Thực trạng hút thuốc lá ở bệnh nhân mắc bệnh động mạch vành tại viện tim mạch việt nam

1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Bệnh động mạch vành là bệnh lí gây tử vong và gánh nặng bệnh tật
hàng đầu trên thế giới. Ở các nước phát triển như châu Âu và Bắc Mỹ, tỷ lệ tử
vong do căn bệnh này có xu hướng giảm trong khoảng 4 thập kỷ trở lại đây
do trình độ y học phát triển và sự hiểu biết thấu đáo về bệnh nên đã có có
những giải pháp điều trị và dự phòng các yếu tố nguy cơ của bệnh hiệu quả.
Tuy nhiên, bệnh động mạch vành vẫn là nguyên nhân gây tử vong hàng đầu ở
những nước này, nó gây tử vong cho khoảng một phần ba trong số các trường
hợp tử vong trên 35 tuổi [1]. Hàng năm, ở các nước châu Âu, bệnh lí tim
mạch tiêu tốn tới 196 tỷ euro, trong đó khoảng 54% là do chi phí chăm sóc
sức khỏe trực tiếp và 24% là do năng suất bị mất [2].
Ở các nước đang phát triển, trong đó có Việt Nam, bệnh động mạch
vành vẫn đang gia tăng nhanh chóng. Tại Viện Tim mạch Việt Nam, nếu như
trong 10 năm, từ năm 1980 đến năm 1990 có 108 trường hợp nhập viện vì
nhồi máu cơ tim thì chỉ trong 5 năm từ năm 1991 đến năm 1995 đã có 82
trường hợp nhồi máu cơ tim phải nhập viện [3]. Tiếp đó, trong 10 năm, từ
năm 1995 đến năm 2005 có 3.803 trường hợp có chỉ định và được chụp động
mạch vành qua da, trong số đó có 1.835 trường hợp phải can thiệp [4]. Một
nghiên cứu khác, cũng tại Viện Tim mạch Việt Nam, trong 5 năm từ năm
2003 đến năm 2007 thấy tỷ lệ bệnh mạch vành tăng từ 11,2% năm 2003 lên
24% năm 2007 [5].
Từ những năm 60 của thế kỷ trước, hút thuốc lá bắt đầu được báo cáo
là một yếu tố nguy cơ của bệnh tim mạch. Trong 50 năm qua, vai trò là một
yếu tố nguy cơ quan trọng đối với bệnh động mạch vành của hút thuốc lá đã
được chứng minh bởi nhiều nghiên cứu trên thế giới. Nghiên cứu
INTERHEART chỉ ra hút thuốc lá là một trong số các yếu tố nguy cơ quan
trọng nhất của nhồi máu cơ tim cấp [6]. Hút thuốc lá không những góp phần
trong quá trình hình thành và phát triển mảng xơ vữa động mạch, nó còn là
yếu tố quan trọng, thậm chí là một trong những yếu tố quan trọng nhất trong

2

việc khởi phát biến cố cấp tính của bệnh động mạch vành [7]. Tỷ lệ bệnh
động mạch vành và biến cố cấp tính gia tăng tỷ lệ thuận với số lượng điếu
thuốc hút mỗi ngày [6, 8]. Những người không trực tiếp hút thuốc lá nhưng
tiếp xúc với khói thuốc lá một cách thụ động cũng làm gia tăng tỷ lệ mắc bệnh
động mạch vành và biến cố cấp tính của động mạch vành [9, 10]. Thật may
mắn, hành vi hút thuốc lá là một yếu tố nguy cơ trong nhóm nguy cơ có thể
thay đổi được, việc ngừng hút thuốc lá sẽ nhanh chóng làm giảm các biến cố
của động mạch vành. Chỉ sau một năm bỏ hút thuốc, nguy cơ về tử vong do
bệnh động mạch vành cho người ngừng hút thuốc giảm đi một nửa so với
người tiếp tục hút thuốc và sẽ còn tiếp tục giảm dần theo thời gian [11]. Một
số nghiên cứu thấy tỷ lệ biến cố động mạch vành chỉ còn tăng không đáng kể
so với người không hút thuốc sau 10 đến 20 năm ngừng hút thuốc [11, 12].
Trên thế giới đã có nhiều nghiên cứu tìm hiểu liên quan giữa hút thuốc
lá và bệnh động mạch vành. Tuy nhiên, ở Việt Nam có rất ít nghiên cứu về
hút thuốc lá ở người có bệnh động mạch vành với những thông tin đầy đủ.
Hầu hết các nghiên cứu chỉ nêu ra tỷ lệ hút thuốc lá hoặc tỷ lệ người hiện
đang hút thuốc lá ở bệnh nhân mắc bệnh động mạch vành mà ít đề cập tới
những thông số về thời gian hút thuốc, thời gian bỏ hút thuốc, mức độ hút
thuốc, hút thuốc lá thụ động, các ảnh hưởng của hút thuốc lá tới khởi phát
biến cố cấp tính của động mạch vành... Để góp phần đóng góp thêm thông tin
về các thông số của hút thuốc lá nói trên đồng thời cũng để tìm hiểu một số
mối liên quan của hút thuốc lá với bệnh động mạch vành chúng tôi tiến hành
nghiên cứu đề tài: “Thực trạng hút thuốc lá ở bệnh nhân mắc bệnh động
mạch vành tại Viện Tim mạch Việt Nam” nhằm mục tiêu sau:
1. Mô tả thực trạng hút thuốc lá ở bệnh nhân mắc bệnh động mạch vành
tại Viện Tim mạch Việt Nam từ 12/2014 đến 07/2015.

2. Tìm hiểu liên quan giữa hút thuốc lá với hội chứng vành cấp và tổn
thương của động mạch vành.


3

Chương 1
TỔNG QUAN

1.1. Đại cương về bệnh động mạch vành [13-17]
1.1.1. Khái niệm bệnh động mạch vành
Bệnh động mạch vành (Coronary Heart Disease) là một bệnh lí, trong
đó có sự tổn thương của thành động mạch vành. Có tới trên 90% nguyên nhân
gây tổn thương động mạch vành là do xơ vữa, các nguyên nhân còn lại rất
hiếm gặp, ví dụ tổn thương động mạch vành do chấn thương, lóc tách động
mạch vành, co thắt động mạch vành nặng do sử dụng lượng lớn cocain…
Trong luận văn này, để cho cách gọi gọn và đơn giản, thuật ngữ bệnh động
mạch vành (BĐMV) dùng để chỉ đó là bệnh động mạch vành do xơ vữa.
BĐMV có thể chia thành 2 thể lớn là đau thắt ngực ổn định (State
Angina) và hội chứng vành cấp (Acute Coronary Syndrom). Tuy nhiên, ở một
người mắc BĐMV, ở mỗi giai đoạn khác nhau có thể được chẩn đoán các thể
bệnh khác nhau.
Đau thắt ngực ổn định (ĐTNÔĐ) là bệnh lí liên quan tới sự ổn định của
mảng xơ vữa, không có sự nứt vỡ gây hẹp hoặc tắc lòng động mạch một cách
đột ngột. Quá trình xơ vữa tiến triển dần dần gây hẹp lòng động mạch, khi
lòng mạch hẹp đáng kể (trên 70% đường kính của lòng động mạch) thì có thể
gây ra biểu hiện lâm sàng, điển hình là triệu chứng đau ngực khi gắng sức, đỡ
đau khi nghỉ.
Hội chứng vành cấp (HCVC) là bệnh lí liên quan tới sự không ổn định
của mảng xơ vữa, mảng xơ vữa nứt, vỡ phát động quá trình hình thành huyết

khối tại chỗ một cách nhanh chóng. Lòng động mạch vành bị hẹp hoặc tắc lại
một cách đột ngột làm dòng máu nuôi vùng cơ tim mà nó chi phối bị giảm
mạnh đột ngột. Tùy mức độ của huyết khối gây tắc hoàn toàn lòng mạch hay


