BƯỚC đầu ĐÁNH GIÁ tác DỤNG điều TRỊ NGOẠI tâm THU THẤT của bài THUỐC “CHÍCH CAM THẢO THANG GIA vị”
Bạn đang xem bản rút gọn của tài liệu. Xem và tải ngay bản đầy đủ của tài liệu tại đây (1.13 MB, 107 trang )
BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
BỘ Y TẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI
PHÙNG VĂN BẰNG
BƯỚC ĐẦU ĐÁNH GIÁ TÁC DỤNG ĐIỀU TRỊ
NGOẠI TÂM THU THẤT CỦA BÀI THUỐC
“CHÍCH CAM THẢO THANG GIA VỊ”
LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC
HÀ NỘI - 2016
BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
BỘ Y TẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI
PHÙNG VĂN BẰNG
BƯỚC ĐẦU ĐÁNH GIÁ TÁC DỤNG ĐIỀU TRỊ
NGOẠI TÂM THU THẤT CỦA BÀI THUỐC
“CHÍCH CAM THẢO THANG GIA VỊ”
Chuyên ngành: Y học cổ truyền
Mã số: 60720201
LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC
Người hướng dẫn khoa học:
1. TS. Lê Hồng Phú.
2. PGS.TS. Đỗ Thị Phương.
HÀ NỘI - 2016
LỜI CẢM ƠN
Trong suốt thời gian học tập và nghiên cứu tại Trường Đại học Y Hà
Nội, tôi đã nhận được nhiều sự giúp đỡ, tạo điều kiện của các tập thể, cá
nhân, các thầy cô, gia đình, bạn bè và đồng nghiệp.
Tôi xin bày tỏ lời cảm ơn sâu sắc tới:
Đảng ủy, Ban giám hiệu, Phòng đào tạo sau đại học Trường Đại học Y
Hà Nội đã tạo điều kiện thuận lợi cho tôi trong quá trình học tập và nghiên cứu.
Đặc biệt tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới toàn thể các thầy cô
giáo trong khoa Y học cổ truyền là những người thầy đã tận tâm dạy dỗ và
giúp đỡ tôi trong suốt quá trình học tập.
Với tất cả lòng kính trọng, tôi gửi lời cảm ơn chân thành tới PGS-TS. Đỗ Thị
Phương – Nguyên Trưởng khoa Y học cổ truyền Trường Đại học Y Hà Nội;
TS Lê Hồng Phú trưởng khoa Tim – Thận – Khớp Viện Y học cổ truyền quân
đội là những người thầy trực tiếp hướng dẫn khoa học, đã tận tâm giảng dạy,
giúp đỡ và chỉ bảo cho tôi những kinh nghiệm quí báu trong quá trình học
tập, nghiên cứu và hoàn thành luận văn.
Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn tới Ban Giám đốc bệnh viện Y học cổ
truyền quân đội cùng cán bộ nhân viên của bệnh viện những người đồng
nghiệp nơi tôi công tác đã quan tâm giúp đỡ động viên và tạo điều kiện thuận
lợi cho tôi trong suốt quá trình thực hiện đề tài.
Tôi xin chân thành cảm ơn các thầy, các cô những nhà khoa học trong
hội đồng chấm luận văn đã đóng góp cho tôi nhiều ý kiến quý báu và khoa
học để tôi hoàn thành luận văn này.
Cuối cùng tôi xin được bày tỏ lòng biết ơn tới những người thân trong
gia đình, cùng bạn bè, đồng nghiệp đã luôn động viên khích lệ tôi trong quá
trình học tập tại Trường Đại học Y Hà Nội.
Tác giả
Phùng Văn Bằng
LỜI CAM ĐOAN
Tôi là Phùng Văn Bằng học viên lớp Cao học khóa 23 – Chuyên ngành:
Y học cổ truyền xin cam đoan:
1. Đây là luận văn do bản thân tôi trực tiếp thực hiện dưới sự hướng dẫn
của: TS. Lê Hồng Phú và PGS.TS. Đỗ Thị Phương.
2. Công trình này không trùng lặp với bất kỳ nghiên cứu nào khác đã
được công bố tại Việt Nam.
3. Các số liệu và thông tin trong nghiên cứu là hoàn toàn chính xác,
trung thực và khách quan, đã được xác nhận và chấp thuận của cơ sở nơi
nghiên cứu.
Tôi xin hoàn toàn chịu trách nhiệm trước pháp luật về những cam kết này.
