Tải bản đầy đủ (.pdf) (55 trang)

Bài giảng Các biện pháp bảo tồn và phục hồi chức năng thận

Bạn đang xem bản rút gọn của tài liệu. Xem và tải ngay bản đầy đủ của tài liệu tại đây (9.04 MB, 55 trang )

Chương trình CME dành cho Bác sĩ đa khoa và chuyên khoa Thận

Các biện pháp bảo tồn và
phục hồi chức năng thận
PGS BS TS Trần thị Bích Hương
Bộ Môn Nội, Đại Học Y Dược Tp Hồ Chí Minh


Mục lục
1.
2.

3.

Biện pháp đánh giá bệnh thận tiến triển
Biện pháp bảo tồn chức năng thận
Biện pháp hồi phục chức năng thận


Chẩn đoán bệnh thận mạn
Là những bất thường về cấu trúc hoặc chức năng thận
kéo dài ≥ 3 tháng, biểu hiện bằng
1. Tổn thương thận (kèm hoặc không kèm giảm GFR) ,
xác định bằng
- Bất thường trên mô thận ( Sinh thiết thận)
- Dấu hiệu của tổn thương thận




Nước tiểu bất thường ( tiểu protein)


Máu bất thường ( hội chứng tổn thương ống thận)
Xét nghiệm hình ảnh bất thường

- Ghép thận
2. GFR<60ml/ph/1,73 m2 kèm hoặc không kèm tổn
thương thận
NKF-KDOQI Kidney Disease Outcome Quality Initiative (2002)
KDIGO Kidney Disease Improving Global Outcomes (2004)


Diển tiến suy thận mạn là không hồi phục
chức năng thận


Suy thận mạn là tình trạng
giảm độ lọc cầu thận chậm
trong nhiều tháng, nhiều năm,
và không hồi phục



Suy thận mạn giai đoạn cuối
là giai đoạn nặng nhất của
suy thận mạn mà bn sẽ tử
vong nếu không được điều trị
thay thế thận (thận nhân tạo,
ghép thận, thẩm phân phúc
mạc định kỳ)



Hình vi thể: Diễn tiến đến xơ hóa cầu thận
(glomeruloslerosis)

A- Cầu thận bình thường

B- Tăng sinh tế bào giang mạch

C- D Xơ hóa cầu thận


Diễn tiến đến xơ hóa ống thận mô kẽ

A- Ống thận mô kẽ bình thường

C- Xơ hóa mô kẽ khu trú

B- ÔTMK xơ hóa nhẹ, teo ÔT, phù mô kẽ

D- Xơ hóa mô kẽ lan tỏa


Thay đổi huyết
động học
 Pgc SNGFR
THA tòan thân

MẤT
NEPHRON

Cytokine


 Dãn rộng tb
trung mô

Phân tử
kết dính

 Tổn thương và
kích họat tb nội


Tiểu đạm

Tăng lipid máu
Phì đại nephron
bù trừ

 Tổn thương và
bong tróc tb
ngòai bì ø

Tăng tái hấp
thu và gây tổn
thương tại tb
ống thận

Chemokine

 Growth
factor


Tổng hợp
protein
lắng đọng
ngọai bào

Tập trung
tb viêm

Viêm mạn va
ø xơ hóa

Xơ chai cầu thận
Teo ống thận
Xơ hóa mô kẽ
Brenner B.M, “Hyperfiltration theory”


Chiến lược điều trị bệnh thận mạn
Hypertension
Anemia
Malnutrition
Bone and mineral disorders

Cardiovascular
disease

KDOQI 2002



Điều trị theo giai đọan BTM
GĐ GFR
ml/ph/
1.73

Biểu hiện LS

Thái độ xử trí

Tổn thương thận, HCTH,
Viêm cầu thận, HC ÔT,
Rối lọan đi tiểu, bất
thường XN hình ảnh

Chẩn đóan, đìều trò bệnh
Điều trò bệnh đi kèm, làm
chậm tiến triển, Giảm nguy cơ
tim mạch