4

hẹp nặng mà không tắc lòng mạch ta có bệnh cảnh khác nhau là nhồi máu cơ
tim có ST chênh lên (khi tắc hoàn toàn lòng động mạch) hay đau thắt ngực
không ổn định và nhồi máu cơ tim không ST chênh lên (khi lòng động mạch
hẹp nặng đột ngột nhưng không tắc hoàn toàn).
Trong quá trình phát triển của mảng xơ vữa, một mảng xơ vữa trước đó
được coi là ổn định có thể bị nứt vỡ gây hẹp hoặc tắc lòng động mạch đột
ngột do một số yếu tố thúc đẩy như khói thuốc lá, tình trạng tăng lipoprotein
(a) trong máu … sẽ “chuyển dạng” từ ĐTNÔĐ sang HCVC. Và ngược lại,
một HCVC, sau một thời gian điều trị ổn định thì sẽ được coi là ĐTNÔĐ.
Khái niệm về HCVC và ĐTNÔĐ sẽ còn được nhắc lại trong các phần sau.
1.1.2. Tình hình mắc bệnh động mạch vành trên thế giới và tại Việt Nam
Ở các nước phát triển tỷ lệ tử vong do BĐMV có xu hướng giảm trong
vài thập kỷ qua. Tuy nhiên, BĐMV vẫn là nguyên nhân gây lên khoảng một
phần ba trong tổng số người chết trên 35 tuổi [1]. Gần một phần hai số đàn ông
trung niên và khoảng một phần ba số phụ nữ trung niên ở Hoa Kỳ có biểu hiện
mắc BĐMV [18]. Trong khi đó, ở châu Âu, bệnh tim mạch cũng gây ra khoảng
4 triệu ca tử vong hàng năm, chiếm 40% số ca tử vong do mọi nguyên nhân.
Tính riêng khối liên minh châu Âu, hàng năm có khoảng 1,9 triệu người là chết
do nguyên nhân BĐMV và chiếm 40% số ca tử vong trong Khối này [19].
Tại Việt Nam, tỷ lệ BĐMV vẫn đang gia tăng mạnh. Theo một nghiên
cứu của Phạm Việt Tuân và Nguyễn Lân Việt, trong vòng 5 năm (2003-2007)
nhóm bệnh mạch vành có xu hướng tăng lên từ 11,2% (năm 2003) lên 24%
(năm 2007) [5]. Theo thống kê của Viện Tim mạch Việt Nam, trong 10 năm

(1980-1990) có 108 trường hợp nhập viện vì nhồi máu cơ tim, nhưng chỉ
trong 5 năm (1/1991-10/1995) đã có 82 trường hợp tử vong vì nhồi máu cơ
tim cấp [3]. Trong 10 năm, từ năm 1995 đến năm 2005, có 3.803 ca chụp
động mạch vành, trong đó có 1.835 ca được can thiệp [4].


5

1.1.3. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh của bệnh động mạch vành
1.1.3.1. Nguyên nhân
Như ở trên đã trình bày, bệnh động mạch vành là bệnh lí ở đó động
mạch vành bị tổn thương. Tuy nhiên, có trên 90% nguyên nhân gây tổn
thương động mạch vành là do xơ vữa động mạch và ở khuôn khổ của luận
văn này, chúng tôi chỉ bàn đến bệnh động mạch vành do tổn thương xơ vữa
động mạch.
Các mảng xơ vữa hình thành và phát triển làm cho khẩu kính của lòng
động mạch vành hẹp lại dần dần. Nếu mảng xơ vữa ổn định (không có sự nứt
vỡ của lớp vỏ mảng xơ vữa để hình thành huyết khối gây hẹp hoặc tắc mạch
đột ngột), tiến triển của nó gây gây hẹp dần dần lòng mạch, ta có bệnh cảnh
của đau thắt ngực ổn định. Ngược lại, nếu mảng xơ vữa không ổn định, việc
nứt vỡ của nó sẽ dẫn đến hình thành huyết khối trong lòng mạch, đột ngột gây
hẹp lòng mạch (hội chứng vành cấp không ST chênh lên) hoặc gây tắc hoàn
toàn lòng mạch (nhồi máu cơ tim có ST chênh lên).
1.1.3.2. Cơ chế hình thành, phát triển và nứt vỡ của mảng xơ vữa động mạch
 Sự hiểu biết về cơ chế hình thành và phát triển mảng xơ vữa động
mạch là khá đầy đủ. Quá trình này có thể được mô tả như sau:

Hình 1.1. Các giai đoạn phát triển của mảng xơ vữa [20]
(1) LDL bị bắt bởi nội mạc. (2) Oxy hoá LDL bởi đại thực bào. (3) Giải phóng yếu tố tăng
trưởng. (4) Thu hút thêm bạch cầu mono. (5) Sự tích luỹ của tế bào bọt. (6) Phát triển của tế bào

cơ trơn. (7,8) Hình thành mảng xơ vữa.


6

- Rối loạn chức năng nội mạc là khởi đầu cho quá trình hình thành mảng
xơ vữa động mạch. Các tác nhân gây rối loạn chức năng nội mạc gồm lực xé
của máu tác động lên một số vị trí của hệ động mạch như những chỗ chia
nhánh. Lực xé tăng ở bệnh nhân tăng huyết áp, tăng cholesterol huyết tương,
các gốc tự do tạo lên do hút thuốc lá, các sản phẩm glycan hóa trong đái tháo
đường…
- Khi nội mạc bị tổn thương, chức năng nội mạc bị rối loạn sẽ làm cho
tiểu cầu tiếp xúc với các thành phần phía dưới nội mạc của thành động mạch.
Điều này làm hoạt hóa tiểu cầu dẫn tới tổng hợp nhiều chất trung gian (như
các yếu tố gây gián phân tế bào, các yếu tố tăng trưởng từ tiểu cầu – PDGF…)
chúng xúc tiến việc tăng trưởng và di cư các tế bào cơ trơn từ trung mạch tới
nội mạc. Các tế bào cơ trơn vốn từ trung mạc, nay ra nội mạc, mất chức năng
co bóp mà chỉ thuần túy tiết dịch trong khoảng ngoại bào một cách hỗn loạn
và quá mức.
- Tổn thương nội mạc nêu trên là dịp để cho các LDLc dư thừa trong
máu xâm nhập vào vùng này, tích tụ trong khoảng ngoại bào và trong các tế
bào cơ trơn đã di cư tới, xảy ra hiện tượng oxy hóa các LDLc ở đây. Bên cạnh
đó, bản thân các LDLc nhỏ và đậm đặc cũng gây tổn thương nội mạc, làm nội
mạc tiết ra cytokine tại chỗ. Vai trò của LDLc có thể coi là quan trọng nhất
trong việc hình thành mảng xơ vữa, đã có những nghiên cứu thấy rằng ở
người có nồng độ LDLc trong máu rất thấp không phát triển mảng xơ vữa
động mạch cho dù người đó vẫn đang có các yếu tố nguy cơ gây xơ vữa động
mạch khác [21].
- Tổn thương nội mạc cũng là dịp cho các huyết cầu đơn nhân
(monocyte) xuyên vào nội mạc, chuyển thành đại thực bào, sẽ “ăn” các LDLc

