So sánh ảnh hưởng trên kiềm toan, điện giải máu trong và sau phẫu thuật của dung dịch ringerfundin với dung dịch nacl 0 9%

1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Giảm thể tích tuần hoàn có thể dẫn đến giảm tưới máu và suy giảm
chức năng các cơ quan. Đạt được thể tích trong lòng mạch tối ưu, hồi phục và
cung cấp Oxy tổ chức bằng cách truyền đủ dịch là chìa khóa trong điều trị,đặc
biệt trong điều trị Sohck và trong phẫu thuật tiêu hóa đảm bảo tưới máu tạng
đem lại sự phục hồi miệng nối phẫu thuật [26,30]
Việc truyền dịch cho bệnh nhân trong phẫu thuật nói chung và trong
phẫu thuật tiêu hóa nói riêng là một nhiệm vụ bắt buộc.Bù dịch trong phẫu
thuật như thế nào cho đúng, tại sao lại truyền, truyền dịch cao phân tử hay
tinh thể, truyền bao nhiêu, theo dõi như thế nào và dịch nào nên sử dụng? là
những câu hỏi luôn đặt ra cho người gây mê hồi sức. Với sự tiến bộ của y
học,ngày nay có rất nhiều dung dịch sử dụng cho phẫu thuật và điều trị. Các
dung dịch thay thế thể tích tuần hoàn gồm dịch tinh thể và dịch keo.. Dịch
tinh thể có trọng lượng phân tử thấp phân bố vào khoảng kẽ nhiều, thời gian
lưu giữ trong lòng mạch ngắn thích hợp cho bù dịch giai đoạn đầu hoặc thiếu
dịch khoảng kẽ. Các dịch tinh thể có rất nhiều loại : Ringerlactat,Natriclorua
0.9%….Hiện nay thế giới đã nghiên cứu và đưa dịch cân bằng vào sử dụng
như Tetraspan,Sterofundin,Ringerfundin..
Một số nghiên cứu trước đây đã cho thấy nguy cơ toan chuyển hóa khi
chuyền NaCl 0.9% trong gây mê phẫu thuật [ 10,11,18,21].Trên thế giới đã
nghiên cứu và nêu lên các tính ưu việt của dung dịch “tinh thể cân bằng”.
Dung dịch “tinh thể cân bằng” có chứa các chất điện giải (natri, kali, canxi, và
magiê) ở nồng độ giống như huyết tương và các thành phần đệm (acetat hoặc
malat), và có thành phần chlorua ít hơn so với NaCl 0,9% ít gây rối loạn cân
bằng kiềm toan,điện giải [15,16]. Ringerfundin là một dung “dịch tinh thể cân
bằng” đã được nghiên cứu trên thế giới về tính ưu việt của nó,và đã được đưa


2

vào sử dụng trong phẫu thuật [32,39,….].Tuy nhiên hiện nay ở nước ta chưa
ai nghiên cứu về những biến đổi thăng bằng kiềm toan và điện giải khi sử
dụng Ringerfundin trong phẫu thuật tiêu hóa. Vì vậy chúng tôi tiến hành
nghiên cứu đề tài: “So sánh ảnh hưởng trên kiềm toan, điện giải máu
trong và sau phẫu thuật của dung dịch Ringerfundin với dung dịch NaCl
0.9% ” với 2 mục tiêu nghiên cứu sau đây:
1 . So sánh ảnh hưởng trên kiềm toan trong và sau phẫu thuật của dung dich
Ringerfundin và Nacl 0.9% ở bệnh nhân được phẫu thuật tiêu hóa
2. So sánh ảnh hưởng trên điện giải trong và sau phẫu thuật của dung dich
Ringerfundin và Nacl 0.9% ở bệnh nhân được phẫu thuật tiêu hóa


3

Chương 1
TỔNG QUAN
1.1. Thăng bằng kiềm toan và điện giải
1.1.1. Thăng bằng kiềm toan [2,8]
Hầu như mọi phản ứng sinh hoá trong cơ thể đều phụ thuộc vào sự duy
trì nồng độ ion H+ ở trạng thái sinh lý và được điều chỉnh chặt chẽ để tránh
gây rối loạn chức năng các cơ quan. Điều chỉnh chính xác nồng độ ion H + là
cần thiết bởi vì hoạt động của toàn bộ các hệ thống enzyme trong cơ thể đều
bị tác động của nồng độ ion H+.
Điều hoà cân bằng toan -kiềm chính là điều hoà nồng độ của ion H +
([H+]) trong các dịch của cơ thể. Những thay đổi nồng độ ion H + dù rất nhỏ so
với bình thường cũng đủ gây ra những biến đổi lớn của các phản ứng bên
trong tế bào: Một số phản ứng bị ức chế, một số phản ứng bị kích thích. Vì
vậy điều hoà nồng độ H+ là một trong những khía cạnh cơ bản của hằng định
nội môi. Thừa [H+] gây toan làm bệnh nhân bị hôn mê và chết. Thiếu [H +] gây

ra kiềm và bệnh nhân có thể chết trong các cơn co giật.
Bình thường nồng độ H+ ở dịch ngoại bào khoảng 4 x 10-8Eq/l tương
đương 40 nmol/l (40nEq/l).Sự biểu thị của [H+] bằng các giá trị của nó như thế
không tiện lợi. Vì vậy người ta dùng khái niệm pH để thay thế: pH=1/log[H +]
Hoặc pH = - log[H+].Theo công thức này cho ta thấy khi nồng độ ion H + cao
thì pH thấp và gây nhiễm toan, ngược lại khi nồng độ ion H + thấp thì pH cao
và gây nhiễm kiềm. Sự điều chỉnh pH được thực hiện bởi các thành phần sau:
- Thứ nhất: Bởi các hệ đệm của huyết tương (hệ đệm Bicarbonate,
hemoglobine) và các hệ đệm của khu vực trong tế bào (proteine, phosphate,
hemoglobine). Khả năng đệm phụ thuộc vào lượng các hệ đệm, pH hệ đệm,
pH môi trường. Hệ đệm Bicarbonat là hệ đệm quan trọng nhất trong khoang
dịch ngoài tế bào.


