ĐỀ CƯƠNG ÔN TẬP MÔN KÝ SINH TRÙNG VÀ BỆNH KÝ SINH TRÙNG THÚ Y

ĐỀ CƯƠNG ÔN TẬP MÔN
KÝ SINH TRÙNG VÀ BỆNH KÝ SINH TRÙNG THÚ Y
Chương I: Những thiệt hại do ký sinh trùng gây ra ở vật nuôi.
* Một số loại bệnh KST, xảy ra ở thể cấp tính khi phát sinh có khả năng lây lan
mạnh, diễn ra nhanh và có tỷ lệ chết cao
+ Ví dụ: bệnh cầu trùng ở gà và thỏ có khả năng gây chết hàng loạt khi không có
vaxin
- Phần lớn KST gây bệnh cho vật nuôi ở thể mãn tính: kéo dài, tỉ lệ ốm thấp, tỉ lệ
chết ít.
- Tác hại là âm thầm, dai dẳng, gây thiệt hại lớn do con người ít chú ý.
- Tác hại thường thấy:
+ KST làm giảm khả năng sinh trưởng và phát triển của vật nuôi
+ KST làm giảm khả năng cho các sản phẩm chăn nuôi
- Thịt: 1 sán lá ruột lợn (F. Buski) làm giảm 60-90g thịt/tháng
- Trứng: gà mắc sán lá sinh sản (Prosthogonimus sp), tỷ lệ đẻ giảm khoảng 40%
+ KST làm giảm phẩm chất của các sản phẩm chăn nuôi
+ KST làm giảm khả năng cày kéo và sinh sản của gia súc
VD: vụ đông xuân nước ta, bệnh Fasciola thường làm trâu, bò gầy yếu, đổ ngã nên
làm giảm sức cày kéo của gia súc
+ Một số bệnh KST còn truyền lây sang người
VD: gạo lợn (Cysticercus cellulosae), gạo bò (Cysticercus bovis) bệnh KST thường
ghép thêm các bệnh khác do khi gia súc mắc bệnh KST sức đề kháng giảm, tạo
điều kiện cho các bệnh truyền nhiễm kế phát.

Chương II:


1.

Nguồn gốc của đời sống ký sinh.

1.1 Nguồn gốc ngoại ký sinh trùng:
- Hiện tượng ký sinh bắt nguồn từ động vật sống tự do. Đối với hầu hết ngoại ký
sinh đều thể hiện phương thức dinh dưỡng từ tổ tiên sống tự do chuyển sang dinh
dưỡng bằng mô và máu của vật chủ.
- Phần lớn ngoại ký sinh bắt nguồn từ động vật ăn thịt (ví dụ như đỉa, rệp, muỗi, ấu
trùng ruồi....).
- Để trở thành vật ký sinh, động vật ăn thịt không chỉ có mặt trên vật chủ để lấy
thức ăn mà là cả quá trình tiếp xúc lâu đài, qua nhiều thế hệ.
- Bắt nguồn từ sự bám của ấu trùng và thay đổi đặc điểm sinh học

1.2 Nguồn gốc nội ký sinh trùng
- Nội ký sinh trùng bắt nguồn từ đời sống ngoại ký sinh. Ví dụ, đơn bào Infllsoria
(Trichodina) là ngoại ký sinh trùng ở mang và da cá, nhưng một số loài trong
chúng, ví dụ như T. urinaria ký sinh ở cá hồng chuyển sang đời sống nội ký sinh
trong túi bài tiết, ống dẫn bài tiết hay ống dẫn trứng.
- Do biến thái của vật chủ (Polystomum)
- Do thói quen sống và đẻ trứng hoặc ấu trùng vào chất cặn bã hữu cơ và thay đổi
đặc điểm sinh học này.

1.3 Nguồn gốc ký sinh trùng đường máu
- Dạng nội ký sinh trùng đặc biệt là ký sinh trùng đường máu. Hiện nay có hai
quan điểm:
+ Một số nhà nghiên cứu cho rằng, ký sinh trùng đường máu ở động vật có xương
sống trước đây là ký sinh trùng đường ruột của động vật không xương sống. Động
vật không xương sống (ví dụ: các loài côn trùng) hút máu động vật có xương sống.
Từ đó, ký sinh trùng đường ruột của các côn trùng này thích nghi dần với môi
trường dinh dưỡng là máu của động vật có xương sống. Đến lúc nào đó, các ký
sinh trùng này từ ruột của côn trùng chuyển sang cơ thể động vật có xương sống
qua hoạt động chích hút của côn trùng, và có sự thích nghi lần thứ hai với môi
trường dinh dưỡng mới là máu của động vật có xương sống.

+ Quan điểm ngược lại cho rằng, ký sinh trùng đường máu của động vật có xương
sống trước đây là ký sinh trùng đường ruột của chính động vật có xương sống đó.
Dần dần, chúng xâm nhập vào trong máu và tìm thấy ở môi trường mới điều kiện
thuận lợi hơn cho sự tồn tại và phát triển. Qua nhiều thế hệ, chúng mất dần khả
năng sống ở môi trường dinh dưỡng đầu tiên (dinh dưỡng trong đường ruột vật
chủ) và thích nghi lần thứ hai với môi trường dinh dưỡng là máu vật chủ.

