Đề cương ôn tập sinh lý bệnh

ĐỀ CƯƠNG ÔN TẬP SINH LÝ BỆNH
Câu 1 khái niệm về bệnh ,bệnh nguyên , và bệnh sinh?
TL:
Khái niệm về bệnh có sự khác nhau qua các thời kỳ xã hội lịch sử.Nó phụ thuộc chủ yếu vào 2
yếu tố:
-trình độ văn minh của xã hội đương thời
-thế giới quan(gồm cả triết học) của thời đại
Quan niệm về bệnh bao giờ cũng chi phối các nguyên tắc phòng và chữa bệnh
*Thời kỳ nguyên thuỷ cho rằng : Bệnh là sự trừng fạt của các Đấng siêu linh đối vơí con người
trên thế giới,ở đây có sự lẫn lộn giữa b/c cuả bệnh với nguyên nhân gây bệnh.Với quan niệm
này,con người thời kỳ này chữa bệnh chủ yếu bằng cách dùng lễ vật cầu xin,nhưng họ đã bắt đầu
biết dung thuốc.
*Thời kỳ nền văn minh cổ đại :
-Trung Quốc cổ đại đã cho rằng bệnh là sự mất cân bằng âm dương , và sự rối loạn q hệ tương
sinh tương khắc cuả ngũ hành trong cơ thể.Từ đó nguyên tắc chữa bệnh của họ là kích thích mặt
yếu(bổ),chế áp mặt mạnh(tả)
-Hi lạp và La Mã cổ đại : cơ thể có 4 dịch tồn tại theo tỉ lệ riêng có quan hệ cân bằng nhau để tạo
ra sức khoẻ , đó là :->máu do tim sản xúât ra mang tính nóng ;dịch nhầy : ko màu dio não sx ra
thể hiện tính lạnh ; MÁu đen : lách sx mang tính ẩm ướt ; Mật vàng : do gan sxuất ra mang tính
khô => bệnh là sự mất cân băng giữa 4 dịch ấy.Cách chữa bệnh là điều chỉnh lại,bổ sung cái thiếu
và yếu,kiềm chế cái mạnh và thừa.
*Các nền văn minh khác: Ai Cập cổ đại dựa vào thuyết Pneuma (sinh khí ) cho rằng khí đem lại
sinh lực cho cơ thế, cơ thể fải thường xuyên hô hấp đưa khí vào cơ thể.Bệnh là do hít fải khí yếm
,không trong sạch.Ấn Độ cor cho rằng bệnh chỉ là 1 bộphận của vòng luân hồi:sinh,lão,bệnh,tử.
*Thời kỳ thế kỷ :18-19 thuyết tế bào cho rằng là do các tb bị tổn thương hoặc các tế bào tuy khoẻ
mạnh nhưng thay đổi về slượng và vị trí và về thời điểm xuát hiện
* Quan niệm hiên nay : Bệnh là sự thay đổi về lượng và chất của các hoạt động sống của cơ thể
do tổn thương cấu trúc và rlcnăng do tác nhân từ mt hoặc bên trog cơ thể gây nên .
Một cách cụ thể hơn,có 1 định nghĩa hiện đang được sử dụng rộng rãi:Bệnh là bất kỳ sự sai
lệchhoặc tổn thương nào về cấu trúc và chức năng của bất kỳ bộ phận,cơ quan,hệ thống nào của
cơ thể biểu hiện bằng 1 bộ triệu chứng đặc trưng giúp cho thầy thuốc có thể chẩn đoán xác định

và chẩn đoán phân biệt,mặc dù nhiều khi ta chưa rõ về nguyên nhân,về bệnh lý học và tiên
lượng(từ điển y học Dorlands 2000).
2/ Bệnh nguyên
Là những yếu tố quyết định sự phát sinh bệnh tật và quyết định đặc điểm riêng của từng bệnh.
Trực khuẩn lao là nguyên nhân gây bệnh lao với những đặc điểm riêng của bệnh; plasmodium là
nguyên nhâ gây bệnh sốt rét với những đặc điểm riêng của bệnh, chứ không phải là nguyên nhân
gây các bệnh thương hàn, tả… Cho nên mỗi bệnh đều có nguyên nhân của nó. Tuy nhiên, hiện
nay vẫn còn những bệnh chưa xác định được nguyên nhân (ung thư, bệnh bạch cầu, một số bệnh
tâm thần…).

1


Ngi ta phõn bit:
2.1. Nguyờn nhõn bờn ngoi: l nhng mm bnh, nhng yu t ngoi mụi tỏc dng lờn c th
v gõy bnh ung nh:
- Yu t c hc: chn thng, tai nn.
- Yu t vt lý: bng, quỏ núng, quỏ lnh, dũng in, thay i ỏp sut t ngt
- Yờu t húa hc: cht c, húa cht
- Yu t sinh hc: cỏc vi sinh vt (vi khun, virut), nm.
- Yu t xó hi: iu kin, hon cnh sinh hot, t chc v tõm lý xó hi.
2. 2. Nguyờn nhõn bờn trong: tui tỏc, th tng v di truyn. Trong thc t bnh cú th do nhiu
nguyờn nhõn gõy nờn hoc cú nguyờn nhõn nhng khụng nht thit phỏt sinh bn tt khi khụng cú
iu kin thớch hp. Mt khỏc,, cng cú th nguyờn nhõn l yu t duy nht quyt nh s phỏt
sinh bnh tt (mt s bnh truyn nhim gõy nờn do cỏc vi sinh vt c tớnh mnh). Do ú phi
luụn cnh giỏc vi quan im nguyờn nhõn n thun.
Thuyt nguyờn nhõn n thun ra i t khi Pasteur tỡm ra vi khun l nguyờn nhõn ca mt
s bnh. L mt hc thuyt duy tõm cc oan v bnh cn hc, cho rng h cú nguyờn nhõn (vi
khun) l nht nh cú bnh. Hc thuyt ny ch chỳ trng ti nguyờn nhõn, cha chỳ ý ỳng mc
vai trũ ca cỏc iu kin gõy bnh, coi nh kh nng thớch ng, phũng ng ca c th v tỏc ng

qua la gia c th v ngoi mụi. Vi quan im ny, trong iu tr ch yu l tiờu dit nguyờn
nhõn (vi khun); mi ch iu tr bnh m cha quan tõm ti ngi bnh, khụng chỳ ý ti hon
cnh lao ng, sinh hot, tõmt tỡnh cm ca bnh nhõn cng nh cha chỳ ý ti cỏc bin phỏp
nõng cao sc khỏng, chng ca c th ngi bnh nờn cha phỏt huy c hiu lc to ln
ca iu tr ton din. ng thi hc thuyt ny cũn gõy 1t tng tiờu cc trong cụng tỏc d
phũng bnh tt.
2.3 ieu kien bnh tt phỏt sinh ph thuc vo cỏc yu t c bn sau õy:
1. Nguyờn nhõn v iu kin gõy bnh: l nhng yu t hin nhiờn quyt nh s phỏt sinh
bnh a s trng hp.
2. c im ca c th: vi mt s bnh c th, ngoi cỏc nguyờn nhõn, iu kin bnh phỏt
sinh cũn ph thuc vo nhng c im cỏ th ca con ngi (tớnh phn ng ca c th di vi
bnh tt, th tng, di truyn).
3. iu kin v hon cnh xó hi: cng l nhng yu t quan trng nh hn ti s phỏt sinh
ca bnh tt.
Cỏc yu t ny thng liờn quan cht ch vi nhau trong tng trng hp c th, cú th yu t
ny hay yu t khỏc ni bt lờn hng u. Cng cú th xp chung l nhng nguyờn nhõn v iu
kin gõy bnh vỡ iu kin hon cnh xó hi cng nh nhng mm bnh, iu kin hon cnh
ngoi mụi u l cỏc nguyờn nhõn, iu kin bờn ngoi v c im c th l nhng nguyờn
nhõn, iu kin bờn trong, s xut hin bnh tt trong cỏc trng hp ny khụng chu nh hng
ca cỏc nguyờn nhõn, iu kin bờn ngoi.
3/ Bnh sinh
L qtrỡnh psinh , phỏt trin v kt qu ca bnh
* Vai trò của yếu tố bệnh nguyên trong quá trình bệnh sinh :
yếu tố bệnh nguyên có vai trò khác nhau trong các bệnh :
a) Yếu tố bệnh nguyên chỉ tác dụng trong thời gian ngắn, có tác dụng khởi động, sau đó quá
trình bệnh sinh tự nó phát triển. thí dụ trong bỏng do lửa yếu tố nhiệt độ chỉ tác động trong

2

một thời gian ngắnvà gây ra tổn thơng tổ chức nghiêm trọng, những tổn thơng này lại gây
ra cả một chuỗi phản ứng phức tạp (sốc bỏng, nhiễm độc, nhiễm trùng, suy mòn,vv...) tạo
điều kiện cho bệnh phát triển, mặc dù nguyên nhân ban đầu đã hết tác dụng.
b) Yếu tố bệnh nguyên có thể tồn tại trong suốt quá trình bệnh sinh với các tính chất không
thay đổi và đóng vai trò quyết định trong quá trình này, làm cho ngời bệnh chết nhanh
chóng nh khi bị điện giật, nhiễm độc nặng, vv...
c) Ngoài ra nguyên nhân gây bệnh có thể tồn tại trong cơ thể trong suốt quá trình bệnh lý,
song tác động của nó tháy đổi tuỳ theo trạng thái của cơ thể. Thí dụ trong bệnh thơng hàn,
vi khuẩn Samonella là yếu tố gây bệnh, phát sinh nhiễm khuẩn huyết lúc ban đầu, sau đó
hình thành miễn dịch, gây hiện tợng dị ứng ở tuần thứ 3, cuối cùng vi khuẩn khu trú ở túi
mật và không còn khả năng gây bệnh cho chính ngời dó nữa nhng vẫn có thể reo rắc bệnh
cho ngời khác.
Cõu 3: Ti sao trong lõm sng li khụng cú hai ngi bnh hon ton giụng nhau v biu
hin lõm sng v din bin lõm sng. Cho vớ d chng minh v ý ngha thc tin ca vn
Bi lm
Trong LS khụng cú hai ngi bnh (mc cựng mt bnh) hon ton ging nhau v biu hin v
din bin LS bi vỡ quỏ trỡnh bnh sinh ca h ph thuc vo cỏc yu t nguyờn nhõn gõy bnh,
yu t bờn trong v bờn ngoi c th
1. Yu t nguyờn nhõn gõy bnh
Cựng mt yu t bnh nguyờn nhng bnh sinh cú th thay i theo cng liu lng thi
gian tỏc dng v v trớ tỏc dng ca bnh nguyờn
-S lng, cng , c lc ca bnh nguyờn: yu t gõy bnh ko nhng phi cú s
lng,mt nht nh m pah cú cng , c lc mnh ti 1 mc no ú mi gõy
bờnh v s thay i din bin bnh nu thay i cỏc tớnh cht trờn.
VD: nicotin nu a vo c th 1 lng ln qua ng hụ hp thỡ s xy ra ng c cp
nhng nu chia ra liu nh ,kộo di thỡ s gõy VPQun mn, gim kh nng khỏng cú
th gõy ung th phi.
Mt s yu t cú cng thp nhng tỏc dng lien tc trong thi gian di cng gõy ra
bnh nh ting n,ng c ru mn tớnh.
-Ni xõm nhp ,thi gian tỏc dng ca bnh nguyờn: cựng 1 cht c cựng 1 VK s gõy

nờn cỏc bnh khỏc nhau v mc khỏc nhau khi chỳng xõm nhp vo cỏc b phn
khỏc nhau ca c th vỡ mi c quan b phn li cú chc nng v phn ng tớnh khỏc
nhau.
VD: T cu vo da gõy bnh apxe, vo rut gõy bnh tiờu chy hay cựng l 1 cng
va p nhng vo s nóo s cú bnh sinh khỏc hn vi vo tay chõn.
Cựng 1 nng bnh nguyờn cựng ni tip xỳc nu thi gian cng di thỡ núi chung
bnh cng nng
2. Yu t bờn trong c th: Trong nhng iu kin nh nhau, bnh sinh mi cỏ th cú
th khỏc nhau iu ny ph thuc v gii tui v tớnh phn ng ca tng c th.
- Tớnh phn ng l kh nng ỏp ng ca c th vi mi kớch thớch bỡnh thng hay bnh lý.
Ngoi nhng c tớnh do i trc truyn li thỡ tớnh phn ng cũn bao gm nhng c tớnh ca
cỏ th hỡnh thnh trong i sng. Do ú nhng cỏ th khỏc nhau thỡ tớnh phn ng thng khỏc