4

+ Hệ thống đệm bao gồm một acid và muối của nó với một bazơ mạnh.
+ Chất đệm là chất có khả năng lấy đi ion H + hoặc ion OH- khi các ion
này xuất hiện trong dung dịch và làm cho pH của dung dịch chỉ thay đổi rất ít.
+ Hệ đệm bicarbonat gồm: NaHCO3 / H2CO3
Các rối loạn hệ thống toan kiềm và việc xử trí thích hợp các rối loạn này được
hiểu rõ hơn qua phương trình hệ đệm Bicacbonat-cacbon dioxid:
H2O + CO2 = H2CO3=HCO3- + H+
H2CO3 là một acid yếu nên rất ít phân ly thành H+ và HCO3- , ngược
lại hầu hết H2CO3 trong dung dịch phân ly ngay thành H2O và CO2 hoà tan.
+ Phản ứng của một hệ đệm được biểu thị bằng phương trình:
pH=pK+log{[anion chất đệm]/[chất đệm]}
( Đây gọi là phương trình : Henderson-Hasselbalch )
Trong đó pK là hằng số phân ly riêng của từng hệ đệm tuỳ theo loại acid và
muối của nó. Đối với hệ đệm Bicarbonat pk = 6,1 . Do vậy

-

pH= 6,1 + log

[HCO3 ]
vì H2CO3 phân li thành H20 và CO2
[CO 2 ]

Theo phương trình trên ta thấy:
Nếu nồng độ của HCO3- bằng nồng độ của CO2 thì: pH = 6,1 + log1,
mà log1 = 0, do đó pH = 6,1, nghĩa là trong một hệ thống đệm, khi nồng độ
của hai thành phần trong hệ đệm bằng nhau thì pH = pK và khả năng đệm của
hệ thống là lớn nhất.
- Thứ hai: Vai trò của hô hấp trong cân bằng toan-kiềm bằng cách: Phổi
thải CO2, quyết định lượng CO2 hòa tan và đồng thời gián tiếp thay đổi lượng
H2CO3. Gỉam pH máu động mạch kích thích trung tâm hô hấp tăng thông khí
để giảm bớt PaCO2 tạo xu hướng đưa pH máu động mạch về bình thường.
Tăng pH máu động mạch ức chế trung tâm hô hấp làm giảm thông khí phế
nang tạo nên xu hướng tăng PaCO2 và khôi phục pH máu động mạch


5

- Thứ ba: Vai trò của thận trong cân bằng toan-kiềm: Mặc dù đáp ứng
chậm nhưng rất hiệu quả trong bù trừ của toan chuyển hoá. Thận có khả năng
kiểm soát lượng HCO3- được tái hấp thu từ dịch lọc trong ống thận đồng thời
thải trừ H+ dưới dạng các acid ( H2PO4-; các acid hữu cơ…….) và dưới dạng
các ion ammonium
-

Gan đóng vai trò ít quan trọng hơn. Gan chuyển hóa các anion

(Lactate, Citrate, Propionate...) và chuyển các ion này thành Bicarbonate.
- Bình thường giới hạn pH mà cơ thể có thể chịu đựng được là từ 6,8-8
(thường là từ 7-7,7).
- Có thể chia làm hai nhóm rối loạn thằng bằng toan-kiềm:
+ Khi sự thay đổi pH bắt nguồn từ sự thay đổi của nồng độ HCO 3được gọi là nhiễm toan hoặc nhiễm kiềm do chuyển hóa vì HCO 3- của huyết
tương phụ thuộc vào chuyển hóa và dinh dưỡng.
+ Khi sự thay đổi pH bắt nguồn từ sự thay đổi CO 2 hòa tan được gọi là
nhiễm toan hoặc nhiễm kiềm do hô hấp.
1.1.1.1. Toan chuyển hoá [2,8]
- Gỉam [HCO3-] máu mà không giảm tương xứng PaCO2 gây giảm pH
máu. Sự thiếu hụt đó có thể do tiêu thụ mạnh, mất qua thận qua tiêu hóa lớn
hoặc do pha loãng nhanh khoang dịch ngoài tế bào bởi dịch không chứa
Bicarbonat
- Toan chuyển hoá sẽ dẫn đến những nguy cơ sau:
+ Nguy cơ phù não, hôn mê.
+ Rối loạn tính kích thích và sự dẫn truyền của màng cơ tim, có thể gây
nguy cơ ngừng tim.
+ Sự đi ra của K+ từ khu vực trong tế bào ra ngoài tế bào dễ dẫn đến
tình trạng tăng K+ máu gây ảnh hưởng đến hoạt động của cơ tim.


6

+ Toan máu làm giảm hiệu quả của các thuốc sử dụng trong cấp cứu,
chủ yếu các thuốc kích thích giao cảm, các thuốc giãn phế quản, insuline.
- Nguyên nhân
+Tăng lượng ion H+

. Ngoại sinh:
Cung cấp quá nhiều ion H+ (Chlorure ammonium, dung dịch acid amin
trong nuôi dưỡng đường tĩnh mạch).
Các trường hợp nhiễm độc: acid acetylsalicylic, ethylen-glycol,
paraaldehyde, methanol.

. Nội sinh:
Do đái tháo đường, thiếu insulin và tích lũy acid aceto-acetic và
hydroxybutyric.
Toan ceton do rượu và do nhịn đói.
Toan lactic do nhiều nguyên nhân khác nhau có thể chia làm:
Type A: Do rối loạn vận chuyển oxy. Nguyên nhân có nguồn gốc từ
tuần hoàn (như sốc) hay nguồn gốc từ hồng cầu (như nhiễm độc CO,
Methemoglobin), đặc biệt nguyên nhân có nguồn gốc từ hô hấp (như hội
chứng suy hô hấp cấp tiến triển). Trường hợp đặc biệt do giải phóng đột ngột
acid lactic (như sau tháo garô và sự tưới máu trở lại ở khối cơ bị thiếu máu
kéo dài), hay hội chứng vùi lấp.
Type B: Do tăng sản xuất acid lactic. Nguyên nhân do tăng hoạt động
cơ (tình trạng động kinh, tetanos... ), do nhiễm độc các chất như: Biguanide,
methanol, ethylen-glycol, ethanol, do cung cấp quá nhiều glucose (nếu dùng
nhiều hơn 7g/kg/24giờ mặc dù có dùng insulin thì tế bào vẫn không sử dụng
hết glucose gây thừa và sẽ chuyển hoá tạo nên acid lactic), do bất thường bẩm
sinh thiếu glucose-6-phosphatase.


7

+ Mất Bicarbonate
. Qua thận: Bệnh ống thận, viêm thận kẽ, sử dụng không hợp lý
Acetazolamide (Diamox).