2. Đặc điểm của đời sống ký sinh.
2.1 Các phương thức kí sinh.
- Kí sinh trùng tự do:
+ Hay còn gọi "ký sinh giả"; nghĩa là động vật sống tự do nếu ngẫu nhiên gặp vật
chủ thích hợp thì nó chuyển sang đời sống ký sinh và làm ảnh hưởng đến hoạt
động bình thường của vật chủ. Như vậy, trong chu kỳ sống của những động vật
này, giai đoạn ký sinh không phải là bắt buộc. Ví dụ: Các loài đỉa
- Ký sinh bắt buộc : hay là "ký sinh cố định" là vật ký sinh khác trong chu kỳ sống
bắt buộc phải có những pha sống ký sinh.
+ KST tạm thời: Vật ký sinh tạm thời chỉ tiếp xúc với vật chủ từng lúc. Ví dụ: để
hút máu, muỗi chỉ tiếp xúc với vật chủ 1 - 2 phút
+ KST vĩnh viễn:
+ KST cố định: những ký sinh trùng thường xuyên sống cố định trong vật chủ. Đối
với nhóm này, tất cả các giai đoạn phát triển của chúng đều hoàn thành trong cơ thể
ký chủ này hay ký chủ khác.
+ KST định kỳ: gồm những ký sinh vật mà một số giai đoạn phát triển nhất định
phải hoàn thành ở môi trường bên ngoài. Ví dụ như giun đũa, giai đoạn phát triển
phôi của nó và thời kỳ đầu biến thái đều tiến hành bên trong trứng, ở môi trường
bên ngoài.

2.2. Đặc điểm hình thái của Ký sinh trùng

- Kích thước của KST rất thay đổi
+ Có loại có kích thước rất nhỏ (đơn bào, đơn vị tính bằng µ), có loại có kích thước
rất lớn (sán dây gây bệnh gạo dài 12m)


+ Cùng một loài ở giai đoạn trưởng thành có kích thước rất lớn (có thể nhìn thấy
bằng mắt thường), giai đoạn ấu trùng có kích thước rất nhỏ (phải nhìn qua KHV)
- Hình dạng: rất đa dạng, không ổn định
VD: sán lá, sán dây, lê dạng trùng, cầu trùng, giun tròn
- Do đời sống KS nên một khí quan không cần thiết bị tiêu giảm
VD: giun sán không có cơ quan vận động, cơ quan tiêu hóa không hoàn chỉnh
- Do đời sống ký sinh nên phát triển thêm một số khí quan
+ VD: Nội KST: giun sán phát triển thêm răng, móc bám, giác bám
Ngoại KST: phát triển thêm một số cơ quan tạo tính hướng (râu, ăngten, xúc
biện)
- Một số khí quan chỉ phát triển trong một giai đoạn nhất định sau đó mất đi
VD: Miracidium (mao ấu ở sán lá) có mắt, cercaria (vĩ ấu ở sán lá) có đuôi

2.3. Sinh sản và phát dục của Ký sinh trùng
- Cơ quan sinh dục phát triển hoàn chỉnh và tinh vi, có thể lưỡng tính
+ KST sinh sản nhanh, nhiều và dễ dàng. VD: giun đũa lợn (Ascaris suum) một
con cái đẻ 200.000 trứng/ngày đêm
- Hình thức sinh sản đa dạng
+ Sinh sản hữu tính
+ Sinh sản vô tính: trực phân, sinh sản bào tử. VD: một miracidium sau khi vào ốc
SSVT cho ra 600-800 cercaria
+ Sinh sản xen kẽ: giai đoạn đầu sức sống của mầm bệnh khỏe → SSVT tăng số
lượng, giai đoạn sau sức sống mầm bệnh giảm → SSHT tăng độc lực. VD: Lê dạng
trùng (KST đường máu)
- Các giai đoạn phát dục của Ký sinh trùng

+ Các giai đọan phát dục của Ký sinh trùng thể hiện trên những thay đổi về hình
thái và yêu cầu khác nhau đối với điều kiện ngoại cảnh
+ Biết rõ các giai đoạn phát dục của Ký sinh trùng có ý nghĩa trong nghiên cứu về
sinh thái học và các phương pháp phòng trị Ký sinh trùng.


2.4. Biến thái và di chuyển
- Biến thái là quá trình phát triển của KST từ phôi thai tới trưởng thành.
+ Biến thái thoái hoá:
. Để thích ứng với phương thức sống ký sinh, một số cơ quan trở thành không cần
thiết, và vì ít sử dụng nên các cơ quan này dần dần thoái hoá đi, có khi hoàn toàn
không còn nữa
. Thường thấy biến thái thoái hoá ở các cơ quan cảm giác của ký sinh vật. Hầu như
tất cả nội ký sinh vật đều không có mắt, cơ quan thị giác, cơ quan xúc giác cũng
thường thấy thoái hoá, cơ quan tiêu hóa.
+ Biến thái tiến hóa:
. Những động vật sống ký sinh có thể có những bộ phận mà hình thái hoàn toàn
mới phù hợp với đời sống ký sinh, trong khi những loài cùng giống sống tự do
không có.
. Biến thái tiến hoá của ký sinh trùng được thể hiện đầy đủ nhất là ở sự hình thành
những cơ quan cố định: giác bám, cơ quan hút…
- Di chuyển của KST: có 2 trường hợp
+ Ký sinh trùng 1 ký chủ (hoàn thành tiến hóa ở một ký chủ): Phát triển trực tiếp
(chấy, ghẻ)
+ Ký sinh trùng nhiều ký chủ (hoàn thành tiến hóa 2 hoặc 3 ký chủ liên tiếp): Phát
triển gián tiếp.
=> Hiện tượng di chuyển của kí sinh trùng có liên quan mật thiệt đến sự truyền bá
của KST.

3 Ảnh hưởng của ngoại cảnh đến ký sinh trùng.

3.1 Phân bố địa lý của KST
- Điều kiện khí hậu: Biến đổi mùa trong năm thường tác động mạnh đến giới sinh
vật. Vì vậy, tất nhiên sẽ ảnh hưởng đến vật ký sinh.