3


nhau, bệnh phát sinh hay không đặc điểm diễn biến ra sao kết quả như thế nào chủ yếu phụ thuộc
vào tính phản ứng của cơ thể.Có rất nhiều yếu tố ảnh hưởng đến tính phản ứng của cơ thể:
-Thần kinh, tâm thần: Trạng thái vỏ não hưng phấn hay ức chế làm thay đổi bộ mặt của
bệnh sinh. Loại TK yếu thường kém chịu đựng 1 yếu tố kích thích nhệ cũng có thể gây
bệnh, loại TK mạnh nhưng ko thăng bằng cũng dễ bị rối loạn nặng trước 1 số tác nhân
gây bệnh.Hệ TK giao cảm chi phối các phản ứng đề kháng tích cực. Hệ TK phó giao
cảm có vai trò tạo ra trạng thái trấn tĩnh,tiết kiệm năng lượng tăng chức năng tiêu hoá.
Yếu tố tâm lý:lời nói thái độ của người xung quanh đặc biệt thầy thuốc có ảnh hưởng
xấu hoặc tốt đến tâm lý và diễn biên bệnh.
TK thực vật : Khi TK giao cảm bị HP thì chuyển hoá cơ sở tăng, thực bào tăng, sản xuất kháng
thể đặc hiệu bị ƯC, sản xuất kháng thể không đặc hiệu tăng. Ngược lại khi TK phó giao cảm HP
thì thực bào giảm sản xuất kháng thể không đặc hiệu giảm và sản xuất kháng thể đặc hiệu
tăng,các hang rào bảo vệ như hạch bạch huyết tăng cường hoạt động.
- Nội tiết: các HM có ảnh hưởng rõ rệt tới bệnh sinh.Cùng 1 bệnh nhưng tình trạng nội

tiết khác nhau có thể diễn biến bênh khác nhau VD người cường giáp dễ sốt cao khi
nhiễm khuẩn.
ACTH và corticoid: có tác dụng chống viêm, chống dị ứng. Có tác dụng giảm tính thấm
mao mạch, giảm phù nề và tiết dịch, ức chế thực bào
STH, DOC và Aldosteron : Ngược tác dụng của ACTH và Cortison làm tăng quá trình viêm kích
thích tổ chức liên kết tăng sinh và chống nhiễm trùng. STH có tác dụng chống hoại tử, tăng tổng
hợp Globulin và kháng thể còn DOC và Aldosteron thì có tác dụng tăng chuyển hoá nước và điện
giải
-Ảnh hưởng của giới tính
Một số bệnh hay gặp ở nam giới như loét DD-HTT, nhồi máu cơ tim còn bệnh hay gặp ở nữ như
viêm túi mật u vú ..
-Ảnh hưởng của lứa tuổi:Mỗi tuổi có đặc điểm phản ứng riêng đối với bệnh tật.Tính phản ứng
của cơ thể yếu khi còn nhỏ,tăng tới tuổi dậy thì và giảm khi về già.Do đó các bệnh được chia
thành bệnh của trẻ sơ sinh,bệnh của trẻ em,bệnh tuổi dậy thì và bệnh của người già
Ví dụ:Viêm hay sốt ở cơ thể trẻ thường mạnh hơn ở người già và triệu chứng lâm sàng thường
điển hình, cơ thể trẻ có thể mau lành bệnh nhưng cũng có thể lâm vào tình trạng phản ứng quá
mức còn cơ thể người già thì các biều hiện có thể kém rõ ràng dễ biến chứng nguy hiểm khi viêm
sốt
3.Yếu tố ngoài
-Môi trường: Địa lý khí hậu ảnh hưởng rõ rệt tới quá trình phát sinh phát triển của bệnh.Ví dụ:
Nhiệt độ môi trường, độ ẩm, khí hậu… đều ảnh hưởng đến bệnh sinh của nhiều bệnh như bệnh
phổi, hen … Hóa chất , tia xạ,nghiện rượu… làm thay đổi khả năng phản ứng của cơ thể
-Yếu tố XH: Chế độ XH, trình độ văn hoá, dân trí cũng ảnh hưởng tới cơ cấu tình hình
bệnh tật cảu quần thể dân cư
- Chế độ dinh dưỡng : Protein và vitamin ảnh hưởng rõ rệt tới bệnh sinh của nhiều bệnh, khi cơ
thể thiếu hụt protein làm cơ thể dễ mắc bệnh phổi và bệnh nhiễm khuẩn. Vitamin có tác dụng làm
tăng cường sức đề kháng của cơ thể

4

 Do đó các ảnh hưởng trên nên trong LS không có hai người bệnh hoàn toàn giống nhau về
biểu hiện và diễn biến LS. Mỗi cá thể sinh trưởng và phát triển ở trong một điều kiện môi trường
khác nhau thì có các phản ứng khác nhau với cùng một tác nhân gây bệnh qua đó quá trình bệnh
sinh và biều hiện của mỗi người là khác nhau
Trong y học mỗi người bệnh là một cá thể, cần phải chú ý đến đặc điểm phản ứng của mỗi cá
thể. Đối tượng của người thầy thuốc không phải chỉ là bệnh tật mà là mỗi một bệnh nhân cụ thể,
có nghiên cứu kĩ về tính phản ứng của cơ thể mới hiều được cơ chế bệnh sinh, khả năng phục hồi
của cơ thể khi mắc bệnh tạo điều kiện tốt cho công tác phòng và chữa bệnh
Câu 4: Tại sao nói bệnh có tính chất là một cân bằng mới kém bền vững cho ví dụ chứng
minh
Bài làm
+ Ở một cơ thể bình thường không mắc bệnh luôn luôn tồn tại một cân bằng nội môi đặc hiệu,
cân bằng này ít có xu hướng thay đổi khi cơ thể khoẻ mạnh đó là sự hằng định của nội môi, nó là
hệ quả của một cân bằng sinh lý ví dụ như số lượng hồng cầu và bạch cầu trong máu luôn ổn định
là sự ổn định của hai quá trình tạo và huỷ hồng cầu
+ Khi cơ thể mắc bệnh vẫn có một trạng thái cân bằng, song trạng thái cân bằng này khác với
trạng thái cân bằng sinh lý bình thường và nó có tính chất kém bền vững. Thật vậy khi nhân tố
gây bệnh tác dụng lên cơ thể thì cơ thể sẽ có phản ứng đáp lại nhằm duy trì cân bằng nội môi của
môi trường rối loạn
+ Do vậy trong mỗi quá trình bệnh lý luôn luôn xảy ra hai hiện tượng gắn liền với nhau và ảnh
hưởng lẫn nhau đó là hiện tượng huỷ hoại bệnh lý và hiện tượng phòng ngự bệnh lý
Ví dụ như trong quá trình viêm RLCH và tổn thương tổ chức sẽ ảnh hưởng không tốt tới quá
trình hoạt động của cơ thể gây ra nhiều rối loạn chức năng thậm chí uy hiếp sự an toàn của cơ
thể, đi song song với hiện thượng phá hoại đó cơ thể còn động viên cả một hệ thống phòng ngự
thích ứng như xung huyết động mạch, bạch cầu tăng xuyên mạch để thực bào, tăng xản xuất
kháng thể và các tế bào tăng sinh mạnh
+ Bất kì một kích thích bệnh lý nào ngay từ đầu đã gây ra phản ứng phòng ngự, cơ thể đáp ứng
lại kích thích nhằm chống lại nguyên nhân gây bệnh đồng thời hàn gắn lại tổn thương phục hồi sự
hằng định của nội môi

+ Do hai nguyên nhân trên nên tạo ra một cân bằng mới nhưng nó không lâu bền mà luôn có xu
hướng thay đổi theo chiều hướng thiết lập cân bằng cũ, cân bằng cũ được tái lập nếu cơ thể
phòng ngự tốt và mất cân bằng nếu cơ thể lâm bệnh nặng
Ví dụ Khi cơ thể mất máu nhanh thì HA giảm cơ thể sẽ có những thay đổi như mạch máu co lại,
tim tăng co bóp, tăng tần số làm tăng cung lượng máu đi và về tim mặt khác cơ thể tăng hô hấp
nhằm cung cấp thêm oxy, huy động lượng máu dự trữ trong gan lách để bù đắp lượng máu bị mất
tăng tiết ADH để tăng tái hấp thu nước làm tăng khối lượng tuần hoàn,sau đó tuỷ xương tăng sinh
tăng xản suất HC,BC nhằm bù đắp lại lượng máu ban đầu. Tất cả các đáp ứng trên đều nhằm làm
tăng HA và thiết lập cân bằng ban đầu.
+ Do vậy trong mỗi một bệnh đòi hỏi người thầy thuốc phải thấy rõ đâu là tổn thương là bệnh
thật sự phải chữa trị và đâu là những trạng thái sinh lý của cơ thể. Phải tăng cường để giúp cơ thể

