sổ tay nội khoa (tiếng việt)

S Tay

N

I KHOA

Hi u đính (B N G C)
GS. MARC S. SABATINE
Đ I H C Y KHOA HARVARD



LWBK634_FM[i-x].qxd 7/6/10 10:03PM Page i Aptara Inc

POCKET
N OT E B O O K

S Tay
N I KHOA
Tái b n l n th 4

Hi u đính (B N G C)
GS. MARC S. SABATINE
Đ I H C Y KHOA HARVARD

B nh Vi n Đa Khoa Massachusett
S Tay N i Khoa


L i Nói Đ u Nhóm D ch
Cu n sách ‘’S Tay N i Khoa ’’ đư c biên d ch t cu n Pocket

Medicine 4th.
N i dung cu n sách g m 9 chương
Chương 1 Tim M ch
Chương 2 Hô H p
Chương 3 Tiêu Hóa
Chương 4 Th n
Chương 5 Huy t H c - Ung Thư
Chương 6 B nh Nhi m Trùng
Chương 7 N i Ti t
Chương 8 Th p Kh p
Chương 9 Th n Kinh
Cu n sách đư c ra đ i nh s c g ng r t l n c a nhóm d ch
‘’Chia s Ca Lâm Sàng’’ v i trư ng nhóm là Admin Fanpage :
Chia S Ca Lâm Sàng.
Cu i cùng, dù đã r t c g ng nhưng quá trình d ch và so n không
th tránh kh i nh ng sai sót. M i ki n đóng góp xin g i v :
Facebook: < />Email:
Xin trân tr ng c m ơn!
Ngày 15/10/2016


Nhóm D ch
Trư ng nhóm:Admin Page Chia s Ca lâm sàng
Facebook: />Tham gia d ch chính:
1. Nguy n Th Sen
2. Lê Linh Hương
3. Bùi Văn Th c
4. Tr nh Th Thanh
5. Lê Qu nh Phương
6. Tr n Chí Thi n

7. Nguy n Văn Đàn

Đ
H
Đ
Đ
Đ
Đ
H

i H c Y Dư c TPHCM
c Vi n Quân Y
i H c Y Dư c Hu
i H c Y Hà N i
i H c Y Dư c Hu
i H c Y Dư c C n Thơ
c Vi n Quân Y

V i s c ng tác:
Nguy n Th Hà Thu HV Y Dư c C Truy n Vi t Nam
Nguy n Công M Hà B nh Vi n Ung Bư u TPHCM
Bùi Minh Hòa
Đ i H c Y Dư c Hu


LWBK634_FM[i-x].qxd 7/6/10 10:03PM Page iii Aptara Inc

M C L C

TIM M CH

Đi n tâm đ
Đau ng c
Thăm khám không xâm nh p m ch vành
Ch p m ch và tái thông m ch vành
H i ch ng vành c p
Catheter đ ng m ch ph i và đi u tr
Suy tim
B nh cơ tim
B nh van tim
B nh màng ngoài tim
Tăng huy t áp
Phình đ ng m ch ch
H i ch ng đ ng m ch ch c p
Lo n nh p tim
Rung nhĩ
Ng t
Máy t o nh p
Đánh giá nguy cơ tim m ch cho b nh nhân trư c m

1-1
1-3
1-4
1-5
1-6
1-12
1-14
1-17
1-20
1-25
1-28

1-30
1-31
1-32
1-35
1-37
1-39
1-40

HÔ H P
Khó th
Đánh giá ch c năng hô h p
Hen ph qu n
COPD
Ho máu
N t ph i đơn đ c
Ng ng th khi ng
B nh ph i k
Tràn d ch màng ph i
Thuyên t c tĩnh m ch
Tăng áp ph i
Suy hô h p
Thông khí nhân t o
H i ch ng suy hô h p c p
Nhi m trùng huy t

2-1
2-1
2-2
2-5
2-7

2-7
2-8
2-9
2-11
2-13
2-16
2-18
2-19
2-22
2-23

TIÊU HÓA
B nh th c qu n, d dày
Xu t huy t tiêu hóa
Tiêu ch y, táo bón, t c ru t
B nh túi th a
Viêm ru t

3-1
3-3
3-5
3-9
3-10


LWBK634_FM[i-x].qxd 7/6/10 10:03PM Page iv Aptara Inc

Thi u máu ru t
Viêm t y
Đánh giá ch c năng gan

Viêm gan
Suy gan c p
Xơ gan
B nh m ch máu gan
Chư ng b ng
B nh đư ng m t

3-12
3-13
3-15
3-17
3-20
3-21
3-25
3-26
3-27

TH N
R i lo n toan ki m
Cân b ng nư c - đi n gi i
Cân b ng kali
Suy th n
B nh c u th n
T ng phân tích nư c ti u
S i th n

4-1
4-6
4-10
4-12

4-16
4-18
4-19

HUY T H C - UNG THƯ
Thi u máu
R i lo n đông c m máu
B nh lí ti u c u
B nh lí đông máu
Tr ng thái tăng đông
R i lo n b ch c u
Truy n máu
H i ch ng r i lo n sinh t y
B nh tăng sinh t y ác tính
Lơ xê mi
U lympho
B nh lí tương bào
Ghép t bào g c t o máu
Ung thư ph i
Ung thư vú
Ung thư tuy n ti n li t
Ung thư đ i tr c tràng
Ut y
C p c u ung thư
Ung thư chưa rõ nguyên phát

5-1
5-6
5-7
5-10

5-11
5-12
5-13
5-14
5-15
5-17
5-21
5-24
5-26
5-28
5-30
5-32
5-33
5-35
5-36
5-37

B NH NHI M TRÙNG
Viêm ph i
Nhi m n m
Nhi m trùng ngư i d c m nhi m
Nhi m trùng đư ng ti t ni u
Nhi m trùng mô m m, xương
Nhi m trùng th n kinh
Viêm n i tâm m c nhi m khu n
Lao

6-1
6-3
6-4

6-5
6-6
6-9
6-12
6-15


LWBK634_FM[i-x].qxd 7/6/10 10:03PM Page v Aptara Inc

HIV/AIDS
B nh do côn trùng đ t
S t không rõ nguyên nhân

6-17
6-21
6-23

N I TI T
B nh tuy n yên
B nh lí đa tuy n n i ti t
B nh tuy n giáp
B nh tuy n thư ng th n
R i lo n calci
Đái tháo đư ng
R i lo n lipid

7-1
7-2
7-3
7-7

7-11
7-13
7-16

TH P KH P
Viêm kh p - T ng quan
Viêm kh p d ng th p
Viêm đa s n tái di n
Viêm kh p tinh th
Viêm c t s ng huy t thanh âm tính
Viêm kh p, viêm bao ho t d ch nhi m trùng
B nh mô liên k t
Lupus ban đ h th ng
Viêm m ch
B nh Cryoglobulin máu
Thoái hóa d ng b t

8-1
8-3
8-4
8-5
8-7
8-9
8-11
8-15
8-17
8-21
8-22

TH N KINH

Thay đ i ý th c
Co gi t
H i ch ng cai rư u
Đ t qu
Li t và r i lo n th n kinh - cơ
Đau đ u
B nh t y s ng

9-1
9-3
9-5
9-6
9-8
9-10
9-11

PH L C
Sơ đ c p c u ng ng tu n hoàn nâng cao
Thu c trong ICU
Kháng sinh
Công th c tính

10-1
10-4
10-6
10-7

HÌNH NH
Xquang
Đi n tâm đ

Ch p m ch vành
Tiêu b n máu ngo i vi
Lơ xê mi
T ng phân tích nư c ti u

P-1
P-9
P-13
P-13
P-14
P-15


LWBK634-c01[01-42].qxd 7/7/10 2:36 PM Page 1 Aptara Inc

Đ I N T ÂM Đ

90°
aVR
150°

Tr c
trái

aVL
30°

• Nguyên nhân: phì đ i th t trái, block nhánh trái,
NMCT thành dư i,Wolf-Parkinson-White (WPW)
• Block phân nhánh trái trư c: Tr c trái (–45 đ n

–90°), qR aVL, QRS <120ms và không có nguyên
nhân khác gây tr c l ch trái (như NMCT thành dư i)

1-1

Tr c đi n tim l ch trái
• Đ nh nghĩa: tr c ngoài – 30° (S>R DII)

Sơ đ 1-1 Tr c QRS

ĐI N TÂM Đ

Cách ti p c n (ti p c n m t cách h th ng r t quan tr ng)
• T n s (? nhanh, ch m) và nh p (? m i quan h gi a P và QRS)
• Các kho ng (PR, QRS, QT) và tr c (? tr c trái hay ph i)
• B t thư ng bu ng tim (? b t thư ng nhĩ trái và/ho c ph i, ? phì đ i th t trái và/ho c ph i)
• Thay đ i QRST (? sóng Q, sóng R ti n tri n ch m V1–V6, ST c/T, sóng T bi n đ i)

DI 0° Tr c đi n tim l ch ph i
• Đ nh nghĩa: tr c ngoài +90° (S>R DI)
• Nguyên nhân: phì đ i th t ph i, t c m ch ph i,
COPD (thư ng không >+110°), khi m khuy t vách,
NMCT thành bên,WPW
DIII
DII
+120° aVF +60°
• Block phân nhánh trái sau: tr c ph i (90–180°), rS
+90°
DI & aVL, qR DIII & aVF, QRS>120 ms và không
có nguyên nhân nào khác gây tr c l ch ph i

