn.
Làm nghiệm pháp ấn kính không mất màu xanh.

Cơ chế:
-

Nhiệt độ gây viêm đưa đến:
+ Tăng tính thấm thành mạch (cơ chế chính): do rối loạn chuyển hóa làm phóng thích các
hóa chất trung gian.
+ Giảm áp suất keo: do albumin huyết tương bị thoát ra ngoài. Làm nghiệm pháp ấn kính
không mất màu xanh chứng tỏ xanh Trypan gắn albumin huyết tương thoát ra ngoài lòng
mạch.
+ Tăng áp suất thủy tĩnh: do ứ trệ tuần hoàn.

Ý nghĩa: Chứng minh phù trong viêm do tăng tính thấm thành mạch.

Phạm Thanh Hậu

Page 3


RỐI LOẠN HÔ HẤP
RỐI LOẠN HÔ HẤP
Thí nghiệm 1: Thì 2:
Kết quả:
-

Ngửi NH3 đậm đặc lần 1: thỏ ngưng thở ngay lập tức.

-

Ngửi NH3 đậm đặc lần 2: Hô hấp bình thường.

Giải thích:
-

Ngửi NH3 đậm đặc lần 1: thỏ ngưng thở ngay lập tức do phản xạ không điều kiện.

Cung phản xạ gồm 5 thành phần:
+ Bộ phận nhận cảm: đầu tận cùng dây V2.
+ Dây thần kinh hướng tâm: dây V2.
+ Hệ TKTU: trung tâm HH.
+ Dây thần kinh ly tâm: dây thần kinh cơ HH.
+ Cơ quan đáp ứng: cơ HH.
-

Ngửi NH3 đậm đặc lần 2: gây tê niêm mạc mũi bằng Lidocain 2% (gây ức chế bộ

phận nhận cảm) làm hủy cung phản xạ -> làm HH bình thường.
Ý nghĩa: 4 giai đoạn của quá trình HH: thông khí, khuếch tán, vận chuyển, trao đổi khí giữa gian
bào và tế bào. Thí nghiệm cho thấy yếu tố thần kinh đã ảnh hưởng đến giai đoạn thông khí.
Thí nghiệm 1: Thì 3:


Tiêm acid lactic 3%

Kết quả: Sau khi tiêm 1 thời gian thì tần số và biên độ HH tăng sau đó trở về bình thường.

Giải thích:
+ Tiêm acid lactic -> pH máu 
+ Thỏ bị nhiễm toan chuyển hóa.
+ Sự thay đổi pH máu được điều chỉnh bởi: hệ đệm, hệ hô hấp và thận.

Phạm Thanh Hậu

Page 1


RỐI LOẠN HÔ HẤP
1. Hệ đệm:
-

Nội bào: protein.

-

Ngoại bào: H2CO3, NaHCO3 và NaH2PO4.

-

Chọn hệ đệm NaHCO3 làm ví dụ:
−

-

−

+

→

−

−

Acid mạnh→ Acid yếu

+

pH ít giảm hơn.
2. Vai trò của hô hấp: tăng tần số và biên độ hô hấp.

-

Phương trình Henderson – Hasselbach:
pH máu  = 6,1 + lg

-

[

]↓

pH máu giảm làm tác động lên hóa cảm thụ quan (xoang ĐM cảnh và quai ĐM

chủ) làm kích thích trung tâm hô hấp làm tăng tần số và biên độ hô hấp.
pH máu  = 6,1 + lg
-

[

]↓

↓

pH máu trở về gần bình thường làm giảm tác động lên hóa cảm thụ quan (xoang

ĐM cảnh và quai ĐM chủ) làm giảm kích thích trung tâm hô hấp làm tần số và biên độ
hô hấp về bình thường.
-

Khi mới tiêm, pH máu đã thay đổi nhưng HH vẫn bình thường vì cần có thời gian

để pH máu giảm đủ để kích thích hóa cảm thụ quan.
-

Khi HH về bình thường, pH máu vẫn chưa bình thường nhưng pH không còn đủ

thấp để kích thích hóa cảm thủ quan.
3. Vai trò của thận: tái hấp thu HCO3- và tăng thải H+.