. Qua đường tiêu hóa: Ỉa chảy, dò mật, dò ruột, dò tụy, cắm lại niệu quản
vào đại tràng xích-ma
- Cơ chế bù trừ
+ Huyết tương: Giảm Bicarbonate do phản ứng đệm
+ Hô hấp: Tăng thông khí để làm giảm PaCO2
+ Thận: Tăng đào thải ion H+ qua nước tiểu, ống thận tăng tái hấp thu HCO3-.
+ Tế bào: Tăng trao đổi qua màng giữa ion K+ và ion H+ gây tăng K+ máu.
- Triệu chứng lâm sàng
+ Thở nhanh, khó thở kiểu Kussmaul hoặc Cheyne - Stokes.
+ Hiếm khi có rối loạn ý thức.
+ Rối loạn nhịp tim thường khởi phát bởi tăng K + máu kết hợp với tình
trạng toan máu.
+ Đôi khi biểu hiện các dấu hiệu của suy sụp tuần hoàn và ít đáp ứng
với các thuốc kích thích giao cảm khi tình trạng toan chưa được cải thiện.
Biểu hiện các dấu hiệu của rối loạn vi tuần hoàn, toan chuyển hóa và
rối loạn đông máu. Gây ra một vòng xoắn bệnh lý rất khó điều trị .
- Sinh hóa
+↓ HCO3- → ↓pH →

↓ PaCO2

+ Giảm pH, giảm HCO3- và giảm PaCO2 do tăng thông khí.
+ Thay đổi Cation: Tăng K+ máu, đôi khi kết hợp với hạ Na+ máu.
+Thay đổi Anion: Hạ HCO3- bù trừ bằng tăng Cl- máu. Đôi khi không
có tăng Cl- máu thì tăng khoảng trống Anion.


8

+ Khoảng trống Anion (TA), những anion không định lượng được:
Protein. Axít vô cơ. Phosphate. Sulfate
+ Nguyên tắc: Tổng số cation = Tổng số anion (Na+ + K+ = Cl- +
HCO3- + TA). TA bình thường = 17mEq/l.
- Điều trị
Kiểm soát hô hấp nếu cần, cố gắng giữ PaCO2 quanh mức 30mmHg để đưa
pH phần nào trở về bình thường
+ Điều trị nguyên nhân
Dùng insulin khi bị nhiễm toan ceton do đái đường.
Điều chỉnh các rối loạn hô hấp, tuần hoàn khi bị toan lactic.
Tăng thải các chất độc qua đường thận bằng các dung dịch hoặc thuốc lợi tiểu.
+ Điều trị triệu chứng
Đường uống: Citrate Natri, THAM
Đường tĩnh mạch: Dùng dung dịch Bicarbonate Natri 1,4%, 4,2%, 8,4%, (1g =
12mmol HCO3-) khi: pH < 7,15 và HCO3- < 8mmol/ l hoặc tăng Kali máu.
Mục đích : nâng nồng độ HCO3- ở vào khoảng: 15 < HCO3- < 20 mmol/ l
Số lượng cần bù: (15 - HCO3- đo được) x P x 0,5
Trong ngừng tuần hoàn việc dùng NaHCO3 có thể hại vì CO2 tạo
thành dễ vào tế bào gây toan hóa đảo ngược trong tế bào. Truyền nhiều
NaHCO3 có thể gây quá tải tuần hoàn,suy tim,tăng áp lực thẩm thấu máu,
tăng Na+ máu
Điều chỉnh pH máu đến 7,20, không nên đưa nhanh lên trên 7,20 vì sẽ làm
giảm phân ly HbO2 ở tổ chức, gây ra sản xuất quá nhiều CO2 làm tăng nhiễm
toan trong tế bào nếu hô hấp bị hạn chế hoặc suy tuần hoàn.
Điều chỉnh Kali máu: Thường nhiễm toan chuyển hóa làm K + máu tăng,
nhưng cũng có khi hạ (như do ỉa chảy). Trong trường hợp K + máu giảm (K+


9

máu <3,5mmol/l) phải điều chỉnh K+ trước. Nếu điều chỉnh pH trước sẽ làm
nặng thêm hạ K+ máu, vì khi nâng pH lên K+ sẽ đi vào trong tế bào.
Cần phải lọc máu ngoài thận (chạy thận nhân tạo) trong trường hợp suy
thận cấp hoặc suy thận mạn với toan nặng hoặc suy tim nặng.
1.1.1.2. Kiềm chuyển hoá[2,8]
Kiềm chuyển hoá là tăng nguyên phát [HCO3-] huyết tương, là một rối loạn
mà cơ thể rất khó tự bù trừ. Kiềm chuyển hóa thường là điểm khởi đầu của các rối
loạn phức tạp: Thường kết hợp kiềm với giảm Cl-, giảm Na+, giảm K+ máu.
- Nguyên nhân
Theo lý thuyết có thể chia ra làm nhiều nguyên nhân riêng rẽ, nhưng
thực tế các nguyên nhân này thường kết hợp với nhau.
+ Do tăng cung cấp

. Sử dụng HCO3- qua đường tiêu hoá để làm giảm các rối loạn dạ dày
hoặc khi sử dụng thuốc bằng đường tĩnh mạch. Gặp trong trường hợp như:

.Khi truyền

nhiều dung dịch kiềm (lactate) hoặc uống nhiều THAM,

các thuốc hoặc dung dịch này bị chuyển thành HCO 3- nếu số lượng nhiều sẽ
bị nhiễm kiềm.

.Dùng các chất hoặc dung dịch chứa nhiều các anion, có thể chuyển
hóa thành HCO3- (Lactate, Citrate bỏ trong lọ máu truyền, nếu truyền máu với
khối lượng lớn hoặc Lactate, Acetate trong dung dịch thẩm phân phúc mạc)
cũng có thể gây nhiễm kiềm.
+ Thận giữ HCO3Ở bệnh nhân suy hô hấp mạn tăng PaCO 2, ống thận tăng giữ HCO3- để
duy trì hằng định tỷ HCO3-/ H2CO3 và pH.
+ Mất H+

10

. Qua đường tiêu hóa: Nôn làm mất dịch dạ dày trong hẹp môn vị,
hút dịch tiêu hóa, dò tiêu hóa cao dẫn đến mất dịch kèm Cl - và Na+ dẫn đến
hạ Cl và K+ máu.

. Qua đường thận:
Hội chứng tăng Aldosteron nguyên phát (hội chứng CONN), thứ phát
(suy tim, xơ gan, giảm thể tích tuần hoàn).
Dùng thuốc lợi tiểu: Furosemide, dẫn xuất Thiazidique.
Tóm lại đây là một rối loạn hỗn hợp với tăng bicarbonate, giảm Cl-, K+ và Na+.
Cơ chế bù trừ
+ Huyết tương: Tăng HCO3+ Phổi: Đây là bù trừ nguy hiểm vì sẽ dẫn đến giảm thông khí phế nang
và tăng PaCO2, là một yếu tố nguy hiểm khá thường gặp ở bệnh nhân suy hô hấp
mạn. Ngược lại đôi khi tăng thông khí phế nang gây ra do thiếu oxy, sốt, thông
khí nhân tạo và tăng thông khí này chỉ làm nặng thêm tình trạng nhiễm kiềm.
- Lâm sàng
Ngoài các triệu chứng về rối loạn hô hấp, không có các triệu chứng đặc hiệu.
Các triệu chứng liên quan đến nguyên nhân gây nhiễm kiềm chuyển
hóa (rối loạn tiêu hóa, nôn, buồn nôn) hoặc do các rối loạn kết hợp (giảm thể
tích tuần hoàn với hạ huyết áp do mất muối, cơn tetani, tăng kích thích thần
kinh cơ, loạn nhịp tim).
Thường kiềm chuyển hóa hay xảy ra trong bệnh cảnh rối loạn phức tạp.
- Sinh hóa
+ HCO3- → pH → PaCO2
+ Tăng pH, tăng HCO3-.
+ Tăng PaCO2 do giảm thông khí bù trừ.
+ Giảm Cl-, K+ máu.