Block nhánh ( Circ 2009;119:e235)
Kh c c m đ u t trái sang ph i qua vách (r V1 & q V6; không
Bình
có trong block nhánh trái) ti p theo đ n thành t do c a th t trái và
thư ng
V
V
th t ph i, th t trái ưu th hơn (kh c c th t ph i mu n hơn và có th
nhìn th y trong block nhánh ph i).
1. QRS Ն120ms (110–119 = không hoàn toàn)
Block
2. rSR’ các chuy n đ o trư c tim ph i (V1,V2)
nhánh
3. S r ng DI và V6
ph i
4. ϮSTT ho c sóng T đ o ngư c các chuy n đ o trư c tim ph i
1. QRS Ն 120ms (110–119 = không hoàn toàn)
Block
2. R r ng, có móc, m t pha DI, aVL,V5–V6 (ϮRS V5–
nhánh
V6 n u tim to)
trái
3. V ng m t sóng Q DI,V5 và V6 (có th có q h p aVL)
4. Thay đ i ST-T trái chi u v i QRS
5. Ϯsóng R ti n tri n ch m, tr c trái, Q các chuy n đ o dư i
Block hai nhánh: Block nhánh ph i + Block phân nhánh trái trư c/Block phân nhánh trái sau
±180° Tr c
ph i

Tr c

bình
thư ng

Kho ng QT kéo dài (JAMA 2003;289:2120; NEJM 2004;350:1013; www.torsades.org)
• QT đư c đo t đi m kh i đ u ph c b QRS đ n đi m k t thúc sóng T (đo kho ng QT dài nh t)
• QT thay đ i theo t n s timStính theo công th c Bazett: QTc = 1RR (tính b ng giây),
công th c không chính xác t n s tim cao và th p (giá tr bình thư ng QTcϽ450ms ɉ và Ͻ460ms Ɋ)
• Nguyên nhân:
Thu c ch ng lo n nh p: nhóm Ia (procainamide, disopyramide), nhóm III (amiodarone, sotalol)
Thu c hư ng tâm th n: ch ng lo n th n (phenothiazines...), thu c ch ng tr m c m 3 vòng...
Kháng sinh: macrolide, quinolone, voriconazole, pentamidine, atovaquone, chloroquine,
amantadine, foscarnet, atazanavir, ? Sulfamethoxazole + trimethoprim.
Khác: thu c ch ng nôn (droperidol, thu c đ i kháng 5-HT3), alfuzosin, methadone, ranolazine
R i lo n đi n gi i: h Ca, ? h K, ? h Mg
R i lo n ch c năng th n kinh t đ ng: xu t huy t n i s (sóng T đ o ngư c sâu), đ t qu , th thu t
c t b n i m c đ ng m ch c nh, ph u thu t vùng c
B m sinh (h i ch ng QT kéo dài): b nh c a kênh K, Na, Ca (Lancet 2008;372:750)
Ph i h p: b nh m ch vành, b nh cơ tim, nh p ch m, block nhĩ th t cao đ , suy giáp, h thân nhi t
B t thư ng nhĩ ph i
B t thư ng nhĩ trái
Tiêu chu n
>40ms
>120ms
sóng P trên
>2.5mm
DII
hay V
>1.5mm
ĐTĐ
hayV1

>1mm DII
Phì đ i th t trái (Circ 2009;119:e251)
• Nguyên nhân: tăng huy t áp, h p/h van ĐM ch , b nh cơ tim phì đ i, h p eo ĐMC
• Tiêu chu n (đ nh y <50%, đ đ c hi u >85%)
H th ng thang đi m Romhilt-Estes: 4 đi m = có th , 5 đi m =ch c ch n
cĐ l n (b t kì đi u sau): R ho c S l n nh t chuy n đ o ngo i biên Ն20mm ho c S V1/ V2 Ն30
mm ho c R V5/V6 Ն30 mm (3 đi m)
Thay đ i ST trái chi u v i QRS: không dùng digitalis (3 đi m); có dùng digitalis (1 đi m)
Dày nhĩ trái (3 đi m); Tr c trái (2 đi m); th i gian QRS Ն 90ms (1 đi m)
Th i gian nhánh n i đi n (b t đ u QRS đ n đ nh sóng R) V5 ho c V6 Ն 50ms (1 đi m)


LWBK634-c01[01-42].qxd 7/7/10 2:36 PM Page 2 Aptara Inc

ĐI N TÂM Đ

1-2

Sokolow-Lyon: SV1ϩRV5/ V6 Ն35mm
Cornell: RaVL ϩ SV3 Ͼ28mm nam ho c Ͼ20mm

n

Tiêu chu n khác: R aVL Ն11mm (ho c n u tr c trái/block phân nhánh trái trư c, Ն
13mm và S DIII Ն15mm)
Phì đ i th t ph i (Circ 2009;119:e251)
• Nguyên nhân: tâm ph m n, b m sinh (t ch ng Fallot, đ o g c đ ng m ch, h p đ ng m ch
ph i, thông liên nhĩ, thông liên th t), h p hai lá, h ba lá
• Tiêu chu n (đ nh y th p, nhưng đ đ c hi u cao, ngo i tr COPD)
RϾS V1 ho c R V1 Ն7mm, SV5 ho c V6 Ն7mm, t R/S các chuy n đ o trư c tim gi m d n, tr c

ph i Նϩ110Њ (dày th t tráiϩtr c ph i ho c S cao V5/V6 S phì đ i hai th t)
Ch n đoán phân bi t sóng R ưu th V1 ho c V2
• Th t l n: phì đ i th t ph i (tr c ph i, dày nhĩ ph i, S sâu DI,V5,V6); b nh cơ tim phì đ i
• T n thương cơ tim: NMCT thành sau (thư ng v i NMCT thành dư i); b nh teo cơ Duchenne
• B t thư ng kh c c: block nhánh ph i (QRS Ͼ120 ms, rSR’);WPW (T PR, sóng ␦, cQRS)
• Khác: tim sang ph i; m c nh m chuy n đ o; có th là bình thư ng
Sóng R ti n tri n ch m (Archives 1982;142:1145)
• Đ nh nghĩa: m t s kh c c v phía trư c mà không có sóng Q th t s (V1–V3); RV3 Յ3mm
• Nguyên nhân:
NMCT cũ trư c vách (thư ng RV3 Յ1.5mm, ϮSTc dai d ng ho c T đ o ngư c V2 & V3)
B nh cơ tim
Phì đ i th t trái (sóng R ti n tri n ch m v i đi n th ưu th chuy n đ o trư c tim trái)
Phì đ i th t ph i/COPD (sóng R nh và sóng S ưu th
DI)
Block nhánh trái;WPW; tim xoay theo chi u kim đ ng h ; m c nh m chuy n đ o
Sóng Q b nh lý
• Đ nh nghĩa: Ն30ms ho c Ͼ25% chi u cao sóng R trong ph c b đó
• Sóng q nh (vách) DI, aVL,V5&V6 là bình thư ng, có th th y sóng Q đơn đ c DIII, aVR,V1
• Hình nh “gi nh i máu” có th th y trong block nhánh ph i, b nh thâm nhi m, b nh cơ tim phì đ i, COPD,tràn
khí màng ph i,WPW
ST chênh lên (NEJM 2003;349:2128; Circ 2009;119:e241, e262)
• NMCT c p (chênh l i Ϯ T đ o ngư c) ho c NMCT trư c đó mà ST còn chênh lên
• Co th t m ch vành (cơn đau th t ng c Prinzmetal; ST chênh lên thoáng qua trong phân ph i m ch
vành)
• Viêm màng ngoài tim (lan t a, ST chênh lõm; k t h p v i PRT, sóng T thư ng dương)
• B nh cơ tim phì đ i, b nh cơ tim Takotsubo, phình vách th t, đ ng gi p tim
• T c m ch ph i (th nh tho ng ST chênh lên V1–V3; thư ng kèm theo T đ o ngư c V1–V4, tr c
l ch ph i, block nhánh ph i)
• B t thư ng tái c c
Block nhánh trái (c th i gian QRS, ST chênh lên không đ i x ng trong cùng ph c b QRS)

Ch n đoán NMCT có ST chênh lên trong trư ng h p block nhánh trái: Ն1mm ST chênh lên
cùng chi u v i QRS (đ nh y 73%, đ đ c hi u 92%) ho c Ն5mm n u ngư c chi u (đ nh y
31%, đ đ c hi u 92%) (“Tiêu chu n Sgarbossa” NEJM 1996;334:481)
Phì đ i th t trái (cđ l n QRS);h i ch ng Brugada (rSR’,ST chênh lên d c xu ng d n V1–V2)
Tăng K máu (c th i gian QRS, T cao, P không có)
• Tái c c s m: thư ng th y nh t các chuy n đ o V2–V5 và trên nh ng ngư i tr
Đi m J c 1–4mm nhánh xu ng c a sóng R; ST chênh lõm; T l n;
Đ l n ST chênh / biên đ sóng T <25%; d u hi u này có th bi n m t khi t p luy n
Tái c c s m các CĐ phía dư i có th kèm theocnguy cơ rung th t ,nhưng r t hi m (NEJM 2009;361)
ST chênh xu ng
• Thi u máu cơ tim (Ϯsóng T b t thư ng) ho c NMCT c p thành dư i (V1–V3)
• Tác d ng c a digitalis (ST chênh d c xu ng Ϯ T b t thư ng, không tương quan v i n ng đ digitalis)
• Tăng K+ máu (Ϯ sóng U)
• B t thư ng tái c c đi kèm trong block nhánh trái hay phì đ i th t trái (thư ng V5,V6, I, aVL)
Sóng T đ o ngư c (thư ng Ն1mm; sâu n u Ն5mm) (Circ 2009;119:e241)
• Thi u máu hay nh i máu;d u hi u Wellens (T đ o ngư c sâu s m vùng trư c tim) S g n vùng
t n thương c a đ ng m ch vành trái
• Viêm màng ngoài tim; B nh cơ tim (Takotsubo & lo n s n th t ph i); sa van 2 lá; t c m ch ph i (đ c
bi t n u T đ o ngư c V1–V4)
• B t thư ng tái c c đi kèm trong phì đ i th t trái/ph i (“mô hình quá t i”), block nhánh
• Sau cơn nh p nhanh hay sau nh p máy t o nh p
• R i lo n đi n gi i, digoxin, PaO2, PaCO2, pH, hay r i lo n thân nhi t
• Ch y máu n i s (“sóng T não,” thư ng kèm cQT)
• Bình thư ng tr em (V1–V4) và các chuy n đ o mà QRS ch y u (-) ; T đ o ngư c sâu các
v n đ ng viên tr có th là nguy cơ c a b nh cơ tim trong tương lai (NEJM 2008;358:152)
Đi n th th p
• Đ l n QRS (R+S) <5mm t t c các chuy n đ o ngo i biên và <10mm chuy n đ o trư c tim
• Nguyên nhân: COPD (ch
các chuy n đ o trư c tim), tràn d ch màng tim, b nh phù niêm, béo
phì, tràn d ch màng ph i, b nh cơ tim h n ch /thâm nhi m, b nh m ch vành lan t a