+ Sosnina (1957) khì nghiên cứu khu hệ ký sinh trùng ở các loài gặm nhấm vùng
Trung Á thấy, mùa xuân tỷ lệ nhiễm các loài ký sinh trùng đều cao, mùa hè giảm,
mùa thu lại tăng cao và mùa đông giảm dần.
- Khu hệ động vật, thực vật:
- Di chuyển của động vật
- Sinh hoạt của con người

3.2. Sự phân tán của KST
- Đường phân tán của KST ra môi trường
+ Ký sinh trùng bài xuất trứng và ấu trùng ra môi trường qua phân, nước tiểu, đờm,
sữa, qua vật môi giới hoặc vật chủ trung gian hút máu
- Đường xâm nhập của KST vào ký chủ
+ Qua thức ăn, nước uống
+ Qua da do vật môi giới và vật chủ trung gian hút máu
+ Trực tiếp đi qua da vật chủ
- Qua tiếp xúc trực tiếp: ghẻ ngầm
- Qua bào thai: giun đũa chó, giun đũa bê, nghé
- Qua niêm mạc: doi trùng đường sinh dục

3.3 . Sức chống đỡ của KST
- Một số mầm bệnh KST tạo kén (bào nang) ở môi trường: balantidium, giardia
- Có thể sống trong điều kiện cận sinh: trypanosoma evansi
- Có thể nhịn ăn rất lâu ở môi trường: ve, ấu trùng ve

3.4. Sự phát sinh và phát triển của bệnh KST

- Ba điều kiện cần và đủ làm phát sinh bệnh KST
+ Mầm bệnh KST phải có độc lực nhát định
+ Có động vật cảm thụ với KST
+ Có hoàn cảnh ngoại giới (yếu tố trung gian) thích hợp.


- Các thể bệnh của bệnh KST
+ Thể cấp tính
+ Thể mạn tính

4. Tác động qua lại giữa ký sinh trùng và vật chủ.
1. Tác động của KST lên vật chủ
- Tác động cơ giới
+ Ảnh hưởng này xảy ra chủ yếu là do quá trình bám chắc của cơ quan bám vào
màng niêm mạc của mô hoặc các cơ quan vật chủ.
+ Hầu hết KST đều gây ra các tác động cơ giới, ảnh hưởng đến những khí quan mà
chúng xâm nhập. Những KST có kích thước lớn, ký sinh với số lượng nhiều gây
tắc, thủng, vỡ các khí quan hình ống (ruột, mạch máu, ống dẫn mật).
+ Nhiều KST có các giác bám, móc bám làm tổn thương nơi ký sinh, làm thủng,
rách, gây tróc niêm mạc, xuất huyết, phá hoại tổ chức → viêm cấp tính, mãn tính
→ sinh vỏ bằng tổ chức liên kết và sơ bọc lấy KST → KST chết → vôi vữa, hạt
+ Nếu vật ký sinh sống trong cơ quan hoặc mô của vật chủ sẽ gây hiện tượng teo
mô, đôi khi dẫn đến sự phá hoại hoàn toàn các cơ quan ấy, một số trường hợp làm
vật chủ chết.
- Chiếm đoạt dinh dưỡng:
+ KST tự nuôi dưỡng bằng cách ăn tổ chức của kí chủ, cướp một phần thức ăn của
kí chủ đã tiêu hóa, hút máu kí chủ. Tác động này tiếp diễn liên tục do nhiều KST
làm cho kí chủ gầy yếu, thiếu máu.
+ Tác hại này chủ yếu là do vật ký sinh lấy thức ăn của vật chủ.
+ Một số loài khác lấy máu của vật chủ làm thức ăn cho mình như giun móc ký

sinh ở ruột người và chó
+ Đôi khi vật ký sinh không dùng trực tiếp thức ăn của vật chủ mà lấy các vitamin
của vật
chủ làm thức ăn của mình,
- Đầu độc:


+ Trong quá trình sống, vật ký sinh tiết ra độc tố hoặc thải ra các sản phẩm do quá
trình trao đổi chất, những chất đó đều ảnh hưởng đến cơ thể vật chủ.
+ Độc tố có thể làm biến đổi thành phần máu, ví dụ làm tăng số lượng hồng cầu ưa
axit và dẫn đến sự phá huỷ hoạt động bình thường của vỏ não
- Truyền bệnh:
+ Tác dụng bám của vật ký sinh tạo ra các vết thương trên cơ thể vật chủ và
chínhđó là cửa ngõ để xâm nhập các bệnh khác như các bệnh do vi trùng, siêu vi
trùng.
+ Nhiều quan sát cho thấy, nếu người bị bệnh giun tóc hay giun kim thường bị
bệnh kiết lỵ hoặc các bệnh đường ruột khác. Hoặc quá trình di chuyển của giun
đũa, giun móc, sán lá phổi sẽ mang vào máu và mô của vật chủ những bệnh vi sinh
vật gây bệnh khác.