11

- Điều trị
+ Điều chỉnh hoặc loại bỏ nguyên nhân gây kiềm chuyển hóa (dùng
thuốc lợi tiểu, cung cấp nhiều kiềm, nôn mửa).
+ Điều chỉnh thiếu Na+, thiếu Cl-, thiếu K+ có thể dùng dung dịch NaCl
(1g NaCL có 17 mEq Na+, 17mEq Cl) hoặc dung dịch KCl.
Trong một số trường hợp mất K+ không nhiều, dùng KCl sẽ nguy hiểm
nếu như kết hợp với điều chỉnh nhanh kiềm chuyển hóa.
1.1.1.3 Toan hô hấp[2,8]
Đây là một tình trạng biểu hiện của tăng PaCO2, ứ đọng CO2
- Nguyên nhân
+ Trong gây mê
Tăng PaCO2 do khí thở vào chứa nhiều CO 2 do tai biến của gây mê vòng kín,
vôi sô-đa đã bão hòa, các van định hướng của máy mê, hệ thống mê không
hoạt động tốt. Tăng PaCO2 nói chung là hậu quả của giảm thông khí phế nang
và kết hợp với giảm oxy máu.
+ Các nguyên nhân khác gây giảm thông khí phế nang do :

. Đường hô hấp trên (hầu, thanh quản), đường hô hấp dưới (khí quản,
phế quản) bị cản trở hoặc không thông suốt do các dị vật, phù, chèn ép, hít
dịch vào phổi...

. Giảm bề mặt trao đổi khí: Khí phế thủng, hội chứng hạn chế.
. Tổn thương lồng ngực, gù, vẹo cột sống, béo phì, dịch báng, tràn
dịch, tràn khí màng phổi.

. Liệt cơ hô hấp nguồn gốc trung ương: Ngộ độc thuốc ngủ nhóm

barbituric gây hôn mê nặng và ức chế trung tâm hô hấp.

. Liệt cơ hô hấp nguồn gốc ngoại biên: Bại liệt, hội chứng GuillainBarré...


12

- Lâm sàng
+ Biểu hiện tình trạng giảm thông khí phế nang: Lưu lượng thở và tần
số thở giảm
+Tăng nhịp tim, tăng huyết áp do tăng tiết catecholamin
+ Giãn mạch, đỏ da, tăng tiết mồ hôi do tăng CO2 máu.
- Sinh hóa
+ PaCO2→ ↓ pH→ HCO3+Giảm Cl-, Tăng K+
- Điều trị
+ Điều trị nguyên nhân phối hợp thông khí nhân tạo khi suy hô hấp nặng.
+ Các điều trị hỗ trợ: Giảm đau khi do nguyên nhân chấn thương ngực,
thuốc giãn phế quản, long đàm trong các bệnh lý phế quản-phổi.
+Trong trường hợp khi có hô hấp nhân tạo mà pH vẫn < 7,20, vẫn tăng
PaCO2 có thể dùng THAM nhưng không dùng bicarbonate vì làm nặng thêm
tình trạng tăng PaCO2 trong tế bào.
1.1.1.4 Kiềm hô hấp[2,8]
Là tình trạng giảm ngay từ đầu PaCO2 thường do tăng thông khí phế nang
không phù hợp với sản xuất CO2
- Nguyên nhân
+ Do tăng thông khí như trong thở máy
+ Có nguồn gốc từ thần kinh trung ương: Kích thích đau, lo lắng, ngộ
độc Aspirin, viêm não.
+ Giảm oxy mô: Khi lên cao, rối loạn khuếch tán phế nang - mạch máu
(phù, xơ hóa), shunt phải - trái.

+ Các nguyên nhân khác: Điều chỉnh quá nhanh toan chuyển hóa.
- Lâm sàng
Đau đầu, chóng mặt, rối loạn ý thức.


13

- Điều trị
Điều trị kiềm hô hấp thường liên quan đến nguyên nhân thông khí:
Chỉnh máy thở, điều trị nhiễm độc.
1.1.1.5. Các rối loạn hỗn hợp[2,8]
Người ta thường gặp nhiễm toan hỗn hợp hơn, hiếm gặp trường hợp
nhiễm kiềm hỗn hợp và thường thấy sự kết hợp giữa:
- Suy hô hấp nặng có tăng PaCO2.
- Toan chuyển hóa do các nguyên nhân khác nhau: Nhiễm toan lactic do
thiếu oxy mô kéo dài (suy sụp tuần hoàn), nhiễm toan ở bệnh nhân suy thận cấp
kèm đa chấn thương. Nếu pH quá thấp sẽ đe dọa ngừng tuần hoàn - hô hấp.
- Chẩn đoán rối loạn toan- kiềm hỗn hợp cần xét nghiệm khí máu và
điện giải.
- Đo pH và PaCO2 để phân biệt toan hay kiềm máu, toan hay kiềm hô hấp.
- Đánh giá khoảng trống ion điện giải để phân biệt rối loạn toan chuyển
hoá kèm kiềm chuyển hoá hoặc toan chuyển hoá kèm khoảng trống ion cao
hay toan chuyển hoá có khoảng trống ion bình thường.
- Trong lâm sàng không nên điều chỉnh toan, nếu trước đó chưa đảm
bảo thông khí cho bệnh nhân (nguy cơ ức chế hô hấp đột ngột).
- Điều trị chủ yếu nhằm vào bệnh sinh. Hai quá trình rối loạn toan-kiềm
ở thời gian ban đầu có tác dụng đối kháng nhau với pH máu, sẽ làm giảm bớt
tính cấp thiết để điều chỉnh rối loạn toan-kiềm. Ngược lại, nếu hai quá trình
này có tác dụng cộng hưởng trên pH máu thì cần phải điều chỉnh khẩn cấp
trước khi hoàn thiện chẩn đoán (ví dụ toan chuyển hoá và biểu hiện suy hô

hấp nặng thì phải thông khí nhân tạo ngay, trước khi làm khí máu để đánh giá
và chẩn đoán).
Tóm lại không nên dựa theo các con số để điều trị, luôn xem xét bệnh
sử, khám thực thể kết hợp các xét nghiệm để chẩn đoán, đánh giá. Khi phân