ᮎ
Normal
variant in
(V1–Vin
andlimb
leads
in which
QRS
predominantly
4) all
•• QRS
amplitude
(Rchildren
ϩ S) Ͻ5 mm
leads
& Ͻ10
mmcomplex
in all precordial
leads ;
profoundCOPD
TWI in(precordial
young athletes
predict
future effusion,
risk of CMP
(NEJM 2008;358:152)
• Etiologies:
leadsmay
only),
pericardial

myxedema,
obesity,
effusion, restrictive or infiltrative CMP, diffuse CAD
Lowpleural
voltage


LWBK634-c01[01-42].qxd 7/7/10 2:36 PM Page 3 Aptara Inc

Đ AU NG C

R i lo n
Viêm ph i
Viêm màng ph i
TKMP
T c m ch ph i
Tăng áp ph i

Nguyên nhân do ph i
Đ c đi m tiêu bi u & Ch n đoán
Đau ki u màng ph i; khó th , s t, ho, đàm.cnh p th , ran n . Thâm nhi m trên XQ
Đau chói ki u màng ph i. Ϯ Ti ng c màng ph i
Kh i phát đ t ng t, đau chói ki u màng ph i. Gõ vang, TRRPN. TDMP trên XQ.
Kh i phát đ t ng t đau ki u màng ph i. cnh p th &nh p tim, T SaO2, ĐTĐ (Tr c
ph i, Block nhánh ph i, T đ o ngư c V1–V4, ST chênh V1–V3). CTAᮍ.
Đau ki u đè n ng, khó th . T SaO2, ti ng T2 m nh, T3 và/ho c T4 bên ph i.

R i lo n
Trào ngư c
th c qu n

Co th t th c qu n
HC Mallory-Weiss
HC Boerhaave
Loét d dày tá tràng
B nh lí m t
Viêm t y

R i lo n
Viêm s n sư n
Zona th n kinh
Lo l ng

Nguyên nhân tiêu hóa
Đ c đi m tiêu bi u & Ch n đoán
Nóng rát sau xương c, v chua mi ng, . c sau ăn, khi n m;
T b i thu c kháng acid. N i soi, đo áp l c TQ, đo pH.
Đau d d i sau xương c. c khi nu t, T b i NTG/Ch n calci. Đo áp l c TQ
Nôn d d i. N i soi.
Nôn d d i. Đau n ng, c khi nu t. Tràn khí dư i da,
tràn khí trung th t rõ trên CT ng c.
Đau thư ng v , Tb i thu c kháng acid. Ϯ XHTH. N i soi, Ϯ tìm H. pylori.
Đau HS ph i, bu n nôn/nôn. c th c ăn d u m . Siêu âm, XN ch c năng gan.
Khó ch u vùng thư ng v /sau lưng. c amylase & lipase; CT b ng .
Cơ xương kh p và nguyên nhân khác
Đ c đi m tiêu bi u & Ch n đoán
Đau chói khu trú. c khi v n đ ng. Đau tăng khi s n n.
Đau d d i m t bên cơ th . N i m n nư c trên da & theo s i TK c m giác
“Đau th t l i”

Ti p c n ban đ u

• B nh s t p trung: tính ch t & m c đ n ng c a đau ng c; v trí & hư ng lan; y u t làm tăng
& gi m; th i gian, t n su t & ki u đau; hoàn c nh xu t hi n; tri u ch ng kèm theo

• Khám th c th : các d u hi u s ng (bao g m huy t áp c 2 tay), ti ng ng a phi, ti ng th i,
ti ng c ; d u hi u b nh m ch máu (ti ng th i ĐM c nh/đùi, m ch y u), d u hi u suy
tim; khám ph i & b ng; khám thành ng c đ xem cơn đau xu t hi n hay không
• ĐTĐ 12 chuy n đ o: trong 10’ ; đ i chi u ĐTĐ trư c đó & hi n t i; xem xét các CĐ phía sau
(V7–V9) đ phát hi n NMCT thành sau n u có HC vành c p nhưng ĐTĐ không bi u hi n
• Men tim (Troponin, CK-MB): là XN ti p theo, 6–12h sau khi có tri u ch ng Troponin (I/T): có đ
nh y & đ đ c hi u cao nh t; Ͼbách phân v th 99. phát hi n NMCT 3–6h sau t n thương, đ t
đ nh sau 24h, có th còn cao sau 7–10 ngày NMCT không ST chênh XN có đ nh y cao:
đ nh y & đ đ c hi u 90–95%; đ nh y 85% trong 3h khi tri u ch ng kh i phát (NEJM
2009;361:858, 868) .(+) gi (không có BMV): viêm cơ tim/b nh cơ tim nhi m đ c, suy tim n ng,
cơn THA, t c m ch ph i, SHH n ng, ch n thương tim/chuy n nh p, NT huy t, XH dư i
nh n, thi u máu c c b ,?suy th n(Tđ thanh th i, b nh cơ xương v i các nh i máu nh )
CK-MB: đ nh y&đ c hi u th p hơn (cơ xương,lư i,cơ hoành,ru t,t cung,tuy n ti n li t)
• XQ ng c; phương ti n CĐHA khác (SÂ tim, CTA..) đư c ch ra d a trên b nh s , khám lâm
sàng và XN ban đ u
• CT m ch vành: 1 2 k có BMV S 0% HC vành c p; 1 2 có xơ v a S 17% HC vành c p;n u
có h p đáng k cũng ch 35% có HC vành c p (JACC 2009;53:1642). t t đ lo i tr .

ĐAU NG C 1-3

Nguyên nhân tim m ch
R i lo n
Đ c đi m tiêu bi u & Phương pháp ch n đoán
Đè n ng sau xương cSc ,hàm, tay trái Ͻ30’Ϯ khó th , vã m hôi, bu n nôn,nôn
Đau th t
ckhi g ng s c;TNitroglycerin/ngh ngơi;tuy nhiên dùng NTG khoa c p c u k ph i

ng c không
là ch đ nh đúng trong ĐTN; ϮĐTĐ bi n đ i (STT/c,T đ o ngư c)
n đ nh
NMCT
Tương t như ĐTN nhưng c cư ng đ & th i gian. Troponin ho c CK-MB ᮍ.
VMNT & Viêm Đau nhóiScơ thang, c khi hít th , Tng i cúi ra phía trư c. ϮTi ng c màng ngoài
cơ - màng
tim. ĐTĐ bi n đ i (ST chênh lên lan t a & PR T). Ϯ Tràn d ch màng ngoài tim.
ngoài tim
N u viêm cơ tim, tương t như trên ϩ c Troponin Ϯ tri u ch ng suy tim và T EF.
Kh i phát đ t ng t, đau như xé rách, dao đâm (LRᮎ= 0.3), trư c, sau, gi a
Bóc tách
xương vai. THA hay h HA. Ϯ HA không cân đ i (>20 mmHg) ho c thi u h t
đ ng m ch
m ch (LRᮍ=5.7), tri u ch ng TK khu trú (LRᮍ= 6), h ch , trung th t dãn
ch
r ng trên XQ (LRᮎ= 0.3); lòng gi trên CĐHA. (JAMA 2002;287:2262)


LWBK634-c01[01-42].qxd 7/7/10 2:36 PM Page 4 Aptara Inc

NP G NG S C 1-4

X N K H Ô N G X ÂM NH P T R ONG BMV
Xét nghi m
Đ nh y
ϳ60%
Nghi m pháp
g ng s c v i ĐTĐ
ϳ85%

SPECT/PET
ϳ85%
Siêu âm tim
CTA

Đ ĐH Ưu đi m
Như c đi m
ϳ75% Kh năng g ng s c; không Đ nh y th p(<50%n u h p 1 nhánh,
nhi m x ; chi phí th p
nhưng 85% n u 3 nhánh/trái chính)
ϳ90% Thi u máu c c b ; CN th t trái Nhi m x ; đ t ti n
ϳ95% Thi u máu c c b ;đánh giá CN Ph thu c vào ngư i làm siêu
th t trái&van, không nhi m x âm; đ t ti n
ϳ90% ϳ88% Giá tr d đoán(-)cao BMV Nhi m x ;thu c c n quang; đ t ti n