đã oxy hóa và trở thành các tế bào bọt chứa đầy lipid. Các đại thực bào còn
tiết ra hơn 4 loại yếu tố tăng trưởng (growth factor) làm tăng sinh tế bào cơ


7

trơn và tăng di cư củaa chúng sang nội
n mạc, tăng tế bào sợii và mô liên kkết giúp
tạo vỏ cho mảng xơ vữa.
a.
- Trung tâm tổn
n thương không có oxy đã
đ làm chết các tế bào và ttạo ra ở
đây mộtt bùi nhùi lipid và những
nh
mảnh vụn tế bào lan dầnn ra ngoại
ngo vi.
 Nếu đủ lớn,
n, các m
mảng xơ vữa này sẽ gây giảm
m dòng máu trong động
mạch
ch vành sau chỗ
ch hẹp, đây là nguyên nhân dẫn đến
n thiếu
thi máu cục
bộ cơ tim gây b
bệnh cảnh đau thắt ngực. Một biến cố cấp
c tính có thể
xảy ra khi mảng

ng xơ v
vữa không ổn định, sự nứt vỡ củaa nó sẽ
s là yếu tố
quan trọng dẫn
nđ
đến việc phát động một loạt các cơ chếế của quá trình
ngưng kết tiểu
u ccầu và hình thành huyết khối gây tắcc ho
hoặc hẹp lòng
động mạch
ch vành m
một cách đột ngột dẫn tới thiếu
u máu nuôi vùng cơ
tim do động
ng mạch
m
đó cung cấp một cách đột ngột.
t. Các yếu
y tố nguy
cơ có thể gây biến
bi cố cấp tính bao gồm: hút thuốcc lá, đái tháo đư
đường,
tăng huyết áp…
…[22]
 Sự nứt vỡ mảng
ng xơ vvữa và hình thành huyết khối [23]

Hình 1.2. Quá trình nứt
n vỡ và liền sẹo của lớp vở mảng
ng xơ vữa

v [23]
(1) Mảng xơ vữa
a vvới lớp vỏ mỏng. (2) Lớp vỏ mỏng vỡ ra, hình thành
huyết khối. (3) Mả
ảng xơ vữa liền sẹo, lớp vỏ dày dần, mảng
ng xơ vữa
v lớn
dần gây hẹp lòng mạch.


8

- Bằng việc quan sát, phân tích các thành phần của cục huyết khối trong
lòng động mạch vành trên tử thi, người ta thấy có thành phần của lớp vỏ của
mảng xơ vữa và các thành phần phía dưới của mảng xơ vữa. Điều này đã
chứng rỏ rằng có sự vỡ ra của lớp vỏ mảng xơ vữa, bộc lộ các thành phần
phía dưới của mảng xơ vữa với dòng máu để khởi phát quá trình hình thành
cục máu đông tại nơi mảng xơ vữa bị vỡ. Chỉ một số lượng rất ít không quan
sát thấy các thành phần của mảng xơ vữa trong cục huyết khối, tuy nhiên các
trường hợp này lại quan sát thấy sự xói mòn của lớp vỏ mảng xơ vữa, tạo điều
kiện tiếp xúc cho tiểu cầu và các yếu tố đông máu, hình thành cục máu đông.
- Người ta cũng quan sát thấy vị trí nứt vỡ của lớp vở của mảng xơ vữa
thường là chỗ mỏng nhất của lớp vỏ, nơi được cho là điểm yếu, điểm không
ổn định nhất của lớp vở mảng xơ vữa. Các quan sát thấy chỗ vỡ của lớp vỏ
mỏng dưới 65 μm trong 95% các trường hợp.
- Một mảng bám mỏng sẽ vỡ nếu có những tác nhân thúc đẩy làm tăng
nhịp tim, tăng huyết áp như các hoạt động gắng sức về thể lực hay các nguyên
nhân khác làm tăng tiết cathecolamin như căng thẳng tinh thần, giận dữ, hút
thuốc lá…
- Mảng xơ vữa vỡ ra, việc tiếp xúc trực tiếp giữa tiểu cầu và các yếu tố

đông máu trong dòng máu với các thành phần bên dưới lớp vở của mảng xơ
vữa sẽ hình thành cục máu đông. Điều kiện này càng thuận lợi nếu có thêm
tình trạng tăng đông ví dụ như trong hút thuốc lá.
- Cục máu đông sẽ gây hẹp hoặc tắc lòng động mạch vành đột ngột làm hạn
chế hoặc mất dòng máu nuôi cơ tim phía sau gây bệnh cảnh của hội chứng
vành cấp.
1.1.4. Các yếu tố nguy cơ của bệnh động mạch vành
1.1.4.1. Các yếu tố nguy cơ có thể thay đổi được
- Hút thuốc lá
Xin xem tại mục 1.2.2.2 phía dưới


9

- Tăng huyết áp
Rất nhiều nghiên cứu đã chỉ ra có mối quan hệ chặt chẽ giữa mức huyết
áp với bệnh lí tim mạch. Năm 1990, MacMahon & CS tiến hành một phân
tích gộp từ 9 nghiên cứu quan sát tiến cứu với 420.000 người tham gia được
theo dõi từ 6 đến 25 năm và thấy rằng có mối liên quan giữa huyết áp tâm
trương và nguy cơ mắc BĐMV, cứ tăng 5 mmHg huyết áp tâm trương sẽ tăng
nguy cơ tai biến BĐMV thêm hơn 21% [24].
Bên cạnh đó, nhiều thử nghiệm cũng chứng tỏ điều trị tăng huyết áp làm
giảm nguy cơ tim mạch. Các phân tích gộp của Psaty (1997) và Staessen
(2000) cho thấy nguy cơ tai biến BĐMV giảm có ý nghĩa khi huyết áp được
điều trị và kiểm soát tốt [25, 26].
- Rối loạn chuyển hóa lipid máu
Tăng cholesterol máu toàn phần và LDLc trong máu có tương quan có ý
nghĩa với nguy cơ tai biến BĐMV và tử vong do BĐMV. Các nghiên cứu dịch tễ
cho thấy ứng với mức tăng 1% LDLc thì nguy cơ mắc BĐMV tăng 2-3% [27].
Các thử nghiệm cũng chứng tỏ hạ cholesterol bằng nhóm thuốc statin là

có lợi trong phòng ngừa tiên phát cũng như thứ phát BĐMV.
Nghiên cứu Framingham ở Hoa Kỳ và PROCAM ở châu Âu đã chứng tỏ
HDLc thấp là một yếu tố nguy cơ độc lập của BĐMV [28]. Thử nghiệm
Helsinki Heart Study và VA-HIT (Vaterans Afairs High-Density Lipoprotein
Intervention Trial) cho thấy điều trị làm tăng HDLc máu bằng fibrate có thể
làm giảm có ý nghĩa nguy cơ BĐMV [29, 30].
- Đái tháo đường
Theo số liệu của Nhóm Dữ liệu Đái tháo đường Quốc gia của Hoa Kỳ
(National Diabetes Data Group), các bệnh tim mạch do xơ vữa chiếm 65%
các nguyên nhân tử vong của bệnh đái tháo đường [31]. Hafner & CS tiến
hành một nghiên cứu kéo dài 7 năm để đánh giá nguy cơ tử vong do BĐMV