4.2. Tác động của vật chủ lên KST
- Phản ứng tế bào và mô
+ Phản ứng rõ nhất là phản ứng viêm các mô ngay tại chỗ cư trú của vật ký sinh
hoặc hiện tượng tạo thành các nang liên kết bao quanh vật ký sinh và tách rời với
mô xung quanh.
- Phản ứng thực bào:
+ Sự tấn công của các đại thực bào, lympho T, B…
- Phản ứng thể dịch
+ Là hiện tượng phổ biến của cơ thể vật chủ khi có ký sinh trùng ký sinh. Đó là
hiện tượng miễn dịch bằng cách tạo ra các chất kháng thể trong máu để bảo vệ vật

chủ.
+ Miễn dịch chia làm hai loại: miễn dịch bẩm sinh và miễn dịch chủ động.
- Phản ứng của vật chủ lên KST phụ thuộc các yếu tố sau:
+ Tuổi vật chủ
+ Tính biệt
+ Giống, nòi
+ Chế độ dinh dưỡng


+ Tình trạng sức khỏe

Chương III:
1. Miễn dịch ký sinh trùng.
* Khái niệm: Miễn dịch là trạng thái của động vật không mắc phải tác động gây
bệnh của một sinh vật; trong khi các sinh vật này có thể gây bệnh cho động vật
khác đặt trong điều kiện tương tự.
* Phân loại:
- Miễn dịch tự nhiên:
+ Chỉ trạng thái tự nhiên của một giống loài động vật không mắc phải tác hại gây
bệnh của một số sinh vật. VD: Lợn không mắc giun đũa bê nghé, người không mắc
Plasmodium của loài gặm nhấm hay của gà và ngược lại.
+ Đặc tính này phụ thuộc vào giống, loài của động vật.
- Miễn dịch thu được:
+ Động vật khi mắc bệnh kí sinh trùng nhiều lần sẽ có miễn dịch với các lần mắc
sau.
+ Miễn dịch này do tự bản thân ĐV đó tạo ra
- Miễn dịch chủ đông do con người tạo ra: Là miễn dịch do được tiêm vaccine hay
một kháng nguyên chết
- Miễn dịch bị động: Dùng huyết thanh con vật đã mắc bệnh KST
tiêm cho con vật để phòng và trị KST (ít có hiệu quả và ít được dùng).

* Thành phần của miễn dịch
- Kháng nguyên: Bao gồm bản thân KST và các chất mà nó tiết ra
- Kháng thể: Gồm thành phần hữu hình: bạch cầu, lâm ba cầu.
+ Thành phần dịch thể gồm: các Globulin IgG, IgA, IgE
- Kháng nguyên và kháng thể có tính đặc hiệu nhưng cũng có phản ứng miễn dịch
theo nhóm
- Huyết thanh miễn dịch KST có đặc tính: ngưng kết, dung giải, kết tủa, cố định bổ
thể và quá mẫn
* Các yếu tố ảnh hưởng đến miễn dịch
- Chế độ dinh dưỡng
- Giống, loài của vật chủ
- Tuổi của vật chủ
- Thời kỳ sinh trưởng và phát dục của ký chủ
- Trạng thái sức khỏe của ký chủ
- Bệnh ghép
* Ứng dụng của miễn dịch KST
- Phân loại kí sinh trùng: Dựa vào cấu trúc kháng nguyên để
phân đến loài và phân loài
- Chẩn đoán bệnh KST: Chế kháng nguyên
- Phòng bệnh KST: Chế Vacxin phòng bệnh
2.

Học thuyết phòng trừ bệnh ký sinh trùng.

- Phòng trừ tổng hợp, có tính chủ động, tích cực nhằm cắt đứt 1 khâu trong vòng
đời của KST

2.1. Khâu tẩy trừ

- Là biện pháp dùng thuốc để tẩy KST ra nhưng làm chết KST(diệt trừ căn bệnh)
và làm cho môi trường không ô nhiễm (phòng bệnh).
- Mục đích:+ Dùng thuốc để tẩy KST ra khỏi KC


+ Diệt trừ căn bệnh
+ Phòng cho môi trường không bị ô nhiễm, vật nuôi không bị mắc bệnh
- Tiến hành: 5 bước
+ B1: Chẩn đoán đúng bệnh để sử dụng đúng thuốc
+ B2: Sử dụng thuốc tẩy trừ phù hợp
+ B3: Chọn thời điểm tẩy trừ thích hợp
+ B4: Chọn thời gian tẩy trừ thích hợp
+ B5: Trong thời gian tẩy trừ phải nhốt gia súc để có điều kiện thu gom, chôn đốt
tránh ô nhiễm và có điều kiện chăm sóc gia súc.
- Thuốc diệt KST:
+ Chọn thuốc đa giá hoặc hỗn hợp nhiều thuốc đơn giá cùng một lúc
+ Có hiệu quả cao với KST
. Tỷ lệ hiệu lực: chỉ số % giữa gia súc được tẩy ra giun sán với gia súc được tẩy
. Cường độ hiệu lực: chỉ số % giữa giun sán được tẩy ra so với tổng số giun sán có
. Tỷ lệ sạch sán: chỉ số % giữa gia súc được tẩy sạch giun sán so với tổng số gia
súc được tẩy
+ Liều độc phải cách xa liều tác dụng 2-3 lần
+ An toàn cho thực phẩm, dễ sử dụng, giá thành rẻ
+ Thuốc phải độc với KST. Ít độc với ký chủ, an toàn với thực phẩm cho người.
+ Đường cho thuốc phải đơn giản, dễ sử dụng.
+ Chọn thời gian tẩy trừ thích hợp
+ Chọn thời điểm tẩy trừ thích hợp
+ Trong thời gian tẩy cần nhốt gia súc
+ Nên chọn thuốc có tác dụng với nhiều loại KST hoặc phối hợp nhiều loại thuốc
để diệt nhiều loại KST.