Nghi m pháp g ng s c (NEJM 2001;344:1840)
• Ch đ nh: BMV,đánh giá các b nh nhân b BMV đã bi t và có lâm sàng thay đ i, phân
t ng nguy cơ đ i v i b nh nhân có HC vành c p, xác đ nh vùng thi u máu (c n thi t)
• Ch ng ch đ nh
Tuy t đ i: NMCT c p trong vòng 48h, ĐTNKÔĐ, t c m ch ph i c p tính, h p ch
n ng, suy tim/ RL nh p chưa ki m soát đư c, viêm cơ-màng ngoài tim, bóc tách ĐMC
c p tính
Tương đ i: H p nhánh ĐMV trái, h p van m c đ v a, THA n ng, b nh cơ tim phì đ i,
block nhĩ th t cao đ , RLĐG n ng, b nh nhân không th c hi n đư c
• Nghi m pháp: Bruce chu n (c t c đ /đ d c m i 3’), Bruce s a đ i (k b t đ u v i máy
ch y b nghiêng),dư i m c t i đa(n uϽ 3 tu n sauNMCT), ho c tr/c gi i h n; gi l i
thu c đi u tr ĐTN n u mu n ch n đoán BMV,cho n u bn đư c đánh giá là có thi u máu.
• Thu c: n u không th làm nghi m pháp, kh năng th c hi n th p hay NMCT g n đây. Đ nh y
& đ c hi u ഠ làm nghi m pháp; thích h p n u có block nhánh trái. Hình nh ĐTĐ không
đ c hi u trong trư ng h p này. Thu c dãn vành (s phát hi n BMV, nhưng s k bi t n u có

thi u máu): regadenoson, dipyri-damole, or adenosine (có th làm nh p ch m và co th t ph
qu n).Thu c tăng nh p tim/tăng co(theo sinh lý):dobutamine(có th d n đ n lo n nh p nhanh).
• CĐHA:đư c s d ng n u k làm ĐTĐ g ng s c đư c(máy t o nh p, block nhánh trái, STTϾ1mm
khi ngh , digitalis, dày th t trái, WPW), sau ĐTĐ không rõ, thu c hay thi u máu c c b
SPECT( 99mTc-sestamibi)PET(Rb82; thư ng dùng v i nghi m pháp thu c),SÂ tim, MRI
K t qu
• T n s tim (TST) (ph i đ t Ն85% TST đ i đa [220-tu i] m i đư c ch n đoán), HA ph n ng,
giá tr 2 đ nh (TST ϫHA), TST h i ph c (TSTđ nh -TSTsau 1p; bình thư ng>12)
• Kh năng g ng s c t i đa đ t đư c (METS hay phút)
• Xu t hi n các tri u ch ng (m c đ g ng s c và tương quan v i s xu t hi n tri u ch ng)
• Thay đ i trên ĐTĐ: ST chênh d c xu ng hay n m ngang (Ն1mm) d đoán BMV (nhưng
nh ng CĐ có STT không ch ra vùng thi u máu khu trú); ST chênh lên có giá tr cao hơn
• Ch s Dukeϭth i gian(p)–(5ϫm c chênh l ch ST t i đa)–(4ϫch s đau ng c)[0 không, 1 có
nhưng k nh hư ng , 2 có nh hư ng];Ն5SϽ1% ca ch t/năm; –10-4S2–3%; Յ–11SՆ5%
• CĐHA: khi m khuy t ho t đ phóng x hay các b t thư ng v n đ ng thành trên siêu âm tim;
khuy t x có h i ph c ϭ thi u máu; khuy t x không h i ph c ϭnh i máu
(+) gi : ng c S khuy t phía trư c và cơ hoànhS khuy t phía sau
(-) gi có th th y n u thi u máu cân đ i (như h p 3 nhánh ĐM)(T tư i máu k theo khu v c).
C ng đi n tim cho phép đánh giá ch c năng tâm thu th t trái
K t qu có nguy cơ cao(GTDĐ(+)ϳ50%h p nhánh trái chính/3 nhánh ĐM,xem xét ch p MV)
• ĐTĐ: STTՆ2mm ho cՆ1mm gđ1 ho cՆ5CĐ ho c Ն5p khi h i ph c; STc; nh p nhanh th t
• Sinh lý: THA, g ng s cϽ4 METS, đau ng c khi làm nghi m pháp, Duke Յ–11; EF Ͻ35%
• Phóng x : Ն1 vùng khuy t x l n ho c Ն2 v a, dãn th t trái thoáng qua, ch p thu ph i
Đánh giá tình tr ng cơ tim s ng còn

• M c đích: xác đ nh vùng cơ tim ng đông mà có th l y l i ch c năng sau tái thông m ch máu
• Các l a ch n: MRI (đ nh yϾ95%, đ c hi uϳ70%), PET (ĐNϳ90%, ĐHϳ75%), SÂ tim
v i dobutamine(ĐNϳ70%, ĐHϳ85%); Tái phân b thallium (ĐNϳ90%, ĐHϳ55%)
CTA & MRA m ch vành (NEJM 2008;369:2324; Circ 2010;121:2509)
• Ch t lư ng hình nh t t nh t khi nh p tim ch m,đ u(cho ch n␤ n u có th đ đ t TST 55–60)

• Calci t o nh nhi u cho CTA
• MRI đang đư c nghiên c u:ch p m ch máu, s tư i máu, ch c năng th t trái, tăng ng m thu c
Ch s vôi hóa m ch vành (CACS, NEJM 2008;358:1336; JAMA 2010;303:1610)
• Đ nh lư ng m c đ vôi hóa t đó ư c lư ng kh i lư ng m ng vôi hóa
• Không th đánh giá % m ch vành h p (không có thu c c n quang)
• Có giá tr nh ng b nh nhân không tri u ch ng v i ch s Framingham m c trung bình (nguy cơ
NMCT hay ch t do b nh tim trong 10 năm là 10–20% ); ch s vôi hóa m ch vành là 0; 1–100;
101–300; Ͼ300 tương ng v i không có vôi hóa, th p, trung bình và cao
• Có th có giá tr như m t xét nghi m sàng l c BMV b nh nhân có tri u ch ng (ch s vôi
hóa m ch vành Ͻ100 S 3% kh năng b BMV; nhưng ch s cao có đ đ c hi u th p)


LWBK634-c01[01-42].qxd 7/7/10 2:36 PM Page 5 Aptara Inc

CH P ĐMV VÀ TÁI THÔNG M CH

Chu n b trư c th thu t

• Ki m tra các ĐM ngo i biên (m ch đùi, mu chân, chày sau; ti ng th i ĐM đùi); nh n ăn Ͼ6 h
• ✓ XN máu toàn b , th i gian Prothrombin, Creatinin; truy n d ch (ϮHCO3, acetylcysteine;
xem “T n thương th n c p do thu c c n quang”(CIAKI)); máu d tr

• Aspirin 325 mg; cân nh c dùng Clopidogrel trư c th thu t (300–600mg trư c 2–6 h) so
v i Prasugrel trong quá trình can thi p m ch vành qua da(PCI) (n u có HC vành c p)
Tái thông m ch vành trong BMV n đ nh (JACC 2004;44:e213 & 2006;47:e1)
• PT b c c u m ch vành (CABG): Tt vong so v i ĐT n i khoa (m c dù trư c đó dùng statins&
ƯCMC/ƯCTT) bn h p 3 nhánh ĐM,ĐM trái chính,ho c 2 nhánh ĐM+đo n g n ĐM liên
th t trư c, đ c bi t n u TEF (nhưng cơ tim còn s ng); Tnguy cơ tái can thi p và xu hư ng
Tt l ch t/NMCT nhưngcđ t qu bn PCI có h p ĐM trái chính/3 ĐM (NEJM 2009; 360:
961);CABG so v i PCI đư c nghiên c u trên b nh đái tháo đư ng(th nghi m FREEDOM)

• PCI: TĐTN so v i ĐT n i khoa;kTt l ch t/NMCT (COURAGE, NEJM 2007;356:1503); tái
thông nhanh(PCI hay CABG) kTt vong so v i ĐT n i khoa trên b nh đái tháo đư ng
• PCI tương đương v i CABG BN h p 3 ĐM, không có đái tháo đư ng và EF bt
• BMV n đ nh k có ph u thu t quan tr ng và k T EF, t p trung ban đ u vào ĐT n i khoa t i ưu
• N u c n thi t ph i can thi p, PCI n u t n thương nh /r i r c, EF bt, k đái tháo đư ng, ph u
thu t viên ít kinh nghi m; CABG n u t n thương r ng/lan t a, TEF, đái tháo đư ng/b nh van tim
• Phân su t lưu lư ng d tr vành[t l lưu lư ng t i đa qua ch h p /ch bt (adenosine đư ng TM/
qua ng thông)]: PCI n u Ͻ0.8 S Tstent & T ch t/NMCT/can thi p (NEJM 2009;360:213)
Nong m ch vành qua da
• Nong b ng bóng (POBA): Hi u qu , nhưng ph thu c vào PT, đ n y l i đàn h i & tăng s n n i
m c Stái h p; hi n nay ch dùng cho các t n thương nh & m t s t n thương c u n i TM hi n
• Stent kim lo i tr n (BMS):Tđ n y l i đàn h iS 33–50% T tái h p & tái can thi p (đ n ϳ10%
trong 12 tháng) k t h p v i nong b ng bóng; ph i dùng Aspirin su t đ i & clopidogrel Ն4 tu n
• Stent ph thu c (DES): Ttăng s n n i m cϳ75% Ttái h p 50% Ttái can thi p (Ͻ5% trong 1
năm), k c t l ch t/NMCT k t h p v i stent kim lo i tr n (NEJM 2008;359:1330); Stent ph
thu c Everolimus th h th 2 đ y h a h n (NEJM 2010;362:1728); dùng Aspirin su t đ i &
clopidogrelՆ1 năm (Circ 2007;115:813)
• Thu c ch ng đông: Heparin k phân đo n (tác d ng ng n, phân h y nhanh, nhưng c n làm XN
PTT/ACT), Heparin TLPT th p (k c n theo dõi, nhưng th i gian bán h y 8–12 h), Bivalirudin (T
ch y máu, nhưng Ϯc NMCT; NEJM 2009;359:688)
Bi n ch ng sau nong m ch vành qua da
• Sau th thu t ph i theo dõi v trí làm trên da, m ch ngo i biên, ĐTĐ, CTM, Creatinin,CK-MB
• Ch y máu
T máu/ch y máu rõ: đè ép b ng tay, thay đ i/ngưng ch ng đông
Ch y máu sau phúc m c: phát hi n b i THct Ϯđau lưng; cnh p tim & THA mu n
Ch n đoán: CT b ng/ch u(có thu c);Đi u tr :thay đ i/ngưng ch ng đông, truy n
d ch/HC kh i, ch y máu k ki m soát đư c xem xét can thi p/ph u thu t
• T n thương m ch máu
Gi phình m ch: tam ch ng đau, kh i g , th i tâm thu; Ch n đoán: SÂ; Đi u tr : đè ép
b ng tay, đè ép dư i SÂ ho c tiêm thrombin, ho c ph u thu t s a ch a

