Ứng dụng laser bán dẫn công suất thấp trong điều trị bệnh đái tháo đường type 2

I.
Bệnh đái tháo đường[1],[2],[3],[4]
1. Định nghĩa.[1]

Đái tháo đưỡng (ĐTĐ) là một nhóm bệnh lý chuyển hoá, đặc trưng bởi tăng
đường huyết do sự khiếm khuyết tiết insulin hoặc sự suy giảm hoạt tính insulin.
Tăng đường huyết có thể gây ra các biến chứng cấp tính, tình trạng dễ bị nhiễm
trùng và về lâu dài, gây tổn thương, rối loạn và suy giảm chức năng của các cơ
quan khác nhau, đặc biệt là mắt, thận, thần kinh, tim và mạch máu. Do đó, ĐTĐ là
thuật ngữ chỉ một phạm vi rộng các bệnh không đồng nhất, có bệnh nguyên và cơ
chế bệnh sinh phức tạp.
2. Vài nét lịch sử bệnh và thuật ngữ.[1]
• ĐTĐ (còn gọi là bệnh tiểu đường) đã được mô tả từ thời cổ Hy Lạp.
• 1875, Bouchardat đưa ra nhận xét về tính đa dạng của nhóm bệnh và
các thuật ngữ ĐTĐ thể gầy và ĐTĐ thể mập.
• 1921, Best & Banting phát hiện ra insulin và đưa vào điều trị.
• 1936, Himsworth phân biệt ĐTĐ nhạy cảm và ĐTĐ đề kháng insulin.
• 1950, phát hiện ra nhóm sulfonylurea và biguanide.
• 1976, Gudworth đề nghị tên ĐTĐ type 1 và type 2.
• 1979, NDDG của Mỹ và WHO-1980 đưa ra tiêu chuẩn chẩn đoán và
phân loại ĐTĐ phụ thuộc insulin (IDDM, type 1) và ĐTĐ không phụ thuộc
Insulin (NIDDM, type 2).
• 1995, FDA công nhận nhóm thuốc ức chế men α-glucosidase đã được
nghiên cứu trước đó ở Châu Âu. 1996, FDA cho phép sử dụng tại Mỹ
nhóm thiazolidinediones.
• 1998, công bố kết quả nghiên cứu UKPDS sau 20 năm theo dõi tại Anh
với kết luận: việc kiểm soát đường huyết tốt ở BN ĐTĐ type 2 làm giảm
rõ rệt tử vong và tàn phế.
• ADA-1997 và WHO-1999 thống nhất tiêu chuẩn chẩn đoán và bảng phân
loại hiện nay với tên gọi đái tháo đưỡng type 1 và type 2 .
3. Tần suất và dịch tễ học[3],[4]

ĐTĐ có thể khởi phát ở mọi lứa tuổi, tỷ lệ chung ở nam và nữ tương đương
nhau.
Số người mắc tiểu đường trên toàn thế giới tăng từ 171 triệu vào năm
2000; năm 2003 con số này đã tăng lên 194 triệu người; năm 2011 con số này
tăng
lên
366
triệu
người.
Tỷ lệ người mắc bệnh tăng 42% ở các nước phát triển, các nước đang phát
triển tỷ lệ này là 170%. Trong đó chủ yếu là đái tháo đường týp 2 chiếm khoảng
85-95% tổng số người mắc bệnh đái tháo đường (theo số liệu của Liên đoàn Đái
tháo đường thế giới).


Chi phí về y tế dành cho căn bệnh này đã tăng lên 465 tỉ USD. Đây là căn
bệnh được xếp đứng thứ 4 nguyên nhân gây tử vong, gây giảm tuổi thọ trung bình
từ 5 đến 10 năm; là nguyên nhân hàng đầu gây mù loà, suy thận giai đoạn cuối và
cắt cụt chi không do chấn thương. Trung bình cứ 7 giây lại có một người chết do
nguyên nhân đái tháo đường và các biến chứng; cứ 30 giây lại có một người đái
tháo đường có biến chứng bàn chân bị cắt cụt chi.
Từ những tác hại đó cho thấy, đái tháo đường đang phá hoại sự phát triển
của toàn cầu và các nước đang phát triển như Việt Nam. Đặc biệt tập trung “đánh”
vào những người nghèo nhất, khó khăn nhất.
Theo TS.BS Trần Quang Khánh - phó chủ nhiệm bộ môn nội tiết Đại học Y
dược TP.HCM, trưởng khoa nội tiết Bệnh viện Nguyễn Tri Phương, bệnh đái tháo
đường (type 2) được ví như “cơn sóng thần” hay một “đại dịch” của thế kỷ 21 với tỉ
lệ ngày càng tăng nhanh và tuổi chẩn đoán bệnh ngày càng trẻ hóa. Nếu như vào
những thập niên cuối của thế kỷ trước, bệnh nhân đái tháo đường thường được
chẩn đoán ở độ tuổi 60-70 thì hiện nay là 40-50 tuổi, thậm chí có trường hợp 2030 tuổi đã bị đái tháo đường.