Hà Nội, ngày tháng năm 2016
Người làm luận văn
Phùng Văn Bằng
CÁC CHỮ VIẾT TẮT
BN
: Bệnh nhân
ĐTĐ (ECG)
: Điện tâm đồ
HA
: Huyết áp
HDL-C
: (High density lipoprotein- cholesterol)
Lipoprotein có trọng lượng phân tử cao- cholesterol.
LDL-C
: (Low density lipoprotein- cholesterol)
Lipoprotein có trọng lượng phân tử thấp- cholesterol.
M
: Tế bào cơ tim.
NMCT
: Nhồi máu cơ tim.
NTTT
: Ngoại tâm thu thất.
RLN
: Rối loạn nhịp
T
: Tế bào dẫn truyền xung động.
YHCT
: Y học cổ truyền.
YHHĐ
: Y học hiện đại.
MỤC LỤC
DANH MỤC BẢNG
DANH MỤC BIỂU ĐỒ
DANH MỤC HÌNH
10
ĐẶT VẤN ĐỀ
Bệnh tim mạch là nguyên nhân hàng đầu gây bệnh tật và tử vong ở loài
người hiện nay, mỗi năm toàn thế giới tử vong do bệnh tim mạch đến 17 triệu
người, mà nguyên nhân chủ yếu gây tử vong đột ngột có nguồn gốc bệnh tim là
rối loạn nhịp tim ác tính. Loạn nhịp tim ngoại tâm thu thất là loại rối loạn nhịp
tim do cơ chế rối loạn hình thành xung động từ một ổ ngoại vi ở tâm thất. Tỷ lệ
mắc trong cộng đồng từ 1 – 3%, trong bệnh nội khoa là 10%, trong bệnh tim
mạch gặp tới trên 30% trường hợp [1]. Nhịp NTTT (Ngoại tâm thu thất) có thể
tích tống máu chỉ bằng 25 – 30% thể tích tống máu của nhịp tim bình thường, do
đó NTTT có thể gây nên ngất, suy tim nặng lên [2]. Nguy hiểm hơn NTTT có
thể gây nên nhanh thất, rung thất dẫn tới tử vong, nhất là xẩy ra ở những bệnh
nhân có suy tim mức độ nặng, ngộ độc digitalis, nhồi máu cơ tim.Vì vậy điều trị
tối ưu NTTT luôn là yêu cầu cấp thiết trong lâm sàng.
Điều trị NTTT đến nay đã có nhiều phương pháp, gồm có phương pháp
dùng thuốc chống loạn nhịp, triệt đốt ổ ngoại vi bằng năng lượng sóng có tần
số Radio qua đường ống thông. Tuy nhiên việc điều trị NTTT bằng các thuốc
chống rối loạn nhịp (RLN) theo y học hiện đại (YHHĐ)còn gặp nhiều khó
khăn do thuốc có nhiều tác dụng không mong muốn, không dùng kéo dài
được, bệnh nhân không dung nạp, thậm chí có độc tính, thuốc đắt tiền, theo
dõi chỉ định phải chặt chẽ, các biện pháp khác cần phải có trang thiết bị và chỉ
thực hiện được ở những trung tâm kỹ thuật cao, có cán bộ chuyên sâu. Vì vậy
việc tìm ra một loại thuốc có nguồn gốc thảo dược có thể điều trị an toàn
ngoại tâm thu thất luôn là yêu cầu cấp bách của y học lâm sàng.
Y học cổ truyền (YHCT) mô tả loạn nhịp tim NTTT trong chứng tâm
quý, có hai mức độ là kinh quý và chính xung [3]. Trên lâm sàng chứng trạng
chủ yếu biểu hiện là hồi hộp dễ kinh sợ, mệt mỏi, tức ngực, chóng mặt…
11
Nguyên nhân chủ yếu là khí hư, đàm ẩm, tâm dương bất túc, huyết dịch hư
thiếu gây ra [4]. Phương pháp điều trị chính là hành khí, hoạt huyết, dưỡng
tâm an thần [5],[6],[7]. YHCT có một số bài thuốc cổ phương quý dùng trong
điều trị chứng Kinh quý, chính xung như Quy tỳ thang, Phục mạch thang,
Thiên vương bổ tâm đan, Chích cam thảo thang. Trong đó bài Chích cam thảo
thang được một số tác giả Trung Quốc dùng điều trị NTTT có kết quả tốt. Bên
cạnh đó, một số nghiên cứu gần đây cho thấy có một số vị thuốc YHCT khác
cũng có tác dụng hỗ trợ điều trị tốt cho các rối loạn nhịp tim như: Thủy xương
bồ, Đan sâm, lá sen, ngũ vị tử…
Trên cơ sở lý luận của y học cổ truyền kết hợp với cơ chế bệnh sinh của
y học hiện đại, chúng tôi xây dựng bài thuốc nghiên cứu là bài Chích cam
thảo thang gia thêm Đan sâm, Ngũ vị tử để điều trị NTTT.