1

>90

2

60-89

Biến chứng nhẹ

+Ứoc đóan tốc độ tiến triển


3

30-59

Biến chứng trung bình

+ Đánh giá và điều trò biến
chứng

4

15-29

Biến chứng nặng

+ Chuẩn bò đìều trò thay thế
thận

5

<15

Hội chứng uré máu cao
Bệnh tim mạch

Điều trò thay thế thận (nếu có
hc uré máu cao)



Thận là cơ quan lọc máu








Nephron là một đơn vị thận
có nhiệm vụ lọc máu và tạo ra
nước tiểu
Mỗi ngày 2 thận lọc 150-180L
máu
Quá trình thành lập nephron
chấm dứt khi trẻ sinh ra đời.
Sau đó, số lượng nephron
giảm dần theo thời gian,
không thêm nephron mới
Các nephron hoạt động độc
lập để tạo ra nước tiểu


Độ lọc cầu thận
(Glomerular Filtration Rate: GFR)
1- Giá trị bình thường của GFR: 100-130ml/ph/1,73
2- GFR THAY ĐỔI theo tuổi, giới, kích thước cơ thể, họat động
cơ thể, số nephron lúc sinh
3- GFR GiẢM DẦN theo tuổi 0,5- 1ml/ph/năm sau 30 tuổi


Stevens L, et al, N Engl J Med (2006);354:2473-83


Các xét nghiệm đánh giá Đõ lọc cầu thận

ĐỘ CHÍNH XÁC
GÍA TIỀN, ĐỘ AN
TÒAN & TIỆN
LI
SCre

1/Scr

Calculated
Clcr

Clcre24h

Radio
Nuclide Cl

Cl
Inuline

Maddox & Brenner ( 2008),The Kidney,V.1,6th ed.,pp 1141


Các yếu tố ảnh hưởng lên tổng hợp créatinine

Stevens L, et al, N Engl J Med (2006);354:2473-83



Serum creatinine và GFR đo bằng Clearance Inulin

Y=89,43 x X

-0,775

“Creatinine blind area”

Shemesh, KI, 28, pp 830-838, 1985


ĐTL CREATININE ƯỚC ĐOÁN
Cockcroft Gault (1975)
ĐTL creatinine (ml/ph) = ( 140 -tuổi)x Cân nặng (Kg)
72 x creHT( mg%)
Nếu là nữ, nhân với 0,85
DTD= (cân nặng x chiều cao/3600)1/2

ĐTLcréatinine (ml/ph/1,73m2 da)= ĐTLcréatinine x 1,73
DTD

ĐỘ LỌC CẦU THẬN ƯỚC ĐOÁN

ĐLCT (ml/ph/1,73 m2 da) =186 x (creatinine HT) -1,154 x
x(Tuổi)-0,203x (0,742 nếu là nữ) x
x(1,210 nếu là người da đen)

KDOQI 2002



Ước đoán GFR bằng công thức CKD-EPI
Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration)

Levey AS, et al (2009) Ann Intern Med., 150, pp 604-612.


Đánh giá chức năng thận trên lâm sàng
Khi KHÔNG DÙNG được các công thức ước đóan
Dùng công thức tính ĐTL créatinine 24 giờ kinh điển,
,
C= U xV / P
C: Độ thanh lọc créatinine ( ml/ph)
U: Nồng độ créatinine trong nước tiểu (mg/dL)
P: Nồng độ créatinine trong huyết thanh (mg/dL)
V: Thể tích nước tiểu trong 1 phút (ml/ph)
Hiệu chỉnh theo 1,73 m2 da

 Do créatinine được bài tiết thêm tại ống thận, nên
Độ thanh lọc créatinine > Độ lọc cầu thận
Độ thanh lọc créatinine ước đóan > độ lọc cầu thận ước đóan
(eClcreatinine > eGFR)
KDOQI 2002


Bệnh thận mạn tiến triển dần đến STMGĐ cuối

A


C

GFR giảm sinh lý: 0,5-1 ml/ph/năm
GFR giảm “nhanh”: mất 4ml/ph/năm

B

D
Suy thận

to

t1

t2

Nguy cơ bị suy thận tùy thuộc vào
1- Chức năng thận còn lại ở thời điểm phát hiện bệnh thận mạn
2- Tốc độ suy giảm chức năng thận


