BÀI tập KHÍ máu ĐỘNG MẠCH có lời GIẢI

BÀI TẬP KHÍ MÁU ĐỘNG MẠCH CÓ LỜI GIẢI
Đề bài
Phần 1: Bài tập cơ bản
(Mục tiêu: tập làm quen phân tích theo 6 bước)
Case 1
Fi02 = 0.21, pH = 7.31, PaC02 = 10 mmHg, HC03 = 5 mEq/L, Na = 123, Cl = 99
Case 2
Fi02 = 0.21, pH = 7.20, PaC02 = 25 mmHg, HC03 = 10 mEq/L, Na = 130, Cl = 80
Case 3
Fi02 = 0.21, pH = 7.07, PaC02 = 28 mmHg, HC03 = 8 mEq/L, Na = 125, Cl = 100,
K = 2.5
Case 4
Fi02 = 0.21, pH = 7.18, PaC02 = 80 mmHg, HC03 = 30 mEq/L, Na = 135, Cl = 93
Phần 2: Bài tập nâng cao
(Mục tiêu: phân tích khí máu theo 6 bước, giải thích được sự thay đổi khí máu
trong bệnh cảnh lâm sàng, nhận xét các thay đổi của thông số khác trên bệnh nhân)
Case 1: BỆNH NHÂN ĐÁI THÁO ĐƯỜNG
Bệnh nhân nữ 32 tuổi, tiền sử đái tháo đường, nhập viện trong tình trạng ngủ gà, lú
lẫn. Các thông số được ghi nhận:
ABG: Fi02 = 0.21, pH = 7.04, PaC02 = 15 mmHg, HC03 = 10 mEq/L, Pa02 =
125mmHg, Sa02 = 95%
Dấu hiệu sinh tồn: Mạch = 118, HA = 90/50, NĐ = 37, NT = 32
Ion đồ: Na = 136, C02 = 7mEq/L, Cl = 95, K = 6.3
Sinh hóa: Glucose = 750mg/dL, acetoacetic acid = 250 mg/dL, BUN = 38 mg/dL,
Lactate = 30mg/dL
Câu hỏi:
1. Phân loại khí máu động mạch
2. Tại sao Pa02 lớn hơn 100mmHg trong điều kiện khí phòng?
3. Giá trị Pa02 tối đa có thể đạt được trong suốt quá trình tăng thông khí ở điều
4.
5.

6.
7.

kiện khí phòng?
Đây là toan chuyển hóa có AG bình thường hay cao ?
Nồng độ acetoacetic acid bình thường hay cao?
Giải thích hiện tượng tăng đường huyết và đa niệu trong đái tháo đường
Giải thích hiện tượng tăng kali máu, mất nước, HA thấp và tăng BUN


Case 2: BỆNH NHÂN COPD
Bệnh nhân nam 62 tuổi (60kg) có tiền sử viêm phế quản mạn vào cấp cứu vì
khó thở và khạc đàm vàng.
Các thông số được ghi nhận:
ABG: Fi02 = 0.21, pH = 7.23, PaC02 = 80 mmHg, HC03 = 34 mEq/L, Pa02 =
39mmHg, Sa02 = 52%
Dấu hiệu sinh tồn: Mạch = 130, HA = 130/110, NĐ = 38.5, NT = 35
Ion đồ: Na = 139, C02 = 36mEq/L, Cl = 89, K = 4.1
Bạch cầu: 17.000, Hb = 17, Hct = 51%
Câu hỏi:
1. Phân tích khí máu động mạch
2. Điều trị đầu tiên ở bệnh nhân bình thường trước đó nhập viện trong tình
trạng toan hô hấp nặng và giảm oxy máu?
3. Đặt nội khí quản và thở máy có được chỉ định đầu tiên ở bệnh nhân này
không? Tại sao?
4. Điều trị nào là quan trọng nhất với kết quả khí máu này?
5. Mục tiêu điều trị của PaC02 ở bệnh nhân COPD có ứ C02 mạn tính?
6. Trong đợt cấp COPD, Pa02 sẽ tăng bao nhiêu tương ứng với 1% Fi02 tăng
lên?
7. Cần cho Fi02 bao nhiêu ở bệnh nhân này?

8. [HC03] có nằm trong ngưỡng bình thường không?
9. Tại sao [HC03] tăng ở bệnh nhân này?
10.Tại sao Cl- giảm?
11.Tại sao Hb và Hct tăng?
12.Giải thích sự thay đổi các thông số trong dấu hiệu sinh tồn?