Mục tiêu nghiên cứu của đề tài là:
1.
Đánh giá hiệu quả điều trị ngoại tâm thu thất chưa rõ nguyên nhân
chứng tâm quý thể khí âm lưỡng hư của bài thuốc chích cam thảo
2.
thang gia vị.
Theo dõi tác dụng không mong muốn của bài thuốc.
12
Chương 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
Loạn nhịp tim Ngoại tâm thu thất (NTTT) để chỉ một ổ phát nhịp nằm ở
thành thất kích thích cho tim đập và đến sớm, thường kèm theo nghỉ bù. Như
vậy NTTT là một nhát bóp “ngoại lai” gây ra bởi một xung động phát ra từ
một hoặc nhiều ổ nằm ở cơ tim thất phải, thất trái hoặc vách liên thất bị kích
thích [8], [9].
Ngoại tâm thu thất đã được biết trên 90 năm, có nhiều tên gọi khác
nhau chưa được thống nhất trên toàn thế giới:
-
Co bóp thất đến sớm
-
Ngoại tâm thu thất.
-
Nhịp đến sớm.
-
Co bóp thất sớm.
-
Khử cực sớm thất.
-
Tâm thu sớm thất.
-
Nhịp ngoại vi thất.
-
Phức hợp ngoại vị thất.
-
Khử cực ngoại vị thất.
Hiện nay theo khuyến cáo số 7 của Hội tim mạch quốc gia Việt Nam
lần thức VII, Đà Lạt, tháng 11 - 1998; trong phần chọn phương pháp điều trị
cho từng loại loạn nhịp tim sử dụng danh pháp Ngoại tâm thu thất [10].
1.1. NGOẠI TÂM THU THẤT THEO QUAN ĐIỂM YHHĐ
1.1.1. Cơ chế bệnh sinh của ngoại tâm thu thất
1.1.1.1. Cấu trúc chức năng sinh lý của hệ thần kinh tim
Hệ tự động thần kinh tim bao gồm các tế bào phát động ở nút xoang và
nút nhĩ thất, các đường dẫn truyền liên nhĩ và liên nút, bó His với các nhánh
của nó và mạng lưới Purkinje [11].
13
■ Nút xoang:
Phân bố ở thành tâm nhĩ phải (cạnh tĩnh mạch chủ trên đổ vào tâm nhĩ
phải. Nút xoang có hình bầu dục, gồm các sợi dài, mảnh và rất ít tơ cơ. Các tế
bào phát nhịp (Pacemaker Cells) phân bố ở trung tâm của nút, còn các tế bào
chuyển tiếp (Transitional cells) phân bố ở ngoại vi và trong thành phần của
liên nhĩ và liên nút. Nút xoang (nút xoang – nhĩ) được nuôi dưỡng bởi một
động mạch xuất phát từ động mạch vành phải trong 55 – 60% trường hợp và
từ động mạch vành trái trong 40 – 45%. Nó được điều khiển bằng hệ phó giao
cảm (từ dây phế vị phải) và giao cảm, cho nên hoạt động của nó chịu ảnh
hưởng lớn của hệ thống thần kinh thực vật và nồng độ Catecholamin trong
huyết tương. Xung động phát ra từ nút xoang được lan truyền trong cơ nhĩ
đồng đều về mọi phía và xuống nút nhĩ – thất là nhờ những đường dẫn truyền
nhĩ thất.
■ Đường dẫn truyền nhĩ – thất.
- Đường dẫn truyền liên nút trước (Anterior Intemodal Tract) đi từ bờ
trái nút xoang qua một đoạn ngắn chia thành 2 nhánh:
+ Nhánh liên nhĩ (Bachmann) chạy dọc theo phía sau của hai tâm nhĩ và
tỏa nhánh cho nhĩ trái.
+ Nhánh liên nút: theo vách liên nhĩ xuống nút nhĩ thất.
-
Đường dẫn truyền nhĩ - thất giữa còn gọi là Wenckebach đi từ phần dưới mặt
sau của nút xoang, vòng qua phía sau tĩnh mạch chủ trên tới vách liên nhĩ đi
xuống nút nhĩ - thất.
-
Đường dẫn truyền nhĩ - thất sau còn gọi là bó Thorel. Đường này đi từ sau nút
xoang, chạy dọc theo mãi tận cùng vách liên nhĩ và tỏa nhánh ở phía trên bờ
bên phải nút nhĩ thất.