5


chống lại bệnh tật một cách chủ động. Nghiên cứu kĩ lưỡng cơ chế thích ứng của cơ thể là một
vấn đề quan trọng để tiến hành tốt công tác phòng bệnh và chữa bệnh, nếu sức chống đỡ của cơ
thể tốt thì bệnh sẽ nhẹ hay không phát sinh và thấy rõ phương châm “lấy dự phòng làm chính” là
có cơ sở khoa học vững chắc
+ Tuy nhiên để duy trì trạng thái hằng định nội môi trong khi ngoại môi luôn thay đổi thì cơ thể
phải luôn thích nghi với sự thay đổi của ngoại môi phải huy động cơ chế thích ứng mạnh mẽ
thậm chí có thể dẫn đến bệnh lý khi cố gắng tồn tại
Câu 5: Mối quan hệ giữa nguyên nhân và điều kiên gây bệnh
Bài làm
+ Giữa nguyên nhân và điều kiện gây bệnh có một mối quan hệ cộng lực rất rõ ràng, nguyên
nhân với độc tính mạnh có thể đơn độc gây bệnh nhưng nếu nó kết hợp với điều kiện xấu thì bệnh
lại càng phát sinh dữ dội và nghiêm trọng. Nguyên nhân với độc tính không mạnh lắm nhưng lại
gặp các điều kiện kết hợp ( ăn uống kém, mệt mỏi quá sức, đói, lạnh …) làm cho bệnh dễ phát
sinh, ngược lại nếu cơ thể ở trong điều kiên tốt ( thể lực khoẻ mạnh, sức chống đỡ tốt, dinh
dưỡng đầy đủ ) lại có tác dụng ngăn ngừa bệnh rất hiều quả, bệnh sẽ khỏi hoàn toàn hay không

phát bệnh (bệnh tiềm tàng)
+ Trong mối quan hệ này thì nguyên nhân là yếu tố quyết định là nhân tố khách quan, nguyên
nhân bao giờ cũng phát huy tác dụng trong những điều kiện cụ thể nhất định
+ Có bệnh thì ắt phải do nguyên nhân nào đó, nguyên nhân đó có thể đã tìm ra hay chưa tìm ra,
phải có nguyên nhân thì mới gây được bệnh, bệnh không tự dưng sinh ra, nguyên nhân quyết
định tính đặc hiệu của bệnh, trong nhiều trường hợp bệnh có những biểu hiện khác nhau do nó
xảy ra ở các điều kiện khác nhau
+ Điều kiện tạo thuận lợi cho nguyên nhân gây bệnh do nó làm giảm sức chống đỡ của cơ thể do
đó làm tăng khả năng gây bệnh của nguyên nhân làm cho bệnh dễ phát sinh đồng thời ảnh hưởng
đến diễn biến và kết thúc của bệnh
+ Điều kiện không thể gây được bệnh nếu thiếu nguyên nhân và khi có nguyên nhân thì cần phải
đòi hỏi nhiều điều kiện mới phát huy được tác dụng nhưng cũng có nguyên nhân đòi hỏi ít điều
kiện thậm chí có nguyên nhân không cần điều kiện vẫn có thể gây được bệnh
+ Trong nhiều trường hợp có sự hoán đổi giữa nguyên nhân và điều kiện gây bệnh, nguyên nhân
trong bệnh này lại có thể là điều kiện trong bệnh khác như ăn uống thiếu thốn là nguyên nhân của
bệnh suy dinh dưỡng nhưng lại là điều kiện của bệnh lao và ngược lại điều kiện trong bệnh này
lại là nguyên nhân trong bệnh khác như lạnh là điều kiện để VR gây bệnh cúm nhưng lại là
nguyên nhân của nhiễm lạnh ( thân nhiệt giảm ) cảm lạnh ( sốt, nhiệt độ tăng )
+ Nguyên nhân thông thường bao giờ cũng phát huy tác dụng trong những điều kiện nhất định,
điều kiện có tác dụng làm giảm sức chống đỡ của cơ thể, ví dụ VK E.coli kí sinh ở đường ruột
người và động vật bình thường không gây bệnh nhưng khi sức đề kháng giảm thì nó gây nên các
bệnh của đường tiêu hoá
Trong thực tế lâm sàng thì ở một số trường hợp điều trị nguyên nhân đã có kết quả tốt nhưng
nếu bệnh nhân lâm và tình trạng xấu bất lợi ( bị nhiễm lạnh, dinh dưỡng kém, chấn thương tinh
thần …) thì bệnh trở thành nặng diễn biến nghiêm trọng có thể gây tử vong

6


+ Hiểu rõ mối quan hệ mật thiết giữa nguyên nhân và điều kiện gây bệnh ta phải phá vỡ kết cấu

đó và như vậy mới có thể tiến hành tốt công tác dự phòng và điều trị
Hạn chế nguyên nhân:
- Tiêu diệt các mầm bệnh là biện pháp đặc hiệu nhất nhưng khó thực hiện triệt để
- Hạn chế điều kiện thuận lợi làm cho bệnh dễ phát sinh như cải tạo thiên nhiên cải thiện đời
sống vật chất tinh thần cân đối lao động và nghỉ ngơi. Nâng cao sức chống đỡ của cơ thể như rèn
luyện thể lực tập thể thao, ăn uống đầy đủ …
- Như vậy khả năng phòng bệnh là rất lớn và có rất nhiều biện pháp để ngăn ngừa bệnh hiệu quả
bảo vệ sức khoẻ đảm bảo năng xuất lao động và nâng cao tuổi thọ từ đó đề ra quan điểm “ dự
phòng là chính , điều trị toàn diện ” mở ra triển vọng to lớn khi con người đấu tranh với bệnh tật
Người thầy thuốc không chỉ phải đấu tranh với bệnh tật mà muốn bảo vệ sức khoẻ cho con
người một cách có hiệu quả thì phải tham gia hoạt động xã hội tham gia đấu tranh cải tạo thiên
nhiên môi trường cải thiện đời sống vật chất tinh thần của nhân dân
Câu 6 : Phân tích vòng xoắn bệnh lý trong bệnh sinh, cho ví dụ chứng minh và ý nghĩa
thực tiễn của vấn đề.
Bài làm
+ Những bệnh phức tạp thường diễn biến qua nhiều khâu nối tiếp nhau theo một trình tự nhất
định và các khâu co liên hệ mật thiết với nhau .
Ví dụ : LCK gây ra bệnh viêm họng rồi từ đó có thể gây viêm màng trong tim mà hậu quả là
dẫn đến hẹp hở van tim. Những sự thay đổi về cấu tạo van tim dẫn đến rối loạn máu trong
tim,lúc đầu tim còn mạnh nên còn bù đắp được, song dần dần mất bù tim bị suy dẫn đến ứ máu
tĩnh mạch mà hậu quả là phù và tràn dịch ,rối loạn chức năng toàn thân và cứ thế diễn biến
ngày càng làm cho bệnh nặng thêm.
+ Cho nên trong quá trình bệnh sinh nguyên nhân ban đầu gây ra những hậu quả nhất định và
những thay đổi này lại trở thành những nguyên nhân của những rối loạn mới và những rối loạn
này lại dẫn tới những hậu quả khác và kết quả là quá trình bệnh lý không ngừng phát triển và
ngày một nặng thêm
Ví dụ: trong sốc chấn thương nặng gây rối loạn thần kinh trung ương nghiêm trọng ( hưng
phấn rồi ức chế ) mà hậu quả là thiếu oxy do rối loạn tuần hoàn ( suy mạch cấp ) và rối loạn hô
hấp ( suy hô hấp cấp ), thiếu oxy lại tăng cường trạng thái ức chế hệ thần kinh trung ương khiến
cho rối loạn hô hấp và tuần hoàn lại nghiêm trọng thêm… cứ như vậy khâu nọ tác động lên khâu

kia làm cho sock nặng thêm tạo thành vòng xoắn bệnh lý dẫn tới sock không hồi phục.
Vòng xoắn bệnh lý trong sock

7


Tâm lý,mệt mỏi ,mất
máu , dập nát cơ

Đau đớn

Nhiễm nóng
Nhiễm lạnh

TKTW

Thiểu năng hô hấp

Thiểu năng tim mạch

Hưng phấn , Ưc chế
Suy kiệt

Thiếu oxy

Thiểu năng tuần hoàn
gan thận

Rối loạn tiết niệu

Rối loạn chuyến hoá

Tăng tính thấm
thành mạch
Rối loạn huyết động
học , giảm huyết áp

+ Nhiệm vụ của người thầy thuốc là thấy rõ được mối quan hệ giữa các hiện tượng bệnh lý đánh
giá đúng những thay đổi ấy và kịp thời phát hiện những thay đổi chủ yếu ,nghĩa là những khâu
chính trong quá trình bệnh sinh . Điều này rất quan trọng để có một cách điều trị đúng đắn thích
đáng , để kịp thời ngăn chặn vòng xoắn bệnh lý xảy ra và một khi đã xảy ra phải kịp thời cắt đứt
phá vỡ vòng xoắn nhằm trừ bỏ các rối loạn và phục hồi các chức năng bị rối loạn .
Ví dụ : Trong suy tim thì trọng tâm điều trị là phục hồi sức co bóp của cơ tim kết hợp với chế
độ nghỉ ngơi để giảm bớt ngánh nặng của cơ tim đã suy hay trong sock thì trọng tâm điều trị là
phục hồi khối lượng máu lưu thông bằng cách truyền dịch và trong nhiều trường hợp thì phải tác
động lên nhiều khâu trong cùng một lúc , điển hình trong sock thì phải tác động lên nhiều khâu để
phục hồi các chức năng của hệ thần kinh, tiêu hoá ,tuần hoàn ,chuyển hoá …
Trong điều trị thường chia ra:
-Điều trị triệu chứng
-Điều trị nguyên nhân
-Điểu trị theo cơ chế bệnh sinh.
…
Câu 8 : Tại sao nói đái tháo đường là một bệnh có RLCB nội tiết tố . Hôn mê đái tháo
đường chủ yếu do nguyên nhân nào gây ra .
Bài Làm
+ Trước đây người ta cho rằng đái tháo đường là do tổn thương tuỵ đảo nhưng trên thực tế lâm
sàng ở những người bị bệnh này thì không phải bao giờ cũng là do tổn thương tuỵ đảo

8

+ Một số thống kê cho thấy ĐTĐ đơn thuần tương đối ít gặp mà nó hay đi kèm các rối loạn nội
tiết khác và thường thì cứ 1 trường hợp ĐTĐ đơn thuần thì thấy có 2 ĐTĐ có kèm theo ưu năng
tuyến giáp, 5 ĐTĐ có kèm theo ưu năng vỏ thượng thận, 20 ĐTĐ có kèm theo ưu năng tuyến yên
. Khi mổ xác thấy 25% có tổn thương tuỵ đảo, 50% thấy tế bào beta tăng tiết còn 25% thì tuỵ
đảo hoàn toàn bình thường .
+ Thực tế bệnh sinh đái tháo đường rất phức tạp nhưng chủ yếu do hai nguyên nhân sau gây
nên :
+ Bệnh phát sinh do nguyên nhân tuỵ : do thiếu nguyên liệu tổng hợp insullin,tổn thương mao
mạch tuyến tuỵ , nhiễm trùng, nhiễm độc ,u tuỵ …, đó là thiếu insulin tuyệt đối .
+ Bệnh phát sinh tuy tế bào beta hoạt động bình thường đôi khi còn tăng tiết insulin và do
nhiều nguyên nhân ngoài tuỵ gây ra đã hạn chế tác dụng của insulin đó là thiếu insulin tương đối.
Thiếu insulin tương đối có thể là do tăng tiết hormon làm tăng đường máu chủ yếu là STH,
ACTH và glucocorticoid . Bệnh này xảy ra khi tiền yên hay vỏ thượng thận tăng cường hoạt động
hay khi giảm chức năng hoặc cắt bỏ tiền yên thì thấy triệu chứng đái tháo đường giảm rõ rệt.
Bệnh nhân có u vỏ thượng thận hay u tuỷ thượng thận sau khi cắt bỏ u thì bệnh chấm dứt .
+ Những lý do trên chứng tỏ bệnh đái tháo đường không những là do thiếu insulin mà còn do
tăng tiết hormon tiền yên, vỏ thượng thận và đặc biệt khi chức năng tế bào beta đã giảm sẵn
+ Do đó có thể quan niêm rằng bệnh đái tháo đường là một bệnh do rối loạn cân bằng nội tiết
tố .
+ Với khái niệm này có thể đưa ra phương pháp điều trị thích hợp nhất như cắt bỏ u tiền yên
vỏ hay tuỷ thượng thận , ức chế chức năng của các tuyến nội tiết khác
+ Bệnh đái tháo đường còn do insulin tăng cường phân huỷ dưới tác dụng của enzym
insulinase và kháng thể kháng insulin có tác dụng trung hoà , kết hợp, phong bế insulin, ở người
tiêm insulin dài ngày thi trong máu nồng độ kháng thể kháng insulin cao nên phải tiêm insulin
nồng độ cao hơn so với bình thường
+ Tóm lại nguyên nhân gây bệnh đái thoá đường rất phức tạp cho nên cần quan niệm đái tháo
đường là hội chứng chứ không phải là một bệnh .
Nguyên nhân gây hôn mê đái tháo đường
+ Có rất nhiều nguyên nhân gây nên trạng thái hôn mê trong hội chứng đái tháo đường nhưng