10

thấy rằng nguy cơ tử vong do BĐMV ở bệnh nhân đái tháo đường là tương
đương với nguy cơ tử vong do BĐMV mà có tiền sử nhồi máu cơ tim trước
đó [32]. Trong báo cáo lần III của Chương trình Giáo dục Cholesterol Quốc
Gia Hoa Kỳ đã xếp loại đái tháo đường là một tình trạng tương đương về
nguy cơ với BĐMV [33]. Trong nghiên cứu INTERHEART, đái tháo đường
là một trong chín yếu tố nguy cơ giải thích cho trên 90% các trường hợp nhồi
máu cơ tim cấp [22].
Thử nghiệm UKPDS (UK Prospective Diabetes Study) cho thấy kiểm
soát đường máu bằng metfomin cho đối tượng thừa cân, béo phì sẽ làm giảm
nguy cơ biến chứng mạch máu máu lớn (trong đó có BĐMV) cũng như biến
chứng vi mạch [34].
- Béo phì
Hội tim mạch Hoa Kỳ coi béo phì là một yếu tố nguy cơ chính của các
bệnh tim mạch do xơ vữa [35]. Nguy cơ càng cao nếu béo tập trung ở phần
bụng. Béo phì cũng thường đi cùng các yếu tố nguy cơ khác của BĐMV như

tăng huyết áp, rối loạn lipid máu, rối loạn dung nạp đường máu hoặc đái tháo
đường tuýp 2 [36].
Cũng theo Hội tim mạch học Hoa Kỳ và Trường môn tim mạch học Hoa
Kỳ, ngăn ngừa béo phì và giảm cân ở người thừa cân đã được đưa vào chiến
lược của phòng chống BĐMV [36].
- Ít vận động thể lực
Ít vận động thể lực được Hội tim mạch học Hoa Kỳ coi là một yếu tố
nguy cơ chính của BĐMV [36].
Nhiều nghiên cứu đã chỉ ra rằng những người hoạt động thể lực thường
xuyên thì nguy cơ mắc BĐMV giảm có ý nghĩa và cũng làm giảm các yếu tố
nguy cơ tim mạch khác như giảm cân, giảm mức đường máu, tăng HLDc [37-39].


11

- Các yếu tố tâm lý xã hội
Stress tâm lý được coi là một yếu tố dự báo nguy cơ mắc BĐMV [33]
Trong nghiên cứu INTERHEART, nó cũng là 1 trong 9 yếu tố nguy cơ giải
thích cho trên 90% các trường hợp bị nhồi máu cơ tim cấp [22].
1.1.4.2. Các yếu tố nguy cơ không thể thay đổi được
- Tuổi già
Tuổi già là yếu tố nguy cơ gia tăng bệnh tim mạch trog đó có BĐMV.
Từ số liệu của nghiên cứu INTERHEART, các nhà nghiên cứu thấy những
người già (trên 55 tuổi đối với nam, trên 65 tuổi đối với nữ) có nguy cơ bị
nhồi máu cơ tim cấp gấp 1,25 lần những người trẻ [40].
- Giới
BĐMV thường gặp ở nam giới hơn ở nữ giới. Người dưới 55 tuổi, tần số
mắc BĐMV ở nam cao gấp 3-4 lần so với ở nữ. Tuy nhiên sau 55 tuổi, tần
suất bị BĐMV tăng chậm hơn ở nam nhưng lại tăng nhanh ở nữ. Từ 75 tuổi
trở đi, tần suất mắc BĐMV ở nam và nữ là ngang nhau [27]. Một phân tích

gộp khác cũng thấy ở độ tuổi dưới 60, tỷ lệ BĐMV ở nam là cao hơn ở nữ từ
1,5 đến 2 lần, tỷ lệ BĐMV ở nữ là cao hơn nam ở tuổi từ 60 đến 80 và trở lại
cân bằng sau tuổi 80 [41].
- Tiền sử gia đình mắc bệnh động mạch vành sớm
Trong nghiên cứu Framingham, tỷ lệ người có tiền sử gia đình mắc
BĐMV sớm (nhồi máu cơ tim hoặc đột tử do tim dưới 55 tuổi đối với nam và
dưới 65 tuổi đối với nữ giới của những người có quan hệ phả hệ trực tiếp)
mắc BĐMV nhiều hơn [36].
- Chủng tộc
Nhiều nghiên cứu dịch tễ cho thấy yếu tố chủng tộc cũng ảnh hưởng tới
khả năng mắc BĐMV. Người Âu gốc Nam Ấn (Ấn Độ, Pakistan) có nguy cơ
mắc BĐMV gấp 2 lần người da trắng ở châu Âu, người sống trên quần đảo


12

Hawaii gốc Đông Á có nguy cơ mắc BĐMV thấp hơn so với người Mỹ da
trắng [36].
1.1.4.3. Các yếu tố nguy cơ khác
- Tăng Lipoprotein (a) máu
Kết luận từ nghiên cứu PRIME (Prospective Epidemiological Study of
Myocardial Infartion), một nghiên cứu trên 9.133 người đàn ông Pháp và AiLen tuổi từ 50 đến 59 thấy có mối liên quan có ý nghĩa giữa tăng lipoprotein
(a) với nguy cơ nhồi máu cơ tim và đau thắt ngực [42]. Một phân tích gộp
khác cũng nhận thấy nồng độ lipoprotein (a) trong máu là yếu tố nguy cơ độc
lập của BĐMV ở cả 2 giới nam và nữ [43].
- Protein C phản ứng (C-reactive protein: CRP)
Là một sản phẩm protein được tổng hợp tại gan, hiện đã có nhiều nghiên
cứu chứng tỏ CRP có giá trị dự báo các biến cố tim mạch độc lập. Trong một
nghiên cứu trên 27.939 phụ nữ Mỹ, Ricdker & CS thấy mức CRP có tương
quan có ý nghĩa với các biến cố tim mạch nặng như nhồi máu cơ tim, đột quỵ,

chết do nguyên nhân tim mạch [44].
- Tăng homocysteine máu
Homocystein là một sản phẩm được tạo ra từ sự khử methyl của
methionine. Nguyên nhân tăng homocystein bao gồm nguyên nhân di truyền,
thiếu vitamin (axít folic, B6, B12), do một số thuốc và do rối loạn chức năng
thận. Một số nghiên cứu chỉ ra có mối tương quan giữa tăng homocysteine
máu với nguy cơ mắc BĐMV [45].
1.1.5. Chẩn đoán bệnh động mạch vành
Như ở trên đã trình bày, BĐMV gồm 2 thể: HCVC và ĐTNÔĐ. Trong
HCVC lại có nhồi máu cơ tim cấp và đau thắt ngực không ổn định. Để cho việc
chẩn đoán được đơn giản và rõ ràng, ta có thể phân BĐMV thành 3 thể là: Nhồi
máu cơ tim cấp, đau thắt ngực không ổn định và đau thắt ngực ổn định.


