Khuyến Cáo Xử Trí Xuất Huyết Tiêu Hóa Trên Cấp Tính Không Do Tăng Áp Lực Tĩnh Mạch Cửa

KHUYẾN CÁO XỬ TRÍ XUẤT HUYẾT TIÊU HÓA TRÊN CẤP
TÍNH KHÔNG DO TĂNG ÁP LỰC TĨNH MẠCH CỬA
Nhóm Chuyên gia về Xuất huyết Tiêu hóa
Hội Khoa Học Tiêu Hóa Việt Nam
Ngày 24/6/2009 và ngày 28/7/2009, tại TP Hồ chí Minh đã tổ chức 2 cuộc họp gồm các
chuyên viên đầu ngành, Bác sĩ Chuyên khoa Nội Tiêu hoá và Ngoại Tiêu hoá , Hồi sức
cấp cứu, để thảo luận và thống nhất ý kiến về việc ra một khuyến cáo điều trị xuất huyết
tiêu hoá trên không do tăng áp lực tĩnh mạch cửa . Các cuộc họp gồm các thành viên sau
đây :
Họ và tên
Bệnh viên
Chuyên khoa Chức vụ
1- Tạ Long
GSTS
BVTƯQD 108
2- Nguyễn Khánh Trạch GSTS BV Bạch mai

Tiêu hoá
Tiêu hoá

Chủ tịch Hội KHTHVN
Chủ tịch Hội Nội khoa VN

3- Phạm Thị Thu Hồ PGSTS BV Bạch Mai

Tiêu hoá

Phó Chủ tịch Hội KHTHVN

4- Trần Ngọc Bảo

BSCKII ĐHYD TPHCM

Tiêu hoá

Phó Chủ tịch Hội KHTHVN

5- Đào Văn Long

PGSTS

BV Bạch Mai

Tiêu hoá

Giám đốc BV ĐHY Hà Nội

6- Trần Bình Giang PGSTS

BV Việt Đức

Ngoại

Phó Giám đốc

7- Lê Quang Nghĩa

GSTS

BV Bình Dân

Ngoại

Phó Giám đốc

8- Nguyễn Đạt Anh

TS

HSCC

Trưởng Khoa, CN Bộ môn

BV Bạch Mai

9- Trần Kiều Miên BSCKII ĐHYD TPHCM
10- Vũ Trường Khanh ThS
BV Bạch Mai
11- Lê Thành Lý
TS
BV Chợ Rãy
12- Nguyễn Thuý Vinh TS
BV H ữu nghị
13- Nguyễn Minh Hải TS
BV Chợ Rãy
14- Tôn Thất Quỳnh Ái BS
BV Chợ Rãy
15- Nguyễn Tấn Cường PGSTS BV Chợ Rãy

Tiêu hoá PCT Hội TH TPHCM
Tiêu hoá

Phó Trưởng khoa
Tiêu hoá
Trưởng khoa
Tiêu hoá
Phó Giám đốc
Ngoại
Trưởng Khoa
HCCC
Trưởng Khoa
Ngoại
Trưởng Khoa, CNBM

16- Hồ Thị Vân Hằng

Ti êu ho á

SCKII

BV 115

17- Lê văn Quang
BS
BV Thống nhất
18- Trần Việt Tú TS
Học viện Quân Y
19- Dương Bội Trâm BSCKI BV Nguyễn Trái
20- Lê Kim Sang BSCKII
BV Trưng vương
21- Lý Thị Thu Vân BSCKI
BV Nguyễn Trãi

22- Nguyễn thị Thanh Hà BS
BV ĐK Đà Nẵng
23- Huỳnh Văn Ân

BS

BVNDGĐ

Ngoại
Tiêu hoá
Tiêu hoá
Tiêu hoá
HSCC

Tiêu hoá
HSCC

1

Trưởng Khoa
Phó Giám đốc
Chủ nhiệm Bộ môn
Trưởng Khoa
Trưởng Khoa
Trưởng Khoa
Trưởng Khoa
Trưởng Khoa


ĐẶT VẤN ĐỀ

Xuất huyết tiêu hóa trên cấp tính là một trong những cấp cứu thường gặp nhất của đường
tiêu hóa và khoảng hơn 50% là do loét dạ dày tá tràng 1,2. Tỉ lệ xuất huyết tiêu hóa trên ở
các nước phương Tây khoảng 50 ca trên 100 000 dân mỗi năm, trong đó ước tính 20% là
XHTH nặng đòi hỏi phải nhập viện và tỉ lệ tử vong ở các bệnh nhân này dao động từ 314%2-9. Hầu hết những trường hợp tử vong xảy ra ở bệnh nhân lớn tuổi, thường có bệnh
nặng kèm theo hoặc xuất huyết tái phát12 . Những bệnh nhân xuất huyết tái phát có nguy
cơ tử vong cao hơn một cách rõ rệt 2,13 đồng thời chi phí điều trị do phải truyền máu, nội
soi can thiệp, phẫu thuật tăng lên và thời gian nằm viện kéo dài14.
Tuy nhiên, ở một số nghiên cứu người ta thấy rằng tỉ lệ tử vong được ghi nhận thấp hơn
và điều này liên quan tới việc áp dụng các phác đồ điều trị mới hơn là những tiến bộ
trong hồi sức

15,16

. Vì vậy trên thế giới đã có những hướng dẫn chung cho điều trị xuất

huyết tiêu hóa trên cấp tính không do tăng áp lực tĩnh mạch cửa. Việc áp dụng các phác
đồ điều trị mang lại lợi ích rất nhiều cho người bệnh cũng như giảm chi phí điều trị . Tuy
nhiên ở Việt Nam do điều kiện tại các cơ sở y tế còn rất khác nhau nên việc áp dụng
những hướng dẫn chung của quốc tế sẽ gặp một số khó khăn trong thực tiễn lâm sàng.
Chính vì vậy Hội Khoa Học Tiêu Hóa Việt Nam mong muốn đưa ra khuyến cáo hướng
dẫn điều trị xuất huyết tiêu hóa trên cấp tính không do tăng áp lực tĩnh mạch cửa dựa trên
cơ sở khoa học là những hướng dẫn chung của quốc tế có xem xét đến điều kiện thực tiễn
của Việt Nam.
Những từ viết tắt:
Xuất huyết tiêu hóa: XHTH, Tĩnh mạch cửa: TMC, Áp lực tĩnh mạch trung tâm: CVP,
Bệnh nhân: BN, Huyết áp:HA.
I. Định nghĩa
Nôn máu (hematemesis) là tình trạng nôn ra máu đỏ tươi hoặc máu cục hoặc chất nôn có
màu bã cà phê (do máu đã biến đổi thành màu đen).
• Đại tiện phân đen (melena) là đại tiện phân lẫn máu bị biến đổi màu giống như bã

cà phê.
• Đại tiện phân máu (hematochezia) là đại tiện ra máu màu nâu sẫm, hoặc nâu đỏ
hoặc đỏ tươi thường do chảy máu tiêu hóa thấp nhưng đôi khi có thể do xuất huyết
tiêu hóa trên với số lượng lớn.
•