Bài làm
Phần 1: Bài tập cơ bản (Mục tiêu: tập làm quen phân tích theo 6 bước)
Case 1
Fi02 = 0.21, pH = 7.31, PaC02 = 10 mmHg, HC03 = 5 mEq/L, Na = 123, Cl = 99
Đáp án:


B1: Toan/Kiềm/Bình thường? Toan
B2: Rối loạn tiên phát là hô hấp hay chuyển hóa?
Vì PaC02 = 10 mmHg < 35 nên không thể toan hô hấp gây toan máu
Sự giảm HC03 = 5 mEq/L phù hợp với toan chuyển hóa
Bỏ qua B3
B4: Toan chuyển hóa → Hô hấp có bù trừ đủ không?


PaCO2 mong đợi = (1,5 x [HCO3—] + 8) ± 2 = 15.5 ± 2

PaCO2 đo được (10) < PaCO2 mong đợi → bù dư: rối loạn đi kèm: kiềm hô
hấp
B5: Toan chuyển hóa có tăng AG không?
AG= 123 – (5+99) = 19
B6: Toan chuyển hóa có tăng AG, có một rối loạn chuyển hóa nền tảng nào khác
hiện diện nữa không?
Bước này chỉ áp dụng đối với toan chuyển hóa có tăng anion gap. Trong

trường hợp này, bicarbonate giảm do sự hiện diện của những anion không đo được,
cứ mỗi anion này hiện diện sẽ có một bicarbonate mất đi (nguyên tắc trung hòa
ion).
HCO3— điều chỉnh = HCO3— + (Anion gap -12) = 5 + (19 – 12) = 12 < 22:
rối loạn đi kèm là toan chuyển hóa không tăng AG.
Trường hợp này mô tả bệnh nhân có một rối loạn toan kiềm phức tạp với 3
rối loạn: toan chuyển hóa tăng AG phối hợp với kiềm hô hấp và toan chuyển hóa
không tăng AG.
Ở bệnh nhân này, toan chuyển hóa không tăng AG nổi bật hơn toan chuyển
hóa tăng AG vì:
Anion gap –12 = 19 – 12 = 7: lượng bicarbonate bị mất đi trong quá trình
đệm cho toan chuyển hóa có tăng anion gap.
Trong khi đó, toan chuyển hóa không tăng AG phải chịu trách nhiệm cho sự
giảm đi 12 mmol/L bicarbonate điều chỉnh.
Case 2
Fi02 = 0.21, pH = 7.20, PaC02 = 25 mmHg, HC03 = 10 mEq/L, Na = 130, Cl = 80


Đáp án
B1: Toan/Kiềm/Bình thường? Toan
B2: Rối loạn tiên phát là hô hấp hay chuyển hóa?
Vì PaC02 = 25 mmHg < 35 nên không thể toan hô hấp gây toan máu
Sự giảm HC03 = 10 mEq/L phù hợp với toan chuyển hóa
Bỏ qua B3
B4: Toan chuyển hóa → Hô hấp có bù trừ đủ không?


PaCO2 mong đợi = (1,5 x [HCO3—] + 8) ± 2 = 23 ± 2

PaCO2 đo được = PaCO2 mong đợi: bù đủ→không có rối loạn hô hấp bù trừ

B5: Toan chuyển hóa có tăng AG không?
AG= 130 – (10+80) = 40
B6: Toan chuyển hóa tăng AG, có một rối loạn chuyển hóa nền tảng nào khác hiện


diện nữa không (trước khi có sự hiện diện của toan chuyển hóa tăng AG)?
HCO3— điều chỉnh = HCO3— + (Anion gap -12) = 10 + (40 – 12) = 38 > 26:
rối loạn đi kèm là kiềm chuyển hóa.
Đây là rối loạn acid-base hỗn hợp: kiềm chuyển hóa và toan chuyển hóa tăng
AG. Đây là ví dụ cho bệnh cảnh bệnh nhân đái tháo đường kết hợp viêm dạ dày
ruột do virus biểu hiện bằng triệu chứng nôn ói. Hiện tượng này dẫn đến mất thể
tích và giảm kali máu, gây kiềm chuyển hóa. Nếu bệnh nhân này không sử dụng
insulin hoặc có đề kháng insulin, toan chuyển hóa tăng AG được xem là rối loạn
acid base đầu tiên.
Case 3
Fi02 = 0.21, pH = 7.07, PaC02 = 28 mmHg, HC03 = 8 mEq/L, Na = 125, Cl = 100,
K = 2.5
Đáp án
B1: Toan/Kiềm/Bình thường? Toan
B2: Rối loạn tiên phát là hô hấp hay chuyển hóa?
Vì PaC02 = 28 mmHg < 35 nên không thể toan hô hấp gây toan máu
Sự giảm HC03 = 8 mEq/L phù hợp với toan chuyển hóa
Bỏ qua B3
B4: Toan chuyển hóa → Hô hấp có bù trừ đủ không?