Thông đ ng tĩnh m ch: ti ng th i liên t c; Ch n đoán: SÂ; Đi u tr : ph u thu t s a ch a
T tư i máu chi (thuyên t c, ph u thu t, huy t kh i): m t m ch xa; Ch n đoán: ch p m ch;
Đi u tr : s a ch a qua da ho c ph u thu t
• NMCT liên quan đ n th thu t: CK-MBc>3 l n chi m 5–10%; NMCT có sóng QϽ1%
• Suy th n: gây ra do thu c c n quang trong vòng 24h, đ t đ nh 3–5ngày (xem “CIAKI”)
• HC t c m ch do m (đi n hình ngư i già và trung niên có XVĐM ch ) Suy th n (mu n và c p
tính, BC acid trong nư c ti u); thi u máu m c treo (đau b ng, XHTH th p, viêm t y); m ch xa
k b t n thương nhưng có m ng b m tím và ho i t ngón chân
• Huy t kh i stent: xu t hi n vài phút hay vài năm sau can thi p, đi n hình v i NMCT c p.
Do can thi p (stent k bung h t, đ t sai v trí, thư ng xu t hi n s m) ho c ngưng/ thu c ch ng
ngưng t p TC (đ c bi t n u ngưng c Aspirin & thu c c ch ADP; JAMA 2005;293:2126).
Nguy cơ HK stent cao hơn DES so v i BMS (JACC 2006;48:2584).
• Tái h p sau đ t stent: đa s sau PCI, thư ng đau ng c cd n (10% có HC vành c p). Do s
k t h p c a đ bung stent kém và tăng s n n i m c. Th p DES và BMS
2126).
late
thrombosis
of
be higher
DES than BMS
(JACC 2006;48:2584)
. vs. BMS.
Duestent
toRisk
combination
ofmay
elastic
recoil with
and neointimal
hyperplasia;

T w/ DES

• In-stent restenosis: mos after PCI, typically p/w gradual c angina (10% p/w ACS).

C H P M V / P C I 1-5

Ch đ nh ch p m ch vành trong BMV n đ nh hay nh ng b nh nhân không tri u ch ng
• Đau ng c đ III-IV theo CCS đi u tr n i khoa k đáp ng ho c đau th t ng cϩRLCN tâm thu
• K t qu nghi m pháp g ng s c có nguy cơ cao (xem ch đ trư c)
• Ch n đoán không ch c ch n sau các XN k xâm nh p (& b t bu c ph i CĐ xác đ nh), yêu c u
ngh nghi p ph i CĐ ch c ch n (như phi công), ho c không làm đư c các XN k xâm nh p
• R i lo n ch c năng tâm thu không rõ nguyên nhân
• Ngư i còn s ng sau cơn đ t t do tim , nh p nhanh th t đa , nh p nhanh th t đơn dai d ng
• Nghi ng co th t m ch vành hay thi u máu không do xơ v a (như d d ng m ch vành)


LWBK634-c01[01-42].qxd 7/7/10 2:36 PM Page 6 Aptara Inc

HC VÀNH C P 1-6

H I CH NG VÀNH C P
Thi u máu cơ tim thư ng do v m ng xơ v a đ ng m ch S Huy t kh i m ch vành
Ch n đoán
Huy t kh i m ch vành
B nh s
Đi n tâm đ

Troponin/CK-MB

Đ c đi m c a h i ch ng vành c p

ĐTN k n đ nh NMCT k ST chênh
M t ph n lòng m ch
ĐTN m i kh i phát, ti n tri n, ho c xu t
hi n lúc ngh ngơi; thư ng Ͻ 30 phút
Ϯ ST chênh xu ng và/ho c T đ o ngư c

ᮎ
ᮍ

ᮍ

NMCT ST chênh
Toàn b
Đau khi ngh ngơi
thư ng Ն 30 phút
ST chênh lên

ᮍᮍ
ᮍ

Ch n đoán phân bi t (nguyên nhân thi u máu/nh i máu cơ tim khác không do xơ v a)
• B nh m ch vành không do xơ v a
Co th t:Prinzmetal bi n đ i, do cocaine (6% đau ng c ϩdùng cocaine gây ra NMCT)
Ph u thu t: t phát (viêm m ch, b nh mô liên k t, mang thai), Bóc tách ĐMC m r ng ngư c
(thư ng ĐMV ph iSNMCT thành dư i) ho c cơ h c (catheter, ph u thu t, ch n thương)
T c m ch: viêm n i tâm m c, van gi , c c máu đông thành tim, u niêm; huy t kh i Viêm
m ch: HC Kawasaki,viêm ĐM Takayasu, viêm quanh ĐM d ng nút, HC Churg-Strauss,
Lupusban đ , viêm kh p ph n ng
B m sinh: B t thư ng ĐMC/ ĐMP, các c u cơ (ph n trong thành)
• BMV đã đi u tr nhưngcnhu c u O2 cơ tim(cTST, thi u máu, h p ch )Sthi u máu“nhu c u”

• Viêm cơ tim (ho i t cơ tim, nhưng không do BMV); b nh cơ tim do nhi m đ c; đ ng gi p tim
Bi u hi n lâm sàng (JAMA 2005;294:2623)
• ĐTN đi n hình:đè n ng sau x. c/đau/th t l iϮlan lên c ,hàm,cánh tay khi g ng s c, gi m khi
ngh ngơi/ dùng NTG; trong HC vành c p: m i kh i phát, ti n tri n, xu t hi n khi ngh ngơi
• Tri u ch ng kèm theo: khó th ,vã m hôi, bu n nôn/nôn, đánh tr ng ng c, lơ mơ
• Nhi u trư ng h p NMCT(ϳ20%)k nh n bi t đư c do tri u ch ng im l ng ho c k đi n hình
Khám th c th
• D u hi u thi u máu: ti ng T4,ti ng th i 2/6 h van 2 lá do RL ch c năng cơ nhú,T2 tách đôi
• D u hi u suy tim: c áp l c TM c nh, ran n ph i, ti ng T3, h HA, l nh chi
• D u hi u XVĐM các vùng khác: ti ng th i ĐM c nh/ĐM đùi, m ch xa y u
Các xét nghi m ch n đoán
• ĐTĐ:ST chênh(lên/xu ng)T đ o ngư c,block nhánh trái kèm sóng Q cũ và R ti n tri n ch m
g i ý NMCT trư c đó. Đo ĐTĐ trong10p, kèm theo b t kì d u hi u thay đ i nào trong 6–12h;
ch n đoán NMCT ST chênh có block nhánh trái STcՆ1mm cùng chi u QRS (ĐN 73%, ĐĐH
92%)ho cՆ5mm trái chi u QRS(ĐN 31%ĐĐH 92%) b t kì CĐ nào(NEJM 1996;334:481)
Khu v c gi i ph u

Vách
Trư c
M m tim
Bên
Dư i
Th t ph i
Sau

Đ nh khu NMCT
Chuy n đ o có STc
Đ ng m ch
V1–V2
Đo n g n ĐM liên th t trư c

V3–V4
ĐM liên th t trư c
V5–V6
Đo n xa ĐMLTT, ĐM mũ, ĐMV ph i
DI, aVL
ĐM mũ
DII, DIII, aVF
ĐMV ph i (ϳ85%), ĐM mũ (ϳ15%)
V1–V2 & V4R (đ nh y cao hơn)
Đo n g n ĐMV ph i
ST chênh xu ng V1–V3
ĐMV ph i/ĐM mũ

N u ĐTĐ k ch n đoán đư c và còn nghi ng , m c các CĐ bên (sau)(V7–V9) đ kh o sát các vùng xa c a
ĐM mũ. Ki m tra các CĐ trư c tim ph i bn NMCT thành dư i giúp phát hi n nh i máu th t ph i (STc
V4R, r t nh y).STc DIIIϾDII và k có STc DI/aVL g i ý t n thương ĐMV ph i hơn là ĐM mũ
• Men tim (Troponin,CK-MB): là XN ti p theo, 6–12h sau tri u ch ng kh i phát; tăng Ͼ bách phân
v th 99 trong ch n đoán NMCT(xem bài “Đau ng c”); k tăng bn có HC vành c p &T đ thanh
th i Creatinin, cTroponin S tiên lư ng x u (NEJM 2002;346:2047)
• CTA:đ i v i h p k đáng k ,giá tr d đoán(-) 98%;giá tr d đoán(+)ch 35%(JACC 2009;53:1642)
• Siêu âm tim: b t thư ng v n đ ng thành m i (ph thu c vào ngư i làm siêu âm tim)
ĐTN Prinzmetal
• Co th t m ch vànhS STc thoáng qua thư ng k ph i NMCT(nhưng NMCT,block nhĩ
th t,nh p nhanh th t có th x y ra)
• Thư ng ngư i tr , hút thu c lá,Ϯcác r i lo n co th t m ch khác (đau n a đ u, HC Raynaud)
• Ch p m chS BMV k t c ngh n, co th t khu trú v i tăng thông khí, acetylcholine
• Đi u tr : Ch n Ca li u cao, Nitrates(ϩNTG ng m dư i lư i n u c n), ch n ␣; ng ng hút thu c
• Co th t m ch do Cocaine: tránh ch n ␤ vì kích thích th th ␣ s làm co th t n ng hơn