■ Nút nhĩ thất:
Còn gọi là nút Tawara phân bố ở cuối vách liên nhĩ ngay sát thành nội
mạc của tâm nhĩ phải. Phía trên tiếp xúc với các nhánh của đường dẫn truyền
14
nhĩ - thất phía dưới thành bó His. Nó được nhận máu nuôi dưỡng khoảng 92%
từ một nhánh của động mạch vành phải, 8% từ một nhánh của động mạch
vành trái. Nút Tawara cũng có nhiều nhánh thần kinh phó giao cảm từ dây phế
vị trái.
■ Bó His: chạy dọc theo vách liên thất, nó đi ngay dưới mặt phải của vách
dài khoảng 10 – 20mm thì chia thành hai nhánh phải và trái. Bó His được
nuôi dưỡng bởi hai động mạch liên thất trước và liên thất sau.
- Nhánh phải sau khi tách ra đi thẳng xuống theo chiều của than bó His,
đi dưới nội tâm mạc mặt phải của vách liên thất đến tận cùng ở gần trụ cơ
trước của van ba lá, sau đó tỏa thành mạng lưới Purkinje trải rộng ra trên mặt
trong của thất phải, nhánh phải được nuôi dưỡng bởi động mạch liên thất
trước và động mạch vành phải.
- Nhánh trái đi xuống tâm thất trái chia thành hai nhánh: Phân nhánh trái
trước trên được nuôi dưỡng bằng nhánh xuyên vách liên thất của động mạch
liên thất trước. Phân nhánh trái sau dưới do động mạch liên thất trước và động
mạch vành nuôi dưỡng.
Hình 1.1. Hệ thống dẫn truyền trong tim[11]
1. Sinoatrial node (S.A node): nút xoang
2. Atrioventricular node (A.V.node): nút nhĩ thất
3. Atrioventricular bundle: bó Hischung
4. Right bundle branches: nhánh phải
5. Left bundle branches: nhánh trái
6. Purkinje fibers: mạng Purkinje
15
■ Mạng Purkinje: là do các sợi phân chia của hai nhánh phải, trái của bó His
đan vào nhau như cái lưới bao bọc toàn bộ hai tâm thất, nó đi ngay dưới nội
tâm mạc của thất.
Bình thường tim đập do nhịp xoang phát ra. Nút này có mức tự động cao
nhất và chi phối nhịp của các phần khác trong hệ tự động. Khi nhịp xoang
chậm, yếu nút xoang tạo điều kiện cho các ổ phát nhịp ở dưới kích thích tim
đập hoặc làm chủ nhịp tim trong đó có NTTT [8].
1.1.1.2. Khử cực màng tế bào cơ tim và tế bào thần kinh tim.
■ Tế bào trong hệ thần kinh tim có hai loại:
- Tế bào phát nhịp (Pacemaker Cells) hay còn gọi là tế bào P nằm ở nút
xoang và nút Tawara khi các tế bào này lạc chỗ hoặc rối loạn khử cực màng tế
bào đều gây ra rối loạn nhịp.
- Tế bào dẫn truyền xung động T (Transitional Cells) được bố trí trên
các đường dẫn truyền, nếu bị tổn thương sẽ gây ra những hội chứng rối loạn
dẫn truyền.
■ Tế bào cơ tim M (Myosin Cells): khi rối loạn khử cực, tái cực cũng gây ra
những hình thái rối loạn nhịp khác nhau.
Ngoại tâm thu thất có thể xuất phát từ nhánh bó His, mạng Purkinje hoặc
tế bào cơ tim thất do hoạt động “Nảy cò” vòng vào lại hoặc ở ngoại vi [12].
■ Điện sinh lý tế bào cơ tim:
Khi tim ở thì tâm trương, màng tế bào ở trạng thái phân cực hoàn toàn,
mang điện dương ở bên ngoài, điện âm ở trong màng. Điện thế này bắt nguồn
từ sự chênh lệch nồng độ của 3 ion chính là Na +, Ca++ và nhất là K+. Khi được
-
kích thích xuất hiện điện thế hoạt động tế bào với các giai đoạn:
Pha 0: Ion Na+ vào ồ ạt trong tế bào làm tế bào được khử cực, ion Na + vào kéo
theo dòng canxi, tốc độ khử cực diễn ra sau 1- 2 ms đã đạt tới mức tối đa với
-
điện thế khoảng +20mv.
Pha 1: Ion Na+ từ ngoài tế bào tiếp tục vào nhưng chậm hơn.