PaCO2 mong đợi = (1,5 x [HCO3—] + 8) ± 2 = 20 ± 2


PaCO2 đo được > PaCO2 mong đợi → bù dư: toan hô hấp đi kèm

B5: Toan chuyển hóa có tăng AG không?
AG= 125 – (8+100) = 17
B6: Toan chuyển hóa tăng AG, có một rối loạn chuyển hóa nền tảng nào khác hiện


diện nữa không (trước khi có sự hiện diện của toan chuyển hóa tăng AG)?
HCO3— điều chỉnh = HCO3— + (Anion gap -12) = 8 + (17 – 12) = 13 < 22:
rối loạn đi kèm là toan chuyển hóa không tăng AG.
Ở bệnh nhân này, toan chuyển hóa không tăng AG nổi bật hơn toan chuyển
hóa tăng AG vì:
Anion gap –12 = 17 – 12 = 5: lượng bicarbonate bị mất đi trong quá trình
đệm cho toan chuyển hóa có tăng anion gap.
Trong khi đó, toan chuyển hóa không tăng AG phải chịu trách nhiệm cho sự
giảm đi 13 mmol/L bicarbonate điều chỉnh.
Toan hô hấp được giải thích là do giảm kali máu làm yếu cơ hô hấp. Nếu
không nhận ra tình trạng toan hô hấp và điều trị khởi đầu bằng bù bicarbonate sẽ
làm giảm kali máu trầm trọng hơn →yếu cơ hô hấp nhiều hơn →ứ C0 2 nhiều hơn
→ càng toan máu → ngưng hô hấp, tuần hoàn
Giải pháp: thông khí nhân tạo trước→ điều chỉnh toan chuyển hóa, hạ kali
máu
Case 4
Fi02 = 0.21, pH = 7.18, PaC02 = 80 mmHg, HC03 = 30 mEq/L, Na = 135, Cl = 93
Đáp án
B1: Toan/Kiềm/Bình thường? Toan
B2: Rối loạn tiên phát là hô hấp hay chuyển hóa?
Vì PaC02 80mmHg → toan hô hấp
B3: Rối loạn hô hấp: cấp hay mạn?
Nếu là cấp: Độ giảm pH = 0,8 x (PaCO 2 đo được – 40)/100 = 0.8 x (80 40)/100 = 0.32→ pH lúc này sẽ là 7.40 – 0.32 = 7.08→ không phù hợp
Nếu là mạn: Độ giảm pH = 0,3 x (PaCO2 đo được – 40)100 = 0.3 x (80 –
40)/100 = 0.12 → pH lúc này sẽ là 7.40 – 0.12 = 7.28

Vì pH đo được = 7.18 nên đây là toan hô hấp cấp trên nền mạn


Tài liệu tham khảo:
Melvin L. Morganroth. Six steps to acid-base analysis: clinical
applications.The journal of critical illness, 1990, 5:460 – 469
Phần 2: Bài tập nâng cao
Case 1: BỆNH NHÂN ĐÁI THÁO ĐƯỜNG
Bệnh nhân nữ 32 tuổi, tiền sử đái tháo đường, nhập viện trong tình trạng ngủ gà, lú
lẫn. Các thông số được ghi nhận:
ABG: Fi02 = 0.21, pH = 7.04, PaC02 = 15 mmHg, HC03 = 10 mEq/L, Pa02 =
125mmHg, Sa02 = 95%
Dấu hiệu sinh tồn: Mạch = 118, HA = 90/50, NĐ = 37, NT = 32
Ion đồ: Na = 136, C02 = 7mEq/L, Cl = 95, K = 6.3
Sinh hóa: Glucose = 750mg/dL, acetoacetic acid = 250 mg/dL, BUN = 38 mg/dL,
Lactate = 30mg/dL
Câu hỏi:
8. Phân loại khí máu động mạch
9. Tại sao Pa02 lớn hơn 100mmHg trong điều kiện khí phòng?
10.Giá trị Pa02 tối đa có thể đạt được trong suốt quá trình tăng thông khí ở điều
kiện khí phòng?
11.Đây là toan chuyển hóa có AG bình thường hay cao ?
12.Nồng độ acetoacetic acid bình thường hay cao?
13.Giải thích hiện tượng tăng đường huyết và đa niệu trong đái tháo đường
14.Giải thích hiện tượng tăng kali máu, mất nước, HA thấp và tăng BUN
Đáp án:
1. Phân tích khí máu động mạch: Fi02 = 0.21, pH = 7.04, PaC02 = 15 mmHg,
HC03 = 10 mEq/L, Pa02 = 125mmHg, Sa02 = 95%
Bước 1: pH < 7.35: Toan
Bước 2:Rối loạn nào là tiên phát? HC03 cùng chiều pH: rối loạn chuyển hóa