nguyên nhân chủ yếu là do tăng mạnh thể ceton trong máu .
+ Nguyên nhân tăng thể ceton trong máu là do thiếu insulin nên enzym pyruvatkinase không
được hoạt hoá dẫn tới giảm tổng hợp acid pyruvic từ PEP mà acid pyruvic là nguyên liệu tổng
hợp acid oxaloacetic , mà muối của oxaloacetic là oxaloacetat lại là chất mồi của AcetylCoA
trong vòng Krebs , nên khi giảm insulin thì AcetylCoA không vào được vòng Krebs dẫn tới giảm
sử dụng vòng Krebs ( chuyển hoá ái khí ) thiếu năng lượng nên cơ thể sẽ tăng chuyển hoá yếm
khí, chuyển hoá yếm khí tạo ít năng lượng nên giảm tổng hợp glucid, protid và lipid từ
AcetylCoA do quá trình tổng hợp cần nhiều năng lượng.
+ AcetylCoA không được sử dụng để tổng hợp không vào được vòng Krebs nên chuyển sang
sử dụng để tổng hợp cholesterol và các thể cetonic gây nhiễm độc tế bào và ức chế thần kinh gây
trạng thái hôn mê, tăng tổng hợp cholesterol trong máu dẫn tới xơ cứng mạch máu có thể gây
nhồi máu cơ tim, viêm thận…

9


+ Tuy nhiên trong một số trường hợp thể cetonic trong máu tăng nhiều song vẫn không phát
sinh hôn mê đái tháo đường do đó có những yếu tố khác cũng góp phần gây nên trạng thái này
như :
+ Thiếu insulin đã giảm sử dụng glucose trong tế bào do đó hạn chế năng lượng giải phóng
làm hạn chế chức năng bình thường của mọi cơ quan đặc biệt là vỏ não, mặt khác thì tế bào não
hấp thu oxy cùng với glucose nên khi giảm hấp thu glucose thì não thiếu oxy làm giảm hoạt động
góp phần tạo trạng thái hôn mê
+ Ngoài ra thì khi cơ thể mất nước mất muối hay rối loạn cân bằng điện giải cũng là yếu tố
đáng kể gây hôn mê trong đái tháo đường .
Câu 9: Rối loạn chuyển hoá trong bệnh đái tháo đường , Hôn mê đái tháo đường chủ yếu
do nguyên nhân nào gây ra
Bài làm
Trong bệnh đái tháo đường các loại chuyển hoá đều phát sinh rối loạn đặc biệt là chuyển hoá
Glucid và Protid .

1 Rối loạn chuyển hoá Glucid
+ Khi thiếu insulin thì tốc độ vận chuyển glucose máu vào tế bào giảm. Trong tế bào hoạt tính
enzym hexokinase giảm đã kìm hãm phản ứng phosphoryl hoá glucose nội bào gây giảm G_6P ,
G_6P giảm làm giảm quá trình sử dụng glucose nội bào như giảm tổng hợp glycogen từ glucose,
làm giảm sử dụng vòng pentose vòng krebs, giảm quá trình đường phân yếm khí và ái khí, giảm
tổng hợp acid béo và protid …
+ Giảm G_6P được bù đắp bằng tăng tân tạo glucose và glycogen từ acid amin do tác dụng của
glucocorticoid, khi thiếu insulin thì glucocorticoid tăng tiết hoạt hoá enzym Fructose_1,6DP làm
tăng tân tạo glucose và glycogen . Mặt khác khi thiếu insulin thì Adrenalin và glucagon tăng tiết
đã hoạt hoá enzym phosphorylase và tăng glucocorticoid đã hoạt hoá enzym G_6Phosphatase làm
tăng thoái biến glycogen .
+ Quá trình phân cắt glycogen chiếm ưu thế hơn so với quá trình tân tạo glycogen làm cho
glucose từ gan vào máu nhiều lên và khi nồng độ glucose máu vượt quá 1,6 g/l thì sẽ phát sinh
glucose niệu kéo theo cả mất nước ( đa niệu thẩm thấu ), bệnh nhân mất nước nghiêm trọng nên
uống nước rất nhiều mặt khác tế bào không sử dụng được glucose nên luôn ở trong tình trạng đói
bệnh nhân ăn rất nhiều nhưng vẫn không bù đắp được năng lượng đã mất nên gầy nhiều .
+ Ngoài ra khi thiếu insulin thì enzym pyruvatkinase không được hoạt hoá dẫn tới làm giảm
quá trình tổng hợp acid pyruvic từ PEP mà acid pyruvic là nguyên liệu để tổng hợp acid
oxaloacetic, muối của acid này là chất mồi của AcetylCoA trong vòng Krebs , Khi AcetylCoA
không được sử dụng trong vòng Krebs và tổng hợp acid béo thì nó sẽ được sử dụng để tổng hợp
cholesterol và các thể cetonic
+ Glucose máu là nguồn cung cấp glucose duy nhất cho não nên khi thiếu insulin thì não luôn ở
trong tình trạng thiếu glucose và oxy nên vỏ não luôn ở trong tình trạng bị ức chế sâu sắc .
2 Rối loạn chuyển hoá Lipid
+ Khi thiếu insulin thì giảm quá trình tổng hợp acid béo do thiếu năng lượng vì vòng Krebs bị
hạn chế , thiếu coenzym khử NADPH2 do vòng pentose ít sử dụng

10

+ Giảm tổng hợp triglycerid do thiếu acid béo và thiếu _glycerophosphat .
+ Ngoài ra khi thiếu insulin thì tăng phân ly lipid do cơ thể tăng tiết các enzym kháng insulin,
làm lượng acid béo trong máu nhiều lên trong máu đi tới tổ chức thoái biến bù đắp năng lượng do
thiếu glucose trong tế bào. Tăng phân ly lipid làm cho cơ thể gầy nhiều và sút cân nhanh lượng
acid béo tự do tăng trong huyết tương sẽ được đưa tới gan để tái tổng hợp tryglycerid gây nhiễm
mỡ gan
+ Insulin giảm sẽ giảm tạo acid oxaloacetic làm cho AcetylCoA không vào được vòng Krebs
nên được tăng sử dụng để tạo cholesterol và các thể cetonic gây nhiễm độc tế bào ức chế thần
kinh có thể gây hôn mê đái tháo đường , nồng độ cholesterol tăng cao trong máu gây xơ cứng
thành mạch gây nhồi máu cơ tim xơ thận hay viêm thận …
3 Rối loạn chuyển hoá Protid
Giảm tổng hợp protid do :
+ Thiếu insulin acid amin từ máu khó qua được màng tế bào
+ Thiếu năng lượng do vòng Krebs bị hạn chế đã kìm hãm quá trình tổng hợp protid
+ Thiếu insulin đã không hoạt hoá được hệ thống enzym tổng hợp protid
+ Thiếu insulin thì glucocorticoid tăng tiết đã tăng thoái biến protid tăng tân tạo glycogen từ
acid amin
+ Rối loạn chuyển hoá protid trong hội chứng đái tháo đường ức chế quá trình tạo hình, tăng
chảy máu do giảm tổng hợp các yếu tố đông máu, lâu lành vết thương giảm khả năng tạo kháng
thể hạn chế sức chống đỡ của cơ thể với các tác nhân gây nhiễm trùng .
4 Nguyên nhân gây hôn mê đái tháo đường
+ Có rất nhiều nguyên nhân gây nên trạng thái hôn mê trong hội chứng đái tháo đường nhưng
nguyên nhân chủ yếu là do tăng mạnh thể ceton trong máu .
+ Nguyên nhân tăng thể ceton trong máu là do thiếu insulin nên enzym pyruvatkinase không
được hoạt hoá dẫn tới giảm tổng hợp acid pyruvic từ PEP mà acid pyruvic là nguyên liệu tổng
hợp acid oxaloacetic, mà muối của oxaloacetic là oxaloacetat lại là chất mồi của AcetylCoA
trong vòng Krebs, nên khi giảm insulin thì AcetylCoA không vào được vòng Krebs dẫn tới giảm
sử dụng vòng Krebs ( chuyển hoá ái khí ) thiếu năng lượng nên cơ thể sẽ tăng chuyển hoá yếm
khí, chuyển hoá yếm khí tạo ít năng lượng nên giảm tổng hợp glucid, protid và lipid từ
AcetylCoA do quá trình tổng hợp cần nhiều năng lượng.

+ AcetylCoA không được sử dụng để tổng hợp không vào được vòng Krebs nên chuyển sang
sử dụng để tổng hợp cholesterol và các thể cetonic gây nhiễm độc tế bào và ức chế thần kinh gây
trạng thái hôn mê, tăng tổng hợp cholesterol trong máu dẫn tới xơ cứng mạch máu có thể gây
nhồi máu cơ tim, viêm thận…
+ Tuy nhiên trong một số trường hợp thể cetonic trong máu tăng nhiều song vẫn không phát
sinh hôn mê đái tháo đường do đó có những yếu tố khác cũng góp phần gây nên trạng thái này
như :
+ Thiếu insulin đã giảm sử dụng glucose trong tế bào do đó hạn chế năng lượng giải phóng
làm hạn chế chức năng bình thường của mọi cơ quan đặc biệt là vỏ não, mặt khác thì tế bào não
hấp thu oxy cùng với glucose nên khi giảm hấp thu glucose thì não thiếu oxy làm giảm hoạt
động góp phần tạo trạng thái hôn mê

11


+ Ngoài ra thì khi cơ thể mất nước mất muối hay rối loạn cân bằng điện giải cũng là yếu tố
đáng kể gây hôn mê trong đái tháo đường .
Câu 11: RLCB nước điện giải và RLCB acid – bazơ ở bệnh nhân nôn mửa, đi lỏng kéo dài, phân
tích cơ chế bệnh sinh và nguyên tắc điều trị
Bài làm
Cân bằng nước điện giải và cân bằng acid bazơ là những yếu tố đặc biệt quan trọng với sự sống.
Những rối loạn cân bằng nước điện giải và cân bằng acid bazơ sẽ làm cho cơ thể lâm vào tình
trạng bệnh lý và có thể gây tử vong. Ở bệnh nhân đi lỏng và nôn mửa kéo dài nếu không được
điều trị đúng và kịp thời sẽ gây RLCH nước và điện giải, RLCB acid bazơ
Cơ chế bệnh sinh
+ Ở bệnh nhân nôn mửa : Khi nôn kéo dài sẽ gây mất dịch và kéo theo mất nước cùng với acid
HCl ở dịch dạ dày làm cho cơ thể nhiễm kiềm, số lượng dịch mất đi không nhiều nhưng kéo dài,
các biện pháp ăn uống khó bù đắp được nên lượng nước mất nếu nôn kéo dài là rất lớn khi đó cơ
thể sẽ có những rối loạn và đặc biệt là RLCH glucid gây ứ đọng các sản phẩm trung gian làm cho
cơ thể từ nhiễm kiềm trở thành nhiễm toan