14

tích khí máu cần chú ý xem xét áp lực riêng phần nồng độ oxy thở vào (FiO 2),
PaCO2. Vì cung cấp oxy cho mô phụ thuộc vào PaO 2, nồng độ hemoglobin và
lưu lượng tim.
Để điều chỉnh rối loạn toan kiềm phải nghiên cứu nguyên nhân cấp tính
hay mãn tính, rối loạn toan-kiềm hô hấp hay chuyển hoá hoặc rối loạn hỗn
hợp và điều trị cần phải theo dõi, đánh giá tình trạng lâm sàng của bệnh nhân
1.1.2 Điên giải[1,7]
1.1.2.1 Natri (sodium)
Nồng độ Na+ huyết tương bình thường là 136-142 mEq/l. Na + có vai trò
chủ yếu trong cân bằng nước, điện giải và là ion cần thiết để dẫn truyền xung
động trong tổ chức thần kinh, cơ. Nồng độ Na+ được kiểm soát bởi
aldosterone, ADH và ANP.
- Aldosterone tác động lên ống lượn xa và ống góp của đơn vị thận làm
tăng tái hấp thu Na+. Khi Na+ di chuyển từ dịch lọc trở vào máu, nó tạo gradient
thẩm thấu làm cho nước cũng đi theo. Aldosterone được tiết ra khi thể tích máu
hoặc cung lượng tim giảm, Na+ ngoại bào giảm, và K+ ngoại bào tăng.
- ADH tăng tái hấp thu nước ở ống lượn xa và ống góp. Khi Na + máu
dưới 135 mEq/l, thuỳ sau tuyến yên ngừng tiết ADH gây bài xuất nhiều nước
tiểu loãng.
- ANP tăng tốc độ lọc cầu thận và giảm tái hấp thu Na+ ở ống góp.
1.1.2.2 Clo (Chloride)
Nồng độ Cl- huyết tương bình thường là 95-103 mEq/l. Cl - có thể giúp

cân bằng nồng độ anion giữa các khoang dịch cơ thể khác nhau.
Aldosterone điều chỉnh gián tiếp cân bằng Cl- trong dịch cơ thể, vì nó
điều hoà tái hấp thu Na+ trong ống lượn xa. Trong nhiều trường hợp, Cl - thụ
động đi theo Na+ do sự hấp dẫn điện tích


15

Khi Cl- tăng gây toan chuyển hóa. Tầm quan trọng của tăng clo máu
được nhấn mạnh bằng phương pháp tính cân bằng kiềm toan theo công thức
toán học của Stewart. Theo Stewart, yếu tố quyết định chính của nồng độ H +
là sự khác biệt ion mạnh (SID) trong cơ thể. Trong một dung dịch chứa bất kỳ
một nhóm các chất điện giải mạnh, thì nồng độ H+ được xác định bởi sự khác
biệt giữa các ion mang điện tích dương mạnh và các ion mang điện tích âm
mạnh (các phân tử hoàn toàn phân ly trong nước). Trong cơ thể, SID được tính
theo công thức: SID = Na+ + K+ - Cl- hoặc SID = Na+ + K+ - Cl- - lactac‫־‬. Giảm
SID gây nhiễm toan chuyển hóa, và tăng SID gây nhiễm kiềm chuyển hóa. Thay
đổi nồng độ Cl- là sự đóng góp ion âm đáng kể làm thay đổi trong cân bằng nội
môi H+. Clo máu tăng lên rõ rệt khi truyền một lượng lớn dung dịch muối sẽ dẫn
đến giảm SID và toan chuyển hóa [23,34].Hơn nữa, mô hình Stewart là có thể
giúp định lượng tác động của thay đổi điện giải đối kiềm dư. Sử dụng phương
pháp này, kiềm giảm do tăng clo máu đã được giải thích đầy đủ [23].
Clo đã bị lãng quên quá lâu. Biết rõ hơn về chức năng phân tử của nó,
thúc đẩy các phát hiện mới về cấu trúc, sinh học phân tử và sinh lý học của
clo, hiểu rõ hơn về các tác dụng lâm sàng của clo, cho thấy sự thay đổi clo
máu, cả tuyệt đối và tương đối so với natri máu, có thể làm thay đổi tình
trạng kiềm toan, các cytokine viêm, chức năng thận và cầm máu [35,36].
Hậu quả lâm sàng của những thay đổi sinh học và sinh lý học vẫn còn chưa
rõ. Tuy nhiên, các nghiên cứu cho thấy hầu hết những thay đổi này dường
như có tác động tiêu cực. Hiện nay các dung dịch chứa nhiều clo đang

được sử dụng rộng rãi, cho thấy sự cần thiết phải tiến hành nghiên cứu về
hậu quả của tăng Cl - máu.
1.1.2.3. Ka-li (potassium)
Ion K+ là cation nhiều nhất trong dịch nội bào. K+ đóng vai trò chủ chốt
trong việc thiết lập nên điện thế màng khi nghỉ và trong pha tái khử cực của


16

điện thế hoạt động ở tổ chức thần kinh, cơ. K + cũng đóng vai trò duy trì thể
tích dịch trong tế bào. Khi K+ hoán đổi với H+, nó giúp điều hòa pH.
Nồng độ K+ huyết tương bình thường là 3,8-5,0 mEq/l. Nồng độ này được
kiểm soát chủ yếu bởi aldosterone. Khi K+ huyết tương tăng cao, nhiều
aldosterone được bài tiết vào trong máu. Aldosterone sẽ kích thích tiết K + vào
nước tiểu để tăng lượng K+ ra khỏi cơ thể. Khi nồng độ K + huyết tương thấp,
hiện tượng xảy ra theo chiều ngược lại.
1.1.2.4 Bicarbonate
Ion HCO3- là anion phổ biến thứ hai của dịch ngoại bào. Nồng độ
HCO3- bình thường của huyết tương là 22-26 mEq/l ở động mạch và 19-24
mEq/l ở tĩnh mạch. Sự hoán đổi Cl - cho HCO3- giúp duy trì chính xác cân
bằng anion ngoại bào và nội bào.
Thận là cơ quan điều hoà chủ yếu nồng độ HCO 3- của máu. Thận có thể
hình thành HCO3- và giải phóng nó vào máu khi nồng độ HCO 3- thấp hoặc bài
xuất nhiều HCO3- vào nước tiểu khi nồng độ nó quá cao.
1.1.2.5 Can-xi (Calcium)
Khoảng 98% calcium người lớn nằm trong xương (và răng), nó phối
hợp với phosphate để hình thành mạng lưới tinh thể muối khoáng. Nồng độ
calcium toàn phần bình thường trong huyết tương là khoảng 5mEq/l. Trong
đó, khoảng 50% (2,4-2,5 mEq/l) tồn tại ở dạng ion hoá, một lượng khoảng
40% ở dạng kết hợp với protein huyết tương, và khoảng 10% ở dạng kết hợp

phosphate hoặc citrate. Bên cạnh việc chi phối độ cứng cho xương và răng,
calcium đóng vai trò quan trọng trong đông máu, giải phóng chất vận chuyển
thần kinh, duy trì trương lực cơ, và tính hưng phấn của thần kinh, cơ.
Nồng độ calcium huyết tương được điều hoà chủ yếu bởi hai hormone sau :
- Hormone tuyến cận giáp (PTH) : giải phóng nhiều khi nồng độ Ca 2+
huyết tương thấp. PTH sẽ kích thích huỷ cốt bào trong xương để giải phóng