Năm 1991, một điều tra dịch tễ học về đái tháo đường lần đầu tiên được
thực hiện trên phạm vi toàn quốc ở ba thành phố lớn là TP.HCM, Hà Nội và Huế
cho thấy tỉ lệ bệnh nhân đái tháo đường ở TP.HCM cao nhất với 2,52% dân số nội
thành, Hà Nội 1,1% và Huế thấp nhất chỉ có 0,96%.
Mười năm sau (2001), một điều tra về đái tháo đường khác được tiến hành
ở bốn thành phố lớn là Hà Nội, Hải Phòng, Đà Nẵng và TP.HCM cho thấy tỉ lệ mắc
đái tháo đường đã tăng lên 4,9%. Như vậy chỉ sau 10 năm tỉ lệ bệnh nhân mắc đái
tháo đường chung đã tăng gấp ba lần.
Bác sĩ Đỗ Thị Ngọc Diệp - giám đốc Trung tâm Dinh dưỡng TP.HCM - cho
biết trung tâm đã tiến hành hai cuộc nghiên cứu dịch tễ về tình trạng dinh dưỡng
và rối loạn chuyển hóa đường vào năm 2001 và 2008 trên đối tượng 30-69 tuổi.
Kết quả cho thấy tình trạng thừa cân béo phì, đái tháo đường gia tăng nhanh
chóng từ hai đến ba lần trong vòng tám năm. Cụ thể, tỉ lệ đái tháo đường tăng từ
3,7% lên 7,04%; tỉ lệ rối loạn chuyển hóa tăng từ 12% lên 17,7%.
Đặc biệt có xu hướng trẻ hóa ở đối tượng mắc bệnh đái tháo đường, thừa
cân béo phì và rối loạn chuyển hóa. Năm 2011, qua đợt khám sàng lọc của Trung
tâm Dinh dưỡng TP.HCM ở 16 phường thuộc các quận: 6, 11, Tân Bình và Phú
Nhuận cho thấy tỉ lệ dân số bị đái tháo đường ở đợt khám này lên tới 9,3%.


Theo bác sĩ Ngọc Diệp, xét về độ tuổi, tuy tỉ lệ đái tháo đường ở nhóm tuổi
dưới 40 khá thấp nhưng tỉ lệ rối loạn đường huyết lúc đói khá cao, với 11,4%, cảnh
báo nguy cơ các đối tượng này chuyển sang đái tháo đường trong tương lai.
TS Quang Khánh cho biết thêm một nghiên cứu về đái tháo đường được
tiến hành tại TP.HCM năm 2009-2010 bằng phương pháp cho bệnh nhân uống
75gam đường glucose và hai tiếng sau mới lấy máu thử đường huyết (được coi là
“tiêu chuẩn vàng” để chẩn đoán đái tháo đường) thì tỉ lệ đái tháo đường ở nam
giới là 10% và nữ giới là 11%.
4. Đái tháo đường type 2.[2]
Đái tháo đường type 2 thuộc phân loại đái tháo đường theo bệnh nguyên.

Bệnh còn gọi là đái tháo đường không phụ thuộc insulin, có cơ chế bệnh sinh đa
dạng, đặc trưng bởi tình trạng tăng đường huyết mạn tính và kết hợp với béo phì
trong 60 – 80% trường hợp. Bệnh thường xuất hiện sau tuổi 30, phần lớn bệnh
nhân đã có một giai đoạn bị béo phì. Bệnh có liên quan đến yếu tố di truyền và
stress. Việc điều trị đôi khi cũng dùng insulin nhưng không phải luôn luôn mà
thường là sử dụng các sulfamid.
5. Cơ chế bệnh sinh ĐTĐ type 2.[1]
ĐTĐ type 2 có bệnh nguyên đa yếu tố và cơ chế bệnh sinh phức tạp. Trong
đó, hai yếu tố chính có liên hệ mật thiết là sự đề kháng isulin và rối loạn tiết insulin.
+ Sự đề kháng insulin: được xác định ở hơn 90% bệnh nhân ĐTĐ tip 2 và
thường xuất hiện nhiều năm trước khi chẩn đoán được bệnh.
Đề kháng insulin có liên hệ nhân quả mật thiết với tình trạng tăng insulin máu và
hàng loạt biểu hiện của hội chứng chuyển hoá: béo phì, rối loạn lipid máu, xơ vửa
động mạch, tăng huyết áp và rối loạn dung nạp glucose.
Các yếu tố di truyền và môi truờng có ảnh hưởng thúc đẩy tình trạng đề
kháng insulin như: béo phì, tuổi già, thiếu vận động, thai kỳ, bệnh nặng hoặc phẩu
thuật, hội chứng Cushing và một số thuốc (steroid, lợi tiểu thiazides,…)
Trên lâm sàng, có thể nhận biết tình trạng đề kháng insulin qua các biểu hiện gián
tiếp của hội chứng chuyển hoá, chứng gai đen, gan nhiễm mỡ, tăng nồng độ
insulin và nồng độ peptid C trong máu.
+ Rối loạn tiết insulin: Ở thời kỳ tiền ĐTĐ, những người có tình trạng đề kháng
insulin thường có sự gia tăng tương đối nồng độ insulin máu và peptid C. Tuy
nhiên, sự gia tăng này không còn đáp ứng thích hợp cho nhu cầu chuyển hoá.
Khiếm khuyết đầu tiên là mất phóng thích insulin pha sau ăn và mất sự đáp ứng


dao động theo nồng độ đường huyết gây hậu quả tăng đường huyết sau ăn.
Ngoài ra, sự giảm tiết insulin khiến không còn đủ để ức chế sự tân sinh đừơng từ
gan gây hậu quả tăng đường huyết lúc đói.
Khi đường huyết tăng cao liên tục, gây ra hiện tượng nhiễm độc glucose