+ Ở bệnh nhân đi lỏng kéo dài :
- Dịch tiêu hoá tiết ra khoảng 8l mỗi ngày kèm theo nhiều chất điện giải bao gồm phần lớn là
chất điện giải đẳng trương, nước bọt (1,5l), dịch dạ dày (2,5l), dịch mật ( 0,5l), dịch tuỵ ( 0,7l), và
dịch ruột (3l) Dịch tiêu hoá được hấp thu toàn bộ cùng 2-3 l nước từ thức ăn nước uống. Khi cần
ống tiêu hoá có thể hấp thu và đào thải 30-40 l/ngày. Do vậy khi đi lỏng mất nước nhanh với số
lượng lớn .
- Mất dịch tiêu hoá làm cơ thể nhiễm toan rất nặng do trong dịch có rất nhiều thành phần kiềm
gây nên những hội chứng suy sụp tuần hoàn nặng nề, HA giảm
- Cơ thể RLCH nặng nề gây nên vòng xoắn bệnh lý nghiêm trọng
Ỉa lỏng cấp
Mất nước

Mất muối

RL hấp thu, giảm
Glucose máu

Giảm khối
lượng tuần hoàn

Máu cô ( giảm
O2 , tăng CO2 )

Truỵ tim mạch

Chức năng gan
thận giảm

Thoát huyết tương

Huyết áp giảm

Ứ sản phẩm độc
sản phẩm toan

Nhiễm độc
thần kinh

RLCH

Nhiễm toan

Giãn mạch

12


Trong ỉa lỏng những rối loạn quan trọng xuất hiện là
+ Rối loạn huyết động học do mất nước nhiều làm giảm khối lượng tuần hoàn dẫn tới huyết áp
giảm
+ Nhiễm toan nặng do truỵ tim mạch làm thiếu oxy cùng rối loạn hấp thu làm RLCH , cơ thể
nhiễm toan
+ Truỵ tim mạch làm máu qua gan thận giảm dẫn tới ứ đọng sản phẩm độc sản phẩm toan mặt
khác cơ thể mất dịch kiềm dịch mật và dịch tuỵ làm cơ thể nhiễm toan nặng thêm
+ Nhiễm độc thần kinh do thiếu oxy, nhiễm độc, nhiễm toan quay lại ức chế tuần hoàn, hô hấp
hình thành vòng xoắn bệnh lý
Biểu hiện lâm sàng
+ Huyết áp giảm, mạch nhanh, nhỏ, khát, đái ít , thân nhiệt giảm
+ Thở nhanh và sâu , nôn nhiều
+ Vật vã, buồn ngủ , hôn mê

Nguyên tắc điều trị
+ Truyền dịch đẳng trương trong giai đoạn đầu nếu nôn và đi lỏng nhiều
+ Uống nước đơn thuần hay huyết thanh ngọt cho đến khi lượng nước tiểu trở về bình thường nếu
là mất nước ưu trương
+ Nếu nhiễm toan nặng , dùng dung dịch NaHCO3 để trung hoà acid
Câu 12: Cơ chế bệnh sinh của phù và tràn dịch
Bài làm
Nguyên nhân của phù và tràn dịch là do ứ nước ở khoảng gian bào. Cơ chế bệnh sinh của phù và
tràn dịch gồm
+ Cơ chế thận
+ Cơ chế mao quản
Cơ chế thận
+ Chức năng lọc cầu thận giảm song chức năng THT ở ống thận vẫn bình thường : Viêm cầu
thận, RLTH
+ Tăng tái hấp thu do tăng tiết Aldosteron sau mổ, dùng thuốc nhóm corticoid kéo dài
Cơ chế maoMao
quản
động mạch
Mao tĩnh mạch
Mao mạch trung gian

HA

Ptổ chức
HA

Ptổ chức

13

Pkeo

Pkeo

+ Tăng áp lực thuỷ tĩnh : Huyết áp mao mạch tăng, tốc độ chảy máu giảm làm cho nước
dễ thấm qua thành mạch ra khoảng gian bào, gặp trong xung huyết tĩnh mạch ( suy tim
mất bù, xơ gan …)
+ Giảm áp lực keo huyết tương , khi protein huyết tương giảm, đặc biệt là albumin gây
hiện tượng phù
+ Tăng tính thấm thành mao mạch : thành mao mạch bị viêm nên cho qua những chất
có khối lượng phân tử lớn như protein , dịch phù có chứa nhiều protein
+ Giảm sức đề kháng của tổ chức: Trong cơ thể bình thường mỗi tổ chức có một sức
đề kháng nhất định, trong các điều kiện giống nhau thì dịch thấm vào tổ chức lỏng lẻo
dễ hơn tổ chức đặc do đó khi giảm sức đề kháng của tổ chức thì phù phát sinh
+ Rối loạn tuần hoàn bạch huyết: Một phần dịch gian bào trở về dòng máu theo đường
bạch huyết nên khi tắc mạch bạch huyết thì phù phát sinh
Trong thực tế lâm sàng thì phù thường do nhiều yếu tố kết hợp với nhau gây ra và
trong đó có một yếu tố là chủ yếu
Câu 13: Nguyên nhân và cơ chế giảm protein huyết tương
Bài làm
- Giảm protein huyết tương có thể là dấu hiệu giảm protein toàn phần cơ thể vì protein
huyết tương phản ánh tổng lượng protein toàn cơ thể
- Giảm protein huyết tương chủ yếu là giảm albumin. Nguyên nhân gây giảm protein
huyết tương có thể do rối loạn tổng hợp, tăng thoái biến hay cơ thể mất protein
+ Rối loạn tổng hợp protein : Do cung cấp thiếu nguyên liệu tổng hợp, do rối loạn tiêu
hoá và hấp thu ( bệnh đường ruột ) , không hấp thu được protein ( thiếu vitamin, cơ thể
suy kiệt, nhiễm trùng, nhiễm độc kéo dài ). Tổng hợp protein giảm do rối loạn chức năng
các cơ quan tạo protein, đặc biệt trong bệnh gan ( viêm gan, xơ gan ) nồng độ albumin,
fibrinogen và prothrombin huyết tương giảm . Ngoài ra giảm protein huyết tương còn

gặp trong bệnh di truyền như giảm albumin máu , giảm globulin máu và fibrinogen máu
+ Tăng thoái biến protein : Gặp trong sốt , nhiễm trùng, đái tháo đường , ưu năng tuyến
giáp , u độc …. đều thấy giảm protein huyết tương
+ Mất protein ra ngoài : Gặp trong chảy máu, chấn thương , RLTH , nôn , tiêu chảy ,
bỏng …
- Protein niệu trong thận hư nhiễm mỡ , tăng tính thấm thành mao mạch , viêm xung
huyết tĩnh mạch . Đặc biệt trong bỏng thì protein huyết tương giảm rõ rệt , tốc độ mất và
mức độ mất phụ thuộc vào diện bỏng do tăng tính thấm thành mao mạch huyết làm
huyết tương thoát ra ngoài
- Giảm protein thể hiện rõ trạnh thái suy mòn của cơ thể và nó gây ra nhiều hậu quả
+ Làm giảm áp lực keo của máu gây phù , tuy nhiên phù chỉ xuất hiện khi lượng protein
mất là lớn

14


+ Gây rối loạn khả năng kết hợp , vận chuyển của protein với nhiều chất như các cation
và các hormon , vitaminB, bilirubin.. gây nên một số rối loạn chức năng làm cơ thể
nhiễm độc
- Ví dụ thiếu vitamin B dẫn tới rối loạn hoạt động các enzym chuyển hoá G,L,P , giảm
khả năng tổng hợp protein ở gan và các cơ quan khác , giảm hoạt tính của các enzym
xúc tác các quá trình chuyển hoá như tạo ure làm ure máu giảm và NH 3 máu tăng gây
hôn mê gan
+ Gây rối loạn đông máu , tăng chảy máu do gan giảm tổng hợp các yếu tố đông máu
( fibrinogen, prothrombin ..)
+ Giảm khả năng vận chuyển một số chất , tăng nhiễm trùng do gan giảm tổng hợp
kháng thể .
Câu 14: Định nghĩa, cơ chế phát sinh phản ứng sốt , ý nghĩa của phản ứng sốt
Bài làm
1. Định nghĩa : Sốt là trạng thái cơ thể chủ động tăng thân nhiệt do trung tâm điều hoà

nhiệt bị kích thích bởi các nhân tố gọi chất gây sốt dẫn tới kết quả là tăng sản nhiệt kết
hợp giảm thải nhiệt
2. Cơ chế phát sinh phản ứng sốt
- Vai trò của HTKTƯ và các tuyến nội tiết trong cơ chế phát sinh phản ứng sốt
+ Vỏ não : có ý nghĩa quan trọng tong cơ chế phát sinh phản ứng sốt , do vỏ não có
nhiều trung khu điều khiển hoạt cảm xúc và hoạt động của cơ thể có khả năng làm HP
hay ƯC trung khu điều nhiệt dưới vỏ
+ Vùng dưới thị : Là trung khu điều hoà nhiệt tự động quan trọng , có các nhóm nhân
đều tham gia vào các phản ứng sốt, cụ thể là nhân giữa và sau thì điều hoà sản nhiệt
giữ nhiệt lượng trong cơ thể thông qua hệ TK giao cảm còn nhân trước điều hoà thải
nhiệt thông qua hệ TK phó giao cảm, trung tâm hyphothalamus
+ Tuyến nội tiết : Hệ tuyến yên - thượng thận bị kích hoạt dưới ảnh hưởng của các chất
gây sốt , phản ứng sốt không tham gia vào cơ chế phát sinh sốt
3. Cơ chế tăng thân nhiệt trong sốt
Có quan niệm cho rằng tăng thân nhiệt là do sản xuất thừa nhiệt lượng ( tăng sản
nhiệt ) và tăng cường các quá trình chuyển hoá . Tuy nhiên trong quá trình sốt không
phải đều có tăng nhiệt
Ví dụ trong sốt rét thương hàn , sản nhiệt chỉ tăng 60% so với bình thường trong khi
người bình thường khoẻ mạnh lao động vừa phải đã sản nhiệt lên tới 100-200% so với
bình thường , như vậy sốt là do quá trình nhiệt bị ức chế độc tố VK gây rối loạn các quá
trình oxy hoá chuyển năng lượng trong tế bào, có thể kết luận có chế của tăng thân
nhiệt là do sự tích luỹ tạm thời của nhiệt lượng tong cơ thể do tăng sản nhiệt và ức chế
thải nhiệt
Trong cơ chế phát sinh sốt do nhiễm khuẩn có sự tham gia của chất gây sốt ngoại sinh
và cả sự tạo thành chất gây sốt nội sinh