17

calcium (và phosphate) từ muối khoáng của cơ chất xương. PTH cũng làm tăng
hấp thu Ca2+ từ ống tiêu hoá và thúc đẩy tái hấp thu Ca2+ từ dịch lọc cầu thận.
- Calcitonin: được tuyến giáp phóng thích nhiều khi nồng độ Ca2+ huyết
tương cao. Nó làm giảm Ca2+ bằng cách kích thích hoạt tính nguyên cốt bào và
ức chế hoạt tính huỷ cốt bào.
1.1.2.6 Phosphate
Khoảng 85% phosphate của người lớn hiện diện trong muối calcium
phosphate. 15% còn lại là dạng ion hoá (H 2PO4-, HPO42-, và PO43-). Hầu hết
ion phosphate là ở dạng kết hợp. Ở pH bình thường, HPO 42- là dạng phổ biến
nhất. H2PO4- và HPO42- đều đóng vai trò quan trọng trong phản ứng đệm.
Nồng độ bình thường trong huyết tương của phosphate dạng ion hoá
chỉ 1,7-2,6 mEq/l. Cơ chế chủ yếu để điều hoà nồng độ phosphate là cơ chế
vận chuyển phosphate trong đơn vị thận. PTH cũng có vai trò trong điều hoà
nồng độ phosphate.
1.1.2.7 Ma-giê (Magnesium)
Ở người lớn, khoảng 54% magnesium cơ thể được lắng đọng trong cơ
chất của xương dưới dạng muối magnesium. 46% còn lại ở dạng ion
magnesium của dịch nội bào (45%) và dịch ngoại bào (1%). Mg 2+ là cation
nội bào phổ biến thứ hai sau K +. Về mặt chức năng, Mg2+ là đồng yếu tố của
các enzyme liên quan trong chuyển hoá carbohyrate, protein và Na +/K+

ATPase (enzyme bơm Na+). Mg2+ cũng quan trọng trong hoạt động thần kinh
cơ, dẫn truyền xung động, và chức năng của cơ tim.
Nồng độ Mg2+ bình thường trong huyết tương chỉ 1,3-2,1 mEq/l. Nhiều
yếu tố điều hoà nồng độ Mg 2+ máu bằng cách thay đổi tốc độ bài xuất nó vào
nước tiểu. Thận tăng bài xuất Mg2+ khi có tăng Ca2+ máu, tăng Mg2+ máu, tăng
thể tích dịch ngoại bào, giảm PTH, và nhiễm toan. Những tình trạng ngược lại
sẽ làm giảm bài xuất Mg2+


18

1.2. Ảnh hưởng của gây mê và phẫu thuật lên thăng bằng kiềm toan và
điện giải [7,8,37]
- Trong phẩu thuật và gây mê gây hoạt hóa tăng tiết aldosteron và ADH
(do liên quan đến stress chấn thương và hạn chế cung cấp dịch trước mổ,bù
dịch không đủ cho mất mát trong,sau mổ).
- Trong phẩu thuật và gây mê cơ thể phản ứng bằng cách tăng tiết
aldosteron và ADH gây giảm bài tiết nước và Na+,tăng mất K+ qua thận.
-Phẩu thuật gây phù tại chổ và xung quanh vị trí phẩu thuật.Dịch phù này
giàu protein và thoát ra từ thể tích huyết tương của khoang ngoài tế bào.Dịch
phù này ở khoang thứ 3 và khó huy động để đáp ứng nhu cầu của cơ thể.
-Trước đây người ta đề cao về vấn đề đáp ứng toàn thân của stress : Bệnh
nhân sau phẩu thuật giảm khả năng bài tiết nước và Na+ nên khuyên hạn chế
nước và Na+ ở bệnh nhân sau mổ. Gần đây người ta không còn hoặc ít đề cao
vấn đề đáp ứng tại chổ của cơ thể với chấn thương mà chú ý mất thể tích huyết
tương cần được bù bằng dịch chứa protein và Na+ ở bệnh nhân sau mổ.
- Trong các phẩu thuật lớn và kéo dài hoặc shock chấn thương gây ra rối
loạn chuyển hóa. Rối loạn chuyển hóa làm cho tình trạng toàn thân nặng thêm
(nổi bật nhất là thiếu oxy và toan hóa). Do toan hóa nên tăng tính thấm màng
tế bào tạo điều kiện thuận lợi cho K+ thoát ra khỏi tế bào[37].

-Thông khí không đúng trong gây mê gây toan hô hấp (giảm thông khí,bệnh
nhân hít lại CO2 trong gây mê vòng kín) , kiềm hô hấp (tăng thông khí)
- Truyền máu và các loại dịch truyền nhiều gây toan máu.
1.3. Dung dịch Ringerfundin và Natriclorua 0,9%
1.3.1. Dung dịch tinh thể
-Là các dịch có thể thoát ra khỏi lòng mạch đi vào khoảng kẽ. Thường là
một hỗn hợp của natri clorua với các dung dịch sinh lý khác, trong đó chủ yếu
là natri. Sự phân phối của natri trong cơ thể quyết định tới sự phân bố của các


19

dịch tinh thể truyền vào. Natri là ion chính của dịch ngoại bào và chiếm tới
80% lượng ion của dịch khoang ngoại mạch do đó natri truyền vào khuếch tán
chủ yếu ra ngoài lòng mạch. Chính vì vậy, các dịch tinh thể chủ yếu làm tăng thể
tích khoảng kẽ, chỉ có khoảng 20% làm tăng được thể tích trong lòng mạch.
- Dung dịch tinh thể được sử dụng trong các trường hợp mất nước ngoài
tế bào và mất máu. Trong trường hợp mất máu cấp tính (hoặc giảm khối
lượng tuần hoàn cấp tính) có sự huy động dịch kẽ vào trong lòng mạch và
chúng phải được bù đắp. Việc truyền dịch tinh thể để bù đắp lượng dịch kẽ
thiếu hụt kết hợp với truyền máu làm tăng một cách rõ ràng tỉ lệ cứu sống trên
thực nghiệm cũng như trên lâm sàng
Bảng 1.1. Nồng độ các chất điện giải trong các dung dịch
Ringerfundin,NaCl 0.9% và Huyết tương
Dung dịch
Ringerfundin

Natriclorua 0,9%

Huyết tương

Na+(mmol/l)

145

154

142

K+(mmol/l)

4.0

_

4.5

Ca2+(mmol/l)

2.5

_

2.5

Mg2+(mmol/l)