- Nguyên nhân tẩy trừ KST hiệu quả kém


+ Do chẩn đoán sai bệnh dẫn đến dùng thuốc sai: rất nhiều bệnh do vi khuẩn, vi
rút, do nhiễm độc mãn tính, do thiếu dinh dưỡng..... đều gây ra những triệu chứng
lâm sàng giống bệnh ký sinh trùng. Vì vậy, nếu chẩn đoán những trường hợp này là
do ký sinh trùng gây ra và dùng thuốc trị ký sinh trùng thì việc điều trị không có
hiệu quả.
+ Tẩy trừ không đúng thời kỳ phát triển của KST:
+ Dùng thuốc không đủ liều lượng: điều này có thể xảy ra do xác định khối lượng
gia súc, gia cầm không chính xác (ước lượng), hoặc do không hiểu biết về liều
lượng, hoặc do muốn giảm giá thành sử dụng thuốc. Dùng liều thấp hơn liều điều
trị dẫn tới hiệu quả kém, thậm chí không có hiệu quả, đồng thời góp phần tạo ra sự
kháng thuốc thật của ký sinh trùng.
+ Một vài cơ chế sinh lý có thể ảnh hưởng đến tác dụng của thuốc (ví dụ, rãnh thực
quản của gia súc non....)
+ Sự khác nhau về động dược học (sự hấp thu, phân bố và thải trừ của thuốc) giữa
các cá thể và các loài khác nhau có thể ảnh hưởng đến hiệu quả điều trị.
+ Lựa chọn thuốc điều trị không thích hợp: ví dụ, ký sinh trùng đang ở giai đoạn ấu
trùng trong cơ thể vật chủ, song lại dùng thuốc không có tác dụng với ấu trùng (chỉ
có tác dụng với ký sinh trùng trưởng thành).
. Việc lựa chọn thuốc không hợp lý là nguyên nhân tất yếu dẫn tới thất bại trong
điều trị.
+ Do một số mầm bệnh có sự kháng thuốc.
- Nguyên nhân dẫn đến sự kháng thuốc: Những yếu tố quan trọng làm xuất hiện
tính kháng thuốc của ký sinh trùng gồm:
+ Do dùng liều lượng thấp liên tục nhiều lần: Trong chăn nuôi gia súc, gia cầm,
việc dùng thuốc chống ký sinh trùng với liều thấp kéo dài (bổ sung vào thức ăn)
với mục đích phòng nhiễm ký sinh trùng.
. Việc dùng thuốc liều thấp kéo dài, đặc biệt lại dùng một loại thuốc trong thời gian

dài như vậy sẽ rất dễ làm cho ký sinh trùng quen dần với loại thuốc đó, dần dần
xuất hiện sự kháng thuốc của ký sinh trùng
+ Do điều trị lặp lại một loại thuốc nhiều lần trong thời gian dài mà không thay
thuốc.


+ Liều điều trị thấp: Ngoài những lý do dẫn đến việc dùng liều điều trị thấp như đã
trình bày ở trên (ước lượng sai về khối lượng gia súc, muốn giảm giá thành sử
dụng thuốc, do thiếu hiểu biết....) thì còn có thể do sai sót về dụng cụ.
+ Khi tẩy trừ không nhốt gia súc, không cách ly gia súc, phân không được thu gom
và xử lý:
. Chăn nuôi nhiều loại gia súc trong cùng chuồng hoặc trên cùng bãi chăn thả,
không nuôi cách ly những con vật bị bệnh ký sinh trùng, điều trị không triệt để cho
những con vật bị bệnh, không có kế hoạch chẩn đoán phát hiện gia súc mang ký
sinh trùng để điều trị.
2.2

Khâu diệt trừ căn bệnh

- Mục đích:
+ Dùng các biện pháp làm cho căn bệnh bị chết (vật lý, hóa học, sinh học)
+ Phòng bệnh: làm cho môi trường không bị ô nhiễm
+ Căn bệnh: giun sán trưởng thành, trứng, ấu trùng
- Tiến hành:
+ Diệt căn bệnh ở dạng trưởng thành: khâu tẩy trừ
+ Diệt căn bệnh ở dạng trứng : ủ phân sinh học
+ Diệt căn bệnh ở dạng ấu trùng:
. Ấu trùng ở môi trường bên ngoài:
> Chuồng trại: xử lý giống trứng
> Bãi chăn: chăn dắt luân phiên

→ Dựa vào thời gian trứng nở thành ấu trùng để quyết định thời gian chăn thả trên
bãi chăn đó
→ Dựa vào thời gian tồn tại của ấu trùng để quyết định thời gian chăn lại trên bãi
chăn đó.
→ Luân phiên các loại gia súc trên bãi chăn
. Ấu trùng ở trong KCTG, KCBS


> Tạo điều kiện bất lợi không cho KCTG, KCBS sinh sống. VD: bãi chăn không
để vũng nước, định kỳ xử lý vôi, các chất sát trùng trên bãi chăn
> Tiêu diệt KCTG

2.3. Khâu phòng trừ
- Mục đích: phòng không cho gia súc mắc bệnh → tích cực, chủ động, phòng từ xa
- Biện pháp:
+ Trực tiếp ảnh hưởng đến căn bệnh:
. Tẩy giun sán định kỳ: khâu tẩy trừ
. Ủ phân diệt trứng, ấu trùng, diệt KCTG: khâu diệt trừ
+ Không trực tiếp ảnh hưởng đến căn bệnh:
. Ăn uống sạch, đầy đủ chất dinh dưỡng: Cho gia súc ăn đủ chất dinh dưỡng và
khẩu phần ăn hợp lý để nâng cao sức đề kháng
. Định kỳ vệ sinh chuồng trại, tổng tẩy uế, vệ sinh thân thể gia súc.
. Sử dụng, khai thác hợp lý, chăn nuôi đúng mật độ

Chương IV:
1.Vòng đời của sán lá.
- Phải qua vật chủ trung gian ( VCTG ) : ốc nước ngọt
- Sán trưởng thành ký chủ cuối cùng → đẻ trứng → ra ngoài theo phân
- Trứng rơi vào nước, phát triển tới ấu trùng lông ( Miracidium )
- Miracidium thoát trứng xâm nhập vào vật chủ trung gian