Tiêm Natri Carbonate:
Kết quả: Sau khi tiêm 1 thời gian, tần số và biên độ HH giảm sau đó trở về bình thưởng.
Giải thích: Tiêm NaHCO3 làm nhiễm kiềm chuyển hóa làm pH máu tăng.
1. Hệ đệm: Nhờ hệ đệm nên pH máu thay đổi ít hơn.
2. Vai trò của hô hấp: giảm tần số và biên độ hô hấp.
pH máu  = 6,1 + lg

Phạm Thanh Hậu

[

]↑

Page 2


RỐI LOẠN HÔ HẤP
-

pH máu tăng làm tác động lên hóa cảm thụ quan (xoang ĐM cảnh và quai ĐM chủ) làm
ức chế trung tâm hô hấp làm giảm tần số và biên độ hô hấp.
pH máu  = 6,1 + lg

-

[

]↑

↑

Khi pH về gần bình thường làm giảm tác động lên hóa cảm thụ quan làm giảm kích thích
trung tâm HH làm tần số và biên độ HH về bình thường.
3. Vai trò của thận: tăng thải HCO3Ý nghĩa chung:

-

Rối loạn thăng bằng kiềm toan ảnh hưởng giai đoạn thông khí của quá trình hô hấp.

-

HH góp phần điều hòa thăng bằng kiềm toan.

Thí nghiệm 1: Thì 4:
Kết quả:
-

Giai đoạn hưng phấn: HH tăng tần số và biên độ, HA tăng, Dãy giụa.

-

Giai đoạn ức chế: HH giảm dần có những cơn ngưng thở, HA giảm dần, niêm tím và nằm
yên.

-

Giai đoạn suy sụp toàn thân: HH giảm nhiều, ngưng thở ngáp cá; HA giảm nhiều.

Giải thích:
-

Giai đoạn hưng phấn:
+ Giảm oxy trong không khí thở làm oxy máu giảm làm kích thích trung tâm hô hấp làm
tăng hô hấp.
+ Oxy máu giảm làm kích thích trung tâm vận mạch làm co mạch làm tăng HA.

-

Giai đoạn ức chế:
+ Oxy máu giảm nhiều:

trung tâm HH làm giảm hô hấp
ức chế

+ CO2 tăng nhiều:

Phạm Thanh Hậu

TT vận mạch làm giảm HA

Page 3


RỐI LOẠN HÔ HẤP

-

Giai đoạn suy sụp toàn thân:
Oxy giảm rất nhiều và CO2 tăng rất nhiều
Tổn thương
Trung tâm HH

Trung tâm vận mạch

Giải phóng trung tâm HH phụ ở tủy sống: ngáp cá

Làm huyết áp giảm nhiều

Thí nghiệm 2:
Kết quả:
Tiêm dưới da bụng

Chuột A: cafein

Chuột B: bình thường

Chuột C: urethan

0m (760 mmHg)

144

120

80

4000m (470 mmHg)

180

150

120

6000m (330 mmHg)

100

80

60

10000 (215 mmHg)

Chết

60  chết

50

Giải thích:
-

Càng lên cao, P khí quyển càng giảm làm áp suất riêng phần Oxy càng giảm
0m:

PaO2 =

(

4000m: 59, 22 mmHg

)×

= 100 mmHg

6000m: 40 mmHg
10000m: 23, 53 mmHg
 Hiệu số khuếch tán của Oxy giảm.
 PaO2 giảm
-

4000m PO2 máu giảm gây kích thích trung tâm HH làm thở nhanh.

-

6000m PO2 máu giảm nhiều gây ức chế trung tâm HH làm thở chậm.

-

10000m PO2 máu giảm rất nhiều gây tổn thương trung tâm HH làm chết do suy hô hấp
cấp.