LWBK634-c01[01-42].qxd 7/7/10 2:36 PM Page 7 Aptara Inc

B nh s

Khám
ĐTĐ
Men tim

Kh năng x y ra HC vành c p
Cao
Trung bình
Th p
(có b t kì đ c đi m
(k có kh năng cao và có (k có tính ch t cao/TB,
b t kì đi u nào dư i đây) có th có nh ng đ c đi m dư i)
dư i đây)
đau ng c hay tay trái
đau ng c hay tay trái
tri u ch ng k đi n hình(đau ki u
như cơn ĐTN trư c đây tu i > 70
màng ph i, nhói, đau t i 1 đi m)
ti n s BMV(g m NMCT) nam, đái tháo đư ng
H HA, vã m hôi,Suy tim B nh m ch ph i ho c
xu t hi n đau khi s n n
sung huy t, trào ngư c 2 lá b nh tim m ch
STT(Ն1mm), T đ o sóng Q cũ,STT(0.5–0.9mm) Sóng T ph ng/đ o ngư c (<1
ngư c nhi u chuy n đ o T đ o ngư c (>1mm)
mm) nh ng CĐ mà R ưu th
Bình thư ng
Bình thư ng

Troponin/CK-MBᮍ

(Trích t Guideline ACC/AHA 2007 v ĐTN k n đ nh/NMCT k ST chênh, Circ 2007;116:e148)
Cách ti p c n
• N u ti n s có, ĐTĐ& ch t ch đi m k ch n đoán đư c, làm l i ĐTĐ& men tim sau 12h
• N u v n bình thư ng và thu c nhóm nguy cơ th p, tìm nguyên nhân khác gây đau ng c
• N u v n bình thư ng & bn h t đau, k ph i NMCT, nhưng n u nghi ng d a vào ti n s , sau đó
v n ph i lo i tr ĐTN k n đ nh b ng np g ng s c đ đánh giá thi u máu (ho c CTA đ lo i
tr BMV); n u nguy cơ th p (tu iՅ70;k có BMV, b nh tim, ph i trư c đó; k ĐTN khi ngh ) có
th cho ra vi n sau 72h (0% ch t,Ͻ0.5% có NMCT, Ann Emerg Med 2006;47:427)
N u k có nguy cơ th p, th a nh n và đánh giá thi u máu (np g ng s c hay can thi p)
• N u ĐTĐ/ch t ch đi m b t thư ng/thu c nhóm nguy cơ cao,thì CĐXĐ và đi u tr như sau
ĐTN k n đ nh/NMCT k ST chênh (HC vành c p k ST chênh )
Ch ng thi u máu và các đi u tr khác
Nitrates(ng m dư i lư i,u ng,ngoài da,TM) Ttri u ch ng đau ng c, k T t l t vong
13% T ti n tri n đ n NMCT (JAMA 1988;260:2259)
Ch n ␤: u ng; TM n u đau ti p di n,
Ch ng ch đ nh n u TSTϽ50, HA tâm thu Ͻ90,
THA ho c c TST (n u k có suy tim)
Metoprolol 5mg tiêm TM m i 5pϫ3 l n
suy tim m c đ trung bình hay n ng, Block nhĩ th t
sau đó dùng 25–50mg đư ng u ng m i 6h
đ II/III, co th t ph qu n n ng
đi u ch nh đ nh p tim t 50–60l/p
Ch n Ca (nondihydropyridines)
N u k th dùng ch n ␤ do co th t ph qu n
ƯCMC ho c ƯCTT
N u có suy tim ho c EFϽ0.40 và HA tâm thu Ͼ100
Morphine
Cân nh c n u tri u ch ng kéo dài ho c phù ph i. k

nên s d ng đ che l p tri u ch ng đau ng c kéo dài
S d ng n u c n duy trì SaO2 Ͼ90%
Oxygen
(C p nh t Guideline ACC/AHA 2007 s a đ i v ĐTN n đ nh/NMCT k ST chênh, Circ 2007;116:e148)
Li u pháp kháng ti u c u
Aspirin
50–70% Tch t/NMCT (NEJM 1988;319:1105)
162–325 mg ϫ1 (1 li u nghi n/nhai)
N u d ng v i aspirin dùng clopidogrel thay th
sau đó 75–325 mg/ngày
(và dùng aspirin gi i m n c m)
Clopidogrel (ch n th th ADP)
K t h p v i aspirin. 20% T b nh tim/NMCT/đ t qu
300mgϫ1 S 75 mg/ngày
c hi u qu n u s d ng trư c khi làm PCI
(c n dùng ϳ6 h đ n khi n đ nh)
nhưng c n đ i Ͼ5 ngày sau khi ngưng clopidogrel đ
600mgϫ1S 150 mg/ngàyϫ7ngày, có th T làm CABG (NEJM 2001;345:494; Lancet 2001;358:257)
Ch t/NMCT/đ t qu đ n 15% bn PCI
ϳ30% có th Tch c năng CYP2C19 S Tkháng ti u c u
c u & c nguy cơ thi u máu (NEJM 2009;360:354)
(CURRENT/OASIS-7, ESC 2009)
Prasugrel (ch n th th ADP)
Nhanh hơn (ϳ30p) và tác d ng m nh hơn clopdogrel.
60mg ϫ 1 S 10mg/ngày
19% Tb nh tim/NMCT/đ t qu v i PCI hơn clopidogrel,
nhưngcch y máu(NEJM 2007;359:2001).Hi u qu bn
(? 5mg/ngày n u Ͻ60 kg)
đái tháo đư ng(Circ 2008;118:1626) Tránh n u Ͼ75t;
h n ch n u có ti n s thi u máu thoáng qua/d d ng m ch.

Ticagrelor (ch n th th ADP)
Nhanh (ϳ30p) và tác d ng m nh hơn clopdogrel.
180mg ϫ 1 S 90 mg 2 l n/ngày
16% Tb nh tim/NMCT/đ t qu &22% Tch t> clopidogrel
thay đ i(ϳch c năng tiêu c u bt sau72h) nhưng c nguy cơ ch y máu bn k làm CABG
đư c xem xét b i c c qu n lí thu c Hoa Kì (NEJM 2009;361;1045) c t n su t khó th
c ch th th GP IIb/IIIa (GPI)
Có th k t h p v i thu c kháng ti u c u b ng đư ng u ng
abciximab; eptifibatide; tirofiban
hi u qu k rõ ràng v i dùng GPI trư c khi làm PCI
Truy n trong 2–24 h sau PCI
và c nguy cơ ch y máu (NEJM 2009;360:2176)
(C p nh t Guideline ACC/AHA 2007 s a đ i v ĐTN n đ nh/NMCT k ST chênh, Circ 2007;116:e148)

HC VÀNH C P 1-7

Tính ch t


ACS 1-8

LWBK634-c01[01-42].qxd 7/7/10 2:36 PM Page 8 Aptara Inc

Li u pháp ch ng đông
Heparin không phân đo n (UFH)
24% T ch t/NMCT (JAMA 1996;276:811)
60 U/kg tiêm TM nhanh (t i đa 4000 U)
đi u ch nh đ aPTT =1.5–2l n so v i nhóm
12 U/kg/h (t i đa 1000 U/h)
ch ng (ϳ50–70 giây)

Enoxaparin (heparin TLPT th p)1mg/kg
Cân nh c thay vì dùng UFHϳ10% Tch t/NMCT(JAMA
ng m dư i lư i 2l n/ngàyϫ2–8ngày(Ϯ 30mg 2004;292:89). Hi u qu l n nh t n u đi u tr b o t n.
tiêm TM nhanh)(1l n/ngày n u ĐTT Cr <30) Có th th c hi n PCI v i enoxaparin.
Bivalirudin ( c ch thrombin tr c ti p)
Dùng thay th heparin bn gi m ti u c u do heparin.
0.75mg/kg tiêm TM nhanh lúc làm PCI
V i đi u tr b o t n, bival. đơn đ c k th p hơn heparin
S 1.75mg/kg/h
ϩGPI (k có ý nghĩa, 8% cch t/NMCT/can thi p kh n
c p) v i 47% Tch y máu (NEJM 2006;355:2203).
Fondaparinux ( c ch Xa)
Tương đương enox.17% Tt l t vong & 38%Tch y máu
2.5 mg ng m dư i lư i 1l n/ngày
trong 30ngày (NEJM 2006;354:1464). Tuy nhiêncnguy
cơ HK sau can thi p, ph i b sung UFH n u làm PCI.
Ch p m ch vành (Circ 2007;116:e148 & 2009;120:2271)
• Phương pháp b o t n ϭ ch p m ch có ch n l c
ĐT n i khoa trư c khi d ng np g ng s c;ch p m ch ch khi tái phát/ np g ng s c(+)m nh
• Phương pháp xâm nh p s mϭch p m ch thư ng quy trong 24–48h
N u có nguy cơ cao:thi u máu tái phát,ᮍ Troponin,ST bi n đ i, ch s TIMIՆ3,suy tim,TEF,
PCI g n đâyϽ6 tháng,nh p nhanh th t dai d ng,làm CABG trư c đó,huy t đ ng k n đ nh
32%Ttái nh p vi n,16% T NMCT,k thay đ i t l t vong so v i phương pháp b o t n
c t l NMCT sau can thi p PCI cân b ng v i TT t l NMCT t phát
Hi u qu dài h n ch có kh năng phương pháp b o t n v i t l ch p m ch/PCI th p
T ch t/NMCT/thi u máu dai d ng n u can thi p trong vòng 24h so v i >36h (NEJM
2009;360:2165);h p lí đ can thi p bn nguy cơ cao(GRACEϾ140)đ n trư c 12-24h