2


Chảy máu tái phát: được xác định khi nôn ra máu hoặc đại tiện phân đen xuất hiện
trở lại. Các triệu chứng này kết hợp với các dấu hiệu của mất máu (mạch nhanh
hơn 100 lần/phút, huyết áp tâm thu thấp hơn 100 mmHg), giảm CVP hơn 5 mmHg,
hay giảm nồng độ hemoglobin hơn 20g/l sau 24 giờ. Chảy máu tái phát cần phải
được chẩn đoán qua nội soi.
• Xuất huyết tiêu hóa trên không do tăng áp lực tĩnh mạch cửa là xuất huyết tiêu hóa
từ vị trí phía trên của góc Treizt nguyên nhân không do tăng áp lực tĩnh mạch cửa.
•

II. Nguyên nhân xuất huyết tiêu hóa trên cấp tính không do tăng áp lực TMC.
Khoảng 80% trường hợp có thể tìm được nguyên nhân của xuất huyết tiêu hóa. Các
nguyên nhân xuất huyết tiêu hóa trên bao gồm các bệnh lý sau:
Những nguyên nhân của xuất huyết tiêu hóa trên cấp tính tại Anh17
Nguyên nhân
Loét tiêu hóa
Loét dạ dày tá tràng thủng
Viêm thực quản
Vỡ giãn tĩnh mạch
Hội chứng Mallory Weiss
Dị dạng mạch máu
Các nguyên nhân hiếm

Bệnh lý ác tính đường tiêu hóa trên

Tỉ lệ %
35–50
8–15
5–15
5–10
15
5
5
1

Trong bảng này, xuất huyết tiêu hóa trên cấp tính không do tăng áp lực TMC
chiếm tỷ lệ rất cao.
III.

Xác định chẩn đoán xuất huyết tiêu hóa trên cấp tính không do
tăng áp lực TMC

• Nôn ra máu (Haematemesis) và đại tiện phân đen đặc trưng (Melaena) là dấu hiệu
lâm sàng thường gặp nhất của XHTH trên cấp tính
- Màu sắc phân:
+ 14% các ca XHTH trên có biểu hiện đại tiện phân máu nâu đỏ hay phân nâu
sẫm.

3


+ Bệnh nhân XHTH trên có biểu hiện đi ngoài phân máu đỏ tươi thường cần
truyền máu, chỉ định mổ và tử vong với tỉ lệ cao hơn một cách có ý nghĩa so

với các BN bị XHTH với biểu hiện đi ngoài phân đen hoặc nâu sẫm (tỷ lệ
14% ở nhóm đại tiện phân máu so với 8% đối với nhóm đi ngoài phân đen).
- Đặt xông hút dịch dạ dày có máu: phương pháp này đạt độ nhạy 90% trong
định khu chảy máu ở đường tiêu hoá cao (giá trị dự đoán âm tính cao nếu hút
qua xông dạ dày được dịch mật song không có máu).
• Có thể thấy các dấu hiệu của giảm thể tích máu hoặc sốc mất máu
( Bảng 1-2 phụ lục E ):
- Đánh giá tình trạng huyết động của BN một cách tỉ mỉ:
+ Tần số mạch
+ Đo HA (bao gồm cả đánh giá tình trạng tụt HA liên quan với tư thế)
+ Đánh giá áp lực mạch (độ nảy của mạch quay, thời gian đổ đày mao mạch
đầu ngón tay),
+ Đánh giá niêm mạc, tĩnh mạch cổ và thể tích nước tiểu hàng giờ
- Sốc được xác định khi mạch > 100 lần/phút và HA tâm thu < 100 mmHg.
- Có tụt HA liên quan với tư thế (postural changes) khi ở tư thế đứng tần số
mạch tăng thêm ≥ 20 lần/phút hoặc HA tâm thu giảm ≥ 20 mmHg)
Ở những bệnh viện có điều kiện nội soi đường tiêu hóa, việc loại trừ chẩn đoán XHTH
trên cấp tính không do tăng áp lực TMC và do tăng áp lực TMC thường không khó. Tại
những cơ sở ban đầu chẩn đoán XHTH trên cấp tính nguyên nhân không do tăng áp lực
TMC dựa vào:
- Lâm sàng: bệnh nhân không có dấu hiệu của bệnh lý gan mật như: vàng da, phù,
cổ trướng tự do, tuần hoàn bàng hệ và tình trạng gan lách.
- Cận lâm sàng: Xét nghiệm công thức máu, điện giải, ure, creatinine, đông máu,
nhóm máu và điện tâm đồ.
Tuy nhiên, ở một số ít bệnh nhân mặc dù các triệu chứng về bệnh lý gan mật không rõ
nhưng nguyên nhân XHTH vẫn là do tăng áp lực TMC.
Chẩn đoán xác định và chẩn đoán nguyên nhân XHTH trên tốt nhất bằng nội soi ống
mềm.
IV. Đánh giá mức độ nặng và khả năng xuất huyết tiêu hóa tái phát trên lâm sàng
và trên nội soi (xem thêm phụ lục A, E)

4


Bệnh nhân nên được coi là nặng khi có một trong các biểu hiện sau:
- Tuổi >60
- Huyết động không ổn định (nhịp tim > 100 lần /phút, huyết áp tâm thu < 100
mmHg)
- Có các bệnh lý nặng khác kèm theo như: suy tim, bệnh mạch vành, bệnh phổi tắc
nghẽn mạn tính, xơ gan, ung thư máu, suy thận mạn, tai biến mạch máu não.
- Huyết sắc tố < 80g/l đối với người <60 tuổi và <100g/l đối với người >60 tuổi.
- Xét nghiệm đông máu có rối loạn
- Hình ảnh nội soi: ổ loét đang chảy máu, có điểm mạch hoặc cục máu đông tại ổ
loét ( Forrest IA, IB, IIA, IIB)
V. Xử trí xuất huyết tiêu hóa trên cấp tính không do tăng áp lực TMC
V.1 Tại cơ sở không có khả năng nội soi đường tiêu hóa trên
Ngay khi bệnh nhân vào viện cần đánh giá tình trạng huyết động
(Xem phụ lục A,E)
- Xét nghiệm công thức máu, điện giải, ure, creatinine, đông máu, nhóm máu và
điện tâm đồ.
- Hồi sức tích cực ngay từ đầu18 (Xem phụ luc E)
- Đặt ống thông dạ dày để thăm dò nếu không rõ XHTH
- Dùng thuốc: Ưu tiên sử dụng ngay PPI đường tiêm truyền liều cao
- Chuyển sang dạng uống sau khi hoàn tất truyền tĩnh mạch.
(Ví dụ: esomeprazole 80mg tiêm tĩnh mạch sau đó truyền liên tục mỗi 8mg/giờ trong
72 giờ, rồi tiếp tục duy trì bằng thuốc viên uống 40mg/ngày trong 28 ngày tiếp theo).
(Xem phụ lục B)
Nếu tình trạng bệnh nhân ổn định không có yếu tố tiên lượng nặng có thể điều trị tại
chỗ. Trong trường hợp bệnh nhân nặng nếu điều kiện cho phép thì chuyển ngay tới
bệnh viện tuyến trên để tiến hành cầm máu qua nội soi. Trường hợp không thể chuyển
bệnh nhân, sau khi hồi sức tích cực mà huyết động vẫn không ổn định thì hội chẩn bác

sỹ ngoại khoa để xem xét khả năng phẫu thuật.
2- Tại cơ sở có khả năng nội soi đường tiêu hóa trên nhưng không có khả năng cầm
máu qua nội soi
Ngay khi bệnh nhân vào viện cần đánh giá tình trạng huyết động
(Xem phụ lục A, E)
5