Phạm Thanh Hậu

Page 4


RỐI LOẠN HÔ HẤP
-

Trong điều kiện thiếu Oxy, con vật nào có nhu cầu oxy cao hơn sẽ chết trước:
+ Con chuột A (cafeine) – trạng thái hưng phấn chết trước.
+ Con chuột C (urethan) – trạng thái ức chế chết sau cùng
Ý nghĩa: Áp suất không khí thở ảnh hưởng đến giai đoạn khuếch tán của quá trình hô
hấp.

Thí nghiệm 3:
Kết quả:

-

Huyết áp lúc đầu tăng, sau đó giảm.

-

Hô hấp lúc đầu tăng, sau đó giảm.

-

Rale âm xuất hiện từ thấp lên cao.

-

Bọt hồng trào ra miệng, dãy dụa, tử vong.

-

Mổ xác phổi ứ nước, tổn thương phần thấp nặng hơn.
Giải thích:

-

Cơ chế phù phổi cấp:
+ AgNO3 có tính oxy hóa mạnh (bào mòn niêm mạc) làm tổn thương mao mạch phổi vì ở
phổi mạch máu nhiều và mỏng làm thoát dịch và hồng cầu vào phế nang
+ Dịch và hồng cầu vào phế nang làm dày màng khuếch tán và giảm diện tích khuếch tán.

 PaCO2 giảm dẫn đến suy hô hấp.
+ Truyền dịch nhanh làm tăng áp suất thủy tĩnh ở mao mạch phổi làm thoát dịch vào phế
nang nữa.

-

Cơ chế các biểu hiện:
+ Khó thở: do huyết tương thoát ra phế nang dày màng khuếch tán làm thiếu oxy làm
kích thích trung tâm hô hấp làm thở nhanh.
+ Càng về sau oxy càng giảm làm ức chế trung tâm hô hấp làm thở chậm gây ngưng thỏ
và tử vong.
+ Rale âm do có lớp huyết tương trên màng phế nang.
+ Đàm bọt hồng không khí trộn với huyết tương và hồng cầu.
Ý nghĩa: Phù phổi làm ảnh hưởng đến giai đoạn khuếch tán của quá trình hô hấp.

Phạm Thanh Hậu

Page 5


ROI LOẠ N MIEN DỊCH
KẾT QUẢ THÍ NGHIỆM

Thí Nghiệm 1:
-

-

Sau vài phút:
+ Gãi mũi.

+ Lảo đảo.
+ Thở chậm, ngước cổ gồng bụng để thở, thì thở ra kéo dài.
+ Niêm tím.
+ Tiểu.
+ Co giật.
+ Chết.
Mổ:
+ Tăng nhu động ruột.
+ Phổi không xẹp bờ tù, nổi nhiều.
+ Đốm xuất huyết/ phổi.

Thí nghiệm 2: Cobaye không có hiện tượng bất thường.
So sánh thí nghiệm 1 và 3:
-

Thí nghiệm 1:

+ Tiến hành trên cobaye đã mẫn cảm với kháng nguyên lòng trắng trứng.
+ Tiêm kháng nguyên liều quyết định vào tim.
+ Triệu chứng: khó thở, niêm tím, nhu động ruột tăng, phổi ứ khí, có đốm xuất huyết phổi, co giật, tử vong.
-

Thí nghiệm 3:

+ Tiến hành trên cobaye không mẫn cảm với kháng nguyên lòng trắng trứng.
+ Tiêm Histamin vào tim.
+ Triệu chứng: giống TN1, không có đốm xuất huyết phổi.
+ Triệu chứng xuất hiện nhanh hơn.

GIẢI THÍCH CƠ CHẾ

-

Sau vài phút cobaye vẫn bình thường.
Cobaye không có mẫn cảm LTT
 Không có kháng thể kháng LTT.
 Không tạo phức hợp KN-KT.
 Không phóng thích hóa chất trung gian.