15


Còn cơ chế bệnh sinh của sốt được giải phóng từ các tổn thương ( huỷ hoại tổ chức,

bỏng, mất máu ) . Ngoài ra hoạt tính gây sốt còn thấy ở một số chế phẩm dược lý ,
hormon … chúng không chỉ tác dụng vào trung khu điều nhiệt mà còn tác dụng lên
những mắt xích riêng biệt như vỏ não, hệ thần kinh trung ương, trung tâm điều hoà
trương lực cơ
Dưới ảnh hưởng của chất gây sốt thì tính cảm thụ của tung tâm điều nhiệt với kích
thích nóng giảm ( tăng sản nhiệt, hạn chế thải nhiệt ) ngược lại thụ cảm thể với kích
thích lạnh tăng do đó người sốt dễ cảm lạnh
Câu 15: Định nghĩa phản ứng sốt ,các giai đoạn của sốt , thái độ sử trí của người thầy
thuốc trước một bệnh nhân sốt cao kéo dài
Bài làm
1. Định nghĩa :
- Sốt là trạng thái cơ thể chủ động tăng thân nhiệt do trung tâm điều hoà nhiệt bị kích
thích bởi các nhân tố gọi chất gây sốt dẫn tới kết quả là tăng sản nhiệt kết hợp giảm thải
nhiệt
2. Các giai đoạn của sốt
- Sốt thường diễn biến qua 3 giai đoạn, dài ngắn tuỳ theo mức độ và tính chất của bệnh
+ Giai đoạn sốt tăng : Có thể bắt đầu đột ngột , sốt cao sau vài giờ ( viêm phổi , cúm )
hay tăng dần sau vài ngày ( thương hàn , sởi ) . Trong giai đoạn này thân nhiệt thường
tăng cao hơn so với thải nhiệt ( sản nhiệt > thải nhiệt ) do các chất gây sốt ngoại sinh và
nội sinh kích thích trung khu điều nhiệt gây tăng sản nhiệt và giảm thải nhiệt . Sản nhiệt
tăng nhờ tăng các quá trình oxy hoá và chuyển hoá năng lượng chủ yếu ở gan và cơ ,
tăng trương lực cơ và xuất hiện rùng mình . Rùng mình phát sinh theo cơ chế phản xạ ,
các xung động thần kinh từ da ( do mao mạch bị co ) tới vùng dưới đồi qua phần bên
thể lưới theo dây thần kinh vận động tới cơ gây co cơ kèm theo cảm giác lạnh run nổi
gai ốc là do các cơ trơn của chân lông co lại làm lớp không khí cách nhiệt dày lên do đó
ức chế quá trình thải nhiệt còn giảm thải nhiệt là do co mạch ngoại vi nên da nhợt nhạt
ức chế quá trình bài tiết mồ hôi
+ Giai đoạn sốt đứng : Thân nhiệt duy trì ở mức cao do sản nhiệt tăng đồng thời thải
nhiệt cũng tăng nên đã có một cân bằng ở mức độ nhất định nhưng vẫn chưa thải được
lượng nhiệt tích luỹ trong thời gian đầu nên thân nhiệt vẫn duy trì được ở mức cao . Sự

xuất hiện thải nhiệt biểu hiện bằng dãn mạch ngoại vi do kích thích các sợi thần kinh
phó giao cảm nên da từ trạng thái nhợt nhạt chuyển thành xung huyết nhiệt độ da tăng
cơ thể hết rét run
+ Giai đoạn sốt lui : Thân nhiệt giảm xuống tới mức bình thường, sản nhiệt lúc này <
thải nhiệt . Thải nhiệt tăng mạnh bằng cách ra mồ hôi , đái nhiều .Thải nhiệt có thể giảm
hẳn hay giảm từ từ nhưng cũng có trường hợp giảm nhanh đột ngột sau vài giờ tình
trạng này có thể dẫn tới thiểu năng mạch cấp truỵ tim mạch do giảm trương lực các
mao mạch nghiêm trọng

16


Khi bệnh nhân sốt cao kéo dài ( >42 0C ) thì thường phát sinh các rối loạn nghiêm
trọng hệ thần kinh trung ương và phát sinh nhiễm nóng. Trong quá trình bệnh lý nhiễm
độc hay nhiễm khuẩn thì có thể phát sinh những biến chứng nặng kèm theo tăng thân
nhiệt quá mức làm cho bệnh nhân mất ý thức lâm vào tình trạng co giật thâm chí có thể
tử vong. Do đó người thầy thuốc phải có thái độ sử chí đúng đắn phải dùng thuốc hạ sốt
kết hợp với điều trị đặc hiệu với nguyên nhân gây bệnh đồng thời phải chú ý tới điều trị
toàn thân dinh dưỡng hợp lý giải quyết kịp thời các rối loạn chuyển hoá và chức phận
để người bệnh chóng hồi phục
Câu 16: Định nghĩa, các giai đoạn của phản ứng viêm . Tại sao có thể dùng thuốc
chống viêm chung cho các phản ứng viêm mặc dù nguyên nhân gây viêm khác nhau
Bài làm
1. Định nghĩa : Viêm là một phản ứng phức tạp của cơ thể đối với nguyên nhân gây
bệnh , một mặt nói lên tác hại của bệnh, tác dụng phá hoại gây tổn thương của các
nhân tố bệnh lý nhưng mặt khác nói lên sức đề kháng chống đỡ của cơ thể nhằm tiêu
diệt các nguyên nhân gây bệnh hạn chế tổn thương phục hồi các chức năng rối loạn
của cơ thể
2. Các giai đoạn của phản ứng viêm
- Biểu hiện bên ngoài của viêm được miêu tả bởi các dấu hiệu sưng, nóng, đỏ, đau . Tại

ổ viêm ngoài các tổn thương tổ chức và RLCH cong thấy RLTH gồm các hiện tượng
sau
a) Rối loạn vận mạch
+ Phát sinh với các giai đoạn liên tiếp : co mạch chớp nhoáng , sung huyết động mạch
và tĩnh mạch , ứ máu và tắc mạch
+ Co mạch chớp nhoáng : giai đoạn này diễn ra nhanh khó quan sát , các yếu tố gây
viêm kích thích thần kinh co mạch và các tế bào cơ trơn tại ổ viêm
+ Dãn các tiểu động mạch và mao mạch hay xung huyết động mạch chủ động phát sinh
theo cơ chế thần kinh thể dịch , thần kinh bị kích thích bởi các chất gây viên như
histamin, serotonin …Biểu hiện là tăng tốc độ chảy máu , tăng áp lực máu làm tăng
lượng oxy và bạch cầu đến ổ viêm có tác dụng thích ứng phòng ngự
+ Dãn các tiểu tĩnh mạch, mao mạch hay xung huyết tĩnh mạch thụ động, cơ chế chủ
yếu do sản phẩm có hoạt tính sinh vật được tạo thành với số lượng lớn bị ứ lại ở tổ
chức viêm gây huỷ hoại tổ chức liên kết ( sợi chun, sợi tạo keo ) làm dòng máu chảy
chậm lại. Sự phát sinh và phát triển của hiện tượng này phụ thuộc vào nhiều nhân tố
• TK chi phối trương lực cơ của mạch máu
• Độ nhớt của máu ( do nước thấm qua thành mạch )
• BC bám mạch, huyết cầu , tế bào nội mô trương lên làm máu chảy chậm
• Nước tràn vào tổ chức gây phù chèn ép vào mao mạch làm chậm tốc độ dòng
máu
• Tổn thương thành mạch nên tăng tính đông máu

17


+ Ứ máu và tắc mạch : Các mao mạch dãn làm dòng máu chảy chậm dần rồi ứ lại có
hiện tượng lắc lư dòng máu, máu bị ứ lại, ổ viêm thiếu oxy và dinh dưỡng dẫn đến rối
lạon chuyển hoá như tăng chuyển hoá yếm khí tăng sản phẩm toan gây tổn thương tổ
chức
b) Thoát dịch rỉ viêm

+ Dịch rỉ viêm là các thành phần hữu hình của máu thoát khỏi mao mạch tràn vào tổ
chức viêm gây phù
+ Thoát dịch rỉ là hiện phản ứng phức tạp chịu ảnh hưởng của nhiều nhân tố :
• Tăng áp lực mạch máu mao tĩnh mạch
• Tăng tính thấm thành mạch
• Tăng áp lực keo và áp lực thẩm thấu
• Các sản phẩm có hoạt tính sinh học : Histamin. Serotonin..
+ Dịch rỉ viêm có ý nghĩa quan trọng vì các chất đạm trong dịch rỉ viêm có tác dụng kết
hợp với chất độc trung hoà các chất đó tạo hàng rào bảo vệ khu trú ổ viêm không cho
lan rộng
c) Bạch cầu xuyên mạch và thực bào
+ Đồng thời cùng với hiện tượng thoát dịch rỉ thì có hiện tượng BC bám mạch , xuyên
mạch tới ổ viêm làm nhiệm vụ thực bào
Câu 17: Cơ chế tạo dịch rỉ viêm , thành phần tác dụng của dịch rỉ viêm
Bài làm
1. Định nghĩa : Dịch rỉ viêm là các thành phần dịch thể và hữu hình của máu thoát khỏi
mao mạch tràn vào tổ chức viêm , tổ chức viêm tăng khối lượng do thoát dịch rỉ viêm
gọi là phù viêm
2. Cơ chế tạo dịch rỉ viêm
+ Tăng áp lực thuỷ tĩnh trong các mao mạch khu vực tĩnh mạch của tổ chức viêm , tăng
tạo điều kiện cho chất dịch thoát ra ngoài vào tổ chức viêm
+ Tăng tính thấm của màng mao mạch là yếu tố quan trọng nhất , tăng cường áp lực
thuỷ tĩnh của máu trong các mao mạch và tiểu tĩnh mạch của tổ chức viêm làm giãn các
khe hở thành mạch tạo điều kiện cho protid huyết tương thoát ra dễ dàng gây phù viêm
+ Tăng áp lực keo và áp lực thẩm thấu trong tổ chức viêm tạo điều kiện giữ chất dịch
tại ổ viêm
3. Thành phần dịch rỉ viêm
- Tuỳ theo nguyên nhân gây viêm và giai đoạn viêm mà tính chất màu sắc và thành
phần dịch rỉ viêm có khác nhau
- Dịch rỉ viêm có nồng độ protid cao, giàu các thành phần hữu hình đồng thời tăng

lượng acid lactic , ceton do đó pH của dịch rỉ viêm giảm
- Dịch rỉ viêm có hai thành phần chủ yếu là thành phần vô hình như nước, muối, protid
huyết tương và các thành phần hữu hình của máu như BC,HC…
+ Protid : Thoát ra ngoài theo trình tự từ nhỏ đến lớn qua các giai đoạn của viêm như
albumin, globulin … gồm các KT có tác dụng trung hoà tác nhân viêm , fibrinogen làm

18


đông dịch rỉ viêm tạo hàng rào bảo vệ khu trú ổ viêm làm cho các tác nhân viêm không
lan rộng
+ Thành phần hữu hình : HC ,BC, TC tuỳ tính chất và giai đoạn mà số lượng mỗi loại
khác nhau
4. Phân loại dịch rỉ
+ Dịch rỉ huyết thanh : trong suốt , hơi vàng không có hay có rất ít thành phần hữu hình
( tương tự như huyết thanh )
+ Dịch rỉ tơ huyết : tương tự huyết thanh nhưng vàng hơn do có fibrinogen
( tương tự huyết tương )
+ Dịch máu : có nhiều HC
+ Dịch mủ : có nhiều xác BC
5. Tác dụng của dịch rỉ
+ Thành phần dịch rỉ bao gồm các chất mới được tạo thành do RLCH hay tổ thương
nội môi
+ Các chất có hoạt tính sinh học : Histamin, Serotonin, Acetycholin có tác dụng gây co
mạch, làm đông máu
+ Các kinin huyết tương như bradykinin , heparin … có tác dụng giãn mạch gây đau
+ Các chất chiết từ dịch rỉ có hoạt tính sinh lý như leukotaxin làm tăng tính thấm thành
mạch hoá hướng động cho BC , leukotrien , cytokin ,IL 1,6,8 từ ĐTB …
+ Các acid : làm tăng tính thấm thành , hoá ứng động BC kích thích BC xuyên mạch ,
kích thích sản xuất BC tái tạo mô , tăng tạo KT