- Xét nghiệm công thức máu, điện giải, ure, creatinine, đông máu, nhóm máu và
điện tâm đồ.
- Hồi sức tích cực ngay từ đầu 18(Xem phụ lục E)
- Tiến hành sớm nội soi dạ dày tá tràng trong 24 giờ để chẩn đoán xác định và đánh
giá nguy cơ chảy máu tái phát trên nội soi.
- Dùng thuốc: Ưu tiên sử dụng ngay PPI đường tiêm truyền liều cao trước khi Nội
soi cấp cứu.

(Ví dụ: esomeprazole 80mg tiêm tĩnh mạch sau đó truyền liên tục mỗi 8mg/giờ trong
72 giờ, sau đó duy trì bằng đường uống 40mg/ngày)
Chuyển sang dạng uống sau khi hoàn tất truyền tĩnh mạch
(Xem phụ lục B)
- Cho bệnh nhân uống sữa sau nội soi 6 giờ nếu huyết động đã ổn định.
- Nên chú ý sau khi XHTH đã ổn định: xét nghiệm Helicobacter pylori và điều trị
diệt HP theo phác đồ 1 PPI + 2 kháng sinh, không nên điều trị diệt HP trong giai đoạn
đang chảy máu.
- Nếu tình trạng bệnh nhân ổn định không có yếu tố tiên lượng nặng có thể điều trị
tại chỗ.
- Trong trường hợp bệnh nhân nặng nếu điều kiện cho phép thì chuyển tới bệnh viện
tuyến trên để tiến hành cầm máu qua nội soi. Trường hợp không thể chuyển bệnh
nhân, sau khi hồi sức tích cực mà huyết động vẫn không ổn định thì hội chẩn với
bác sỹ ngoại khoa để phẫu thuật.

3 - Tại cơ sở có khả năng nội soi đường tiêu hóa trên và cầm máu qua nội soi.
Ngay khi bệnh nhân vào viện cần đánh giá tình trạng huyết động
(Xem phụ lục A, E)
- Xét nghiệm công thức máu, đo điện giải, ure, creatinine, đông máu, nhóm máu và
điện tâm đồ.
- Hồi sức tích cực ngay từ đầu18(Xem phụ lục E)
- Nội soi dạ dày tá tràng sớm trong 24 giờ để chẩn đoán xác định và đánh giá nguy
cơ chảy máu tái phát để tiến hành cầm máu qua nội soi.
- Dùng thuốc: Ưu tiên sử dụng ngay PPI đường tiêm truyền liều cao trước khi Nội
soi
- Chuyển sang dạng uống sau khi hoàn tất truyền tĩnh mạch.
6


(Ví dụ: esomeprazole 80mg tiêm tĩnh mạch sau đó truyền liên tục mỗi 8mg/giờ trong
72 giờ, sau đó duy trì bằng đường uống liều chuẩn 40mg/ngày trong 28 ngày .
(Xem phụ lục B)
- Cho bệnh nhân uống sữa sau nội soi 6 giờ nếu huyết động đã ổn định.
- Nên chú ý xét nghiệm Helicobacter pylori và điều trị HP sau khi XHTH đã ổn
định, không nên điều trị HP trong giai đoạn đang chảy máu.
Trường hợp không cầm được máu qua nội soi hoặc chảy máu tái phát:
- Trường hợp điều trị cầm máu qua nội soi lần đầu không thành công, cần hội chẩn
với bác sỹ ngoại khoa để xem xét khả năng phẫu thuật. Nếu có điều ki ện, thì hội chẩn
với bác sỹ điện quang can thiệp để tiến hành nút mạch Trường hợp chảy máu tái phát
tiến hành nội soi lần 2 để cầm máu, nếu vẫn tiếp tục chảy máu cần hội chẩn với bác sỹ
ngoại khoa để phẫu thuật hoăc nếu có điều kiện với bác sỹ điện quang can thiệp để
Nôn máu/ ỉa phân đen
tiến hành nút mạch .
Sơ đồ tóm tắt xử trí xuất huyết tiêu hóa trên không do tăng áp lực TMC
Xuất huyết nhẹ

Xuất huyết nặng

Hồi sức tích cực tại một đơn
vị chăm sóc đặc biệt

Theo dõi thêm ở khoa phòng 24-48h
Nội soi
Xuất viện sớm

Nội soi

Có dấu hiệu xuất huyết gần đây/mới
(Forrest I, II a; cân nhắc với IIb)

Không có dấu hiệu xuất huyết
gần đây/mới (Forrest IIc, III)

Theo dõi thêm ở khoa
phòng

Điều trị nội soi cầm máu

Cầm máu thành công

Ổn định

Cân nhắc diệt trừ H.pylori

Cầm máu thất bại

Nút mạch

Xuất huyết tái phát

phẫu thuật

Nội soi cầm máu lần 2

7
Thành công

Thất bại


Phụ lục A: Đánh giá nguy cơ chảy máu tái phát và mức độ nặng của
bệnh trên lâm sàng và nội soi
Bảng 1: Đánh giá nguy cơ XHTH trên nội soi 19

Nguy
cơ cao
Nguy
cơ thấp

Ia
Ib
IIa
IIb
IIc
III

Bảng phân loại Forrest
Máu phun thành tia
Rỉ máu
Có mạch máu nhưng không chảy máu
Có cục máu đông
Có cặn đen
Đáy sạch

Trong thực tiễn lâm sàng khoảng 30-50% XHTH cao khi nội soi có dấu hiệu nguy cơ
cao chảy máu tái phát. Từ 22-55% đối tượng có nguy cơ cao sẽ chảy máu tái phát nếu
không được tiến hành cầm máu qua nội soi.
Bảng 2: Thang điểm Rockall 20
Chỉ số

Điểm

Tuổi
<60

0

60-79

1

≥80

2

Điểm Sốc
số lâm
sàng
Nhịp tim>100 lần /phút
Huyết áp tâm thu <100 mmHg
Thang
điểm
đầy đủ

1
2

Bệnh đi kèm
Thiếu máu cơ tim, suy tim, các bệnh nặng khác
Suy thận, suy gan, di căn ung thư
Hình ảnh nội soi
8