Phạ m Thanh Hậ u

Page 1


ROI LOẠ N MIEN DỊCH

Cơ chế chính của các triệu chứng ở TN1 và TN3 là gì?
-

Khó thở: co cơ trơn tiểu phế quản (Reisessen)
Niêm tím: thiếu oxy.
Co giật: thiếu oxy não.
Tiểu: rối loạn cơ vòng do thiếu oxy.
Tăng nhu động ruột: co cơ trơn đường tiêu hóa.
Đốm xuất huyết/ phổi.

HIỆN TƯỢNG PHẢN VỆ TRÊN CƠ QUAN BIỆT LẬP
(THÍ NGHIỆM SHÜLTZ – DALE)
KẾT QUẢ THÍ NGHIỆM
-

Nhỏ Histamin: đoạn ruột tăng co thắt, tăng NĐR ngay.
Nhỏ KN không đặc hiệu (HTT): NĐR bình thường.
Nhỏ KN đặc hiệu (LTT): một lúc sau đoạn ruột tăng co thắt, NĐR tăng.

GIẢI THÍCH CƠ CHẾ
-

Nhỏ Histamin, đoạn ruột tăng co thắt, tăng nhu động do tính chất sinh học của Histamin là co cơ trơn.
Cobaye không mẫn cảm với HTT  không có KT kháng HTT.Khi nhỏ KN không đặc hiệu HTT 
không tạo ra KN – KT  không phóng thích hóa chất trung gian.
Cobaye mẫn cảm với LTT  có kháng thể kháng LTT.
Kháng thể thuộc lớp IgE (KT ái tế bào). IgE có trên bề mặt tế bào mast ở hồi tràng.
Khi nhỏ kháng nguyên đặc hiệu LTT  tạo KN – KT  phóng thích hóa chất trung gian, trong đó có
Histamin gây co cơ trơn.
Ý NGHĨA THÍ NGHIỆM

1.
2.
3.
4.

Vai trò của Histamin trong phản vệ
Tính đặc hiệu của sự kết hợp KN – KT
Vai trò của KT ái tế bào (IgE) trong phản vệ
Trong phản vệ sự kết hợp KN – KT xảy ra ở bề mặt tế bào

Phạ m Thanh Hậ u

Page 2

ROI LOẠ N TIET NIẸ U

KẾT QUẢ THÍ NGHIỆM TIÊM GLUCOSE 5 VÀ 30%

Chỉ tiêu

Mạch

HA

HÔ HẤP

Trước TN

100

130

G 5%

100

G 30%
10%

100

Số giọt nước tiểu/ phút
4

Toàn trạng

1

2

3

20

14

14

14

Mê

130

20

14

15

16

Mê

130

20

25

29

22

16

Mê

GIẢI THÍCH

-

Đường huyết bình thường: 1 g/L.

-

Gian bào
V máu = P(kg) / 14 = 12/14 = 0,86 (L)
(15%)
Nội bào
G 5%:
(40%)
Nội

mạch
+ Lượng đường đưa vào cơ thể : 10 x 5 : 100 = 0,5g.
(5%)
+ Đường còn lại trong nội mạch: ¼ x 0,5 = 0,125g.
+ Đường huyết sau khi tiêm: 1 + 0,125/0,86 = 1,15 g/L.
G 30%:
+ Lượng đường đưa vào cơ thể : 10 x 30 : 100 = 3g.
+ Đường còn lại trong nội mạch: ¼ x 3 = 0,75g.
+ Đường huyết sau khi tiêm: 1 + 0,75/0,86 = 1,87 g/L.
Sau khi tiêm G 5%: đường huyết là 1,15 g/L < ngưỡng đường của thận (1,7 g/L)  tế bào ống thận tái hấp
thu glucose hoàn toàn  số giọt nước tiểu bình thường.