Thang đi m TIMI cho ĐTN k n đ nh/NMCT k ST chênh (JAMA 2000;284:825)
Tính toán ch s

Đ c đi m
Ti n s
Tu i Ն 65
Ն3 y u t nguy cơ BMV
Ti n s BMV (h p Ն50%)
Dùng aspirin 7 ngày trư c
Bi u hi n
ĐTN n ng (Ն 2 cơn trong 24h)
ST chênh Ն 0.5mm
Tăng men tim (troponin, CK-MB)
Ch s nguy cơ = t ng đi m

Đi m
1
1
1
1
1
1
1
(0–7)

Áp d ng Ch t/NMCT/can thi p
Ch s
kh n c p trong 14 ngày
0–1
5%
2
8%
3

13%
4
20%
26%
5
6–7
41%
BN nguy cơ cao (TIMI Ն3) nh n đư c
l i ích hơn t Herparin TLPT th p, c
ch GP IIb/IIIa và ch p m ch s m
(JACC 2003;41:89S)

Sơ đ 1-2 Ti p c n ĐTN k n đ nh/NMCT k ST chênh
NGUY CƠ CAO
NGUY CƠ TH P
Troponin(-), k ST↓, TIMI 0–2đ, k suy tim Troponin(+) ST↓≥0.5mm TIMI 3đ, có suy tim
Aspirin; clopidogrel (trư c ho c trong PCI)
UFH, ENOX ho c bival (ph thu c vào nơi can
thi p) ± c ch GP IIb/IIIa
↓EF
PCI g n đây
CABG trư c đó
Đi u tr xâm nh p
Đi u tr b o t n

Aspirin & clopidogrel
ENOX, fonda ho c UFH

thi u máu
tái phát

Nghi m pháp g ng s c khi
n đ nh và trư c khi ngưng
Nguy cơ th p

Nguy cơ cao

thêm
GPI

trong 24h
Ch p m ch vành

Đi u tr n i khoa PCI (v i GPI n u k CABG

Duke Յ–11
t n thương l n (đ c bi t vùng trư c)
t n thương nhi u vùng
Đi u tr n i khoa

có bival; cân nh c prasugrel so v i dopi)

Đi u tr n i khoa duy trì


LWBK634-c01[01-42].qxd 7/7/10 2:36 PM Page 9 Aptara Inc

NMCT ST chênh
HC VÀNH C P 1-9

Tái tư i máu

• Tái tư i máu s m (m ch bít ĐMV) là t i c p
• Trong BV có kh năng th c hi n PCI, m c tiêu là làm PCI thì đ u trong vòng 90p
• Trong BV k có kh năng th c hi n PCI, cân nh c chuy n bn đ n BV có kh năng th c hi n
PCI (xem dư i), ho c đi u tr tiêu s i huy t (TSH) trong vòng 30p.
• Đ ng đ vi c quy t đ nh th c hi n phương pháp nào làm ch m tr th i gian tái tư i máu.
PCI thì đ u (NEJM 2007;356:47)
• T t hơn TSH:27%Tch t,65%Ttái NMCT,54%Tđ t qu ,95%TXH n i s (Lancet 2003;361:13)
• Hút huy t kh i trong qt ch p m ch trư c khi đ t stent Tt l t vong (Lancet2008;371:1915)
• Chuy n đ n trung tâm đ làm PCI thì đ u có th t t hơn dùng TSH (NEJM 2003;349:733)
TSH so v i v n chuy n đ n BV có th làm PCI thì đ u
Đánh giá th i gian và nguy cơ
1. Th i gian c n thi t đ v n chuy n đ n phòng có kh năng làm PCI: th i gian c a-bóngϽ
90p & [c a-bóng]-[c a-kim] Ͻ1h ưu tiên chuy n bn đ làm PCI
2. Nguy cơ t NMCT ST chênh: bn nguy cơ cao (s c) t t hơn v i tái tư i mau can thi p
3. Th i gian bi u hi n: hi u qu tan c c máuTv ictg t lúc xu t hi n tr/c đ u tiên, đ c bi t>3h
4. Nguy cơ c a TSH: n u nguy cơ XH n i s /ch y máu cao, PCI là l a ch n an toàn hơn
C p nh t Guidelines ACC/AHA 2004 s a đ i v NMCT ST chênh (Circ 2004;110:e82)
Tiêu s i huy t
• Ch đ nh: tri u ch ngϽ12h và STc Ն0.1mV (1mm) Ն2 chuy n đ o li n k ho c block nhánh
trái k có t trư c; hi u qu chưa rõ n u tr/cϾ12h; phù h p n u tr/c dai d ng & STc
• T l t vongTϳ20% trong NMCT thành trư c/block nhánh trái vàϳ10% trong NMCT thành
dư i so v i không đi u tr tái tư i máu
• Đi u tr trư c nh p vi n (trong xe c p c u): 17% T t l t vong (JAMA 2000;283:2686)
• ϳ1%nguy cơ XH n i s ;nhóm nguy cơ cao g m ngư i già (ϳ2% n uϾ75t), ph n , nh cân
• Tu i k ph i là CCĐ, nhưng cnguy cơ XH n i s ngư i già(Ͼ75) làm cho PCI thu hút hơn
Ch ng ch đ nh dùng tiêu s i huy t
CCĐ tương đ i
CCĐ tuy t đ i
• Ti n s THA n ng hay HATTϾ180 ho c HATTr Ͼ110
• Ti n s XH n i s

hi n t i (CCĐ tuy t đ i n u NMCT nguy cơ th p)
• U n i s , phình m ch, thông đ ng
tĩnh m ch
• Ti n s đ t qu do thi u máu Ͼ3 tháng
• Đ t qu không do xu t huy t ho c ch n • H i s c tim ph i (CPR) kéo dài (Ͼ10p)
thương đ u trong vòng 3 tháng
• Ch n thương ho c ph u thu t l n trong vòng 3 tu n
• Đang ch y máu c p ho c đang ch y
• Ch y máu trong g n đây (2–4 tu n);loét d dày c p tính
máu t ng
• L ch c kim không đè ép đư c
• Nghi ng bóc tách đ ng m ch ch
• S d ng streptokinase trư c đó(n u cân nh c dùng SK)
• Mang thai
• Đang dùng các thu c ch ng đông
PCI không ph i thì đ u
• Đi u ki n làm PCI: dùngTSH trư c, GPI ho c GPIϩ1 2 li u TSH trư c PCI mà k hi u qu
• PCI c u vãn n u s c, k n đ nh, tái tư i máu th t b i ho c tri u ch ng dai d ng
• Ch p m ch thư ng quyϮPCI trong vòng 24h n u đi u tr TSH thành công: Tch t/NMCT/tái
can thi p và trong vòng 6hT tái NMCT, thi u máu tái phát và suy tim so v i trong vòng 2 tu n
N u dùng TSH BV k có kh năng làm PCI, cân nh c chuy n đ n BV có kh năng làm
PCI nhanh nh t có th , đ c bi t n u có nguy cơ cao ( NMCT thành trư c, NMCT thành
dư i v i EF th p ho c nh i máu th t ph i,STc r ng,block nhánh trái, suy tim, T HA,c TST)
• PCI mu n(trung bình 8 ngày) đ can thi p vùng đã nh i máu:k hi u qu (NEJM 2006;355:2395)

Li u pháp
kháng tiTherapy
uc u
Antiplatelet
Aspirin 162–325 mg (nghi n/nhai)

23% T t vong (Lancet 1988;ii:349)
Ch n th th ADP
TSH: clopidogrel 41%ckh năng s ng, 7% T t vong,k thay
Clopidogrel: 600mg trư c PCI, 300mg n u đ i t l XH n ng hay XH n i s (NEJM 2005;352:1179;
dùng TSH (k dùng n u Ͼ75t)S75mg/ngày Lancet 2005;366:1607)k có s li u v prasugrel hay ticag
Prasugrel & ticagrelor cũng dùng như trên PCI: prasugrel và ticagrelor Tbi n c tim m ch so v i clopi
TSH: k ch đ nh (Lancet 2001;357:1905)
c ch GP IIb/IIIa
Trư c PCI: 60% T ch t/NMCT/tái can thi p (NEJM 2001;344:1895)
abciximab, eptifibatide, tirofiban
C p nh t Guidelines ACC/AHA 2004 s a đ i v NMCT ST chênh (Circ 2009;120:2271)


HC VÀNH C P 1-10

LWBK634-c01[01-42].qxd 7/7/10 2:36 PM Page 10 Aptara Inc

Li u pháp ch ng đông
Heparin không phân đo n (UFH)
Hi u qu gi m t l t vong chưa đư c ch ng minh
c l i ích khi k t h p v i TSH
60 U/kg tiêm TM nhanh (t i đa 4000 U)
12 U/kg/h (t i đa 1000 U/h)
Đi u ch nh đ aPTT= 1.5–2 l n ch ng (ϳ50–70s)
TSH: 17% T ch t/NMCT v i ENOXϫ 7 ngày so v i
Enoxaparin
UFH ϫ 2 ngày (NEJM 2006;354;1477)
30mg TM nhanhϫ1S1mg/kg ng mdl 2l/ngày
(Ͼ75t: k có mũi nhanh, 0.75 mg/kg 2l/ngày) PCI: có th thay th UFH (tu i & ĐTT Cr, thay th
(ĐTT Cr Ͻ30ml/p:1mg/kg ng mdl 1l n/ngày) này chưa đư c ki m tra trong PCI thì đ u)