13

1.1.5.1. Nhồi máu cơ tim cấp
Theo định nghĩa toàn cầu về nhồi máu cơ tim cấp năm 2012, [46] chẩn
đoán nhồi máu cơ tim cấp khi có sự tăng và/hoặc giảm của marker sinh học
cơ tim ít nhất ở giới hạn trên 99% bách phân vị của nó kèm theo ít nhất một
trong các đặc điểm sau:
- Có cơn đau thắt ngực điển hình trên lâm sàng
- Biến đổi điện tâm đồ điển hình*
- Rối loạn vận động vùng do thiếu máu cơ tim mới xảy ra được phát hiện
bằng các biện pháp chẩn đoán hình ảnh (siêu âm tim, chụp cộng hưởng từ tim...)
- Có bằng chứng huyết khối trong lòng động mạch vành trên phim chụp
động mạch vành qua ống thông hoặc bằng chứng mổ tử thi.
* Biến đổi điện tâm đồ điển hình:
- Xuất hiện đoạn ST chênh lên từ 1 mm trở lên ở ít nhất 2 trong số các
chuyển đạo của các miền chuyển đạo D2, D3, aVF; V1 đến V6; D1, avL. (Đối

với chuyển đạo V2, V3 thì ST phải chênh lên từ 2 mm trở lên đối với nam
giới và từ 1,5 mm trở lên đối với nữ giới).
- Xuất hiện sóng Q mới ở ít nhất 2 trong số các chuyển đạo của các miền
chuyển đạo như đối với ST nói trên. Sóng Q rộng ít nhất 0,03 mm và sâu ít
nhất 0,2 mV.
- Xuất hiện block nhánh trái hoàn toàn. Trường hợp không rõ block
nhánh trái này là mới xuất hiện hay đã có từ trước, có thể dựa vào: ST chênh
từ 1mm trở lên và đồng hướng với phức bộ QRS hoặc ST chênh 5 mm trở lên
và ngược hướng với phức bộ QRS (tiêu chuẩn Sgarbosa).
- Khi nhồi máu cơ tim mà điện tâm đồ trong giai đoạn cấp có đoạn ST
chênh lên người ta chẩn đoán đó là nhồi máu cơ tim có ST chênh lên. Ngược
lại, nếu không có ST chênh lên, người ta chẩn đoán đó lá nhồi máu cơ tim
không có ST chênh lên.


14

1.1.5.2. Đau thắt ngực không ổn định
- Chẩn đoán chủ yếu dựa vào tính chất lâm sàng của cơn đau ngực đặc
biệt trên những đối tượng có nguy cơ cao như tuổi cao, đái tháo đường, tăng
huyết áp, rối loạn chuyển hóa lipid máu.
- Tính chất cơn đau ngực: đau thắt nghẹn sau xương ức, có thể lan lên
vai trái, cằm, đau như thắt, bó nghẹt, tức nặng ở ngực... Nhưng phải thỏa mãn
ít nhất 1 trong 3 tiêu chuẩn sau:
+ Đau thắt ngực mới xuất hiện: Chỉ trong vòng hai tháng gần đây, đau ngay
cả khi vận động ở mức thấp (tương đương đi bộ 22,5 – 45 m trên mặt phẳng)
+ Đau thắt ngực gia tăng: Bệnh nhân đã được xác định có những cơn đau
ngực trước đó, nay tần số cơn đau gia tăng và/hoặc kéo dài hơn và/hoặc giảm
ngưỡng gây đau một cách đột ngột.
+ Đau thắt ngực ngay cả khi nghỉ, cơn này thường kéo dài trên 20 phút

và ít đáp ứng với Nitrat.
- Điện tim trong cơn đau có thể thấy biến đổi của ST, thường là ST
chênh xuống, sóng T âm, nhọn, đôi khi có thể thấy ST chênh lên thoáng qua.
- Các marker sinh học như troponin T, troponin I, CK, CKMB: không tăng.
- Siêu âm tim có thể thấy có rối loạn vận động vùng.
- Các nghiệm pháp gáng sức (điện tâm đồ gắng sức, siêu âm tim gắng
sức) có thể làm cho lộ rõ hình ảnh của thiếu máu cơ tim, tuy nhiên chỉ đặt ra
khi bệnh nhân ở nhóm nguy cơ thấp, lâm sàng không điển hình, không có
thay đổi trên điện tim và đã điều trị ổn định trong bệnh viện trong vài ngày.
- Chụp động mạch vành chỉ đặt ra ở nhóm có nguy cơ cao, mục đích là
để can thiệp nếu có thể.
1.1.5.3. Đau thắt ngực ổn định
- Cơn đau điển hình: đau sau xương ức, thường là một vùng, đau lan
lên cổ, vai, tay, hàm, thượng vị, lưng, điển hình nhất là đau lên vai trái, lan


15

xuống mặt trong cánh tay trái, có khi xuống tận các ngón tay 4,5 trái. Đau
thường xuất hiện khi gắng sức, xúc động mạnh, gặp lạnh, hút thuốc lá. Đau
ngực như thắt lại, bó nghẹt hoặc cảm giác đè nặng trước ngực. Đau chỉ kéo
dài khoảng vài phút, thường không quá 20 phút và thường đáp ứng tốt khi
dùng nitrates.
- Đôi khi bệnh nhân không đau ngực mà chỉ có các biểu hiện được coi là
tương đương cơn đau (Anginal equivalents) như cảm giác khó thở khi gắng
sức hoặc cảm thấy mệt, kiệt sức khi gắng sức.
- Các thăm dò cận lâm sàng có thể sẽ góp phần vào chẩn đoán cho
bệnh nhân.
- Điện tim: ngoài cơn đau có tới trên 60% không thấy có bất thường trên
điện tim, một số có thể có sóng Q hoại tử cũ, ST chênh xuống, T âm hoặc dẹt.

Trong cơn, có thể thấy biến đổi của ST-T (ST chênh xuống, T âm).
- Siêu âm tim có thể có thấy rối loạn vận động vùng.
- Các nghiệm pháp gắng sức và các thăm dò chẩn đoán hình ảnh tưới
máu cơ tim (điện tâm đồ gắng sức, siêu âm tim gắng sức, phóng xạ đồ tưới
máu cơ tim gắng sức, chụp cộng hưởng từ tim, chụp cắt lớp đa dãy dựng hình
động mạch vành) là những biện pháp khá hữu hiệu để chẩn đoán.
- Chụp động mạch vành qua da chỉ đặt ra ở nhóm có nguy cơ cao bởi
mục đích chụp ở đây là nhằm để can thiệp nếu có thể.
1.1.6. Điều trị bệnh động mạch vành
Trong thực hành điều trị, người ta chia bệnh động mạch vành thành:
Nhồi máu cơ tim có ST chênh lên, hội chứng vành cấp không ST chênh lên
(gồm nhồi máu cơ tim không ST chênh lên và đau thắt ngực không ổn định)
và đau thắt ngực ổn định.


16

1.1.6.1. Nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên
- Nhanh chóng đánh giá tình trạng bệnh nhân, khống chế các biến chứng
nguy hiểm (loạn nhịp, sốc tim, suy tim...) và vận chuyển bệnh nhân tới cơ sở
có thể tái thông động mạch vành.
- Các biện pháp chung ban đầu: Bệnh nhân bất động tại giường, thở oxy,
giảm đau đầy đủ (morphin là lựa chọn hàng đầu), nitroglycerin ngậm dưới
lưỡi hoặc truyền tĩnh mạch nếu huyết áp cho phép, chống ngưng tập tiểu cầu
kép (Aspirin liều nạp 300 mg sau đó chuyển 81- 150 mg/ngày, Clopidogrel
liều nạp 300 – 600 mg sau đó chuyển 75 mg/ngày), chống đông bằng heparin,
tốt nhất là loại heparin trọng lượng phân tử thấp, các thuốc khác: statin, chẹn
bê ta giao cảm, ức chế men chuyển nên cho sớm trong 24 giờ đầu nếu không
có chống chỉ định.
- Điều trị tái tưới máu: càng sớm càng tốt, trong vòng 12 giờ đầu thì lợi