-

-

Sau khi tiêm G 30%: đường huyết là 1,87 g/L > ngưỡng đường của thận (1,7 g/L)  Glucose thoát ra
ngoài nước tiểu gây lợi tiểu thẩm thấu  số giọt nước tiểu tăng.
KẾT QUẢ THÍ NGHIỆM TIÊM ADRENALINE 1/100.000 VÀ 1/10.000

Phạ m Thanh Hậ u

Page 1


Chỉ tiêu

Mạch

Adrenaline

1/100.000
Adrenaline
1/10.000

ROI LOẠ N TIET NIẸ U
HA

HÔ HẤP

120

140

150

180

Số giọt nước tiểu/ phút
1

2

3

20

16

14

14

25

02

03

16

4

Toàn trạng
Mê

15

Mê

GIẢI THÍCH
Công thức tính áp lực lọc:
-

-

PL = PC – (PK + PN)
Adrenaline loãng gây thay đổi HA nhẹ  cơ chế điều hòa tại cầu thận làm PC ít thay đổi  PL không đổi.
 Số giọt nước tiểu bình thường.
Adrenaline đậm đặc gây co tiểu ĐM đi >>> tiểu ĐM đến  máu tồn tại ở cầu thận lâu  PK   PC  
PL .

 Số giọt nước tiểu giảm.
Adrenaline đậm đặc gây co tiểu ĐM đến cầu thận còn làm giảm lưu lượng máu đến cầu thận  giảm GFR.
 Số giọt nước tiểu giảm.
Ý NGHĨA
Ảnh hưởng của nồng độ đường huyết, áp lực máu tại cầu thận đến quá trình thành lập nước tiểu.

KẾT QUẢ THÍ NHIỆM SHOCK MẤT MÁU

Chỉ tiêu
Trước TN
Rút 10% máu
Rút thêm
30% máu
Truyền trả

-

-

Mạch
100
180 
Nhanh nhỏ,
khó bắt 
110

HA
130
130
60 

HH
20
20
36 

14
9
0

Số giọt NT/ phút
14
10 
0

14
9

125

25

11

16

14

Rút 10% V máu: đường biểu diễn HA chỉ dao động, số giọt nước tiểu giảm.
Rút 40% V máu: shock (tụt HA, Mạch nhanh nhỏ, khó bắt, HH tăng, nước tiểu = 0.

Truyền trả đủ máu: M, HA và số giọt nước tiểu về bình thường.
GIẢI THÍCH
Cơ chế thích nghi khi bị mất máu cấp:
Những đáp ứng bù trừ về mặt huyết động.
Những đáp ứng thích nghi giữ nước, muối và tăng lượng nước, muối đưa vào cơ thể từ môi trường bên
ngoài.
Hệ TKTW: Mất máu  giảm áp suất máu  giảm kích thích các thụ thể áp suất tại xoang ĐM cảnh và
quai ĐM chủ, dẫn truyền về trung tâm vận mạch  tăng phản xạ giao cảm:
+ Co mạch  tăng kháng lực ngoại biên.
+ Tăng nhịp, tăng sức co bóp cơ tim  tăng lưu lượng tim.

Phạ m Thanh Hậ u

Page 2


-

-

-

-

ROI LOẠ N TIET NIẸ U

 Tăng huyết áp.
Hệ nội tiết:
+ Adrenaline và noradrenaline.
+ P ĐM cầu thận giảm  kích thích TB cận tiểu cầu tiết renin  angiotesinogen thành angiotesinogen I 

angiotesin II, gây ra co tiểu ĐM, tăng HA.
+ Tăng tiết ADH: (1) co mạch mạnh (vasopressin) (2) giữ nước  duy trì tuần hoàn.
Tái phân bố dịch:
+ Dịch gian bào đi vào nội mạch.
+ Thận tăng tái hấp thu muối nước.
+ Khát
 Duy trì V nội mạch  duy trì HA.
Đáp ứng của TKTW do thiểu dưỡng (CNS ischemic response): khi HA # 50 – 60 mmHg  kích thích giao
cảm tối đa.
Khả năng thích nghi khi bị mất máu cấp:
Khi mất máu < 10%: đáp ứng bù trừ hữu hiệu lên HA chỉ dao động.
Khi mất máu > 10%: cơ thể mất khả năng bù trừ hữu hiệu  biểu hiện trên Mạch, HA ... rõ nét nhất là tụt
HA.
Khi truyền trả máu kịp thời: khôi phục tuần hoàn  mạch, HA trở về bình thường.