Pha 2: Ion Ca++ tiếp tục vào trong tế bào, trên sơ đồ là đường biểu diễn điện
16
-
thế giảm thoải theo hình cao nguyên.
Pha 3: Quá trình tái cực diễn ra nhanh hơn, ion Ca ++ ngừng vào, ion K+ đi ra
ngoài màng. Khi kết thúc quá trình tái cực, trong tế bào giàu ion Na + và nghèo
-
ion K+ so với trước.
Pha 4: Phân cực trở lại, bơm vận chuyển ion hoạt động đưa ion Na + từ trong
tế bào ra ngoài và đưa ion K + từ ngoài vào trong tế bào, để phục hồi tình trạng
ion như cũ. Đường biểu diễn thành đường thẳng kéo dài cho đến khi có quá
trình khử cực mới [13].
Hình 1.2: Điện thế hoạt động [11]
■ Điện thế hoạt động của tế bào thần kinh tim: các tế bào tự động hay tạo
nhịp như các tế bào ở các nút, hệ His – Purkinje có những đặc điểm hoạt
động khác với tế bào cơ tim.
- Pha 4 có quá trình khử cực tâm trương chậm, dòng K + ra giảm, dòng
Na+ vào tăng làm cho tế bào tích điện dương nhiều hơn, nâng điện thế lên dần
mức điện thế ngưỡng để tự động bắt đầu một quá trình khử cực mới.
17
- Pha 0 diễn ra từ từ do không có ion Na + vào ào ạt mà chỉ có dòng canxi
hoặc canxi – natri chậm.
- Không có pha 1.
- Pha 2 không có hình cao nguyên.
Tốc độ khử cực tâm trương chậm hay độ dốc của đường biểu diễn ở pha
4 quyết định tính tự động của tế bào. Tốc độ khử cực thể hiện bằng tốc độ
phát triển và biên độ của nhánh lên pha 0, quyết định tính dẫn truyền xung
động. Tính kích thích của tế bào phụ thuộc vào thời kỳ trơ có hiệu lực trong
điện thế hoạt động tế bào; nếu tỷ số thời kỳ trơ có hiệu lực trên điện thế hoạt
động tế bào tăng thì tế bào được an toàn hơn, đỡ xẩy ra rối loạn nhịp tim.
1.1.1.3. Vòng vào lại
Vòng vào lại là cơ chế chính trong đa số các trường hợp loạn nhịp tim,
xẩy ra do rối loạn dẫn truyền trong một nhóm tế bào trong khi các tế bào bên
cạnh vẫn còn khả năng dẫn truyền xung động bình thường. Hiện tượng “vào
lại” thường xẩy ra ở một vùng cơ tim có điện thế màng khi nghỉ bớt âm hơn,
làm tốc độ dẫn truyền xung động thần kinh bị chậm lại như trong bệnh thiếu
máu cơ tim do xơ vữa động mạch vành; thiếu kali máu làm giảm độ dốc của
pha 3 cũng làm tăng nguy cơ có hiện tượng vào lại [14].
18
Hình 1.3. Sơ đồ cơ chế vòng vào lại [8]
Ngoài ra trong NTTT thực thể của các bệnh lý cơ tim có thể giải thích
bằng hoạt động ngoại vi:
+ Thiếu máu cục bộ làm tăng tính tự động của mô biệt hóa, thậm chí có
thể làm cho những sợi co bóp cũng phát ra xung động, từ đó sinh ra các nhịp
ngoại vi, hay gặp ở tâm thất gây ra NTTT, nhanh thất, rung thất. Trong nhồi
máu cơ tim, những tế bào ở ranh giới vùng hoại tử và vùng lành, là nơi phát ra
nhiều hoạt động ngoại vi thất [15].
+ Trong nhiễm độc Digitalis, cơ chế loạn nhịp thông qua các tác dụng
sau.
Digitalis tăng tính tự động của các tế bào biệt hóa ở buông nhĩ, bộ nối và
mạng Purkinje bằng hai cách: một là giảm điện thế trong màng lúc nghỉ, hai là
tăng tốc độ khử cực chậm tâm trương. Do đó hoạt động của các chủ nhịp ở
dưới được tăng cường để đưa đến các nhịp ngoại tâm thu [8].
19
Digitalis rút ngắn điện thế hoạt động với thời kỳ trơ tuyệt đối, rõ nhất
ở bộ nối cho nên QT trên điện tim đồ rút ngắn lại, ST biến dạng ngược
chiều QRS
Digitalis làm giảm tốc độ khử cực tâm thu gây giảm vận tốc dẫn truyền,
rút ngắn thời gian trơ tuyệt đối, tạo điều kiện cho cơ chế vòng vào lại.