2
3


Không thấy tổn thương, rách tâm vị

0

Loét dạ dày tá tràng, vết trợt, viêm

thực

1

quản
Ung thư đường tiêu hóa trên

2

Dấu hiệu chảy máu trên nội soi
Ổ loét đáy sạch, chấm đen phẳng tại ổ loét
Máu ở đường tiêu hóa trên, đang chảy máu,
có điểm mạch, cục máu đông

0
2

Thang điểm Rokcall đầy đủ từ 0-11, thang điểm lâm sàng từ 0-7. Nếu điểm số thang
điểm Rockall đầy đủ ≤ 2, hoặc điểm số Rockall lâm sàng bằng 0 (không) thì tiên lượng
nguy cơ chảy máu tái phát và tỉ lệ tử vong thấp.
Bảng 3: Thang điểm Blatchford 21
Các chỉ số đánh giá

Điểm

Huyết áp tâm thu (mmHg)
100-109

1

90-99

2

<90

3

Ure máu (mmol/l)
6.5-7,9

2

8-9,9

3

10-24,9

4

≥ 25

6

Huyết sắc tố ở bệnh nhân nam (g/dl)
12-12,9

1

10-11,9

3

<10

6
9


Các chỉ số đánh giá

Điểm

Huyết sắc tố ở bệnh nhân nữ (g/dl)
10-11,9

1

<10

6

Những dấu hiệu khác
≥ 100 lần /phút

1

Ỉa phân đen

1

Ngất

2

Bệnh gan

2

Suy tim

2

Thang điểm Blatchford được tính từ 0-23 điểm, điểm số càng cao thì nguy cơ chảy máu
tái phát càng lớn.

10


Phụ lục B: Dùng thuốc
1.

Cơ sở lý luận dùng thuốc ức chế tiết axít

- Nội soi cầm máu có thể làm giảm nhưng không loại trừ được hoàn toàn nguy cơ
chảy máu tái phát.67,68
- Người ta đã chứng minh được pH trong dạ dày có liên quan chặt chẽ với việc hình
thành và phân rã cục máu đông trong chảy máu do loét dạ dày tá tràng.
• HCl : + Làm tăng phân rã nút tiểu cầu và làm giảm kết tập tiểu cầu tại
các ổ loét đang chảy máu.
+ Làm tăng phân hủy cục máu đông do nó hoạt hóa pepsinogen

dẫn tới tiêu sợi huyết ở các cục máu đông.
Khi pH > 6,5 sự phân hủy tiểu cầu và sợi fibrin trở nên không đáng kể do vậy khả
năng tái xuất huyết giảm.
• Cùng với cầm máu qua nội soi, điều trị ức chế bài tiết HCl nhằm nâng
pH > 6 được khuyến cáo như một biện pháp làm giảm nguy cơ xuất huyết tái phát
33,34-

, giảm nhu cầu phẫu thuật và giảm chi phí điều trị.

- Trong các thuốc ức chế bài tiết axit, nhóm PPI được coi là có hiệu quả nhất đặc
biệt là các PPI thế hệ mới.

Các PPI được nghiên cứu trong các thử nghiệm lâm sàng cho đến nay là omeprazole,
esomeprazole và pantoprazole69. Các nghiên cứu của PPI dùng liều 80mg + 8mg được
tóm tắt trong bảng dưới đây36.

11


Tác giả, Năm

PPI (phân
tích ITT)

Nhóm chứng
(phân tích
ITT)

Tỉ số chênh (Odds Ratio) (95% CI)β
Tái xuất

huyết trong 3
ngày

Tái xuất
huyết tính
chung

Phẫu thuật

Tử vong do
mọi nguyên
nhân

Nghiên cứu một trung tâm, chủ yếu bệnh nhân Châu Á

Lin et al, 1998

Omeprazole
(n=50)

Cimetidine,
300 mg IV +
50mg/giờ
trong 3 ngày

Lau et al, 2000

Omeprazole
(n=120)

Placebo
(n=120)

Zargar et al, 2006

Pantoprazole
(n=102)

Placebo
(n=101)

0,19δ

0,05

0,13

(0,00-0,88)

(0,03-0,63)

0,17

0,25

0,32δ

0,39δ

(0,06-0,47)

(0,11-0,57)

(0,08-1,20)

(0,13-1,15)

0,34

0,34

0,34

0,49δ

(0,14-0,85)

(0,14-0,82)

(0,14 –0,85)

(0,09-2,71)

1,29δ

0,40

12,04

(0,34 – 4,90)

(0,16-0,98)

(1,54-94,4)

0,52δ

0,78δ

0,94δ

(0,22 – 1,20)

(0,37 –1,65)

(0,38-2,29)

0,75δ

0,75δ

0,93δ

0,57δ

(0,53-1,05)

(0,53-1,05)

(0,42-2,06)

(0,24-1,38)

0,51δ

0,45δ

0,51δ

1,00δ

(0,12-2,14)

(0,15-1,36)

(0,12-2,14)

(0,20 –0,13)

0,54

0,53

0,48δ

0,38δ

(0,32-0,93)

(0,33-0,86)

(0,22-1,03)

(0,10-1,46)

-

(0,01-4,10)

Nghiên cứu đa trung tâm, chủ yếu bệnh nhân ngoài Châu Á
Hasselgren et al,
1997

Omeprazole
(n=159)

Placebo
(n=163)

-

Omeprazole
(n=130)

Placebo
(n=135)

-

Pantoprazole

(n=618)

Ranitidine,
50mg IV +
13mg/giờ
trong 3 ngày
(n=626)

Pantoprazole
(n=72)

Ranitidine,
50mg IV +
6,25mg/giờ
trong 3 ngày
(n=626)

Schaffalitsky de
Muckadell et al,
1997

van Rensburg et
al, 2004ε

Jensen et al,
2006

Sung et al,
2009

Esomeprazole
(n=375)

Placebo trong
3 ngày +
esomeprazol
40mg uống
trong 27 ngày
(n=316)

Ghi chú:
α

Tất cả các nghiên cứu đều sử dụng PPI liều 80mg tiêm TM sau đó truyền TM 8mg/giờ trong 3 ngày, ngoại trừ nghiên cứu của Lin et

al, sử dụng liều 40mg+ 6,6mg/giờ trong 3 ngày
β

Tỉ số chênh <1.0, nghĩa là ưu thế cho PPI.