( ốc )


- Sinh sản vô tính trong ốc qua các dạng : Sporocyst, Redia Cercaria :
• Cercaria trực tiếp xâm nhập vào vật chủ cuối cùng ( VCCC ) : Schistosoma spp
( Sán máng )
• Vĩ ấu bám vào vật chất trong nước , tiết ra chất nhờn tạo thành nang ấu
( Adolescaria ) Ví dụ : Fasciola spp ( sán lá gan ). F.buski (
sán lá ruột )
• Vĩ ấu xâm nhập vào vật chủ bổ sung (VCBS) tạo thành Metacercaria. Ví dụ : Sán
lá gan nhỏ , sán lá phổi, sán lá ruột gia cầm

2. Bệnh sán lá gan ở động vật nhai lại.
* Căn bệnh:
- Do hai loài sán lá Fasciola gigantica và F. hepatica
- Nơi ký sinh: gan, túi mật, ống dẫn mật, đôi khi gặp ở tim, phổi, hạch lâm ba,
tuyến tụy
- KCCC: trâu, bò, dê, cừu, người.
- KCTG: ốc nước ngọt giống Limnae, Radix


- Dạng trưởng thành:
+ Hình lá, màu đỏ, kích thước lớn, mỏng, dẹp
. F. gigantica: 25-75mm x 3-12mm, hai cạnh bên gần như song song
. F. hepatica: nhỏ hơn, 18-51mm x 4-13mm, phía trước phình rộng tạo thành vai
giả
+ Sán có hai giác bám: GM < GB, GM, GB nằm nửa trước thân sán
+ Hai manh tràng phân nhánh mạnh giống cành cây ở hai bên thân sán
+ Hai tinh hoàn phân nhánh, xếp trên dưới nhau ở phần sau cơ thể
+ Buồng trứng phân nhánh ở phía trước tinh hoàn

+ Tử cung uống khúc hình hoa ở giữa ống dẫn noãn hoàng và giác bụng
+ Tuyến noãn hoàng phân nhánh mạnh. Nằm dọc hai bên thân tạo thành khung sán
- Trứng: + hình bầu dục, phình rộng ở giữa, thon dần về hai đầu, đầu nhỏ hơn có
nắp trứng.
* Vòng đời: Qua vật chủ trung gian là ốc Limnaea, Radix
- Sán TT có tuổi 3-5-11 năm, đẻ 20.000 trứng, sau 19-25 ngày nở thành
Miracidium.
- Mỗi ốc cho ra 150-200 cercaria. Adolescaria tạo thành ở cây cỏ thủy sinh.
- Thời gian từ khi miracidium xâm nhập vào ốc đến khi phát triển thành cercaria:
50-80 ngày.
- Xâm nhập vào KCCC qua ăn uống.
- KCCC nuốt phải Aldolescaria, lớp vỏ bị tiêu hủy ở ống tiêu hóa → ÂT được giải
phóng và lên ống dẫn mật bằng hai cách:
+ ÂT ở ruột non → niêm mạc ruột → tĩnh mạch ruột → tĩnh mạch cửa gan → gan
→ nhu mô gan → ống dẫn mật.
+ ÂT ở ruột → xuyên qua thành ruột vào xoang bụng → gan → nhu mô gan →
ống dẫn mật.


- Thời gian từ khi aldolescaria xâm nhập và KCCC đến khi phát triển thành dạng
TT là 3-4 tháng

* Dịch tễ
- - Bệnh phổ biến ở gia súc nhai lại: trâu nhiễm 70%, bò nhiễm 50 -60%, dê cừu
nhiễm 20-30%
- Nhiễm tăng theo tuổi, không có miễn dịch
- Bệnh xảy ra nhiều vùng đồng bằng, mùa mưa
- Gia súc và người mắc bệnh do ăn phải thực vật thủy sinh có chứa Aldolescaria
- Trứng sán bị tiêu diệt sau 30 ngày giữ tring bể Biogas.
- Adolescaria sống trong nước 7 tháng.

* Triệu chứng: Tác hại gây bệnh là do sán hút máu ký chủ, đồng thời tiết độc tố →
rối loạn quá trình tiêu hóa hấp thu
- Thể cấp tính: thường gặp ở gia súc non, giai đoạn ÂT đang di hành
→Vật kém ăn , không ốm, sốt nhẹ, chướng hơi dạ cỏ nhẹ, ỉa chảy xen kẽ táo bón,
viêm gan cấp.


- Thể mãn tính:
+ Vật suy nhược, da khô mốc, long dễ nhổ
+ Ỉa chảy nặng phân có nhiều chất nhầy, mùi tanh khắm.
+ Vàng da, niêm mạc nhợt nhạt
+ Phù: 4 chân, ngực, bụng, hàm yếm
+ Gia súc cái hay sẩy thai.
+ Lượng sữa giảm 25% - 40%.
* Bệnh tích:
- Thời gian đầu viêm cấp tính:
+ Gan sưng to, sung huyết, trên gan có nhiều điểm hoại tử lấm tấm (do ÂT di hành
và chết).
+ Túi mật sưng to
- Thời gian sau viêm mãn tính:
+ Gan teo nhỏ, màu vàng nhạt, dai cứng
+ Niêm mạc ống dẫn mật dày lên, lòng ống dãn rộng, trong long ống mật có nhiều
cặn( calci, xác sán..)
+ Các xoang trong cơ thể tích nhiều nước màu vàng
+ Niêm mạc ruột xuất huyết thành điểm
* Chẩn đoán
- Dựa vào dẫn liệu về dịch tễ
- Dựa vào triệu chứng lâm sang điển hình
- Gia súc sống xét nghiệm phân bằng phương pháp gạn rửa sa lắng tìm trứng (phân
biệt với trứng sán lá dạ cỏ)