+ Các enzym : Hydroxylase , hyaluronidase, làm tăng tính thấm thành mạch
- Qua đó dịch rỉ viêm có tác dụng bảo vệ , các protein trong dịch rỉ có tác dụng kết hợp
với các sản phẩm độc trong viêm để trung hoà , BC xuyên mạch làm nhiệm vụ thực bào
, các yếu tố đông máu có tác dụng ngăn sự chảy máu tạo hàng rào bảo vệ khu trú ổ
viêm không cho độc tố lan rộng
- Tuy nhiên nếu dịch rỉ viêm quá nhiều gây chèn ép tổ chức xung quanh gây đau nhức
hạn chế hoạt động của các cơ quan gây tràn dịch có thể dẫn đến hậu quả xấu
Câu 18: Các mediater viêm , nguồn gốc, phân loại, tác dụng, ý nghĩa
Bài làm
1. Định nghĩa : Các sản phẩm có hoạt tính sinh vật được sản sinh trong tổ chức viêm
được gọi là các mediater tính thấm
2. Đặc điểm
+ Tồn tại ngắn , không tuần hoàn trong cơ thể
+ Sinh ra tại chỗ và bất hoạt nhanh chóng tại ổ viêm
+ Gây đau, sốt, có tác dụng hoá ứng động lôi kéo BC
+ Gây dãn mạch, tăng tính thấm thành mạch
+ Kích hoạt hệ MD kích thích phân chia tế bào
3. Phân loại
a) Nhóm amin hoạt mạch

19


* Histamin
- Nguồn gốc :
+ Hình thành từ histidin ( phản ứng khử amin) dưới tác dụng của enzym decacboxylase,
có nhiều ở phổi, da, TK giao cảm và ở tế bào mastocyte, BC,TC . Bất hoạt dưới tác
dụng của Histidin
- Tác dụng :
+ Gây dãn mạch nhỏ, co tế bào nội mạc do đó làm tăng tính thấm thành mạch

+ Gây co mạch máu lớn làm tăng lưu lượng máu tới ổ viêm , gây xung huyết tại ổ viêm
+ Làm co cơ trơn , tăng tiết HCl ở dạ dày
- Ý nghĩa : Bảo vệ cơ thể trong viêm, trong chấn thương, nhiễm xạ
* Serotonin
- Nguồn gốc : Từ tryptophan có nhiều ở niêm mạc ruột , tế bào mastocyte , tiểu cầu và
ở synap
- Tác dụng : Giãn mạch , tăng tính thấm thành mạch, co cơ trơn , gây đau
- Ý nghĩa : Bảo vệ cơ chế qua cơ chế TKTD , tăng cường tác dụng của histamin
b) Nhóm dẫn xuất của acid béo: Prostaglandin
- Nguồn gốc :
+ Hình thành nhờ tác động của tác nhân gây viêm, các men lysosom của BC
- Tác dụng :
+ Gây dãn mạch nhỏ dẫn đến tăng tính thấm thành mạch
+ Co cơ trơn phế quản
+ Hoá ứng động dương tính với BC
+ Gây đau , gây sốt
+ Thoái hoá hoàng thể, xảy thai, đẻ non
+ Làm giảm hoạt động của tế bào, giảm giải phóng các mediater viêm từ tế bào
mastocyte và BC
- Ý nghĩa : Bảo vệ cơ thể
c) Nhóm men lyosom của BC
- Nguồn gốc : Từ BC N , gồm các men Protease, Catalase, Collagenase
- Tác dụng :
+ Phân huỷ glucid, lipid và protid của sinh vật
+ Trực tiếp tác dụng trên nội mạc và thành huyết quản phá huỷ tổ chức ( sợi keo, chun ,
collagen )
+ Gián tiếp tác dụng gây giải phóng và tạo các mediater tính thấm gây
* Giải phóng Histamin, Serotonin từ tế bào mast quanh huyết quản
* Hoạt hoá và tạo thành polypeptid của hệ kinin
* Hình thành nhóm Prostaglandin có tác dụng gây tổn thương tế bào tổ chức và

tăng tính thấm thành mạch
- Ý nghĩa : tiêu diệt vi khuẩn
d) Các chất tiết của tế bào
- Nguồn gốc : * Từ Lympho bào gọi là lymphokin
* Từ Mono bào gọi là Interleukin

20


* T cỏc cht MIF v MAF
- Tỏc dng :
+ Hoỏ ng ng dng tớnh vi BC
+ Kớch thớch thc bo
+ Tng tng hp Prostagladin v Collagen
+ Ngoi ra cũn cú cỏc gc oxy t do c BC sn xut cú tỏc dng gõy tng tớnh thm
thnh mch lm tn thng t chc , tng hot ng ca men tiờu protein
- í ngha : Bo v c th
e) Nhúm peptid ca kinin
- Ngun gc : l globulin ca huyt tng di dng tin men l kininogen , di tỏc
dng ca kalicrein chuyn thnh kinin
- Tỏc dng :
+ Gión mch, ch yu l tiu ng mch, tiu tnh mch v mao mch gõy mỏu
+ Lm tng tớnh thm thnh mch do lm gión khe gia cỏc t bo ni mụ
+ Gõy thoỏt BC , gõy au
- í ngha : Dựng lm thuc tng bn mng lysosom nh steroid v cortisol
Cõu 19 : nh ngha t chc u, c tớnh c bn ca t bo u, phõn bit tớnh chõt tng
sinh vụ hn v thoỏt khi s kim soỏt ca c th ca t bo u
Bi lm
- Trong cơ thể sinh vật sống luôn diễn biến quá trình phát triển tổ chức do các tế bào tổ
chức già hoặc bệnh lý bị tiêu huỷ và các tế bào tổ chức mới đợc tái sinh thay thế. Bình

thờng , mối tơng quan giữa hai quá trình tiêu huỷ và tái tạo của quá trình phát triển tổ
chức đợc điều hoà bởi HTKTƯ, thông qua hệ nội tiết, các yếu tố thể dịch và các kích
thích hoá học từ những sản phẩm huỷ tế bào chết.Trong trờng hợp bệnh lý quá trình
phát triển tổ chức có thể bị rối loạn với nhiều hình thức khác nhau: u sinh hoặc nhợc
sinh.Rối loạn theo hớng u sinh là do quá trình đồng hoá mạnh hơn dị hoá nh hiện tợng
tăng sinh phì đại,hoặc phát triển thành các khối u.
- Vậy u là khối tổ chúc phát triển vợt mức giới hạn của tổ chức bình thờng, thoát khỏi sự
kiểm soát của cơ thể. Sự phát triển vẫn tiêp tục diễn ra ngay cả khi nguyên nhân gây u
đã ngừng tác động.
- Đặc điểm cơ bản của tế bào u
1/ Sự phát triển vô hạn độ và ko chịu sự kiểm soát của cơ thể.
- Đời sống của một tế bào bình thờng qua 4 thời kỳ: phát sinh, phát triển,tiến triển và kết
thúc.Trong cơ thể tế bào cũng luôn đổi mới nh vậy và tế bào chết đi chia làm 2 cách
chính:
- Tế bào chết do hoại tử: dới tác dụng của các nhân tố tấn công , màng tể bào bị phá
vỡ giải phóng các men trong tế bào là các yếu tố gây u.
- Tế bào chết theo chu trình: dới tác dụng của một số tín hiệu của các men trong tế bào
cắt nhân tế bào thành nhiều mảnh nhỏ kích thớc khác nhau.Các mảnh nhân này vẫn đợc bọc trong bào tơng, trong và ngoài lá màng nên khi bị thực bào ko gây ra viêm vì ko
giải phóng ra các men.
- Chết theo chu trình này xuất hiện ngay cả trong giai đoạn bào thai, tạo ra các cơ quan,
đổi mới các mô đang phát triển loại trừ tế bào già và tế bào tham gia đáp ứng miễn dịch.
Ngoài ra còn gặp trong một số bệnh: chết theo chu trình tăng nh bệnh thoái hoá ở ngời

21


già, bệnh Parkinson, bện Anjermer, bệnh tự miễn, bệnh suy giảm miễn dịch; chết theo
chu trình giảm gặp trong bệnh ung th. Ngời ta thấy trong tế bào có những gen kiểm soát
quá trình chết theo chu trình của tế bào.
- Các tế bào, tổ chức bình thờng phát triển tới một số lợng nhất định thì sự phát sinh

ngừng lại do sự ức chế của tuỷ xơng. Nhng tế bào u ko có tính chất này, ko chịu sự kiểm
soát của tuỷ xơng mà phát triển vô độ chồng chất lên nhau đến khi kiệt dinh dỡng của
môi trờng thì thôi.Sự mất tính chất này liên quan chủ yếu đến lợng AMPv bên trong tế
bào, khi tế bào bị giảm lợng AMPv sẽ thoát khỏi sự ức chế của tủy xơng. Ngoài ra còn
nhiều yếu tố khác cũng liên quan đến quá trình phát triển ko giới hạn này nh tế bào u ko
đáp ứng với những ảnh hởng ức chế bình thờng của những tế bào xung quanh.Sự giảm
dính giữa những tế bào làm tế bào dễ di chuyển và có thể sống trong môi tr ờng ko có tổ
chức đẹm đỡ. Do vậy mà tế bào u phát triển ko theo quy luật, ko xếp lớp cũng nh ko
theo trình tự nhất định.
- Ngay cả trong sự phát triển của khối u, ở từng giai đoạn khác nhau tốc độ phát triển
cũng khác nhau, giai đoạn đầu phát triển nhanh, khi kích thớc u lớn tốc độ phát triển
chậm dần, giảm lợng tế bào tăng sinh,tăng tế bào u bị chết bị hoại tử, tế bào bong ra
gây ra hiện tợng di căn .
2/ Có sự biến đổi về cấu trúc :
- Tế bào u giống tế bào ở tổ chức non, liên kết giữa các tế bào rất lỏng lẻo do giảm l ợng
Ca2+ nội bào, điện tích bề mặt tế bào tăng, tính vận động tăng, khả năng bám dính của
tế bào giảm nên tế bào u di căn đợc.Ngoài ra sự bám dính của kháng thể trên màng tế
bào u cũng góp phần tăng khả năng vận động cùng với việc giải phóng các yếu tố đông
máu dễ tạo ra các mảng tế bào bị vón lai ,bị bong ra sẽ theo dòng bạch huyết vào máu
di căn đến các tổ chức ở xa.
- Màng tế bào cũng rất linh động do bị mất 1 protein màng cùng với các men trong tế
bào đặc biệt là men tiêu đạm tăng lên rất nhiều và đợc giải phóng ra nhiều giúp khối u
xâm lấn phá huỷ tổ chức xung quanh.
3/ Tế bào u có sự thay đổi về kháng nguyên:
- Tế bào u là tế bào của cơ thể mang cả những kháng nguyên đặc hiệu của cơ thể và cả
những kháng nguyên mới khi thành ác tính.Các kháng nguyên mới gồm có:
+ Kháng nguyên ghép đặc hiệu u: ở màng tế bào, là thụ thể tiếp nhận kháng thể.
+ Kháng nguyên T (turmo): nằm trong nhân tế bào ,khó phát hiện khi hình thành miễn
dịch, thờng gặp trong các tác nhân do virus.
+ Kháng nguyên S : ở bề mặt tế bào.