δ

Không có ý nghĩa thống kê

ε

Nghiên cứu được xuất bản đầy đủ vào năm 2009 trên tạp chí: Aliment Pharmacol Ther 29, 497–507

Trên cơ sở các dữ kiện nêu trên, nhóm chuyên gia của Hội Khoa Học Tiêu Hóa Việt
Nam khuyến nghị điều trị XHTH trên không do tăng áp lực TMC như sau:

12


1. Ưu tiên sử dụng PPI22-36đường tĩnh mạch:
Liều dùng 80mg tiêm TM chậm + 8mg/giờ truyền liên tục trong 72 giờ, sau đó chuyển
sang dạng uống với liều 40mg/ngày tối thiểu 28 ngày tiếp theo.
Các thuốc PPI dạng tiêm truyền tĩnh mạch hiện có mặt tại Việt nam:
- Esomeprazole
- Omeprazole
- Pantoprazole
Ghi chú: Hiện nay chỉ mới có esomeprazole IV (Nexium IV) là PPI dạng tiêm truyền
được Bộ Y Tế Việt Nam chấp thuận cho chỉ định điều trị XHTH trên không do tăng áp
lực TMC70 .
2. Thuốc kháng thụ thể H240-45
Hiện nay, trên thế giới không còn khuyến cáo dùng kháng thụ thể H2 trong xuất huyết
tiêu hóa trên cấp tính. Tuy nhiên, trong trường hợp các bệnh viện tại Việt Nam không có
sẵn các thuốc PPI dạng tiêm truyền thì kháng thụ thể H2 vẫn có thể sử dụng:
- Famotidine

: Tiêm tĩnh mạch 20mg x 3lần /ngày.

- Ranitidine

: Tiêm tĩnh mạch 50mg x 3 lần/ngày.
Hoặc 50mg tiêm tĩnh mạch sau đó duy trì 6,25mg/giờ trong 72 giờ.

3. PPI dạng uống liều cao:
- PPI liều tiêu chuẩn x 3 viên/ngày hiện có ít những nghiên cứu đánh giá.
Phụ lục C: Cầm máu qua nội soi47-63
Bệnh nhân cần được tiến hành nội soi sớm trong 24 giờ đầu để đánh giá nguy cơ

chảy máu tái phát và tiến hành nội soi cầm máu.
Điều kiện để tiến hành nội soi tiêm cầm máu:
- Có bác sỹ có khả năng tiến hành nội soi cầm máu.
- Kỹ thuật viên hoặc y tá phòng soi đã được đào tạo chuẩn bị phụ giúp cầm máu và
tiến hành cấp cứu ngừng tuần hoàn,
- Đủ trang bị máy nội soi và dụng cụ cầm máu, theo dõi và trạng bị cầm máu và hồi
sức
13


Các phương pháp nội soi cầm máu
- Tiêm cầm máu: bằng adrenalin 1/10.000, cồn tuyệt đối, nước muối ưu trương. Tiến
hành tiêm 4 góc của ổ loét và tiêm vào đáy ổ loét.
- Dùng nhiệt: dùng đầu dò đơn cực hoặc đầu dò đa cực, argon plasma...
- Cầm máu cơ học: dùng kẹp clip có tác dụng tốt trong trường hợp đang chảy máu từ
các mạch máu lớn.
Nếu có điều kiện nên phối hợp tiêm cầm máu với các phương pháp cầm máu khác,
đặc biệt trong trường hợp máu đang chảy từ động mạch sẽ làm giảm tỉ lệ tử vong
cũng như khả năng phải can thiệp bằng phẫu thuật49
Đối với chảy máu do dị dạng mạch (telangiectasia hoặc gastric antrum vascular
ectasia- GAVE ) nên lựa chọn Argon plasma để cầm máu
Bệnh nhân có nguy cơ cao chảy máu tái phát khi có hình ảnh nội soi đang chảy máu
hoặc nhìn thấy điểm mạch tại ổ loét (Forrest độ IA, IB, hoặc IIA).
- Tiến hành cầm máu bằng nội soi
Bệnh nhân có nguy cơ cao chảy máu tái phát khi hình ảnh nội soi có cục máu
đông bám dính tại ổ loét (Forrest độ IIB).
- Cân nhắc việc phá bỏ cục máu đông (chỉ tiến hành đối với bác sỹ nội soi có kinh
nghiệm điều trị cầm máu và có trang thiết bị tốt. Sau đó tiến hành cầm máu nội soi
nếu đáy ổ loét đang chảy máu hoặc nhìn thấy điểm mạch)
Bệnh nhân ít có nguy cơ chảy máu tái phát: Trên hình ảnh nội soi ổ loét đáy có cặn

đen hoặc đáy sạch hoặc (Forrest độ IIc và III). Không cần tiến hành cầm máu qua
nội soi.
Đối với trường hợp cầm máu qua nội soi thành công mà sau đó không có dấu hiệu
chảy máu tái phát không cần thiết phải tiến hành nội soi lại lần 2 chỉ với mục đích
để đánh giá chảy máu tái phát.
Phụ lục D: Phẫu thuật điều trị xuất huyết tiêu hóa do loét DDTT
Ngày nay với sự hiểu biết sâu rộng về loét dạ dày –tá tràng, chỉ điều trị phẫu thuật
trong XHTH do loét dạ dày tá tràng khi nội soi cầm máu thất bại 35,66. Mục tiêu của
14


phu thut cp cu ngy nay khụng nhm iu tr tit cn loột m ch nhm cm
mỏu35.
Ch nh m cp cu:
- iu tr ni soi ln 1 tht bi.
- Chy mỏu tỏi phỏt iu tr ni soi ln 2 tht bi26,35
- Nguy c thng
- Nhng ni khụng cú ni soi cm mỏu, iu tr ni khoa tht bi.
K thut m:
Nu l loột tỏ trng: Khõu loột, ct dõy X kốm m rng mụn v. Cú th tht ng
mch v tỏ trng
Nu loột d dy typ I, III nờn ct 2/3 d dy on xa theo k thut Billroth I, Billroth
II.
Ngi ln tui v bnh nng nờn ỏp dng k thut n gin: Khõu loột, ct thn
kinh X kốm m rng mụn v (k thut Finney tt hn Mikulicz)
Tiờn lng:
i vi phu thut viờn cú kinh nghim t l t vong chung l 6%66
Ph lc E: Hi sc trong iu tr XHTH
Bảng 1. Các dấu hiệu của giảm thể tích máu
Nhẹ

Trung bình

Nặng

HA max (mmHg)

100

89-90

<80

Mạch (nhịp/phỳt)

90-100

100-120

>120

Hồng cầu ( x 106 )

>3

2-3

<2

0,3-0,4

0,2-0,3

<0,2

<20

20-30

>30

Hematocrite (l/l)
Mất máu (% V tuần hoàn)

15


Bảng 2. Sốc giảm thể tích: Triệu chứng, dấu hiệu thực thể và thể tích dịch cần bù

Lượng máu mất (ml)

<750

750–1500

1500–2000

>2000

Tỉ lệ máu mất (%thể

tích máu cơ thể)

<15%

15–30%

30–40%

<40%

Mạch

<100

>100

>120

>140

Huyết áp

Bình thường

Bình thường

Giảm

Giảm

Áp lực thành mạch

Bình thường
hoặc tăng

Giảm

Giảm

Giảm

14–20

20–30

30–40

>35

Lượng nước tiểu

>30

20–30

30–40

>35

Tình trạng tri giác

Lo âu nhẹ

Lo âu vừa

Lo âu và lú lẫn

Lú lẫn
và hôn mê

Loại dịch bù

Dung dịch
tinh thể

Dung dịch
tinh thể

Dung dịch tinh
thể và máu

Dung dịch
tinh thể và
máu

Tần số thở

Theo Grenvick A, Ayres SM, Holbrook PR, et al. Textbook of critical care, 4th edition.
Philadelphia: WB Saunders Company, 40–5.