- Gia súc chết mổ khám tìm sán TT trong gan, ống dẫn mật
- Dùng ELISA phát hiện kháng nguyên sán lá gan trong cơ thể.
* Phòng và trị bệnh
- Phòng trừ bệnh theo học thuyết phòng trừ tổng hợp của K.I.Skrjabin


- Tẩy trừ:
+ Dertil B: 8-9mg/kg P – Trâu, bò, 5-6mg/kg P – dê cừu Fascinex: 10-12mg/kg P
+ Vime-facsi (Rafosanide): 1ml/30-35kg P – T, B, 1ml/15-20kg P – D, C, thỏ (tiêm
dưới da, vùng cố, 1 liều duy nhất, không tiêm quá 10ml cho một chỗ tiêm)
- Diệt trừ:
+ Sán TT: tẩy trừ
+ Trứng, ấu trừng trong chuồng trại: ủ phân sinh học
+ ÂT ngoài bãi chăn: chăn dắt luân phiên
+ ÂT trong KCTG: tiêu diệt ốc nước ngọt (nuôi vịt, tát cạn ao, mương máng phơi
khô rắc vôi bột, phun thuốc sát trùng
+ ÂT cây thức ăn: cắt cỏ cách mặt nước 2-3 cm, phơi tái trước khi cho ăn
- Phòng trừ: vệ sinh chuồng trại, thức ăn, máng uống
- Vệ sinh thân thể, khai thác, sử dụng hợp lý.

3. Bệnh sán lá ruột ở lợn.
* Căn bệnh:
- Do sán Fasciolopsis buski gây ra
- Nơi ký sinh: ruột non lợn, chó, mèo, người
- KCCC: Lợn, đôi khi thấy ở người, chó, mèo
- KCTG: ốc nước ngọt Planorbis, Segmentina
- Hình thái:
+ Dạng trưởng thành:
. Hình lá, rất đỏ và dày, cơ thể phình rộng về phía sau,
thon dần về trước

. Kích thước: 20-70 x 8-20 x 0,5-3 mm
. Hai giác bám: hai giác bám này rất gần nhau


. Hai manh tràng hình ống xếp đối xứng nhau
. Hai tinh hoàn phân nhánh, xếp trên dưới nhau ở phía thân sau
. Buồng trứng phân nhánh ở phía trước tinh hoàn và hơi lệch trái
. Tuyến noãn hoàng phân nhánh hình cành cây ở hai bên thân sán
- Trứng:
+ Màu vỏ chanh, vỏ mỏng, phình rộng ở giữa thon dần về hai đầu, đầu nhỏ hơn có
nắp trứng
+ Kích thước: 0,13-0,14 x 0,08-0,085 mm có màu vàng quả chanh chín.
+ Phôi bào phân bố đều, xếp kín trong vỏ trứng, ranh giới giữa các phôi bào không
rõ ràng.
* Vòng đời:
* Dịch tễ học:
- Thế giới:
+ Bệnh có ở các nước châu Á và Đông nam á( Ấn Độ, Thai Lan)
- Ở Việt Nam:
+ Tuổi thọ Fasciolopsis buski: 3-5 năm, mỗi sán đẻ 15-18.000 trứng/ngày đêm →
nguồn phát tán bệnh


+ Những cơ sở chăn nuôi lợn tập trung và cho ăn nhiều ra sống sẽ có tỷ lệ nhiễm
cao nhất.
+ Bệnh xảy ra chủ yếu vùng đồng bằng (53,6%), trung du (38,1%), miền núi nhiễm
ít (8,3%).
+ Lợn dưới 2 tháng tuổi đã nhiễm; tuổi càng tăng mức độ nhiễm càng cao
+ Mọi giống lợn đều nhiễm sán

* Triệu chứng:
- Do sán kích thích ruột gây rối loạn tiêu hóa: ỉa chảy, phân có nhiều chất nhầy.
- Lợn ăn uống bình thường nhưng không tăng trọng, lợn giảm 1- 3kg trọng
lượng/tháng.
* Bệnh tích:
- Niêm mạc ruột non xuất huyết thành điểm hoặc thành từng đám, thành ruột non
dày lên, lòng ruột hẹp → nhìn từ bên ngoài vào đoạn ruột có những chỗ to nhỏ
không đều nhau.
- Xoang bụng tích nhiều nước màu vàng
* Chẩn đoán:
- Dựa vào dịch tễ học của bệnh, phương thức chăn nuôi
- Dựa vào triệu chứng lâm sàng
- Dùng phương pháp xét nghiệm phân tìm trứng F. buski: gạn rửa sa lắng
- Gia súc chết mổ khám tìm sán lá TT ở ruột non và các cơ quan khác.
* Điều trị bệnh:
- Với lợn dung Praziquantel : 10 -15 mg/P.
- Với người dung Praziquantel: 40mg/P.
* Phòng bệnh:
- Tẩy giun định kì cho lợn 3 tháng/1 lần, or 2 lần cho 1 đời lợn.
- Tập trung phân và ủ, không bón phân tươi cho ruộng trồng rau. Luân phiên trồng
cây thức ăn cho lợn, xử lý nước rửa chuồng.


- Diệt vật chủ trung gian, cho lợn ăn sạch hoặc nấu chin.
- Người không ăn ray sống thủy sinh.
- Định kỳ tháo cạn nước ở ruộng, rắc vôi bột.