tiên phát
Bước 4: PaCO2 mong đợi

= (1,5 x [HCO3—] + 8) ± 2

= (1.5 x 10 +8) ± 2
= 23± 2
PaCO2 đo được < PaCO2 mong đợi → bù dư: kiềm hô hấp đi kèm


Bước 5: Toan chuyển hóa có tăng AG
Bước 6: Ngoài toan chuyển hóa AG tăng có rối loạn chuyển hóa nào khác đi
kèm? HCO3— điều chỉnh = HCO3— + (Anion gap -12) = 10 + (37.3 – 12) =
35.3 >26: kiềm chuyển hóa đi kèm
2. Giải thích: Bệnh nhân đái tháo đường có biến chứng toan chuyển hóa gây
tăng thông khí (nhịp thở 32 lần/phút) trong điều kiện khí phòng dẫn đến Pa02
trên 100mmHg.
3. Xấp xỉ 130mmHg
4. Tính Anion gap = [Na+] + [K+] - [HCO3—] - [Cl—] = 136 + 6.3 – 10 – 95 =
37.3
Kết luận: toan chuyển hóa tăng anion gap
5. Nồng độ acetoacid cao (bình thường < 10)
6. Thiếu Insulin, Glucose không vào được trong tế bào.
Tăng đường huyết sẽ dẫn đến đa niệu thẩm thấu.
7. Kali máu tăng là do sự trao đổi ion H+ và K+ ở nội/ngoại bào,
Mất nước là do đa niệu thẩm thấu và nôn ói.
HA thấp và BUN tăng nhẹ.
Case 2: BỆNH NHÂN COPD
Bệnh nhân nam 62 tuổi (60kg) có tiền sử viêm phế quản mạn vào cấp cứu vì
khó thở và khạc đàm vàng.

Các thông số được ghi nhận:
ABG: Fi02 = 0.21, pH = 7.23, PaC02 = 80 mmHg, HC03 = 34 mEq/L, Pa02 =
39mmHg, Sa02 = 52%
Dấu hiệu sinh tồn: Mạch = 130, HA = 130/110, NĐ = 38.5, NT = 35
Ion đồ: Na = 139, C02 = 36mEq/L, Cl = 89, K = 4.1
Bạch cầu: 17.000, Hb = 17, Hct = 51%
Câu hỏi:
13.Phân tích khí máu động mạch
14.Điều trị đầu tiên ở bệnh nhân bình thường trước đó nhập viện trong tình
trạng toan hô hấp nặng và giảm oxy máu?


15.Đặt nội khí quản và thở máy có được chỉ định đầu tiên ở bệnh nhân này
không? Tại sao?
16.Điều trị nào là quan trọng nhất với kết quả khí máu này?
17.Mục tiêu điều trị của Pa02 ở bệnh nhân COPD có ứ C02 mạn tính?
18.Trong đợt cấp COPD, Pa02 sẽ tăng bao nhiêu tương ứng với 1% Fi02 tăng
lên?
19.Cần cho Fi02 bao nhiêu ở bệnh nhân này?
20.[HC03] có nằm trong ngưỡng bình thường không?
21.Tại sao [HC03] tăng ở bệnh nhân này?
22.Tại sao Cl- giảm?
23.Tại sao Hb và Hct tăng?
24.Giải thích sự thay đổi các thông số trong dấu hiệu sinh tồn?
Đáp án
1. Phân tích:
B1: Toan/Kiềm/Bình thường? pH 7.23: Toan
B2: Rối loạn tiên phát là hô hấp hay chuyển hóa?
Vì PaC02 80mmHg → toan hô hấp
B3: Rối loạn hô hấp: cấp hay mạn?