ích là tối ưu, từ sau 12 giờ đến 24 giờ vẫn chỉ định tái thông động mạch vành
nếu bệnh nhân vẫn còn triệu chứng của thiếu máu cơ tim tiến triển trên lâm
sàng hoặc trên điện tâm đồ, sau 24 giờ thì không còn chỉ định can thiệp trừ
khi bệnh nhân có biến chứng ảnh hưởng tới huyết động, rối loạn nhịp tim, sốc
tim... khi có các biến chứng này thì chỉ định can thiệp động mạch vành ở bất
kì thời gian nào. Có 3 phương pháp tái thông mạch vành: thuốc tiêu huyết
khối, can thiệp (nong, đặt stent) động mạch vành, mổ làm cầu nối chủ- vành.
Việc sử dụng phương pháp tái tưới máu nào cho bệnh nhân là phụ thuộc nhiều
yếu tố như thời gian đến viện, tình trạng bệnh nhân cụ thể, điều kiện trang
thiết bị và trình độ của cơ sở y tế, tuy nhiên, trong điều kiện có thể thì can
thiệp động mạch vành nên được ưu tiên số 1.
- Điều trị tiếp theo: chế độ vận động, dinh dưỡng hợp lí, chống ngưng tập
tiểu cầu, statin, ức chế men chuyển, chẹn bê ta giao cảm và điều trị các yếu tố
nguy cơ như tăng huyết áp, đái tháo đương, bỏ thuốc lá, giảm cân... nếu có.


17

Hình 1.3. Chụp động mạch vành trước và sau can thiệp
1.1.6.2. Hội chứng vành cấp ST không chênh lên
- Điều trị tái tưới máu: chỉ định chụp động mạch vành can thiệp cho
những bệnh nhân có nguy cơ cao dựa trên thang điểm TIMI hoặc thang điểm
GRACE. Phẫu thuật làm cầu nối chủ vành khi can thiệp thất bại hoặc trong
các trường hợp tổn thương động mạch vành không phù hợp cho can thiêp như
tổn thương nhiều nhánh động mạch vành, tổn thương phức tạp (vôi hóa, xoắn
vặn, gập góc...), tổn thương thân chung động mạch vành trái.
- Thuốc: chống ngưng tập tiểu cầu kép lúc đầu liều nạp sau đó dùng
liều duy trì, trong đó aspirin dùng kéo dài còn thuốc ức chế thụ thể P2Y12
(ví dụ clopidogrel) dùng tùy thuộc vào việc có đặt stent phủ thuốc (dùng ít
nhất 1 năm), stent không phủ thuốc (ít nhất 3 tháng) hay điều trị bảo tồn

(ít nhất 1 tháng). Thuốc chống đông heparin, tốt nhất là heparin trọng
lượng phân tử thấp, nên dùng 3-5 ngày. Các thuốc khác như statin, ức chế
men chuyển, chẹn bê ta giao cảm nên dùng sớm và kéo dài, nitates dùng
làm giảm các cơn đau ngực.
- Điều chỉnh các yếu tố nguy cơ như bỏ thuốc lá, giảm cân, kiểm soát
huyết áp, đường máu, lipid máu.
1.1.6.3. Đau thắt ngực ổn định
- Điều trị nội khoa: đây là điều trị nền tảng. Aspirin dùng hàng ngày
(trừ khi có chống chỉ định, lúc đó thay bằng ức chế thụ thể P2Y12); điều trị
rối loạn lipid máu, mục tiêu là làm giảm LDLc dưới 1,8 mmol/l, thuốc lựa


18

chọn là các statin; nitrates làm giảm triệu chứng đau ngực; chẹn bê ta giao
cảm, ức chế men chuyển nên dùng kéo dài nếu không có chống chỉ định.
- Điều trị tái tưới máu động mạch vành khi điều trị nội khoa tối ưu nhưng
không cải thiện triệu chứng, khi có nguy cơ cao trên các nghiệm pháp không
xâm lấn, vùng thiếu máu cơ tim rộng, rối loạn chức năng thất trái tiến triển.
- Điều trị tích cực các yếu tố nguy cơ của động mạch vành: kiểm soát
huyết áp, đường máu, lipid máu, bỏ hút thuốc lá, giảm cân nếu thừa…
1.2. Đại cương về hút thuốc lá
1.2.1. Dịch tễ của hút thuốc lá
- Hút thuốc lá là vấn đề đã được quan tâm từ lâu, nhưng tới thời điểm
hiện tại nó vẫn đang là vấn đề được đề cập đến rất nhiều. Hút thuốc lá vẫn là
một trong những nguyên nhân gây tử vong hàng đầu trên thế giới.
- Tại Mỹ, một quốc gia phát triển, có rất nhiều chiến dịch dự phòng
nhằm làm giảm hành vi hút thuốc lá. Mặc dù tỷ lệ hiện hút thuốc lá tại nước
này giảm từ 20,9% năm 2005 xuống còn 17,8% năm 2013 nhưng điều đó vẫn
có nghĩa có khoảng 42,1 triệu người dân Mỹ hiện đang hút thuốc [47]. Hút

thuốc lá vẫn là nguyên nhân đứng hàng đầu trong số các nguyên nhân gây các
bệnh có thể dự phòng, hàng đầu trong các nguyên nhân gây tử vong (khoảng
480.000 trường họp tử vong mỗi năm) ở Mỹ [48]. Hiện có hơn 16 triệu người
Mỹ sống với các bệnh liên quan tới thuốc lá [48].
- Hút thuốc lá là nguyên nhân hàng đầu gây lên các bệnh lí tim mạch và
tử vong tim mạch liên quan đến thuốc lá. Cũng tại Mỹ, hút thuốc lá là nguyên
nhân gây lên 33% số ca tử vong do các bệnh tim mạch và gây lên 20% các
trường hợp tử vong do BĐMV ở người trên 35 tuổi [49].
- Tại Việt Nam, chưa có những thống kê lớn xác định mối liên quan về
hút thuốc lá với bệnh tật và tử vong. Tuy nhiên, hút thuốc lá là hành vi rất phổ
biến ở người Việt Nam. Theo Lương Ngọc Khuê và Hoàng Văn Minh, ở
những người 15 tuổi trở lên và hiện đang hút thuốc lá có: 19% trong dân số
chung, 38,7% trong tổng số nam giới, 1,2% trong tổng số nữ giới [50].


19

1.2.2. Ảnh hưởng của hút thuốc lá đối với bệnh động mạch vành
1.2.2.1. Cơ chế tác động của khói thuốc lá lên bệnh động mạch vành
- Hút thuốc lá có nhiều ảnh hưởng tới hệ tim mạch, nó thúc đẩy phát
triển quá trình xơ vữa mạch máu và tạo thuận những biến cố cấp tính của
mạch máu.
- Khói thuốc lá làm tổn thương nội mô mạch máu, hình thành mảng xơ
vữa và ảnh hưởng tới quá trình đông máu [31] thông qua ba thành phần chính:

Nicotin

Cường
giao cảm

CO

Co thắt
mạch vành

Hút thuốc

Hút thuốc lá

Nicotin, carbon monoxide (CO) và các khí oxy hóa (oxidant gases).