1.0

_

1.25

Cl-(mmol/l)

127

154

103

HCO3- (mmol/l)

_

_

24

Lactat (mmol/l)

_

_

1.5

Acetat (mmol/l)

24

_

_

Malat (mmol/l)

5

_

_

ALTT(mosmol/l)

309

308

291

Thành phần

1.3.2. Dung dịch NaCl 0.9%[38]


20

- Tên chung quốc tế: Sodium chloride.
- Là dung dịch tinh thể cung cấp điện giải,có đặc tính ưu trương nhẹ so

với huyết tương
- Dung dịch chuyền 0,9% (500 ml, 1000 ml)
- Dược lý và cơ chế tác dụng
+ Khi truyền tĩnh mạch, dung dịch natri clorid là nguồn cung cấp bổ
sung nước và chất điện giải. Dung dịch natri clorid 0,9% (đẳng trương) có áp
suất thẩm thấu xấp xỉ với dịch trong cơ thể. Natri là cation chính của dịch ngoại
bào và có chức năng chủ yếu trong điều hoà sự phân bố nước, cân bằng nước,
điện giải và áp suất thẩm thấu của dịch cơ thể. Natri kết hợp với clorid và
bicarbonat trong điều hoà cân bằng kiềm - toan, được thể hiện bằng sự thay đổi
nồng độ clorid trong huyết thanh. Clorid là anion chính của dịch ngoại bào
+ Dung dịch natri clorid 0.9% có khả năng gây bài niệu phụ thuộc vào
thể tích truyền và điều kiện lâm sàng của người bệnh. Dung dịch 0,9% natri
clorid không gây tan hồng cầu.
- Dược động học
Natri clorid được hấp thu qua đường tiêu hóa và có thể được hấp thu rất
nhanh bằng đường tiêm truyền tĩnh mạch. Thuốc được phân bố rộng rãi trong
cơ thể. Thải trừ chủ yếu qua nước tiểu, nhưng cũng được thải trừ qua mồ hôi,
nước mắt và nước bọt.
- Chỉ định
+ Bổ sung natri clorid và nước trong trường hợp mất nước: Ỉa chảy, sốt
cao,trong và sau phẫu thuật, mất máu.
+ Phòng và điều trị thiếu hụt natri và clorid do bài niệu quá mức hoặc
hạn chế muối quá mức; phòng co cơ (chuột rút) và mệt lả do ra mồ hôi quá
nhiều vì nhiệt độ cao.


21

+ Dung dịch natri clorid đẳng trương (0,9%) được dùng rộng rãi để
thay thế dịch ngoại bào và trong xử lý nhiễm kiềm chuyển hóa có mất dịch và

giảm natri nhẹ; và là dịch dùng trong thẩm tách máu, dùng khi bắt đầu và kết
thúc truyền máu.
+ Thuốc tiêm natri clorid 0,9% cũng được dùng làm dung môi pha tiêm
truyền một số thuốc tương hợp.
- Chống chỉ định
Người bệnh trong tình trạng dùng natri và clorid sẽ có hại: Người bệnh
bị tăng natri huyết, bị ứ dịch
- Thận trọng : Hết sức thận trọng với người bệnh suy tim sung huyết
hoặc các tình trạng giữ natri hoặc phù khác. Người bệnh suy thận nặng, xơ
gan, đang dùng các thuốc corticosteroid hoặc corticotropin.
- Tác dụng không mong muốn
Hầu hết các phản ứng phụ có thể xảy ra sau khi tiêm do dung dịch nhiễm
khuẩn hoặc do kỹ thuật tiêm. Khi dùng các chế phẩm không tinh khiết có thể
gây sốt, nhiễm khuẩn ở chỗ tiêm và thoát mạch. Tăng thể tích máu hoặc triệu
chứng do quá thừa hoặc thiếu hụt một hoặc nhiều ion trong dung dịch cũng có
thể xảy ra.Dùng quá nhiều natri clorid có thể làm tăng natri huyết và lượng
clorid nhiều có thể gây mất bicarbonat kèm theo tác dụng toan hóa.
- Liều lượng và cách dùng
+ Natri clorid có thể uống hoặc tiêm truyền tĩnh mạch.
+ Liều dùng natri clorid tùy thuộc vào tuổi, cân nặng, tình trạng mất
nước, cân bằng kiềm toan và điện giải của người bệnh.
- Tương tác thuốc:
+ Thừa natri làm tăng bài tiết lithi; thiếu natri có thể thúc đẩy lithi bị giữ
lại và tăng nguy cơ gây độc; người bệnh dùng lithi không được ăn nhạt.


22

- Ðộ ổn định và bảo quản: Bảo quản ở nhiệt độ phòng, tránh nóng và
đông lạnh; chỉ dùng dung dịch không có chí nhiệt tố.

- Quá liều và xử trí
+ Triệu chứng: Buồn nôn, nôn, ỉa chảy, co cứng bụng, khát, giảm nước
mắt và nước bọt, hạ kali huyết, tăng natri huyết, vã mồ hôi, sốt cao, tim
nhanh, tăng huyết áp, suy thận, phù ngoại biên và phù phổi, ngừng thở, nhức
đầu, hoa mắt, co giật, hôn mê và tử vong.
+ Ðiều trị:Khi có tăng natri huyết, nồng độ natri phải được điều chỉnh
từ từ với tốc độ không vượt quá 10 - 12 mmol/lít hàng ngày: Tiêm truyền
tĩnh mạch các dung dịch natri clorid nhược trương và đẳng trương (nhược
trương đối với người bệnh ưu trương); khi thận bị thương tổn nặng, cần
thiết, có thể thẩm phân
1.3.3. Dung dịch Ringerfundin
- Ringerfundin là dung dịch tinh thể cân bằng có chứa các chất điện giải
(natri, kali, canxi, và magiê) ở nồng độ gần giống như huyết tương và các
thành phần đệm (acetat hoặc malat). Anion cần thiết của nó được chuyển hóa
ở tất cả các cơ quan và cơ bắp với lượng oxy tối thiểu tiêu thụ, thích nghi các
giải pháp không ảnh hưởng đến cân bằng điện giải và ngăn chặn sự thay đổi
trong tế bào chất lỏng. Ringerfundin ko chứa lactate mà chỉ chứa Acetate và
Malate cho phép việc sử dụng các lactate như một dấu hiệu của tình trạng
thiếu oxy. Ringerfundin được trình bày trong một dung dịch điện giải đầy đủ
có chứa acetat và malat để bù cho thành phần clorua giảm. Acetat và malat
thay vì lactat đã được chọn để dùng làm các thành phần đệm [15,32]
- Ưu điểm nổi bật của Ringerfundin là do có nồng độ điện giải cân bằng
với huyết tương (Na+ 145 mmol/l, K+ 4.0 mmol/l, Ca2+ 2.5 mmol/l, Mg2+ 1
mmol/l, Cl- 127 mmol/l, Malat 5 mmol/l, Acetat 24 mmol/l ) nên ít gây rối
loạn cân bằng nội môi cũng như thăng bằng kiềm toan so với dung dịch NaCl