KẾT QUẢ THÍ NGHIỆM SHOCK DO TRUYỀN MÁU KHÁC LOÀI
Chỉ tiêu
Mạch
HA
HH
Trước TN
100
130
20
Shock do
Nhanh
Nhanh
0
truyền
nhỏ, khó

nông 
máu khác
bắt 
ngưng
loài
thở
- Thời gian shock xảy ra nhanh (vài phút).
- So sánh 2 mẫu máu: tán huyết.

14
1  đỏ

Số giọt NT/ phút
14
14
0
0

Toàn trạng
Run cơ  gồng  chết

GIẢI THÍCH
HC thỏ + KT chó
KN – KT
C
Ngưng kết và ly giải HC
Hb
K+ (do vỡ TB)
NT đỏ
RL hoạt động cơ tim

Hóa chất trung gian
Dãn mạch
 tính thấm thành mạch

Shock ( PL  vô niệu)

Phạ m Thanh Hậ u

Page 3


RỐI LOẠN TIÊU HÓA GAN MẬT
RỐI LOẠN TIÊU HÓA GAN MẬT

Thí nghiệm 1: Viêm ruột cấp
Kết quả:
Đoạn 1

Đoạn 2

Đoạn 3

Màu sắc
Độ căng
Thể tích dịch
Tính chất dịch

Đỏ sậm
Rất căng

>15 ml
Nhầy nhiều

Hồng
Xẹp
1-2 ml
Dịch trong

Đỏ sậm
Rất căng
>15 ml
Nhầy nhiều, trắng
đục

Niêm mạc

Sung huyết, phù nề

Hồng mịn

Sung huyết, phù nề,
loét

Nhu động

(-)

(-)

(-)

Giải thích:
-

-

-

-

Đoạn 2:
+ Không có biểu hiện viêm.
+ Đoạn ruột không bị tổn thương nên quá trình hấp thu và tiết dịch bình thường.
Đoạn 1:
+ Sung huyết, phù nề, viêm ruột cấp do nhiệt độ.
+ Thể tích dịch trong đoạn ruột tăng, thể tích dịch nhầy nhiều do đoạn ruột viêm có tăng
tiết dịch và giảm hấp thu, hậu quả là ứ đọng 1 lượng dịch lớn trong lòng ruột.
Đoạn 3:
+ Sung huyết phù nề, niêm mạc bào mòn; viêm ruột cấp trong AgNO3 nặng hơn.
+ Thể tích dịch tăng do tăng tiết dịch và giảm hấp thu gây ứ đọng 1 lượng dịch lớn trong
lòng ruột.
Tiêu chảy do tổn thương niêm mạc ruột
Cơ chế:
+ Sự hấp thu các chất giảm sút do tế bào niêm mạc bị tổn thương.
+ Quá trình viêm làm tiết dịch viêm, tăng độ thẩm thấu dịch ruột.
+ Các hóa chất trung gian gây viêm (PGE2, Histamin) gây tăng tiết dịch chủ động.