mạn tính. Tình trạng này cùng với sự gia tăng mạn tính các acid béo tự do sẽ làm
suy giảm thêm tiết insulin và gây chết tế bào β tụy. Hậu quả cuối cùng là sự cạn
kiệt tế bào β. Điều này giải thích hiện tượng các trường hợp bệnh nhân ĐTĐ tip 2
lâu năm sẽ không còn đáp ứng với các thuốc uống kích thích β tụy tiết insulin.
+ Ảnh hưởng của di truyền trong ĐTĐ tip 2 rất mạnh dựa trên các quan sát:
Tỉ lệ hai anh/ chị em sinh đôi cùng trứng bị ĐTĐ từ 90 -100%
Bệnh nhân thường có liên hệ trực hệ bị ĐTĐ tip 2.
Các chủng tộc, sắc dân trên thế giới có tỷ lệ mắc bệnh khác nhau nhiều.
6. Lâm sàng[1]
• Triệu chứng tăng đường huyết.
Có thể thay đổi theo thể bệnh, chủ yếu là những triệu chứng cơ năng và bệnh sử.
Hầu hết trường hợp ĐTĐ tip 1 và những trường hợp ĐTĐ tip 2 có biến chứng cấp
thường có các triệu chứng điển hình:
- Tiểu nhiều, tiểu đêm và có thể tiểu dầm ở trẻ em.
- Uống nhiều và khát nhiều.
- Sụt cân nhiều ở tip 1 và thườg ít hơn ở tip 2.
- Ăn nhiều hoặc chán ăn; thèm ngọt và ăn nhiều thức ăn ngọt hơn trước đó.
Ngòai ra, trong thực hành nên lưu ý các biểu hiện không điển hình khác để có thể
chẩn đoán sớm, nhất là ĐTĐ tip 2 vì diễn tiến bệnh thường âm thầm:
- Mệt mỏi hoặc tình trạng mất sức không giải thích được.
- Sụt cân ít hoặc vừa, không giải thích được.
- Nhìn mờ (do tăng áp lực thẩm thấu dịch kính hoặc các biến chứng tại mắt).
- Rối loạn chức năng tình dục ở nam; rối loạn cương.
- Tê, dị cảm đầu chi. Chóng mặt. Da khô.
- Các tình trạng nhiễm trùng thông thường kéo dài và tái phát như nhiễm trùng da
(nhọt, vết thương lâu lành), nhiễm trùng tiểu, viêm hô hấp trên, viêm nhiễm vùng
sinh dục (nấm candida âm hộ, qui đầu,…); ngứa hậu môn, nấm candida họng –
thực quản.
- Bệnh nhân phát hiện nước tiểu kiến bu, hoặc nếm nước tiểu có vị ngọt.
• Hầu hết các thể bệnh không phụ thuộc insulin, trong đó ĐTĐ tip 2 chiếm đa

số có diễn tiến bệnh thường chậm và với các biểu hiện không rõ ràng.
Khoảng 1/3 các trường hợp được chẩn đoán tình cờ khi thăm khám sức
khoẻ định kỳ hoặc xét nghiệm tiền phẩu, thậm chí bệnh nhân đến khám vì
biến chứng mạn của ĐTĐ. Nhiều trường hợp đã có một hoặc nhiều biến


chứng mạn tại thời điểm chẩn đoán mới. Một số trường hợp khác nhập viện
lần đầu với các biến chứng cấp và nặng như tăng áp lực thẩm thấu, nhiễm
cetone, nhiễm trùng,…
• Các đối tượng có nguy cơ bị đái tháo đường type 2:
- Tuổi trên 45.
- Thuộc các chủng tộc thiểu số có nguy cơ cao (người Mỹ gốc Châu Á, Phi)
- Có bố mẹ và anh chị em ruột bị ĐTĐ type 2.
- Béo phì, BMI > 27kg/m2, đặc biệt béo phì kiểu trung tâm.
- Có tiền căn rối loạn đường huyết đói hoặc rối loạn dung nạp glucose.
- Tiền căn ĐTĐ thai kỳ và/hoặc sinh con nặng hơn 4 - 4,5kg.
- Có tăng huyết áp (>140/90mmHg).
- Có rối loạn lipid máu: HDL ≤ 35mg/dL, triglycerid ≥ 250mg/dL.
- Tiền căn suy dinh dưỡng bào thai hoặc trong năm đầu sau sinh.
- Ít hoạt động thể lực, hút thuốc lá, uống nhiều rượu, ăn nhiều béo, ít
carbohydrat.
- Các đối tượng này nên được tầm soát để chẩn đoán sớm bệnh và các biến
chứng mạn tính ở mắt, thận vì các biến chứng này có thể xuất hiện từ 5-6
năm trước khi chẩn đoán được bệnh ĐTĐ type 2.
7. Các biến chứng mạn tính.[1]
Các thể bệnh đái tháo đường đều gây ra nhiều biến chứng mạn tính đa dạng
trên nhiều hệ cơ quan khác nhau. Đa số các biến chứng là hậu quả của tổn
thương các tổ chức mạch máu và thần kinh. Tần suất các biến chứng tăng
theo thời gian bệnh và kiểm soát đường huyết kém.
Có sự khác biệt tương đối về tần suất và hình thái tổn thương giữa hai type 1

và 2. Nguyên nhân chính gây tử vong ở type 1 là bệnh thận giai đoạn cuối, còn
ở type 2 là bệnh mạch máu lớn. Nguyên nhân chính gây mù ở type 1 là viêm
võng mạc tăng sinh, bong võng mạc, xuất huyết thể kính; còn ở type 2 là tổn
thương hoàng điểm, đục thuỷ tinh thể.
7.1. Biến chứng mạch máu lớn
Bệnh nhân ĐTĐ có nguy cơ mắc các bệnh lý tim mạch gấp 2- 4 lần
người bình thường. Nguyên nhân tử vong do bệnh tim mạch chung chiếm 70%
tử vong ở bệnh nhân ĐTĐ.
Cơ chế tổn thương sớm là tổn thương tế bào nội mạc mạch máu.
Sau đó là xơ vữa động mạch và tăng huyết áp. Xơ vữa động mạch là hậu quả
quá trình tương tác của nhiều yếu tố nguy cơ, trong đó ĐTĐ là một trong
những yếu tố nguy cơ chính. Xơ vữa động mạch ở bệnh nhân ĐTĐ xảy ra sớm
hơn, nặng hơn, lan rộng hơn.
Biểu hiện LS của biến chứng mạch máu lớn được chia ra 3 nhóm:
- Bệnh mạch vành: đau thắt ngực, nhồi máu cơ tim, đột tử, suy tim.
- Bệnh mạch máu não: các thể tai biến mạch máu não, sa sút trí tuệ.