1.1.1.4. Rối loạn khử cực và rối loạn dẫn truyền
Trong nút nhĩ thất có hai đường dẫn truyền, đường chậm và đường nhanh.
Bình thường xung động kích thích (XĐKT) đi theo cả hai đường để xuống bó
His, nhưng phần đi theo đường dẫn truyền nhanh tới sớm hơn và khử cực được
bó His, còn phần đi theo đường dẫn truyền chậm tới muộn hơn, lúc đó bó His
đã ở giai đoạn trơ. Đoạn PR là 0,16s khi đường dẫn truyền nhanh bị nghẽn còn
trơ, XĐKT đi theo đường dẫn truyền chậm xuống khử cực bó His với khoảng
PR là 0,33s. Nếu lúc ấy đường dẫn truyền nhanh đã hết trơ, XĐKT có thể đi
ngược chiều theo đường này khử cực nhĩ gây ra sóng p’ âm gọi là sóng dội nhĩ
ở ngay sau phức bộ QRS. Trong trường hợp xung động kích thích theo đường
dẫn truyền nhanh đi ngược lên vào lúc đường dẫn truyền chậm cũng đã hết trơ
sẽ sinh ra nhịp nhanh nút đi vòng vào lại. Vòng vào lại theo đường chậm –
nhanh thường gặp hơn vì đường dẫn truyền nhanh có giai đoạn trơ dài hơn.
Còn vòng vào lại theo đường nhanh – chậm ít gặp hơn. Trong mọi trường hợp
xung động kích thích gây vòng vào lại thường là một ngoại tâm thu.
1.1.1.5. Cơ chế chung gây rối loạn nhịp theo Kastor J.A – 1994
-
Rối loạn tạo thành xung động gồm có: Biến đổi tính tự động bình thường, bất
thường của tính tự động và hoạt tính nhanh sau khử cực sớm, sau khử cực
muộn.
20
-
Rối loạn dẫn truyền xung động gồm có: Dẫn truyền chậm và Block, Block
một chiều và vào lại (vào lại ổn định, vào lại không ổn định, tích hợp và ức
chế), Block dẫn truyền, trương lực điện thế và phản xạ.
-
Phối hợp rối loạn dẫn truyền và tạo xung động gồm có:
+ Dẫn truyền chậm bởi khử cực pha 4.
+ Phó tâm thu.
+ Rối loạn điện thế hoạt động nhanh và chậm.
Như vậy ta thấy cơ chế bệnh sinh của NTTT liên quan chặt chẽ đến hệ thần
kinh tự động của tim, cơ chế vào lại là cơ chế chủ yếu trong loạn nhịp NTTT [16].
1.1.2. Nguyên nhân thường gặp gây ngoại tâm thu thất
1.1.2.1. Ngoại tâm thu thất cơ năng
NTTT cơ năng là những NTTT xẩy ra trên những trái tim bình thường,
nói chung những NTTT này không ảnh hưởng gì tới sức khỏe. Trong những
trường hợp này nguyên nhân thực sự chưa được biết. Một số yếu tố thuận lợi
cho sự xuất hiện NTTT là:
-
Các chất kích thích thần kinh: thuốc lá, cà phê, chè và một số thuốc kích thích
hệ giao cảm.
-
Một số trạng thái sinh lý: sau bữa ăn, trước kỳ kinh nguyệt, thai nghén ...
Trong lúc ngủ NTTT giảm đi 75% trường hợp.
1.1.2.2. Ngoại tâm thu thất thực thể
21
Ngoại tâm thu thất thực thể là những NTTT xuất hiện có liên quan chặt
chẽ đến tình trạng của cơ tim. Một số thương tổn ở cơ tim như nhồi máu cơ
tim hay gây ra NTTT rất nguy hiểm, có thể đưa tới rung thất. Có 66% thậm
chí đến 80% bệnh nhân bị NMCT có NTTT [17],[18],[19].
Thiếu máu động mạch vành cũng gây NTTT, khi thiếu máu động mạch
vành trái 30 phút thấy tăng men Lactico - dehydrogenase, Creatinin - Kinase
tế bào cơ tim bắt đầu có thoái hóa hạt, lúc này bắt đầu xuất hiện NTTT.
Olivotto - 1999 tiến hành thử nghiệm gắng sức để xác định thiểu năng
động mạch vành ở 243 người có phì đại thất trái, đã gặp 41 bệnh nhân (30%)
xuất hiện NTTT nặng và có những cơn nhanh thất thoáng qua. Điều đó chứng
tỏ thiếu oxy, thiếu máu cơ tim là nhưng nguyên nhân hay gặp gây NTTT [20].