↑ nhịp tim,
huyết áp

Tăng nhu cầu
oxy cơ tim
Cơn đau thắt
ngực/ hội chứng
vành cấp

Giảm cung
cấp oxy

Giảm oxy gắn
hemoglobin
Các khí
oxy hóa

Các chất
độc khác

Tăng các
cytokin viêm

Hoạt hóa các gốc
tự do ở nội mạc

Các gốc tự
do

Giảm sản
xuất NO

Stress oxy hóa

Mất chức
năng nội mạc

Hoạt hóa tiểu cầu
& các yếu tố đông
máu

Đề kháng
insulin

Yếu tố gen

Tình trạng đông
máu

Phát triển và hình thành mảng xơ vữa
động mạch
Medscape

Hình 1.4. Cơ chế tác động của khói thuốc lá lên bệnh động mạch vành [51]


20

- Nicotin gắn vào các thụ thể nicotin cholinergic ở não làm hoạt hóa hệ
thần kinh giao cảm [33]. Nó làm tăng tiết các cathecolamin từ đó làm tăng
nhịp tim, tăng huyết áp, tăng co bóp cơ tim làm tăng công và nhu cầu oxy cơ
tim [34]. Mặt khác, nicotin cũng làm co mạch thông qua tác động trên thụ thể
alpha adrenergic và làm rối loạn chức năng nội mô mạch máu, từ đó làm giảm
lưu lượng máu tới tim [35, 36]. Đây là yếu tố tạo thuận khởi phát cơn đau
ngực trên lâm sàng hoặc gây biến cố mạch vành cấp.
- Carbon monoxide là sản phẩm của quá trình đốt cháy và được tìm thấy
trong khói thuốc lá. So với oxy, carbon monoxide có ái lực và gắn với
hemoglogin trong máu mạnh hơn rất nhiều do đó làm giảm lượng oxy cung cấp
tới các mô, trong đó có cơ tim. Mặt khác việc thiếu oxy kéo dài sẽ gây phản ứng
của tủy xương nhằm đưa vào máu nhiều hồng cầu, số lượng hồng cầu tăng sẽ
làm tăng độ nhớt của máu và làm tăng thêm nguy cơ tắc mạch [32].
- Khói thuốc lá còn chứa hàm lượng cao các chất oxy hóa như oxit nitơ
và các gốc tự do. Những thành phần này làm tăng những chất gây viêm, rối
loạn chức năng nội mạc và các chất oxy hóa chất béo, đây là những trung gian
sinh bệnh học của bệnh tim mạch. Các chất này còn góp phần vào quá trình
hoạt hóa tiểu cầu, quá trình đông máu, làm tăng fibrinogen và các yếu tố đông
máu khác [36, 37] Các thành phần khác của khói thuốc lá như kim loại nặng,
các hydrocarbon thơm cũng góp phần làm tổn thương nội mạc mạch máu và
thúc đẩy quá trình tăng sinh mảng xơ vữa.

- Khói thuốc lá cũng góp phần làm gia tăng các yếu tố nguy cơ tim mạch
khác như nó làm tăng các cholesterol tỷ trọng phân tử thấp và tăng
triglyceride, làm giảm cholesterol tỷ trọng phân tử cao, làm tăng nguy cơ bị
tăng huyết áp và đái tháo đường tuýp 2 [38-40].


21

1.2.2.2. Ảnh hưởng của hút thuốc lá với bệnh động mạch vành
- Ảnh hưởng có hại của hút thuốc lá đến sức khỏe con người lần đầu tiên
được báo cáo vào năm 1964. Hơn 50 năm qua, có hàng ngàn nghiên cứu chỉ
ra rằng hút thuốc lá là nguyên nhân tàn phá sức khỏe, nguyên nhân gây tử
vong và gây gánh nặng bệnh tật hàng đầu.
- Với bệnh lí tim mạch, tiêu biểu là BĐMV, hút thuốc lá từ lâu đã được
coi là một trong những nguyên nhân chính của nhóm bệnh lí này. Hút thuốc lá
gây ra hơn 140.000 ca tử vong sớm do bệnh tim mạch mỗi năm trên toàn thế
giới [52]. Tại Hoa Kỳ, nguyên nhân do hút thuốc lá chiếm 33% của tất cả các
ca tử vong do bệnh tim mạch và 20% các ca tử vong do BĐMV ở người trên
35 tuổi [49].
- Hút thuốc lá với các tình trạng khác nhau như hiện còn hút thuốc, hút
thuốc nhưng đã bỏ đều làm gia tăng nguy cơ mắc BĐMV đã được chỉ ra qua
nhiều nghiên cứu [6]. Hút thuốc lá còn được chỉ ra là yếu tố nguy cơ quan
trọng trong khởi phát hội chứng vành cấp [7].
- Hút thuốc lá thụ động: Các kết quả phân tích từ các nghiên cứu lớn cho
thấy hút thuốc lá thụ động làm gia tăng nguy cơ mắc BĐMV và tử vong do bệnh
tật [53]. Kết quả từ một phân tích gộp thấy có sự gia tăng 25 – 30% nguy cơ
BĐMV từ việc tiếp xúc với khói thuốc lá. Các nghiên cứu của Whincup & CS
(2004), được dựa trên mức độ máu của cotinin (một sản phẩm chuyển hóa của
nicotine trong máu) ở nam giới, kết luận rằng có sự gia tăng 50 – 60% nguy cơ
BĐMV từ việc tiếp xúc với khói thuốc lá [10]. Nguy cơ xuất hiện nhồi máu cơ tim

cấp sẽ giảm nhanh sau khi ngừng tiếp xúc với khói thuốc lá, bằng chứng là sự
giảm số ca nhập viện do nhồi máu cơ tim cấp ở Hoa Kỳ sau khi luật “cấm hút
thuốc lá nơi công cộng” đã được đưa ra [9, 54].
- Số điếu trung bình mỗi ngày: Các nghiên cứu cho thấy, ở tất cả các cấp
độ hút thuốc lá, kể cả những người hút thuốc ít hơn 5 điếu mỗi ngày đều có


22

nguy cơ mắcc BĐMV cao hơn so với
v người không hút thuốc [6
6, 8]. Nguy cơ
mắcc BĐMV tăng theo ssố điếu hút mỗi ngày [55].
- Thờii gian hút thu
thuốc: Hai nghiên cứu của Hiệp hộii Ung thư Hoa Kỳ,
K
mỗi nghiên cứu bao gồ
ồm hơn 1 triệu nam đối tượng cả nam và nnữ, phân tích
các dữ liệu đượcc phân chia theo đ
độ tuổi và số điếu thuốcc hút m
mỗi ngày cho
thấy sự gia tăng ổn định
nh trong tỷ
t lệ tử vong do BĐMV với thờii gian hút thu
thuốc
càng tăng đối với những
ng người
ngư dưới 70 tuổi [56, 57].
- Số bao-năm
năm hút ccũng là một thông số phản ánh mức độ hút thuốc.

thu Các
nghiên cứu đã chỉ ra rằng,
r
hút thuốc lá càng nhiều, số bao-năm
năm càng cao thì
th
nguy cơ mắcc BĐMV càng tăng. Price & CS thấy rằng những
ng người
ngư hút thuốc lá
mức độ trung bình (moderate smoker: d
dưới 25 bao-năm)
năm) làm tăng nguy cơ mắc
BĐMV lên 7,4% so vớii những
nh
người không hút thuốc (có số bao
bao-năm bằng 0),
những người hút thuốcc lá n
nặng (heavy smoker: từ 25 bao-năm trở
ở lên) làm tăng
nguy cơ mắc BĐMV lên 13% so với
v những người không hút thuốcc [58].