Điều trị:
• Điều trị hỗ trợ:
- 70- 80% số BN sẽ tự ngừng chảy máu tiêu hóa mà không cần điều trị đặc hiệu
gì.
- Rửa dạ dày bằng nước thường hay nước muối sinh lý ở nhiệt độ phòng (20- 25
độ C). Nước đá có thể gây sốc và không được chứng minh giúp làm cầm máu
nhanh hơn so với khi rửa dạ dày bằng nước có nhiệt độ 20- 25 độ C.
• Håi søc:
- Ưu tiên hàng đầu trong Hồi sức là bù lại lượng dịch mất và tái hồi lại tình trạng
ổn định huyết động.
+ Tất cả bệnh nhân phải được đặt đường truyền tĩnh mạch. Ở bệnh nhân có rối
loạn huyết động, đặt 2 đường truyền tĩnh mạch lớn (kích thước 16-18G) ở
16


mặt trước khuỷu tay hay đặt catheter tĩnh mạch trung tâm nếu không thể đặt
được đường truyền tĩnh mạch ngoại biên.
+ Duy trì khả năng vận chuyển oxy máu thỏa đáng cho BN (nhất là các BN có
tuổi và/hoặc có kèm bệnh lý tim mạch): Cho thở oxy qua xông mũi 3-6
L/phút
+ Các bệnh đi kèm phải được nhận biết và điều trị thích hợp.
- Båi phô thÓ tÝch: (Hướng dẫn bồi phụ thể tích dựa trên các dấu chứng lâm
sàng được trình bày ở bảng 2).
+ Bồi phụ thể tích được bắt đầu truyền tĩnh mạch dịch muối đẳng trương 20
ml/kg. ở đa số bệnh nhân truyền 1-2 L dịch muối đẳng trương (NaCl 0,9%)
sẽ điều chỉnh được thể tích dịch bị mất.
+ Các dịch keo đắt tiền hơn và không được chứng minh là có lợi hơn so với
dịch muối trong sốc mất máu. Tuy vậy nếu sau khi đã truyền dịch muối đẳng
trương tới tổng liều 50 mL/kg song bệnh nhân vẫn còn dấu hiệu sốc cần
truyền dịch keo (500-1000 mL) để bảo đảm thể tích trong lòng lòng mạch

+ Plasma tươi đông lạnh là thích hợp đối với BN bị XHTH cấp có tình trạng
rối loạn đông máu. Truyền tiểu cầu cho BN đang bị XHTH và có con số tiểu
cầu < 50.000/mm3.
- Bằng chứng hướng dẫn chỉ định truyền máu ( và/hoặc khối hồng cầu) chưa
được hoàn toàn nhất trí. Các chỉ định truyền máu thường được khuyến cáo là:
1) BN có tình trạng XHTH cấp rõ rệt và kéo dài.
2) Nồng độ hemoglobin <100 g/l ở một BN bị tụt HA tư thế (do hemoglobin

sẽ tiếp tục bị tụt xuống sau khi truyền dịch muối đẳng trương);
3) BN bị bệnh lý tim mạch có triệu chứng như cơn đau thắt ngực cần được

truyền máu để duy trì một mức hemoglobin >100 g/l;
4) Cân nhắc chỉ định truyền máu khi hemoglobin <70-80g/l

Đối với người có bệnh lý mạch vành hoặc > 60 tuổi cần truyền máu duy trì
Hb>100g/l
- Hồi sức tốt được chứng minh bằng cải thiện : màu da của BN, tình trạng ấm,
sau khi ấn ngón tay trên da BN, màu sắc da trở lại bình thường , tình trạng ý
thức, mạch, HA và thể tích nước tiểu (30-50 ml/h) và áp lực tĩnh mạch trung
tâm 5-10 cm H2O.

17


TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Higham J, Kang J-Y, Majeed A. Recent trends in admissions and mortality due to peptic ulcer in
England: increasing frequency of hemorrhage among older subjects. Gut 2002; 50: 460–4.
2. Van Leerdam ME, Vreeburg EM, Rauws EA, et al. Acute upper GI bleeding: did anything change?
Time trend analysis of incidence and outcome of acute upper GI bleeding between 1993 ⁄ 1994 and

2000. Am J Gastroenterol 2003; 98: 1494–9.
3. Lassen A. Complicated and uncomplicated peptic ulcers in a Danish county 1993-2002: a
population-based cohort study. Am J Gastroenterol 2006;101(5):945-53.
4. Soplepmann J, Peetsalu A, Peetsalu M et al. Peptic ulcer haemorrhage in Tartu County, Estonia:
epidemiology and mortality risk factors. Scand J Gastroenterol 1997;32(12):1195-200.
5.

Thompsen R., Riis A., Christensen S., Nogaard M., Sorensen H. Diabetes and 30-day mortality
from peptic ulcer bleeding and perforation: a Danish population-based cohot study, Diabetes Care,
vol:29 pp805-10, 2006.

6. Mose et al. Thirty-day mortality after peptic ulcer bleeding in hospitalized patients receiving lowdose aspirin at time of admission. Am J Geriatr Pharmacother 2006;4(3):244-50.
7. Leontiadis GI, Sreedharan A, et al. Systematic reviews of the clinical effectiveness and costeffectiveness of proton pump inhibitors in acute upper gastrointestinal bleeding. Health Technol
Assess. 2007 Dec;11(51):iii-iv, 1-164
8. Van Leer dam ME.Epidemiology of acute upper gastrointestinal bleeding. Best Pract Res Clin
Gastroenterol. 2008;22(2):209-24
9. Theocharis GJ, Thomopoulos KC, et al. Changing trends in the epidemiology and clinical outcome
of acute upper gastrointestinal bleeding in a defined geographical area in Greece. J Clin
Gastroenterol. 2008 Feb;42(2):128-33
10. Post PN, Kuipers EJ, Meijer GA. Declining incidence of peptic ulcer but not of its complications: a
nation-wide study in The Netherlands. Aliment Pharmacol Ther 2006; 23: 1587–93.
11. Rockall TA, Logan RF, Devlin HB, Northfield TC. Incidence of and mortality from acute upper
gastrointestinal haemorrhage in the United Kingdom. Steering Committee and members of the
National Audit of Acute Upper GastrointestinalHaemorrhage. BMJ 1995;311: 222–6.
12. Esrailian E, Gralnek IM. Nonvariceal upper gastrointestinal bleeding: epidemiology and diagnosis.
Gastroenterol Clin North Am 2005; 34: 589–605.
13. Ruigomez A, Rodriguez L, Hasselgren et al., Overall mortality among patients surviving an episode
of peptic ulcer bleeding. Journal of Epidemiology. Community Health 2000:54; 130-13.