Khi phẫu thuật tim dưới tác động của các thuốc mê gây thiếu oxy, kích
thích cơ học trực tiếp lên tim bất kỳ lứa tuổi nào đều có thể gây NTTT [21].
-
Carroll KC – 1998 khi phẫu thuật tim các loại gặp rối loạn nhịp NTTT 66%
trong đó 7% có cơn nhanh thất thoáng qua [22].
-
Kawata H – 1998 theo dõi khi phẫu thuật tim trẻ em từ 9 ngày tuổi đến 9
tháng tuổi gặp 55% có NTTT xẩy ra [23].
-
Một số thuốc tác động lên tim, đướng đầu là Glucozit tim. NTTT là loạn nhịp
chiếm 54% tổng số ca nhiễm độc Digitalis, sau đó là Quinidin, Cathecolamin
và dẫn xuất, thuốc chống ung thư, thuốc chống loạn thần …[8],[24].
-
Xue Y – 1998 khi dung adrenalin 1mg/kg/30 phút trên chó thực nghiệm có
16% xuất hiện NTTT [25].
22
-
Kitayama H – 1999 thấy những bệnh nhân dung thuốc chống loạn thần mà
QT kéo dài đã gây tăng rối loạn nhịp NTTT. Khi theo dõi trên Holter ĐTĐ thì
bệnh nhân dùng thuốc có 183 NTTT/24h so với nhóm chứng là 86 NTTT/
24h [26].
-
Rối loạn nhịp sinh học: Makarow L. M – 1998 theo dõi bằng Holter 13 trẻ em
từ 9 – 14 tuổi thấy:
Nhóm 1: 8 trẻ có nhịp nhanh thất.
Nhóm 2: 5 trẻ có hội chứng yếu nút xoang.
Khi thay trường sinh học thì ở nhóm 1 có 3 trẻ xuất hiện NTTT xoắn
đỉnh, nhóm 2 trẻ bị vô tâm thu kéo dài 5 giây [27].
Ngoài ra NTTT còn gặp ở các bệnh nhân bị bệnh viêm cơ tim, thiếu o2
cấp hoặc mãn tính, chấn thương tổn thương tim, bệnh cơ tim tiên phát, sa van
2 lá, tăng huyết áp, vữa xơ động mạch, bệnh loét dạ dầy hành tá tràng, cường
giao cảm…[1],[28].
-
Hạ hoặc tăng kali huyết, cường giáp, dị ứng, đái tháo đường cũng có thể gây
NTTT [29],[30].
-
Người béo thường kèm theo rối loạn huyết động cũng hay bị NTTT [1],[31].
1.1.3. Biểu hiện lâm sàng của loạn nhịp ngoại tâm thu thất
NTTT có biểu hiện lâm sàng rất khác nhau, phụ thuộc vào nguyên nhân
gây ra nó. Triệu chứng lâm sàng còn phụ thuộc vào loại NTTT, mức độ nặng
nhẹ của NTTT. Ví dụ NTTT thưa xuất phát từ thất phải sẽ nhẹ hơn NTTT
hàng loạt xuất phát từ thất trái [32].
23
Đa số bệnh nhân NTTT thường có cảm giác như sau:
-
Tim ngừng vài giây, hẫng hụt (cảm giác như bước hụt chân), đêm ngủ có cảm
giác “bay bổng” hoặc “chìm đắm” như rơi xuống hố sâu.
-
Cảm giác một nhát đập mạnh trong lồng ngực, đau nhói, đau tức ngực trái,
đau âm ỉ từng lúc.
-
Hồi hộp, đánh trống ngực vô cớ và có nhiều lần trong ngày, nhịp tim không
đều.
-
Chóng mặt, hoa mắt, lịm hoặc ngất ở những người nhiều NTTT xuất hiện liên
tiếp.
Hoffman R. và cộng sự - 1998 theo rõi Holter 20 bệnh nhân NTTT gặp
35% có ngất và 25% có cơn nhanh thất kéo dài hơn 3 phút [33].
Loạn nhịp NTTT có thể gây nên tử vong. Pratt C. M. – 1998 thống kê ở
Mỹ mỗi năm tử vong trên 250000 người, nguyên nhân chủ yếu là loạn nhịp
sau NMCT cấp, những người có NTTT và phân số tống máu thấp < 20 – 36%
[34],[35].
Ngoại tâm thu thất cũng gây nên đột tử, Kubyshkin V. F và cộng sự 1996 theo dõi Holter Điện tâm đồ ở trẻ em 1,5 – 2 tuổi bị hẹp hai lá, hẹp chủ
bẩm sinh có 14,8% bị đột tử [36].