4.Bệnh sán lá sinh sản ở gia cầm.
* Căn bệnh:
- Do nhiều loài sán lá thuộc giống Prosthogonimus.

- Ký sinh ở tử cung, buồng trứng, túi Fabricius của gia cầm.
- Kí chủ: gà, gà tây, vịt, ngan, ngỗng và nhiều loài chim hoang
- Vòng đời phát triển qua 2 ký chủ:
+ Ký chủ trung gian: ốc nước ngọt giống Gyraulus, Bithynia và Galba.
+ Ký chủ bổ sung: ấu trùng và chuồn chuồn trưởng thành giống Leucorrhinia và
Anax
* Hình thái:
- Hình quả lê, phình rộng phía sau.
- Màu hồng nhạt.
- Kích thước nhỏ: dài 6.5 * 4.4 mm
- Hai manh tràng hình ống.
- Hai tinh hoàn hình khối xếp đối xứng
- Buồng trứng hình hoa.
- Lỗ sinh học đổ ra cạnh giác miệng.
- Trứng nhỏ, vỏ dầy, một đầu có chồi. Dài 0,028 * 0,016mm, một đầu có chồi.
* Vòng đời.
- Trứng rơi xuống nước phát triển thành Miracidium
- Miracidium thoát ra khỏi trứng bơi trong nước, tìm và xâm nhập vào vật chủ
trung gian là ốc.


- Sinh sản vô tính trong ốc qua các giai đoạn: Sporocyst, Redia và Cercaria.
- Cercaria thành thục thoát khỏi ốc.
- Xâm nhập vào ấu trùng chuồn chuồn phát triển thành Metacercaria.
- Vật chủ cuối cùng ăn ấu trùng và chuồn chuồn trưởng thành, ấu trùng về nơi kí
sinh phát triển thành dạng trưởng thành.

- Thời gian phát triển thành trưởng thành trong vật chủ cuối cùng hết 14 ngày.

* Dịch tễ học

- Ở Việt Nam
+ Bệnh có ở các vùng núi, trung du và phổ biến ở vùng đồng bằng
+ Tỷ lệ nhiễm chung 20 -30% tỷ lệ nhiễm tăng theo tuổi gia cầm. Bệnh gặp chủ
yếu ở gia cầm mái thời kì đẻ.
+ Mọi lứa tuổi gia cầm đều nhiễm.
* Triệu chứng
- Triệu chứng diễn ra qua 3 thời kỳ:
+ Thời kì khỏi phát: Con vật vẫn khỏe mạnh, đẻ trứng giảm, trứng có vỏ mỏng dễ
vỡ.
+ Thời kì toàn phát: gà ốm, ăn ít, gầy nhanh, bụng chướng to, thường nấp ở góc
chuồng, vươn cổ đớp không khí.


+ Gia cầm ngừng đẻ, lòng trắng, long đỏ tự chảy ra ở lỗ huyệt.
+ Giai đoạn kịch liệt: Nhiệt độ gia cầm tăng, viêm vùng lỗ huyệt, ỉa chảy nặng,
khát nước, gia cầm chết.
* Bệnh tích
- Vùng lỗ huyệt viêm đỏ
- Niêm mạc các cơ qua sinh dục loét, trong có nhiều chất nhầy.
- Ống dẫn trứng bị teo nhỏ và đứt đoạn.
- Viêm phúc mạc, các cơ quan xoang bụng viêm dính với màng bụng.
* Phòng bệnh:
- Cần cắt đứt sự tiếp xúc giữa gia cầm làm nơi cao ráo và xa nguồn nước.
- Tránh thả gia cầm trước mặt trời mọc.
- Định kỳ tẩy sán cho những đàn gia cầm đã bị bệnh.
* Chẩn đoán
- Xét nghiệm phân bằng phương pháp Cherbovik.
- Mổ khám gia cầm bệnh kiểm tra bệnh tích.
* Điều trị bệnh
- Praziquantel: 5-10 mg/P cho uống.

- Mebendazol: 10 – 50 mg/P cho uống


Chương V
5. Vòng đời phát triển của sán dây.
Phải qua vật chủ trung gian:
- Vòng đời của bộ giả diệp (Pseudophylidae)
+ Sán dây trưởng thành ký sinh ở ký chủ; sán đẻ trứngtheo phân ra ngoài, trứng
phải rơi vào nước. + Sau 10 - 15 ngày sẽ nở thành ấu trùng lông Coracidium), ấu
trùng lông tìm và chui vào vật chủ trung gian là giáp xác (Cyclops).
+Trong vật chủ trung gian phát triển thành ấu trùng Procercoid, ấu trùng tiếp tục
xâm nhập vào vật chủ bổ sung là cá và phát triển thành Plerocercoid.
+ Vật chủ cuối cùng ăn vật chủ bổ sung ấu trùng phát triển tới dạng trưởng thành.
Thí dụ: sán dây hai rãnh ký sinh ở ruột non của người và động vật
- Vòng đời của bộ viên diệp (Cyclophyllidae)
• Sán dây trưởng thành thải đốt, đốt theo phân ra ngoài và giải phóng ra trứng sán
• Trứng sán xâm nhập vào vật chủ trung gian qua thức ăn, nước uống sinh sản vô
tính để phát triển thành các dạng ấu trùng, ấu trùng này có thể gây bệnh cho vật

chủ trung gian.
• Vật chủ trung gian là động vật không có xương sống thì phát triển
thành dạng ấu trùng (Cysticercoid) có dạng hình túi nhỏ, có đuôi, không
có nước, có một đầu. Thí dụ: sán dây Moniezia ở loài nhai lại,
Raillietina ở gia cầm