18

14. Barkun A, Herba K, Adam V et al. The cost-effectiveness of high-dose oral proton pump inhibition
after endoscopy in the acute treatment of peptic ulcer bleeding. Aliment Pharmacol Ther 2004; 20:
195–202.
15. Holman RAE, Davis M, Gough KR. Value of centralised approach in the management of
haematemesis and melaena; experience in a district general hospital. Gut 1990;31:504–8.
16. Sanderson JD, Taylor RFH, Pugh S, et al. Specialised gastrointestinal units for the management of
upper gastrointestinal bleeding. Postgrade Med J 1990;66:654–6.
17. British society of gastroenterology endoscopy committe on of non-variceal upper gastrointestinal
haemorrhage: Gut 2002; 51:(supp IV): iv1– iv6.
18. Baradarian R, Ramdhaney S, Chapalamadugu R, Skoczylas L, Wang K,
Rivilis S, Remus K, Mayer I, Iswara K, Tenner S.Am J Gastroenterol. Early intensive resuscitation
of patients with upper gastrointestinal bleeding decreases mortality. 2004 Apr;99(4):619-22.
19. Forrest JA, et al. Lancet 1974:17:394–7
20. Rockall TA, Logan RFA, Devlin HB, et al. Risk assessment following acute gastrointestinal
haemorrhage. Gut 1996;38:316–21.
21. Blatchford O, Murray WR, Blatchford M.A risk score to predict need for treatment for uppergastrointestinal haemorrhage. Lancet. 2000 Oct 14; 356(9238):1318-21
22. Ruth M, Enbom H, Lundell L, Lönroth H, Sandberg N, Sandmark S. The effect of omeprazole or
ranitidine treatment on 24-hour esophageal acidity in patients with reflux esophagitis. Scand J
Gastroenterol 1988;23:1141–6
23. Gisbert JP, Gonzalez L, Calvet X, Roque M, Gabriel R, Pajares JM. Proton pump inhibitors versus
H2-antagonists: a meta-analysis of their efficacy in treating bleeding peptic ulcer. Aliment
Pharmacol Ther. 2001;15:917-26.[PMID: 11421865]
24. Zed PJ, Loewen PS, Slavik RS, Marra CA. Meta-analysis of proton pump inhibitors in treatment of
bleeding peptic ulcers. Ann Pharmacother. 2001;35:1528-34. [PMID: 11793613]
25. Morgan D. Intravenous proton pump inhibitors in the critical care setting. Crit Care Med
2002;30:Suppl:S369-S372.
26. Barkun A, et al. Consensus recommendations for managing patients with nonvariceal upper
gastrointestinal bleeding. Ann Intern Med 2003;139:843-57.

27. Bardou M, Toubouti Y, Benhaberou-Brun D, Rahme E, Barkun A. High dose proton pump
inhibition decrease both re-bleeding and mortality in high-risk patients with acute peptic ulcer
bleeding. A series of meta-analyses [Abstract]. Gastroenterology. 2003;123:A625.
28. Sung JJ, Chan FK, Lau JY, et al. The effect of endoscopic therapy in patients receiving omeprazole
for bleeding ulcers with nonbleeding visible vessels or adherent clots: a randomized comparison.
Ann Intern Med 2003;139:237-43.
29. Barkun A, Sabbah S, Enns R, et al. The Canadian Registry on Nonvariceal Upper Gastrointestinal
Bleeding and Endoscopy (RUGBE): endoscopic hemostasis and proton pump inhibition are
associated with improved outcomes in a real-life setting. Am J Gastroenterol 2004;99:1238-46.

19


30. Barkun AN, Herba K, Adam V, Kennedy W, Fallone CA, Bardou M. High-dose intravenous proton pump
inhibition following endoscopic therapy in the acute management of patients with bleeding peptic ulcers in
the U S A and Canada: a cost-effectiveness analysis. Aliment Pharmacol Ther 2004;19:591-600.
31. Bardou M, Toubouti Y, Benhaberou- Brun D, Rahme E, Barkun AN. Meta-analysis: proton-pump
inhibition in high-risk patients with acute peptic ulcer bleeding. Aliment Pharmacol Ther
2005;21:677-86.
32. Leontiadis GI, Sharma VK, Howden CW. Proton pump inhibitor treatment for acute peptic ulcer
bleeding. Cochrane Database Syst Rev 2006;1:CD002094.
33. Metz DC, Amer F, Hunt B, Vakily M, Kukulka MJ, Samra N. Lansoprazole regimens that sustain
intragastric pH > 6.0: an evaluation of intermittent oral and continuous intravenous infusion dosages.
Alimentary Pharmacology and Therapeutics 2006;23(7):985-995.
34. Röhss K, Wilder Smith C, Kilhamn J, Fjellman M, Lind T. Suppression of gastric acid with
intravenous esomeprazole and omeprazole: results of 3 studies in healthy subjects. International
Journal of Clinical Pharmacology and Therapeutics 2007;45(6):345-54
35. Ian M. Gralnek, M.D., M.S.H.S., Alan N. Barkun, M.D., C.M., M.Sc.,
and Marc Bardou. Management of Acute Bleeding from a Peptic Ulcer.August 28, 2008 Number 9
Volume 359:928-937.

36. Sung JJY, Barkun A, Kuipers EJ, Mössner J, Jensen DM, Stuart R, Lau JY, Ahlbom H, Kilhamn J,
Lind T. Intravenous esomeprazole for prevention of recurrent peptic ulcer bleeding. Annals of
Internal Medicine 2009;150(7):455-64.
37. Laine L, Shah A, Bemanian S. Intragastric pH with oral vs intravenous
bolus plus infusion proton-pump inhibitor therapy in patients with bleeding ulcers.
Gastroenterology. 2008 Jun;134(7):1836-41.
38. Tsai JJ, Hsu YC, Perng CL, Lin HJ. Oral or intravenous proton pump
inhibitor in patients with peptic ulcer bleeding after successful endoscopic epinephrine injection. Br
J Clin Pharmacol. 2009 Mar;67(3):326-32. Epub 2008 Dec 10.
39. Høie O, Stallemo A, Matre J, Stokkeland M.Effect of oral lansoprazole
on intragastric pH after endoscopic treatment for bleeding peptic ulcer. Scand J Gastroenterol.
2009;44(3):284-8
40. Collins R, Langman M. Treatment with histamine H2 antagonists in acute upper gastrointestinal
hemorrhage. Implications of randomized trials. N Engl J Med. 1985 Sep 12;313(11):660-6.
41. Mohamed SA, al Karawi MA. Omeprazole versus histamine H2 receptor
antagonists in the treatment of acute upper non-variceal bleeding. Hepatogastroenterology. 1996 JulAug;43(10):863-5.
42. Gisbert JP, González L, Calvet X, Roqué M, Gabriel R, Pajares JM.
Proton pump inhibitors versus H2-antagonists: a meta-analysis of their efficacy in treating bleeding
peptic ulcer. Aliment Pharmacol Ther. 2002 Mar;16(3):645-6.
43. Levine JE, Leontiadis GI, Sharma VK, Howden CW. Meta-analysis: the efficacy of intravenous H2receptor antagonists in bleeding peptic ulcer. Aliment Pharmacol Ther. 2002;16:1137-42. [PMID:
12030956]

20


44. Jensen DM, Pace SC, Soffer E, Comer GM; Continuous infusion of pantoprazole versus ranitidine
for prevention of ulcer rebleeding: a U.S. multicenter randomized, double-blind study. Am J
Gastroenterol. 2006 Sep;101(9):1991-9; quiz 2170
45. Van Rensburg C, Barkun AN, Racz I, Fedorak R, Bornman PC,
Beglinger C, Balanzó J, Devière J, Kupcinskas L, Luehmann R, Doerfler H, Schäfer-Preuss S.