- Bệnh mạch máu ngoại biên: chủ yếu là mạch máu chân với các biểu hiện:
* Viêm động mạch: đau cách hồi, chân lạnh, màu tím đỏ, teo cơ,..
* Hoại tử: hoại tử khô một hoặc nhiều ngón, hoại tử ướt bờ ngoài
gót chân, loét thiếu máu tại chỗ.
7.2. Biến chứng mạch máu nhỏ (bệnh lý vi mạch)
Đây là những biến chứng đặc hiệu do ĐTĐ, tổn thương chủ yếu ở các mao
mạch và các tiểu động mạch tiền mao mạch, biểu hiện bằng dày màng đáy
mao mạch. Hậu quả lâm sàng bao gồm bệnh lý võng mạc, bệnh lý thận và các
bệnh lý thần kinh.
Bệnh lý mắt do ĐTĐ:
Bao gồm bệnh lý võng mạc và các bệnh lý ngoài võng mạc (đục thuỷ
tinh thể, glaucoma, liệt mắt do tổn thương các dây thần kinh sọ số III, IV hoặc

VI). Các tổn thương mắt thường không có triệu chứng ở giai đoạn sớm nên
việc khám chuyên khoa mắt và theo dõi định kỳ được khuyến cáo đối với tất cả
bệnh nhân ĐTĐ típ 2 mới được chẩn đoán hoặc ĐTĐ típ 1 trên 5 năm.
7.2.2. Bệnh lý võng mạc do ĐTĐ bao gồm các hình thái tổn thương
sau:
- Bệnh võng mạc không tăng sinh (viêm võng mạc tổn thương cơ bản):
thường gặp hơn ở ĐTĐ típ 2. Đặc trưng bởi các vi phình mạch, các mao mạch
giãn ra, gấp khúc; xuất tiết, xuất huyết dạng chấm và vết. Các tổn thương này
chưa gây ảnh hưởng thị lực.
Phù hoàng điểm là tổn thương nặng hơn, do sự tích tụ bất thường dịch
ngoại bào gây ra hiện tượng dày lean ở trung tâm võng mạc. Thị lực thường
giảm đột ngột, có thể không hồi phục nên cần được điều trị ngay.
- Bệnh võng mạc tăng sinh: thường gặp hơn ở ĐTĐ típ 1. Đặc trưng bởi sự
tăng sinh mạch máu mới và bám vào bao sau của dịch kính, là hậu quả của sự
tắt các vi mạch gây thiếu oxy võng mạc. Nguy cơ cao giảm thị lực khi có xuất
huyết trong dịch kính, sẹo xơ và bong võng mạc.
7.2.3. Bệnh thận đái tháo đường
Bệnh thận ĐTĐ hiện nay là nguyên nhân hàng đầu của bệnh thận giai
đoạn cuối. Bệnh xảy ra ở cả hai tip với các cơ chế bệnh sinh phức tạp. Các tổn
thương vi thể bao gồm xơ cứng cầu thận kiểu Kimmelstein – Wilson, thay đổi
cấu trúc các tiểu động mạch và bệnh ống thận mô kẽ. Về đại thể, tăng kích
thước thận là một đặc trưng thường gặp.
Giai đoạn sớm, bệnh được chẩn đoán bằng microalbumin niệu (30 –
300mg albumin/24g) và ở giai đoạn này bệnh có khả năng ngăn được tiến
triển. Thời gian từ khi xuất hiện mircoalbumin niệu đến đạm niệu rõ (>


300mg/24g) là vài năm. Tầm soát microalbumin niệu hàng năm nên được tiến
hành đối với bệnh nhân ĐTĐ típ 2 kể từ khi được chẩn đoán và ĐTĐ típ 1 sau
5 năm.