Biểu đồ 1.1. Lợi ích của
a bỏ
b thuốc lá trên tỷ lệ mắc bệnh động
ng m
mạch vành [51]


23

- Bỏ thuốc lá: Các nghiên cứu đã chỉ ra tỷ lệ nhồi máu cơ tim sẽ giảm đi
ở những người bỏ hút thuốc so với những người tiếp tục hút thuốc. Nguy cơ tử
vong do BĐMV giảm khoảng một nửa sau một năm ngừng hút thuốc [11] Nguy
cơ tử vong do BMV tiếp tục giảm dần và sẽ tương đương hoặc còn cao hơn một
chút sau hơn 10 -20 năm ngừng hút thuốc tùy theo từng nghiên cứu [11, 12, 59].
- Không chỉ trực tiếp ảnh hưởng tới bệnh lý tim mạch, hút thuốc lá còn
làm gia tăng thêm các yếu tố nguy cơ của bệnh tim mạch khác như làm giảm
nồng độ HDLc trong máu, tăng tình trạng đề kháng insulin làm rối loạn dung
nạp đường máu tại mô… Đồng thời hút thuốc lá có tác động tương tác nhân
với một số yếu tố nguy cơ tim mạch khác như tăng huyết áp, rối loạn chuyển
hóa lipid, đái tháo đường[60]. Ví dụ, nếu sự hiện diện của hút thuốc một mình
tăng gấp đôi mức độ rủi ro, sự hiện diện đồng thời của một yếu tố nguy cơ
chính được ước tính tăng gấp bốn lần nguy cơ (2 × 2). Sự hiện diện của hai
yếu tố nguy cơ khác với kết quả hút thuốc trong khoảng tám lần nguy cơ (2 ×
2 × 2) của người không có yếu tố nguy cơ.
1.3. Các nghiên cứu trên thế giới và tại Việt Nam về hút thuốc lá ở người
mắc bệnh động mạch vành
1.3.1. Trên thế giới
- Hrvoje Vrazic & CS (2012) nghiên cứu tại Croatia trên 1298 bệnh nhân
mắc bệnh động mạch vành thấy tỷ lệ hút thuốc lá là 65,4%, nam giới hút
nhiều hơn nữa giới (72,4% so với 48,1%); tỷ lệ hiện hút thuốc lá là 42,6%,
nam giới là 47,4%, nữ giới là 30,8%; nam giới có số điếu hút trung bình mỗi
ngày và số bao năm hút nhiều hơn nữ (22,6 điếu mỗi ngày, 37 bao năm so
với 19,8 điếu mỗi ngày và 33,9 bao năm với p có ý nghĩa thống kê). Những
điều này góp phần giải thích tỷ lệ nam giới cao mắc BĐMV cao hơn ở nữ giới
ở nước này, và nếu không có sự thay đổi về tình hình hút thuốc lá thì BĐMV
và các biến cố cấp tính của nó sẽ vẫn chủ yếu gặp ở nam giới nước này [61].

24

- Một nghiên cứu khác tại Jordan, một đất nước thuộc nhóm các nước
đang phát triển, khảo sát tình trạng hút thuốc lá của bệnh nhân sau khi được
chẩn đoán BĐMV, kết quả: chỉ có 29,7% số người trước đây hút thuốc bỏ
được hút thuốc, 60,7% số người vẫn tiếp tục hút thuốc mà không bỏ được, có
9,6% số người bỏ thuốc nhưng lại hút lại. Con số này thật sự đáng lo ngại, nó
cảnh báo sự khó khăn trong thực hành bỏ từ bỏ hút thuốc lá – một việc rất
quan trọng trong điều trị BĐMV nếu như thực sự tuân thủ điều trị theo chứng
cứ y học [62].
- Hidenori Yagi & CS (2008), nghiên cứu trên 303 bệnh nhân mắc
BĐMV ở Nhật Bản (140 bệnh nhân chẩn đoán hội chứng vành cấp và 163
bệnh nhân chẩn đoán đau thắt ngực ổn định) thấy trong các yếu tố nguy cơ
của bệnh động mạch vành như hút thuốc lá, tăng huyết áp, đái tháo đường, rối
loạn lipid máu, béo phì thì chỉ có hiện hút thuốc lá là yếu tố khởi phát hội
chứng vành cấp [7].
- Nghiên cứu INTERHEART, một nghiên cứu lớn trên 52 quốc gia trên
hầu hết các châu lục, nghiên cứu trên 27.088 đối tượng (12.461 đối tượng
được chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp so với 14.627 đối tượng không bị nhồi
máu cơ tim cấp, cùng tuổi và giới) thấy hút thuốc lá làm tăng nguy cơ nhồi máu
cơ tim cấp lên 16,6%; ngay cả bệnh nhân hút thuốc lá thụ động cũng làm tăng tỷ
lệ nhồi máu cơ tim cấp lên 15,4%; tình trạng hiện đang hút thuốc làm tăng nguy
cơ nhồi máu cơ tim cấp lên 2,95 lần so với nếu không hút thuốc; bỏ thuốc lá sẽ
làm giảm nguy cơ nhồi máu cơ tim cấp, bỏ hút thuốc sau 3 năm nguy cơ gây
nhồi máu cơ tim chỉ còn gấp 1,74 lần so với không hút thuốc lá [6].
- Hung MJ & CS, trong nghiên cứu tại Đài Loan, thấy hút thuốc lá, tăng
lipid máu và giới nam là 3 yếu tố quan trọng, khác biệt có ý nghĩa của nhóm
được chẩn đoán là hội chứng động mạch vành cấp so với nhóm chẩn đoán là
đau thắt ngực ổn định và nhóm không có tổn thương động mạch vành [63].

25

- Klein LW & CS nghiên cứu trên 22 bệnh nhân hút thuốc lá, trong đó 16
người có tổn thương động mạch vành (9 người hẹp nặng, 7 người hẹp nhẹ đến vừa)
và 6 người không có tổn thương động mạch vành. Kết quả thấy hút thuốc lá
làm giảm khả năng giãn động mạch vành ở nhóm có tổn thương động mạch
vành so với nhóm không có tổn thương động mạch vành và nhóm tổn thương
nặng động mạch vành thì khả năng giãn mạch giảm hơn so với nhóm tổn
thương động mạch vành nhẹ đến vừa [64].
1.3.2. Tại Việt Nam
- Có rất ít đề tài nghiên cứu đầy đủ về hút thuốc lá ở bệnh nhân có BĐMV.
Hầu hết các nghiên cứu khi nghiên cứu về BĐMV chỉ nhắc tới tỷ lệ người hút
thuốc hoặc tỷ lệ người hiện đang hút thuốc lá.
- Nghiên cứu của Trần Văn Dương về tìm hiểu mối tương quan giữa hút
thuốc lá với tổn thương động mạch vành trên 165 bệnh nhân tại Viện Tim
mạch Việt Nam thấy ở nhóm hút thuốc lá có tỷ lệ nhồi máu cơ tim cao hơn
(62,8%), có các yếu tố nguy cơ khác của bệnh tim mạch như tăng huyết áp,
rối loạn chuyển hóa lipid máu cao hơn so với nhóm không hút thuốc lá. Số
nhánh và mức độ tổn thương động mạch vành tăng dần theo số lượng điếu
thuốc hút mỗi ngày và số năm hút thuốc [65].
- Nghiên cứu của Huỳnh Quốc Bình & CS ở Bệnh viện tỉnh An Giang,
có 71,6% bệnh nhân hút thuốc lá trong nhóm bệnh nhân bị BĐMV [66].