Nghe tim: Nghe thấy trên một chuỗi nhát bóp tim đang đi đều đặn với 2
tiếng T1, T2 bỗng xuất hiện một nhát bóp sớm trước sự chờ đợi của người
nghe, một khoảng nghỉ bù, một nhát mạnh. Nghe tim có thể phân biệt NTTT
có nghỉ bù, có dịch nhịp hay xen kẽ, có thể nghe thấy được tổ hợp nhịp đôi,
nhịp ba.
24
Ngoài ra có những trường hợp NTTT mà không hề có biểu hiện gì rõ rệt
trên lâm sàng, cho nên chẩn đoán loạn nhịp nói chung, NTTT nói riêng chủ
yếu là dựa trên điện tâm đồ.
1.1.4. Biểu hiện trên điện tâm đồ và phân loại ngoại tâm thu thất
Chẩn đoán xác định NTTT phải dựa vào điện tâm đồ ghi 12 đạo trình
cơ bản, riêng đạo trình DII kéo dài 30 giây, tốt nhất là chẩn đoán qua Holter
điện tâm đồ.
Nhịp NTTT là nhịp bất thường đến sớm so với chu kỳ tim bình thường
không có sóng P’ đi trước. Phức bộ Q ’R’S’ đến sớm nghĩa là nếu ta đo khoảng
cách RR’ (từ nhát bóp đi liền trước NTTT đến NTTT), ta sẽ thấy ngắn hơn
khoảng RR của nhịp cơ sở (RR’< RR). Gồm có các loại:
-
Ngoại tâm thu thất nghỉ bù là NTTT có RR’R = 2RR.
-
Ngoại tâm thu thất xen kẽ: đây là trường hợp NTTT không đến sớm mà xen
kẽ giữa khoảng RR của nhịp xoang.
-
Ngoại tâm thu thất dịch nhịp: xuất hiện muộn hơn nên nhịp xoang sau đó bị
chậm lại. NTTT xen kẽ và dịch nhịp ít gặp trên lâm sang
-
Ngoại tâm thu thất một ổ: Trên một đạo trình, khoảng ghép RR ’ luôn bằng
nhau.
-
Ngoại tâm thu thất nhiều ổ: Trên cùng một chuyển đạo có nhiều NTTT có
khoảng ghép RR’ khác nhau, có bao nhiêu khoảng ghép RR ’ khác nhau thì có
bấy nhiêu ổ phát nhịp NTTT.
Khoảng ghép RR’ là do từ đầu phức bộ QRS của nhát bóp cơ sở đến đầu
Q’R’S’ của NTTT. Thời gian này thường từ 0,45 – 0,56s đại đa số khoảng
25
ghép này không đổi(91,6% theo Schellong – 1924). Trường hợp khoảng ghép
thay đổi và NTTT nhiều dạng thì thuộc loại NTTT nhiều ổ, nhiều dạng có tiên
lượng xấu [37],[38].
-
Ngoại tâm thu thất một dạng: các nhịp NTTT đều có dạng giống nhau trên
một đạo trình.
-
Ngoại tâm thu thất nhiều dạng: các nhịp NTTT có từ hai dạng khác nhau trở
lên.
-
Ngoại tâm thu thất thất phải: nhịp NTTT có hình ảnh dạng block nhánh trái bó
His, thường có dạng QS hoặc rS ở V1; nếu là dạng rS, sóng S có thể không
sâu lắm, nhưng ở V6 sóng R lại rộng, đầu tù nên được gọi là R béo và dạng R
rộng.
-
Ngoại tâm thu thất thất trái: nhịp NTTT có hình ảnh dạng block nhánh phải bó
His, thường có dạng Rs hoặc qR ở V1, nếu là R thì thường có dạng tai thỏ với
tai trái lớn hơn tai phải và dạng rS hoặc QS ở V6.
-
Ngoại tâm thu thất nhịp đôi (Bigeminy extrasystolic): xen kẽ một nhịp xoang
đến một nhịp NTTT và lặp đi lặp lại.
-
NTTT nhịp ba (Trigeminy extrasystolic) có 2 dạng:
+ Cứ 2 nhịp xoang đến 1 nhịp NTTT.
+ Hoặc 1 nhịp xoang đến 2 nhịp NTTT.
Ngoại tâm thu thất hàng loạt (NTTT chùm) có 2 hoặc 3 NTTT đi liền
nhau. (Nếu trên 3 nhịp NTTT đi liền nhau gọi là cơn nhanh thất).