Giai đoạn tổn thương thận, bệnh trở nên rõ rệt khi có đạm niệu
và/hoặc creatinin huyết thanh tăng dần. Khoảng 40% trường hợp có biểu hiện
hội chứng thận hư trên bệnh nhân ĐTĐ (phù toàn, giảm albumin máu, protein
niệu > 3g/24g, tăng huyết áp và suy thận). Thời gian trung bình từ tiểu đạm đến
bệnh thận giai đoạn cuối là 5 năm.
Giai đoạn cuối, với hội chứng uremia rõ, thiếu máu và phù; thường
kèm theo nhiều biến chứng mạn tính khác, tiên lượng xấu, tử vong cao nếu
không được lọc máu hoặc ghép thận.
7.2.4. Các bệnh lý thần kinh do đái tháo đường
Bệnh thần kinh ngoại biên cũng như bệnh thần kinh tự chủ là các biến
chứng mạn tính quan trọng thường gặp, thường xuất hiện sau 5 năm ở ĐTĐ tip 1
và từ trước thời điểm chẩn đoán ở ĐTĐ tip 2. Sinh bệnh học còn nhiều điểm chưa
rõ ràng. Tổn thương mô học cơ bản là mất bao myelin của sợi thần kinh. Hiện
chưa có điều trị nào đặc hiệu cho các tổn thương này. Các biểu hiện lâm sàng rất
đa dạng.
7.2.4.1. Bệnh thần kinh ngoại biên:
- Viêm đa dây thần kinh ngoại biên: rất hay gặp, thường đối xứng.
Bắt đầu từ phần xa của chi dưới với tê nhức, dị cảm, tăng cảm giác và đau.
Đau thường âm ỉ hoặc đau trong sâu, có khi như điện giật, thường tăng về đêm.
Khám thấy giảm hoặc mất phản xạ gân xương, đặc hiệu là mất phản xạ gân gót .
- Viêm đơn dây thần kinh : hiếm gặp, triệu chứng cổ tay rớt, bàn chân rớt
hoặc liệt dây thần kinh III, IV ,VI, VII.
7.2.4.2. Bệnh thần kinh tự động
- Hệ tim mạch: nhịp tim nhanh lúc nghỉ, khả năng gắng sức giảm, nhồi máu
cơ tim không đau, hạ huyết áp tư thế, đột tử.
- Hệ tiêu hoá: rối loạn chức năng thực quản; hội chứng trào ngược. Mất
trương lực dạ dày (chán ăn, buồn nôn, nôn, đầy bụng sau ăn). Táo bón.
Tiêu chảy (đặc biệt về đêm và sau ăn). Đại tiện không tự chủ.
- Hệ niệu dục: rối loạn cương, xuất tinh ngược dòng, bàng quang thần kinh.
7.3. Các biến chứng khác

7.3.1 Biến chứng nhiễm trùng:
Bệnh nhân ĐTĐ rất dễ bị nhiễm trùng bởi nhiều yếu tố sau: sự suy giảm
chức năng bạch cầu, sự giảm tưới máu mô do bệnh mạch máu, chấn
thương lặp lại do mất cảm giác,…
- Nhiễm trùng da và viêm mô tế bào.


Nhiễm nấm candida ở thực quản, bộ phận sinh dục .
Nhiễm trùng tiểu thường gặp viêm bàng quang, viêm đài bể thận cấp.
Viêm phổi do vi khuẩn. Lao phổi.
Viêm túi mật khí thũng. Viêm tai ngoài ác tính.
7.3.2 Bàn chân ĐTĐ do bệnh thần kinh, giảm tưới máu và nhiễm nhiều loại
vi khuẩn. Nếu không điều trị tốt loét, hoại thư bàn chân thường phải đoạn chi.
-

8. Điều trị đái tháo đường.[2]
8.1.
Mục tiêu

Làm giảm bớt các triệu chứng:
+ Lâm sàng: uống nhiều, nếu có tiểu nhiều.
+ Cận lâm sàng: đưa đường huyết về mức gần bình thường nhất, đường niệu
âm tính.
- Đạt được cân nặng hợp lí gần với hằng số sinh lý, đối với bệnh nhân có béo
phì cần làm giảm cân.
- Làm chậm xuất hiện các biến chứng, tránh các biến chứng nguy hiểm như hôn
mê tăng đường huyết, suy thận, hoại tử chi do tắc mạch, viêm võng mạc…
- Nâng cao chất lượng đời sống người bệnh.
8.2.
Nguyên tắc điều trị.

Để điều trị có hiệu quả cần có sự phối hợp của nhiều phương pháp như:
- Chương trình huấn luyện bệnh nhân.
- Chế độ dinh dưỡng hợp lí.
- Rèn luyện cơ thể.
- Thái độ tinh thần trong cuộc sống.
- Điều trị dùng thuốc.
- Ngoài ra có thể thay thế dùng thuốc bằng các bài thuốc đôngy, y học cổ truyền,
châm cứu.
9. Nhược điểm của phương pháp điều trị đái tháo đường dùng thuốc.
Một trong các phương pháp bắt buộc để điều trị tiểu đường là dùng thuốc
suốt đời. Tuy nhiên phương pháp này gặp phải những nhược điểm sau:
- Hiệu quả điều trị không cao.
- Gây nhiều tác dụng phụ, thậm chí gây nguy hiểm cho người bệnh.
- Việc phải uống nhiều loại thuốc lâu ngày làm cho gan bị suy yếu và dẫn đến
viêm gan.
-


Ứng dụng laser bán dẫn công suất thấp trong điều trị bệnh đái tháo
đường type 2.
1. Ưu điểm của thiết bị quang châm Laser bán dẫn công suất thấp so với
châm cứu cổ truyền.
Trong chữa trị bệnh tiểu đường, châm cứu nhằm mục đích khôi phục và
duy trì sức khỏe bằng cách kích thích điểm cụ thể trên cơ thể con người bằng
cách đưa kim vào các huyệt trên cơ thể. Có khoảng 20 huyệt trong cơ thể có hiệu
quả trong việc làm giảm lượng đường trong máu. Châm cứu có hiệu quả làm giảm
lượng đường trong máu, ở những người mắc bệnh tiểu đường. Nó đã được
chứng minh là đặc biệt hiệu quả ở những người mắc bệnh tiểu đường type 2.
Trong khi đó, quang châm bằng laser bán dẫn công suất thấp là dùng các
tia sáng chiếu vào các huyệt trên cơ thể, thay thế cho việc dùng kim truyền thống