Vieõm CT maùn

Mitch W.E.,Lancet, 18:1326-1328,1976

Beọnh thaọn do ẹTẹ

Jones R.H.,Lancet, 26:1105-1106,1979



Yếu tố ảnh hưởng tốc độ tiến
triển suy thận
1- Bệnh căn nguyên
ĐTĐ, Bệnh cầu thận, thận đa nang, ghép thận> Tăng HA
bệnh ống thận mô kẽ
3- Yếu tố không thay đổi
2- Yếu tố có thể thay đổi được
được
 Tiểu đạm
 Nam
 Tăng huyết áp
 Ngừơi da đen
 Tăng đường huyết
 Lớn tuổi
 Giảm albumine máu
 ĐLCT cơ bản thấp
 Hút thuốc lá
Kiểm sóat tốc độ tiển triển suy thận
-Điều trị bệnh căn nguyên
KDOQI
- Điều trị các yếu tố thúc đẩy suy thận


Các yếu tố nguy cơ khởi phát và thúc
đẩy BTM tiến triển
Yếu tố khởi phát BTM

Yếu tố thúc đẩy tiến triển BTM

Tăng huyết áp


Người lớn tuổi

Đái tháo đường

Nam

Bệnh lý tim mạch

Chủng tộc

Béo phì/ hội chứng chuyển hóa

Di truyền

Tăng uric acid

Tăng huyết áp chưa kiểm soát

Hút thuốc lá

Đái tháo đường chưa kiểm soát

Tình trạng kinh tế thấp

Tiểu protein

Tiếp xúc độc chất: Kháng viêm
nonsteroid, thuốc giảm đau, đông
dược, ngộ độc chì


Bệnh tim mạch
Tổn thương thận cấp- suy thận cấp
Rối loạn lipid máu, hút thuốc lá, béo
phì/hội chứng chuyển hóa, tăng uric
acid, tình trạng kinh tế thấp, uống
rượu, dùng thuốc độc cho thận (kháng
viêm nonsteroid, đông dược


Tốc độc giảm GFR theo bệnh nguyên
Loại bệnh thận
ĐTĐ2
Bệnh thận
IgA
Bệnh cầu thận màng
Viêm CT mạn
THA
Bệnh OTMK
Thận đa nang

Tốc độ giảm
GFR/năm
0-12,6 mL/ph
1,4-9,5 mL/ph
1,4 mL/ph
3,2 mL/ph
9,5 mL/ph
2-10 mL/ph
2-5mL/ph

3,8- 5,4 mL/ph
KDOQI


Suy thận cấp
trên bệnh thận mạn
1/creatinine HT

1- Giảm thể tích máu lưu thông
2- Tăng huyết áp, hạ huyết áp
3- Sử dụng thuốc cản quang
4-Dùng thuốc độc cho thận
(aminoglycoside,amphotericine B…)
NSAIDS, ngay cả COX2
Cyclosporine, tacrolimus
5- Tắc nghẽn đường dẫn tiểu

Năm
Suy thận cấp là một trong các ngun nhân thúc đẩy suy thận tiến trỉên
Bn suy thận cấp trên nền suy thận mạn có thể mất vĩnh viền chức năng
thận trong đợt STC


Diễn tiến tự nhiên của suy thận cấp

Okusa M et al, AKI Advisor group of ASN, Clin J Am Soc Nephrol, 2009, 4: S20-S22


Diễn tiến tự nhiên của suy thận cấp
 STC trên nền bn không bệnh thận

- hồi phục hòan tòan chức năng thận
- hồi phục một phần chức năng thận và bn có thể diễn
tiến sau đó đến suy thận mạn
 STC trên nền bệnh thận mạn đang tiến triển
- bn hồi phục chức năng thận một phần và diễn tiến
đến suy thận mạn và STM gđ cúôi
- bn không hồi phục chức năng thận và điều trị thay thế
thận vĩnh viễn

Okusa M et al, AKI Advisor group of ASN, Clin J Am Soc Nephrol, 2009, 4: S20-S22


×