Kết luận:
-

Viêm ruột cấp làm tổn thương niêm mạc ruột.
 Giảm hấp thu, tăng tiết dịch.
 Ứ đọng 1 lượng lớn dịch trong lòng ruột, biểu hiện bởi tình trạng tiêu chảy cấp

Phạm Thanh Hậu

Page 1


-

-

-

-

-

RỐI LOẠN TIÊU HÓA GAN MẬT

Trong viêm ruột cấp nhu động ruột thường tăng nhưng trong thí nghiệm này nhu động
ruột âm tính do các đoạn ruột ngắn và bị cầm nắm nhiều.
Thí nghiệm 2: Chức năng chống độc của gan.
Kết quả:
Tiêm dịch lọc phân vào:
+ TM đùi: HA giảm từ 120 mmHg -> 80 mmHg. Rồi sau đó tăng lên trở lại bình thường.
+ TM mạc treo: HA chỉ giảm 1 ít không đáng kể.
Tiêm Adrenalin:
+ TM đùi: HA tăng từ 120 mmHg -> 180 mmHg. Rồi sau đó giảm dần trở lại bình

thường.
+ TM mạc treo: HA chỉ tăng 1 ít không đáng kể.
Giải thích:
Dịch lọc phân gồm: nước, vi khuẩn, sản phẩm chuyển hóa bởi vi khuẩn (Histamin,
tyramin, indol, skatol .v.v.)
Một số chất có tác dụng giãn mạch gây hạ huyết áp.
Tác dụng gây hạ huyết áp khi tiêm vào tĩnh mạch mạc treo kém hơn khi tiêm vào tĩnh
mạch đùi là do các chất bị bất hoạt khi đi qua gan nhờ các phản ứng oxy hóa khử, akyl
hóa, liên hợp...
Diamine Oxidase
Histamin
Imidazol Acetic Acid.
Adrenaline có tác dụng gây tăng HA do co mạch tăng nhịp tim.
Tác dụng làm tăng HA của Adrenaline khi tiêm vào TM mạc treo kém hơn khi tiêm vào
TM đùi là do Adrenalin bị bất hoạt khi đi qua gan
COMT

Metanephrine

Adrenaline

3 Methoxy 4Hdroxy
Mandelic Acid
MAO

Phạm Thanh Hậu

MAO

3, 4Dihydro Mandelic acid

COMT

Page 2


SHOCK CHẤN THƯƠNG

Chỉ tiêu TN

Mạch (/phút)

HA (mmHg)

Hô hấp
(/phút)

Dáp ứng với
Adrenalin

Ngưỡng kích
thích

Toàn trạng

Trước TN

92

160

60

240 (= 80
mmHg)

0.9 v

Tỉnh, nằm im

Kết quả Tn
lần 1

140 

210 

80 

Kết quả Tn
lần 2

Nhanh nhỏ 

60 

50 

Dảy dụa
kêu la 

60  (=0)

150 v 

Bất động

Ổ dập nát:
-

Phù nề sung huyết, ứ đọng máu.
Ranh giới rõ giữa mô lành và mô dập nát.
Thể tích máu mất khoảng 20 ml.
ĐM chủ, ĐM mạc treo xẹp.
TM chủ, TM mạc treo ứ máu.

Sốc chấn thương diễn ra qua 2 giai đoạn:
-

-

GĐ 1:
+ Mạch tăng, HA tăng, hô hấp tăng, trạng thái hưng phấn.
+ Xảy ra ngắn, tiêu hao nhiều năng lượng.
GĐ 2:
+ Mạch nhanh nhỏ, HA giảm, hô hấp giảm, đáp ứng vận mạch giảm, trạng thái ức chế.
+ Kéo dài, chuyển sang sốc không hồi phục.

Các tổn thương trên chó bị sốc chấn thương:
-

Tổn thương hệ tuần hoàn: xuất huyết, ứ đọng máu ở hệ TM.
Tổn thương hệ TKTW: hưng phấn -> ức chế.
Tổn thương cơ và phần mềm: ổ dập nát.

CHẤN
THƯƠNG

-

?????

SỐC

Chấn thương  đau  tổn thương thần kinh trung ương  sốc?
Chấn thương  mất máu  rối loạn tuần hoàn  sốc?
Chấn thương  dập nát tổ chức  giải phóng độc chất  sốc?

Phạm Thanh Hậu

Page 1