trong châm cứu. Phương pháp này là sự kết hợp giữa y học cổ truyền với y học
hiện đại.
Laser châm cứu có ưu điểm: không gây tổn thương ở các điểm châm cứu,
không có nguy cơ gãy kim hoặc tổn thương mạch máu, tránh lây nhiễm bệnh.
Thích hợp cho bệnh nhân sợ đau và trẻ em. Không có tác dụng phụ. Có thể châm
cứu tới 12 điểm huyệt cùng một lúc đồng thời kết hợp nhiều bước sóng điều trị ở
các độ sâu khác nhau, điều trị một phạm vi rộng hơn và thời gian dài hơn. Phương
pháp phát huy được những ưu điểm của châm cứu cổ truyền nhưng cũng mang lại
sự thoải mái, an toàn và hiệu quả cao trong điều trị.
2. Cơ chế điều trị bằng laser bán dẫn công suất thấp. [5]
Trong tác động của laser bán dẫn công suất thấp thì hiệu ứng kích thích
sinh học đóng vai trò quyết định.
Hiệu ứng kích thích sinh học xảy ra khi chùm tia Laser tác động lên hệ sinh
học với mật độ công suất khoảng 10 -4 – 100 W/cm2 với thời gian chiếu từ 10 giây
đến vài chục phút.
Hiệu ứng kích thích sinh học thông qua hàng loạt phản ứng quang hóa và
quang sinh.
Phản ứng quang hóa được hiểu như sau: phân tử ở trạng thái trung hòa (ở
mức năng lượng cơ bản) thì hoạt tính sinh học của nó yếu (thí dụ như oxy phân tử
trong tổ chức sinh học). Dưới tác động của photon trong chùm tia Laser phân tử
ấy được chuyển lên trạng thái kích thích ở đấy hoạt tính sinh học của nó mạnh mẽ
hơn.
hv + O2 ⇒ O2 *
Đây chính là ngòi nổ cho hàng loạt các phản ứng khác xảy ra.Trong công
trình nghiên cứu kéo dài 6 năm (1981 – 1986) của Karu T [15] cho biết, thực chất
tác dụng của tia Laser công suất thấp lên hệ sinh học là phản ứng quang sinh. Khi
tổ chức sống hấp thu năng lượng photon của chùm tia Laser thì xảy ra sự sắp xếp
II.

lại các quá trình phản ứng của tế bào. Nơi nhận photon đầu tiên là mạch hô hấp tế
bào.
Nhờ những quá trình trên đây làm thay đổi rất đa dạng ở mức độ tế bào, từ
đấy tạo nên nhiều đáp ứng tích cực ở mức hệ thống chức năng và mức cơ thể
trọn vẹn.
Có thể tóm tắt quá trình trên bằng sơ đồ dưới:

Nghiên cứu của tiến sĩ Larry Lytle cho thấy các tế bào trong cơ thể phát ra
tia hồng ngoại cường độ thấp gọi là photon sinh học. Các photon sinh học cho
phép giao tiếp giữa các khoảng gian bào. Khi 2 photon sinh học gặp nhau chúng
tạo thành soliton wave. Soliton wave là thuật ngữ chỉ các xung lan truyền qua
khoảng cách dài mà không thay đổi hình dạng xung. Một soliton wave có cường
độ cao hơn 2 photon sinh học riêng lẻ và di chuyển qua cơ thể dễ dàng hơn (mang
thông tin và năng lượng).
Các tế bào bao gồm các nguyên tử, nguyên tử gồm có hạt nhân và các
electron chuyển động xung quanh. Khi electron rời khỏi nguyên tử, nguyên tử bị
thay đổi điện tích âm và gây ra bệnh. Từ những nguyên tử này cấu tạo nên tế bào
được phân bào thông qua DNA và bệnh trở nên mạn tính.
Như phần trên ta đã biết đái tháo đường type 2 xảy ra khi các tế bào nhận
bị biến đổi và không tiếp nhận insulin dẫn đến suy giảm khả năng tổng hợp ATP –
đồng tiền năng lượng của tế bào.
Laser công suất thấp tạo ra các soliton wave mang electron đến các tế bào
bị tổn thương, phục hồi lại chức năng bình thường cho chúng.
3. Điều trị hạ đường huyết trong máu bằng laser. [6]
Trong điều trị hạ đường huyết trong máu, sử dụng tia laser bán dẫn công
suất thấp bước sóng 650 nm chiếu xuyên vào động mạch làm cho sự chuyển hóa
đường trong máu được cải thiện thông qua hiệu ứng quang hóa. Theo đó, cải
thiện vận chuyển oxy máu của tế bào hồng cầu; giảm độ nhớt, mỡ, áp suất thẩm
thấu và nồng độ đường trong máu.
Hình bên cho thấy tác động của tia laser khi chiếu vào động mạch. Theo

hình thì sau khi chiếu laser các tế bào hồng cầu hấp thụ năng lượng tia laser. Dẫn
đến ba tác động quan trọng: Thứ nhất, làm cho lớp lipid bám vào hồng cầu bong ra
và bị phân hủy, dẫn đến độ nhớt của máu và nồng độ mỡ giảm. Thứ hai là tích


điện cho hồng cầu. Thứ ba là tăng quá trình
hóa đường trong máu làm giảm nồng độ
đường.
Phổ hấp thụ laser của máu từ 600 –
670 nm, trong đó đỉnh hấp thụ là 630 – 650
việc sử dụng tia laser 650 nm đem lại hiệu
trị tốt nhất.
4. Nghiên cứu phục hồi chức năng tế bào tụy đảo

chuyển

nm.

Do đó
quả điều

β của tuyến tụy.