Nếu là cấp: Độ giảm pH = 0,8 x (PaCO2 đo được – 40)/100 = 0.8 x (80 40)/100 = 0.32→ pH lúc này sẽ là 7.40 – 0.32 = 7.08→ không phù hợp
Nếu là mạn: Độ giảm pH = 0,3 x (PaCO 2 đo được – 40)100 = 0.3 x (80 –
40)/100 = 0.12 → pH lúc này sẽ là 7.40 – 0.12 = 7.28
Vì pH đo được = 7.23 nên đây là toan hô hấp cấp trên nền mạn
2. Đặt nội khí quản và thở máy
3. Không vì đây là bệnh nhân COPD, đặt nội khí quản và thở máy nên tránh,
trong nhiều trường hợp lâm sàng có thể cải thiện khi sử dụng oxy liều thấp.
Làm thông thoáng phế quản là 1 phần điều trị quan trọng. Thở máy không
xâm lấn nên xem xét.
4. Nâng Pa02 là điều trị ưu tiên đối với kết quả khí máu này, nên sử dụng oxy
liều thấp
5. 60mmHg
6. Trong đợt cấp COPD, Pa02 tăng 3mmHg tương ứng với mỗi 1% tăng Fi02
7. (60-39)/3= 7→ Fi02 0.28


8. Bicarbonate tăng là do sự bù trừ của thận trong tình trạng toan hô hấp mạn.
Hơn nữa, khi Pa02 39mmHg sẽ có sự tạo ra acid lactic nên bicarbonate sẽ
thấp hơn mức bù trừ của thận do toan hô hấp mạn.
9. Cl- sẽ giảm vì khi có sự gia tăng bicarbonate theo nguyên tắc trung hòa ion
sẽ giảm lượng Cl10.Do hiện tượng đa hồng cầu xuất hiện ở bệnh nhân COPD. Đây là cơ chế bù
trừ để tăng sự vận chuyển oxy khi có hiện tượng giảm oxy mô.
11.Mạch và huyết áp tăng nhẹ là đáp ứng bình thường của tình trạng thiếu oxy
12.Bạch cầu tăng, sốt, khạc đàm vàng là dấu hiệu gợi ý của nhiễm trùng hô hấp.
Tài liệu tham khảo
William J. Malley. Clinical Blood Gases: Assessment and Intervension, 2nd
edition, Elsevier Saunders company, 2005, 16:419 – 496.
Richard A. Preston. Acid-base, Fluids and electrolytes: made ridiculously simple.
International editions 2000, 9: 125-144.
Tài liệu lấy tư sách tham khảo:

1. Vũ Gia Hiền (2002), Tâm lý học hành vi, Nxb ĐHQG Hà Nội.
2. Đoàn Huy Oánh (2004), Tâm lý Sư phạm, Nxb ĐHQG TP. Hồ Chí Minh.
3. Stephenworchel waynesheblsue – Người dịch: Nguyễn Đức Hiển (2004), Tâm lý
học nguyên lý và ứng dụng, Nxb Lao Động – Xã Hội.
4. Lê Quang Sơn (2007), Bài giảng phương pháp luận và phương pháp nghiên cứu
tâm lý học.
Tài liệu lấy từ báo tuần:
5. Bác sĩ Lê Khắc Bảo, “Hiệu quả tư vấn cai thuốc lá tại bệnh viện tại bệnh viện Y
Dược TP. Hồ Chí Minh”, vietnamnet, 20/05/2006 trang 7.


6. Nguyễn Đức Minh, “ Chương trình phòng tác hại chống thuốc lá”, báo Thanh
niên, số 156, 13/05/2008 trang 8.
Tài liệu lấy tư sách tham khảo:
1. Vũ Gia Hiền (2002), Tâm lý học hành vi, Nxb ĐHQG Hà Nội.
2. Đoàn Huy Oánh (2004), Tâm lý Sư phạm, Nxb ĐHQG TP. Hồ Chí Minh.
3. Stephenworchel waynesheblsue – Người dịch: Nguyễn Đức Hiển (2004), Tâm lý
học nguyên lý và ứng dụng, Nxb Lao Động – Xã Hội.
4. Lê Quang Sơn (2007), Bài giảng phương pháp luận và phương pháp nghiên cứu
tâm lý học.
Tài liệu lấy từ báo tuần:
5. Bác sĩ Lê Khắc Bảo, “Hiệu quả tư vấn cai thuốc lá tại bệnh viện tại bệnh viện Y
Dược TP. Hồ Chí Minh”, vietnamnet, 20/05/2006 trang 7.
6. Nguyễn Đức Minh, “ Chương trình phòng tác hại chống thuốc lá”, báo Thanh
niên, số 156, 13/05/2008 trang 8.