23

0.9%. Đặc biệt có thể làm giảm nguy cơ gây toan máu do tăng Cl- trong cơ thể

so với các các dung dịch NaCl 0.9%. Dùng một thể tích lớn NaCl 0,9% gây
toan chuyển hóa do tăng clo máu [10,11]. Nhiễm toan này có thể gây giảm
cầm máu, giảm tưới máu dạ dày, rối loạn chức năng thận [18,21,33]. Dung
dich“cân bằng” có chứa các chất điện giải (natri, kali, canxi, và magiê) ở nồng
độ giống như huyết tương và các thành phần đệm (acetat hoặc malat), và có
thành phần chlorua ít hơn so với NaCl 0,9% ít gây rối loạn cân bằng kiềm
toan [15,16,32] đó là lý do tại sao Ringerfundin được trình bày trong một
dung dịch điện giải đầy đủ có chứa acetat và malat để bù cho thành phần
clorua giảm. Acetat và malat thay vì lactat đã được chọn để dùng làm các
thành phần đệm, vì trong sốc lactat ngoại sinh không thể chuyển hóa được và
sẽ ảnh hưởng đến chẩn đoán tình trạng thiếu oxy dựa vào xét nghiệm lactat.

Tổng hợp bicarbonat từ các ion chuyển hóa như acetat[29]
- Khác biệt đáng kể giữa truyền dịch cân bằng và không cân bằng xảy ra
trong mổ về nồng độ clorua huyết thanh, pH, kiềm dư, và nồng độ natri máu.
Trong khi tăng clo máu và toan (biểu hiện bằng giảm pH) xảy ra ở nhóm
truyền dịch không cân bằng, thì điều này ít xảy ra ở những bệnh nhân truyền
dịch dung dịch cân bằng ringerfundin.[18,32]


24

Tương tự, kiềm dư giảm mạnh ở nhóm truyền dịch không cân bằng,
trong khi nhóm truyền Ringerfundin đem lại cân bằng nội môi kiềm dư hoàn
hảo trong suốt quá trình trong và sau phẫu thuật. Thêm vào đó, tăng natri máu
được ngăn chặn ở các bệnh nhân dùng trị liệu cân bằng, không giống với
những người được điều trị trị liệu không cân bằng [24,26,32]
- Một số nghiên cứu trên thế giới về Ringerfundin :
Zdeněk Zadák et al (2010) Nghên cứu trên 14 người tình nguyện
khỏe mạnh được thử nghiệm truyền Ringerfundin 2000ml/4h. Kết quả

không có sự ảnh hưởng đến thẩm thấu huyết tương, không làm mất cân
bằng các ion huyết thanh.[39]
Galas và cộng sự (2009) nghiên cứu trên 40 bệnh nhân sốc nhiễm trùng
trong giờ đâu tiên (chia thành 2 nhóm; nhóm I sử dụng Ringerfundin và nhóm
II sử dụng Ringerlactat ) cho thấy trong máu có sự tăng đáng kể Cl- của nhóm
II , Bicacbonat nhóm I tăng hơn nhóm II [32]
Boldt và cộng sự (2012) nghiên cứu trên 30 bệnh nhân phẫu thuật bụng
cho thấy Cl- (106-110mmol/l) ; BE (1-4)ở nhóm sử dụng Ringerfundin so với
(110-117 mmol/l); (-5-1) nhóm sử dụng NaCl 0.9%
1.4. Nhu cầu nước và điện giải của cơ thể [9,16,30,31]

- Người lớn lượng nước nhu cầu bình thường mỗi ngày 2000-2500 ml,khoảng
100ml/h. Lượng Na+ khoảng 40-100 mEq/24h; K+ khoảng 40-80 mEq/24h
- Lượng dịch bù trong phẫu thuật ngoại khoa bằng tổng lượng dịch mất
mát bình thường do nhịn ăn uống ( nhu cầu dịch duy trì ) , dịch thiếu trước
mổ và dịch mất do phẫu thuật ( mất máu, mất dịch do bốc hơi, do tái phân bố
khoang thứ 3 trong cơ thể )
- Lượng dịch thiếu trước mổ do nhịn ăn uống ( Thông thường 8h trước
mổ ) được tính bằng nhu cầu dịch duy trì cơ bản nhân với số giờ nhịn ăn uống


25

- Mất dịch do can thiệp phẫu thuật tùy thuộc vào mức độ phẫu thuật và
thời gian phẫu thuật :
+ Phẫu thuật nhỏ ( Thẩm mỹ,cắt Amidan,….) : Duy trì 2ml/kg/h + nhu
cầu dịch thêm 0-2ml/kg/h
+ Phẫu thuật trung bình ( Thoát vị bẹn thường, Viêm ruột thừa,..) : Duy trì
2ml/kg/h + nhu cầu dịch thêm 2- 4ml/kg/h
+ Phẫu thuật lớn ( Cắt dạ dày,cắt đại tràng,ruột…) : Duy trì 2ml/kg/h +

nhu cầu dịch thên 4- 8ml/kg/h
- Mất máu trong mổ :
+ Đánh giá mất máu được tính bằng lượng máu mất tại chỗ mổ, đọng
vùng thấp, đo bình hút, mất trong gạc thấm ( Ước tính gạc nhỏ 4cm.4cm
khoảng 10ml. Gạc to lau ổ bụng khoảng 100-150ml ) . Tuy nhiên đánh giá
qua Hemoglobin ít sai số hơn nhiều.
+ Bình thường Hb > 10 gr/dl hoặc Hct > 30% thì không chuyền máu.
Thể tích máu mất được phép = Thể tích hồng cầu mất x 3
Thể tích hồng cầu mất để Hct còn 30 % = Thể tích hồng cầu trước mổ - Thể
tích hồng cầu ở Hct 30%
Thể tích hồng cầu = Thể tích tuần hoàn x Tỷ lệ Hct
+ Chỉ chuyền máu khi mất > 10 % – 20 % Thể tích tuần hoàn
+ Khi lượng máu mất dưới mức cần phải chuyền máu chúng ta có thể bù lại
khối lượng tuần hoàn bằng dung dịch thay thế như dịch keo ( với tỉ lệ khoảng 1:1 )
hoặc dung dịch tinh thể ( với tỉ lệ gấp 3 đến 4 lần lượng máu mất)
+ Lượng dịch tinh thể cần bù cho thể tích máu mất = Thể tích máu mất x
Thể tích phân bố (Thể tích khoang dịch NTB) / Thể tich tuần hoàn
+ Ước lượng Thể tích tuần hoàn người lớn: Nam 75ml /kg. Nữ 65 ml /kg