[7]

Như đã nêu ở phần trên, bệnh nhân
đái
tháo đường type 2 do có sự kháng
insulin ở các mô dẫn đến sự giảm tiết
insulin của các tế bào β của tụy đảo. Làm

cho các tế bào này thoái hóa và chết dần.
Nghiên cứu đã chứng tỏ sử dụng laser công
suất thấp ở hai bước sóng 810 nm và 630
nm đã làm tăng khả năng tiết insulin
của các tế bào β của tụy đảo.
Trong nghiên cứu này người ta tách tế bào tụy đảo β từ chuột. Sử sụng 2
chùm tia laser: 1 tia laser (Ga – Al – AS) bước sóng 810 nm công suất 50mW, 1 tia
laser (Ga – As) bước sóng 630 nm công suất 40mW. Sau 24 giờ ủ, tế bào tụy đảo
được chia thành 2 nhóm, mỗi
nhóm có 3 ống nghiệm
chứa dung dịch đệm Krebs 500µL.
Tiết diện của ống nghiệm là
2
0.32 cm nên thời gian chiếu laser
(Ga – Al – As) lần lượt là 7,
20 và 34 giây để đạt mật độ chiếu
1, 3 và 5 J/cm2. Đối với
laser (Ga – As) thời gian chiếu là 8,
25 và 42 giây để cùng đạt
mật độ chiếu như trên. Tia laser
chiếu vào cách ống nghiệm
5mm.
Để đánh giá chức năng của
tế bào tụy đảo sau khi
chiếu laser, chúng được đặt trong
dung dịch glucose 2.8mM
và 16.7mM, sau đó đem ủ ở nhiệt
độ 370C trong 30 phút.
Nồng độ insulin được định lượng bằng cách sử dụng một loại enzym của chuột.
Kết quả sau khi chiếu laser:

Đồ thị trên biểu diễn cho biết nồng độ insulin khi chiếu laser bước sóng 810nm
ứng với từng mật độ chiếu 1, 3 và 5 J/cm 2. Nồng độ insulin tương ứng trong dung
dịch glucose 16.7mM là 11.97 (± 2.52), 15.04 (± 3.65), và 12.01 (±1.91) µg/L. Đối
với tia laser bước sóng 630 nm(đồ thị dưới) thì nồng độ insulin tương ứng trong
dung dịch glucose 16.7mM là 21.71 (±5.19), 6.41 (±1.87), or 10.91 (±3.81) µg/L.


Từ kết quả trên cho ta thấy, đối với laser bước sóng 810nm làm tăng nồng
độ insulin ở nồng độ glucose 16.7mM tuy nhiên ở nồng độ glucose 2.8 mM thì sự
tiết insulin tăng không nhiều. Đối với laser bước sóng 630nm thì chỉ làm tăng tiết
insulin ở mật độ chiếu 1 J/cm 2, còn các công suất chiếu khác không làm tăng tiết
insulin. So sánh mật độ chiếu 1 J/cm 2 ở cả hai bước sóng cho thấy ở công suất
chiếu này cho hiệu quả tối ưu đối với tế bào tụy đảo.
Hiệu quả của laser công suất thấp được giải thích bằng sự tăng tổng hợp
ATP và DNA, một sự thay đổi nhỏ của lượng ATP cũng ảnh hưởng đến quá trình
chuyển hóa của tế bào, tăng tiết ion Ca 2+. Tia laser cũng bảo vệ tế bào từ chất
Nitric Oxide (NO) gây phá hủy tế bào.
Từ kết quả nghiên cứu trên đã mở ra triển vọng ứng dụng laser công suất
thấp trong phục hồi chức năng tế bào β tụy đảo trên người.
III.
Ứng dụng laser bán dẫn công suất thấp trong điều trị các biến chứng
của bệnh đái tháo đường type 2.
1. Ứng dụng hồi phục vết loét chân.[8]
Khoảng 15% bệnh nhân bị đái tháo đường sẽ phát triển các biến chứng về
loét chân, và 6% trong số đó phải nhập viện để điều trị những vết loét đó
(Carrington et al, 2001). 50% các trường hợp cắt cụt chi không phải do chấn
thương đều từ bệnh tiểu đường (Schindl et al, 1998). Nguyên nhân như ở phần
trên, bệnh nhân ĐTĐ rất dễ bị nhiễm trùng bởi nhiều yếu tố sau: sự suy giảm chức
năng bạch cầu, sự giảm tưới máu mô do bệnh mạch máu, chấn thương lặp lại do
mất cảm giác,…

Laser công suất thấp có thể cải thiện tốc độ, chất lượng, sức căng của mô,
giảm đau và trị viêm. Sự tác động của laser đến quá trình chuyển hóa chưa được
hiểu biết đầy đủ, nhưng có thể biết rằng các tế bào hấp thụ năng lượng tia laser
vào các chromophore (Những phân tử có khả năng hấp thụ năng lượng photon) và
kích thích chuyển hóa tế bào. Các chromophore chuyển năng lượng hấp thụ được
cho các phân tử khác và gây phản ứng hóa học ở các mô xung quanh. Động năng
của các phân tử nhận tăng lên, hoạt hóa hoặc ức chế enzym, dẫn đến biến đổi
tính chất vật lý, hóa học của các đại phân tử (DNA và RNA) hồi phục vết thương.
Nhiệt năng của các tế bào nhận được là không đáng kể, trong khoảng từ 0.1 –
0.50C (Nemeth, 1993).
Sự hồi phục vết thương bình thường cần có sự cân bằng giữa quá trình
phá hủy và sữa chữa. Enzym Protease và các yếu tố tăng trưởng đóng vai trò
quan trọng trong sự cân bằng này. Laser công suất thấp có thể tăng các yếu tố
tăng trưởng và kích thích sự tăng sinh của tế bào.
Kuliev và Babaev (1991) đã nghiên cứu tình trạng hệ miễn dịch của 152
bệnh nhân đái tháo đường bị vết thương mủ mô mềm sau khi chiếu tia laser. Họ
thấy rằng có sự ổn định nhanh chóng hệ miễn dịch dẫn đến giảm thời gian điều trị.
Potinen (1992) xác định sự ổn định nhanh chóng của hệ miễn dịch nhờ sự gia tăng
giải phóng các cytokine và số lượng bạch cầu nhờ tác động của laser.