+ Kháng nguyên hoà tan: là những kháng nguyên có trong giai đoạn phôi thai, ngời
bình thờng có rất ít còn ngời bị ung th thì có rất nhiều.
Vd : AFP ( anpha foeto protêin) là kháng nguyên có ở những tế bào gan trong giai
đoạn phôi thai. Trong tế bào viêm gan mạn, xơ gan, đặc biệt ở những ngời bị ung th gan
nguyên phát hàm lợng AFP tăng cao, có thể phát hiện sớm bằng phản ứng miễn
dịch( phản ứng KN-KT).
Cõu 20 : Phõn bit u lnh , u ỏc , ỏp ng ca c th chng li t bo u
Bi lm
1. inh ngha : U l khi t chc phỏt trin vt gii hn ca t chc bỡnh thng v
thoỏt khi s kim soỏt v iu ho ca c th , s phỏt trin ú vn tip tc ngay c
khi nguyờn nhõn gõy ra u ngng tỏc dng
+ Cu trỳc bỡnh thng ca khi u chc, c, gm t bo c bn u v t chc m
xung quanh. Trong ú t bo u thng cú hỡnh thỏi v cu trỳc phn no tng t mụ
sinh ra nú

22


+ Dựa vào hình thái và cách sản sinh ra u thì chia u làm hai loại là u lành tính và u ác
tính
2. Phân biệt
Đặc điểm
U lành
U ác
- Tại chỗ
- Phát triển tương đối chậm đè- ép
Phát
tổ triển nhanh, mọc thành múi có
chức xung quanh , phát triển có
chân

giớixuyên sâu vào mô lành gây chèn
hạn
ép huỷ hoại tổ chức , gây hoại tử
- Gây chảy máu làm cơ thể suy kiệt, xuất
- Toàn thân - Gây đè ép , tắc nghẽn các cơ quan
hiện ổ di căn xa
- Tái phát
- Di căn

- Ít tái phát sau khi phẫu thuật cắt-bỏ
Dễ tái phát tại chỗ và khu vực xung
quanh, cả những chỗ di căn xa
- Không di căn
- Di căn, dễ lan đi xa tao u thứ phát , di
căn theo máu , bạch huyết tới các tổ
chức khác

+ Biểu hiện tổn thương tế bào và tổ chức
U lành
U ác
- U có ranh giới rõ ràng , xung quanh có vỏ- bọc
U xâm lấn các tổ chức khác do có chân ,
rễ , xung quang không có vỏ bọc
- U tương tự như tế bào gốc có khả năng
- Tế
biệt
bào u khác tế bào gốc , mất hay khả
hoá cao
năng biệt hoá kém
- U gây chèn ép tổ chức làm tắc nghẽn sự

- Ulưu
phát triển làm cơ thể suy kiệt , u hay di
thông tuần hoàn nhưng điều trị khỏi ít tái phát
căn xa lan rộng khắp cơ thể gây tử vong
3. Đáp ứng của cơ thể chống lại tế bào u
- Khi hệ thống KSMD của cơ thể bị suy giảm thì các tế bào u sẽ phát triển không kiểm
soát được, Thực tế lâm sàng cho thấy
+ Ở bệnh nhân K thấy suy giảm HTMD qua TGTB
+ Tỷ lệ bệnh nhân điều trị cần ức chế ĐƯMD thì có nguy cơ mắc K cao
+ Tỷ lệ mắc u ác tính tăng theo lứa tuổi do càng cao tuổi HTMD càng suy giảm
+ Ở bệnh nhân bi K được điều trị bằng các biện pháp hỗ trợ nâng cao MD thì thời gian
sống tăng tỷ lệ di căn giảm và ngược lại
- Vì vậy ĐƯMD qua TGTB là đáp ứng có hiệu quả của cơ thể để chống lại các tế bào u
ác tính
- Tế bào u là tế bào mang KN lạ nên kích thích cơ thể sinh KT và các ĐƯMD qua TGTB
nhằm hạn chế sự phát triển của khối u
- Một số KN u đã biết như CEA-1_Glycoprotein, bình thường chỉ thấy ở trên bề mặt tế
bào biểu mô trong thời kì bào thai hay -FP ở tế bào gan
- Cơ thể vật chủ thông qua các tế bào như L T gây độc , các ĐTB , tế bào NK chế tiết ra
IFN-γ có tác dụng hoạt hoá các đại thực bào, Lympho ..

23


- Các ĐTB được hoạt hoá bởi Lymphokin trong giai đoạn quá mẫn muộn nhờ sự tác
động của tế bào TCD4 hay bởi sự tác động trực tiếp của tế bào T CD8 gây độc trực tiếp
cho tế bào u , mặt khác sự kết hợp giữa KT-BT có tác dụng làm mất tính ổn định về tính
thẩm thấu của màng tế bào u làm tế bào u tan và vỡ ra
- Khi tất cả các ĐƯMD của cơ thể không thể tiêu diệt hay kìm hãm sự phát triển của tế
bào u thì tế bào u sẽ phát triển mạnh di căn xa làm cơ thể bị RL và chết

Câu 21 : Các chỉ tiêu đánh giá chất lượng dòng hồng cầu . Ý nghĩa của giá trị hồng cầu
và chỉ số nhiễm sắc
Bài làm
Chất lượng dòng hồng cầu bị biến đổi có thể do các yếu tố bệnh lý tác động trực
tiếp trên hồng cầu hoặc do quá trình sản xuất bị rối loạn , được biểu hiện bằng các
chỉ tiêu sau :
1.Thay đổi chỉ số nhiễm sắc của hồng cầu
Chỉ số nhiễm sắc là độ đậm huyết sắc tố trong hồng cầu thể hiện giá trị chức năng
2 số đầu
HC xthức
2
của hồng cầu và được tính
theocủa
công
đơn giản
CSS =

Giới hạn bình thường của chỉ số nhiễm sắc là 0,9 – 1,1. Trong bệnh lý tuỳ theo sự
thay đổi của chỉ số nhiễm sắc có thể phân biệt :
+ Thiếu máu đẳng sắc khi hồng cầu và huyết sắc tố giảm tương ứng ,các
trường hợp thiếu máu có huỷ HC vừa phải, ít hoặc không bị thiếu sắt do sắt được
giữ lại để tái tạo HC
+ Thiếu máu nhược sắc khi CSNS giảm dưới 0,9 do huyết sắc tố giảm nhiều hơn so
với HC , gặp ở bệnh nhân suy nhược thiếu protid, thiếu sắt, hoặc khả năng tiêu hoá
hấp thu kém khả năng tổng hợp protid bị rối loạn
+ Thiếu máu ưu sắc khi CSNS trên 1,1. Đây không phải là thừa dư huyết cầu tố, số
lượng Hb tuyệt đối trong một đơn vị thể tích máu giảm tuy số lượng số lượng Hb trong
từng HC có tăng hơn bình thường, nguyên nhân là do thể tích HC tăng. Bình thường
mỗi HC chỉ chứa một lượng Hb nhất định khoảng 33% - 34%, khi thể tích HC tăng thì
lượng Hb trong HC cũng tăng, thiếu máu ưu sắc gặp trong bênh thiếu máu ác tính .

2. Cỡ khổ không đều hay hiện tượng đa cỡ
+ Trong máu xuất hiện một số HC to hơn bình thường d= 8 -10 µm là những HC
gần trưởng thành và HC lưới đang được tăng sinh thay thế là biểu hiện tốt do máu đang
có phản ứng tăng sinh phục hồi . Nếu máu có nhiều HC nhỏ là biểu hiện không tốt
đó là HC già cỗi, mành vỡ của HC hay là những HC bị teo nhỏ dưới tác dụng của
yếu tố bệnh lý hoặc được sản xuất trong tình trạng thiếu nguyên liệu .
3. Biến đổi về hình dạng hay hiện tượng đa dạng

24


+ Do màng HC kém bền vững nên khi dàn trên lam kính thì HC méo mó không đều
tạo hình dạng khác nhau hay do bệnh lý di truyền gây biến đổi cấu trúc và hình dạng
HC, như HC hình bia trong bệnh huyết cầu tố F, hình liềm trong bệnh huyết cầu tố S.
4. Biến đổi về màu sắc hay hiện tượng loạn sắc
+ Biểu hiện bằng sự bắt màu khác nhau của HC , HC nhẵn là HC không bắt màu ở
giữa do thiếu huyết cầu tố, nhược sắc. HC đa sắc là HC đã trưởng thành nhưng
do quá trình chuyển hoá vội vàng nên vẫn có tính chất ái kiềm trong nguyên sinh
chất như tế bào non, gặp trong trường hợp thiếu máu, mất máu cấp tính và quá mức …
5. Xuất hiện HC bất thường trong máu ngoại vi
+ Tăng Erythroblast kiềm, đa sắc, toan gặp trong thiếu máu nặng gây phản ứng mạnh
với tuỷ xương hoặc trong bệnh nguyên HC ác tính
+ Xuất hiên HC mang dị tật trong trường hợp thiếu máu nặng có rối loạn chức năng
tuỷ xương . Xuất hiện HC có hạt ái kiềm trong thiếu máu do nhiễm độc
Câu 22. Ý nghĩa của tăng số lượng chung của BC và chỉ số chuyển nhân
Bài Làm
Số lượng chung của BC giới hạn từ 5000 – 9000/mm 3 máu. Trong trường hợp bệnh lý
BC có thể thay đổi theo hai chiều hướng là tăng hay giảm
Số lượng BC tăng khi số lượng tăng trên 9000/mm 3 đây là phản ứng tích cực của cơ
thể đối với các nhân tố gây bệnh chủ yếu là nhân tố nhiễm khuẩn, BC tăng cao trên

15000/mm3 và thấy xuất hiện các BC non gặp trong các trường hợp nhiễm khuẩn nặng
và tăng cao hơn nữa là trong các bệnh của cơ quan tạo máu
1. Ý nghĩa của tăng số lượng chung của BC
a) Trong sự thay đổi sinh lý của cơ thể
- Ở trẻ sơ sinh thì số lượng BC 18000 – 20000mm 3 kéo dài hàng tuần
- Trong lao động, tiêu hoá, cảm xúc … số lượng BC cũng tăng ở ngoại vi do tác dụng
chủ yếu trên khu vực dự trữ BC trong các xoang t/m ở tuỷ xương
b) Viêm và nhiễm khuẩn
- Là nguyên nhân hàng đầu gây thay đổi số lượng BC, VK Gr(+) gây kích thích tăng tế
bào hạt còn các VK Gr(-) thì ngược lại, VR thì ảnh hưởng lên hệ thống võng nội mô nên
gây tăng tế bào BC mono
c) Nhiễm độc
- Các chất độc lý hoá và sinh vật khác nhau có thể làm biến đổi số lượng BC, như tia
phóng xạ, Asen, pyramidon, sulfamid…
d) Thần kinh, nội tiết
- Chấn thương sọ não có tổn thương vùng dưới thị gây tăng BC
2. Chỉ số
chuyển nhân
CSN =
Tuỷ bào + Hậu tuỷ bào +Nhân đũa
Stab BC đa nhân trung tính

= 0,03 – 0,08

Ý nghĩa của hệ số chuyển nhân
- Trong trường hợp bệnh lý thì hệ số chuyển nhân có thể thay đổi theo hai chiều hướng

25