Clinical trial: intravenous pantoprazole vs. ranitidine for the prevention of peptic ulcer rebleeding: a
multicentre, multinational, randomized trial. Aliment Pharmacol Ther. 2009 Mar 1;29(5):497-507.
Epub 2008 Nov 27
46. Imperiale TF, Birgisson S.Somatostatin or octreotide compared with H2 antagonists and placebo in
the management of acute nonvariceal upper gastrointestinal hemorrhage: a meta-analysis. Ann Intern
Med. 1997 Dec 15;127(12):1062-71
47. Chung SCS, Leung JWC, Steele RJC. Endoscopic injection of adrenaline for actively bleeding
ulcers; a randomised trial. BMJ 1988;296:1631–3.
48. Fullarton GM, Birnie GG, MacDonald A, et al. Controlled trial of heater probe treatment in bleeding
ulcer patients. Br J Surg 1989;76:541–4.
49. Chung SS, Lau JY, Sung JJ, Chan AC, Lai CW, Ng EK, Chan FK,
Yung MY, Li AK. Randomised comparison between adrenaline injection alone and adrenaline
injection plus heat probe treatment for actively bleeding ulcers.BMJ. 1997 Oct 18;315(7114):1016.
50. Lau JYW, Sung JJY, Lam T, et al. Endoscopic retreatment compared with surgery in patients with
recurrent bleeding after initial endoscopic control of bleeding ulcers. N Engl J Med 1999;340:751–6.
51. Ginsberg GG, Barkun AN, Bosco JJ, Burdick JS, Isenberg GA, Nakao NL, et al. The argon plasma
coagulator: February 2002. Gastrointest Endosc. 2002;55:807-10. [PMID: 12024132]
52. Spiegel BM, Ofman 42. JJ, Woods K, Vakil NB. Minimizing recurrent peptic ulcer hemorrhage after
endoscopic hemostasis: the cost-effectiveness of competing strategies. Am J Gastroenterol
2003;98:86-97.
53. Barkun A. Newer endoscopic therapies decrease both re-bleeding and mortality in high risk patients
with acute peptic ulcer bleeding: a series of meta-analyses [Abstract]. Gastroenterology.
2003;123:A239.
54. Chau CH, Siu WT, Law BK, Tang CN, Kwok SY, Luk YW, et al. Randomized controlled trial
comparing epinephrine injection plus heat probe coagulation versus epinephrine injection plus argon
plasma coagulation for bleeding peptic ulcers. Gastrointest Endosc. 2003;57:455-61. [PMID:
12665753]
55. Marmo R, Rotondano G, Bianco MA, Piscopo R, Prisco A, Cipolletta L. Outcome of endoscopic
treatment for peptic ulcer bleeding: is a second look necessary? A meta-analysis. Gastrointest
Endosc 2003;57:62-7.

56. Chiu PW-Y, Lau T-S, Kwong K-H, Suen DT-K, Kwok SP-Y. Impact of programmed second
endoscopy with appropriate retreatment on peptic ulcer re-bleeding: a systematic review. Ann Coll
Surg Hong Kong 2003;7:106-15.

21


57. Calvet X, Vergara M, Brullet E, Gisbert JP, Campo R. Addition of a second endoscopic treatment
following epinephrine injection improves outcome in high-risk bleeding ulcers. Gastroenterology
2004;126:441-50.
58. Adler DG, Leighton JA, Davila RE, et al. ASGE guideline: the role of endoscopy in acute nonvariceal upper-GI hemorrhage. Gastrointest Endosc 2004;60:497- 504. [Erratum, Gastrointest
Endosc 2005;61:356.]
59. Marmo R, Rotondano G, Piscopo R, Bianco MA, D’Angella R, Cipolletta L. Dual therapy versus
monotherapy in the endoscopic treatment of high-risk bleeding ulcers: a meta-analysis of controlled
trials. Am J Gastroenterol 2007;102:279-89, 469.
60. Sung JJ, Tsoi KK, Lai LH, Wu JC, Lau JY. Endoscopic clipping versus injection and thermocoagulation in the treatment of non-variceal upper gastrointestinal bleeding: a meta-analysis. Gut
2007;56:1364-73.
61. Vergara M, Calvet X, Gisbert JP. Epinephrine injection versus epinephrine injection and a second
endoscopic method in high risk bleeding ulcers. Cochrane Database Syst Rev 2007; 2: 005584.
62. Cappell MS, Friedel D. Acute nonvariceal upper gastrointestinal bleeding: endoscopic diagnosis and
therapy. Med Clin North Am. 2008 May;92(3):511-50, vii-viii.
63. Wang HM, Hsu PI, Lo GH, et al. Comparison of Hemostatic Efficacy for Argon Plasma Coagulation
and Distilled Water Injection in Treating High-risk Bleeding Ulcers. J Clin Gastroenterol. 2009 May
14. [Epub ahead of print]
64. Merce5 DW-Robin E.K. Stomach in Townsend CM et al (eds): Sabiston textbook of surgery. The
biological basis of modern surgical practice. Sauders Elsevier,18 th edition.P.P1250.2008
65. Dempsy D.T: stomach in Brunicardi F CH etal (eds): Schwartz ’s principles of surgery>Mc Graw
=Hill medical publishing division. 8Th edition. P.P 967-968.2005.
66. Mc Quaid K R: Gastrointestinal hemorrhage in MC Phee et al(eds): Current medical diagnosis and
treatment. Mc Graw hill Lange. 47th edition. pp.523-525.2008

67. Cook DJ, Guyatt GH, Salena BJ, et al. Endoscopic therapy for acute nonvariceal upper
gastrointestinal hemorrhage: a meta-analysis. Gastroenterology 1992;102(1):139–48.
68. Laine L, McQuaid KR. Endoscopic therapy for bleeding ulcers: an evidencebased approach based
on meta-analyses of randomized controlled trials. Clin Gastroenterol Hepatol 2009;7(1):33–47.
69. Leontiadis GI. The Role of PPIs in the Management of Upper Gastrointestinal Bleeding.
Gastroenterol Clin N Am 38 (2009) 199–213
70. Công văn số 9295 QLD-ĐK , Cục Quản Lý Dược – Bộ Y Tế Việt Nam.

22