Kuliev và các đồng nghiệp (1992) đã xác định được hiệu quả của việc kết
hợp từ trường và laser công suất thấp trong điều trị 119 bệnh nhân đái tháo đường
bị vết thương có mủ. Hệ miễn dịch ổn định nhanh hơn đưa đến thời gian điều trị
ngắn hơn. Cho thấy sự kết hợp laser – từ trường có ưu thế hơn việc sử dụng riêng
từng phương pháp.
Schindl và các đồng nghiệp (1999) đưa ra nghiên cứu trên một bệnh nhân
đái tháo đường với biến chứng thần kinh cảm giác, biến chứng mạch máu nhỏ và
lớn. Bệnh nhân được chiếu tia laser bán dẫn bước sóng 670 nm kết hợp với điều
trị thông thường (sử dụng băng và kháng sinh). Sau 9 tháng vết loét đã hoàn toàn

hồi phục mà không có hiện tượng tái phát
2. Ứng dụng điều trị biến chứng thần kinh ngoại biên. [9]
Như đã nói ở phần trên, bệnh thần kinh ngoại biên do đái tháo đường gây
tổn thương mô học cơ bản là mất bao myelin của sợi thần kinh. Bắt đầu từ phần
xa của chi dưới với tê nhức, dị cảm, tăng cảm giác và đau. Đau thường âm ỉ hoặc
đau trong sâu, có khi như điện giật, thường tăng về đêm. Khám thấy giảm hoặc
mất phản xạ gân xương, đặc hiệu là mất phản xạ gân gót . Là biến chứng thường
gặp nhất ở người bệnh bị đái tháo đường.
Hiện nay việc điều trị phổ biến là sử dụng thuốc. Mặc dù những loại thuốc
này có hiệu quả, nhưng có tới 40-60 % bệnh nhân cảm thấy không giảm triệu
chứng rõ rệt. Hơn nữa, các loại thuốc này thường kết hợp với các hiệu ứng phụ
lên hệ thần kinh trung ương và không làm chậm sự tiến triển của các bệnh thần
kinh.
Người ta sử dụng laser công suất thấp vì nó giúp tăng tuần hoàn mao mạch
trong khu vực chiếu xạ , tăng cường hoạt động chức năng thần kinh làm tăng tốc
độ tăng trưởng sợi trục và myelinization và cải thiện sự tái sinh của các dây thần
kinh bị thương. Từ quan điểm sinh lý bệnh, biến chứng thần kinh ngoại biên không
chỉ bắt nguồn từ tổn thương dây thần kinh ngoại biên mà nguồn gốc chính là từ
các mao mạch. Vì vậy điều trị biến chứng này có thể trực tiếp cải thiện tuần hoàn
mao mạch, tăng cường tái tạo dây thần kinh tổn thương và giảm đau.
Trong thí nghiệm này, người ta nghiên cứu trên 30 bệnh nhân (gồm 10 nam
và 20 nữ) từ 45-60 tuổi có các biểu hiện đầy đủ của bệnh. Được chia ngẫu nhiên
thành 2 nhóm, mỗi nhóm 15 người. 1 nhóm được chiếu tia laser, nhóm còn lại
được điều trị thông thường. Nhóm laser sử dụng laser khí heli neon ( He-Ne ) hồng
ngoại với bước sóng 850 nm và mật độ chiếu 5,7 J/cm 2. Phạm vi chiếu là ở khu
vực xương cụt và bề mặt bàn chân.Mỗi lần chiếu trong 15 phút, 3 lần 1 tuần và
liên tục trong 4 tuần. Kết quả là điện thế sinh học và tuần hoàn mao mạch chân
tăng đáng kể và giảm đau. Là một phương thức điều trị hiệu quả trong việc làm
giảm đau và cải thiện chức năng thần kinh ở bệnh nhân tiểu đường viêm đa thần
kinh ngoại biên.

Tài liệu tham khảo.
[1] Trương Quang Hoành. Đái tháo đường. Trường Đại học y khoa Phạm Ngọc
Thạch, 2010.
[2] Nguyễn Thị Bay. Bệnh học và điều trị nội khoa. Nhà xuất bản Y học Hà Nội,
2007.
[3] Thịnh An, Cứ 7 giây lại có 1 người chết vì bệnh đái tháo đường.
Maydoduonghuyet.com, 9/4/2012.
[4] Lê Thanh Hà. Bệnh đái tháo đường: “sóng thần thế kỷ 21”. Báo tuổi trẻ,
30/4/2013.
[5] Trần Minh Thái. Laser bán dẫn công suất thấp. Hội Laser y học Bình Dương.
IV.

[6] Product Category. 650nm low power visible red laser low intensity level
laser family use reduce sugar. Hnc.en.alibaba.com.
[7] S. Irani, S.S. Mohseni Salehi Monfared, M. Akbari-Kamrani, S.N. Ostad, M.
Abdollahi, and B. Larijani. Effect of Low-Level Laser Irradiation on In Vitro
Function of Pancreatic Islets. Transplantation Proceedings, 41, 4313–4315
(2009) 4313.
[8] Houreld, Nicolette;Abrahamse, Heidi. Low-level laser therapy for diabetic
foot wound healing.(Wound care). The Diabetic Foot, 22/12/2005.
[9] A. A. Yamany, H.M. Sayed. Effect of low level laser therapy on
neurovascular function of diabetic peripheral neuropathy. Received 27 July
2010. Revised 5 November 2010. Accepted 28 February 2011. Available online 1
April 2011.