PCI: Tt vong & T ch y máu nhưng c huy t kh i
Bivalirudin
0.75mg/kg TM nhanh S1.75mg/kg/h TM
stent c p so v i heparin ϩ GPI (NEJM 2008;358:2218)
Fondaparinux
TSH: t t hơn gi dư c & UFH, v i gi m
2.5mg ng m dư i lư i 1l n/ngày
ch y máu (JAMA 2006;295;1519)
PCI: nguy cơ huy t kh i do can thi p; k nên dùng
Li u pháp h tr
ϳ20% Tch t do RL nh p ho c NMCT tái phát, 30% c s c
Ch n ␤
Như metoprolol 25mg u ng m i 6h
tim & k thay đ i t l t vong chung khi dùng cho bn
v i t vong do suy tim (Lancet 2005;366:1622)
Đi u ch nh TST 55–60
Tiêm TM ch khi có THA & k
CCĐ: n u TSTϽ60 ho c Ͼ110, HATT Ͻ120, suy tim m c đ
trung bình/n ng, Block nhĩ th t đ II/III, co th t ph qu n n ng
có suy tim
?ϳ5% Tt l t vong (Lancet 1994;343:1115;1995;345:669)
Nitrates
ng m dư i lư i ho c tiêm TM
Dùng đ gi m tri u ch ng, ki m soát HA, ho c đi u tr suy tim
CCĐ trong gi m th tích tu n hoàn, nh i máu th t ph i, sildenafil
Oxy
S d ng n u c n thi t duy trì SaO2 Ͼ90%.
Morphine
Gi m đau, T lo âu, dãn m ch S T ti n gánh
ϳ10%Tt l t vong(Lancet 1994;343:1115 & 1995;345:669)

ƯCMC
như, captopril 6.25 mg 3 l n/ngày, Hi u qu cao nh t NMCT thành trư c,EFϽ40%,NMCT tái phát
đi u ch nh theo s dung n p c a bn
CCĐ trong THA n ng ho c suy th n
ƯCTT
ഠ ƯCMC (VALIANT, NEJM 2003;349:20)
Đi u tr đư ng máu Ͼ180mg/dL trong khi tránh h
Insulin
đư ng huy t, l i ích k rõ khi tăng li u
C p nh t Guidelines ACC/AHA 2004 s a đ i v NMCT ST chênh (Circ 2008;117:296)
Suy th t trái ( 25%)

• L i ti u đ đ t áp l c mao m ch ph i bít(PCWP)15–20mmHgSTphù ph i, Tnhu c uO2cơ tim
• T h u gánh S c th tích nhát bóp & cung lư ng tim, T nhu c u O2 cơ tim
có th s d ng Nitrolycerin/nitroprusside(nguy cơ cư p máu vành) SƯCMC tác d ng ng n
• Thu c tăng co n u suy tim cho dù có l i ti u&Th u gánh:dùng dopamine,dobutamine,milrinone
• S c tim (ϳ 7%)ϭ HA trung bìnhϽ 60mmHg, ch s timϽ2L/min/m2, PCWP Ͼ 18mmHg Thu c tăng
co,bơm bóng đ i xung ĐMC, d ng c h tr th t qua da, ch s timϾ2; thu c v n m ch (norepinephrine) đ gi HA
trung bìnhϾ60; n u chưa làm thì can thi p m ch vành càng nhanh càng t t (NEJM 1999;341:625)
Bi n ch ng NMCT thành trư c (Circ 1990;81:401; Annals 1995;123:509)
• Block tim (block nhĩ th t) (ϳ20%, x y ra do ĐMV ph i c p máu chính cho nút nhĩ th t)
40% ngay l p t c, 20% trong vòng 24h, ngh ngơi đ n 72 h; Block nhĩ th t cao đ có th ti n triên đ t
ng t. Đi u tr : atropine, epinephrine, aminophylline (100mg/pϫ 2.5p), temp wire
• STTvùng trư c tim(15–30%):thi u máu vùng trư c/NMCT ST chênh th t s thành sau, ho c ph i h p
• Nh i máu th t ph i (30–50%,nhưng ch 1 2 trong s đó có ý nghĩa lâm sàng)
THA; c áp TM c nh, ᮍ Nh p th Kussmaul; STc 1mm V4R; áp l c nhĩ ph i/PCWP Ն0.8; t c nhánh g n
ĐMV ph i.
Đi u tr : t i ưu ti n gánh (áp l c nhĩ ph i 10–14mmHg, BHJ 1990;63:98); c s c co bóp (dobutamine);
duy trì s đ ng b nút nhĩ th t (máy t o nh p n u c n); tái tư i máu (NEJM 1998;338:933);d ng c h
tr (IABP ho c RVAD); thu c dãn m ch ph i (NO hít)

Bi n ch ng do d ng c ( 1% cho m i lo i; thư ng x y ra vài ngày sau NMCT)
• Rách thành t do: cnguy cơ TSH, tăng di n tích NMCT, tu i; bi u hi n v i ho t đ ng đi n vô m ch ho c
t t HA, tri u ch ng màng ngoài tim, chèn ép tim; Đi u tr : h i s c th tích, ? ch c dò màng ngoài tim,
thu c tăng co, ph u thu t
• Thông liên th t: NMCT r ng ngư i già;NMCT thành trư c S TLT vùng đ nh, NMCT thành dư iS đáy
vách ngăn; 90% có ti ng th i thô ráp Ϯrung miu (NEJM 2002;347:1426); Đi u tr : l i ti u, dãn m ch, tăng
co, IABP, ph u thu t, đóng l thông qua da.
• Rách cơ nhú: NMCT nh ; nhi u kh năng trong NMCT thành dư i S PM pap. muscle (đư c c p máu b i
ĐM liên th t sau) hơn NMCT thành trư c S AL pap. muscle (đư c c p máu b i diags & Các nhánh ĐM
b ); 50% có ti ng th i m i, hi m khi có rung miu, c sóng v trên đ th PCWP; phù ph i k đ i x ng. Đi u
tr : l i ti u, dãn m ch, IABP, ph u thu t.
R i lo n nh p sau NMCT
• Đi u tr như h i sinh tim ph i nâng cao cho nh p ch m & nh p nhanh k n đ nh ho c có tri u ch ng
• Rung nhĩ (t l m i m c 10–16%): ch n ␤, amiodarone, digoxin (đ c bi t n u có suy tim), heparin


LWBK634-c01[01-42].qxd 7/7/10 2:36 PM Page 11 Aptara Inc

• Nh p nhanh th t/Rung th t:lidocain ho c amiodaronϫ6–24h, r i đánh giá l i;cli u ch n ␤n u dung

n p đư c,b i ph K&Mg,lo i tr thi u máu;NNT đơn s m(Ͻ48h sau NMCT) k mang tiên lư ng x u

• Nh p n i t i th t tăng t c (AIVR): Nh p nhanh th t ch m (Ͻ100 l/p), thư ng th y sau khi tái tư i

• Máy t o nh p qua đư ng TM(TV)n u:Block nhĩ th t đ 3;block nhánh m i+Block nhĩ th t đ 2 type
II; block nhánh trái/ph i xen k (có th h tr b ng máy t o nh p qua da cho đ n khi đ t đư c máy t o nh p
đư ng TM, th c hi n t t nh t dư i s hư ng d n c a màn soi XQ)
Các bi n ch ng sau NMCT khác
Bi n ch ng
Bi u hi n lâm sàng

Đi u tr
Huy t kh i th t trái ϳ30% (đ c bi t NMCT trư c-m m r ng) Ch ng đông ϫ 3–6 tháng
Túi phình nhô ra không co bóp th t trái; Ph u thu t n u suy tim tái phát,
Phình vách th t
g p trong 8–15%; ST chênh lên dai d ng. thu c ch ng HK, ch ng lo n nh p
Gi phình vách th t V S bít l i b ng c c máu đông
Ph u thu t
và màng ngoài tim
10–20%; 1–4 ngày sau NMCT, ti ng c
Aspirin li u cao, thu c kháng viêm
Viêm màng ngoài tim
màng ngoài tim; ECG hi m khi bi n đ i nonsteroid, gi m thi u ch ng đông
Ͻ4%; 2–10 tu n sau NMCT
Aspirin li u cao, thu c kháng
H i ch ng Dressler
s t, viêm màng ngoài tim, viêm màng ph i viêm nonsteroid
Tiên lư ng
• Trong h sơ,t l t vong BV là 6%v i ĐT tái tư i máu(TSH hay PCI)và ϳ20%v i k đi u tr
• D báo t l t vong: tu i, th i gian đi u tr , NMCT thành trư c hay block nhánh trái, suy tim (Circ
2000;102:2031)
Phân lo i Killip
Phân đ t vong Forrester
PCWP (mmHg)
Đ nh nghĩa
T l t vong
Đ
Ͻ18
Không có suy tim sung huy t
6%
>18

I
II Ti ng T3và/ho c ran đáy ph i 17%
Ͼ2.2
<3%
9%
Ch s
III
30–40%
Յ2.2
23%
51%
tim
Phù ph i
IV
S c tim
60–80%
(NEJM 1976;295:1356)
(Am J Cardiol 1967;20:457)
KI M TRA TRƯ C KHI XU T VI N VÀ QU N LÍ DÀI H N SAU HC VÀNH C P
Phân t ng nguy cơ
• Nghi m pháp g ng s c n u gi i ph u không xác đ nh đư c ho c BMV còn t n t i sau PCI
• Siêu âm tim đ đánh giá EF; EF cϳ6% trong NMCT trên 6 tháng (JACC 2007;50:149)
Cho thu c (tr ra n u ch ng ch đ nh)
• Aspirin:162–325mg/ngày trong 1 tháng(BMS)ho c 3–6 tháng(DES);sau đó 75–162mg/ngày
• Ch n th th ADP(clopidogrel): Ն12 tháng(? dài hơn n u DES); m t s thu c c ch bơm proton
có th nh hư ng đ n clopidogrel và gi m tác d ng kháng ti u c u, nhưng k có b ng ch ng v
tác đ ng này trên k t qu lâm sàng (Lancet 2009;374:989; COGENT, TCT 2009)
• Ch n ␤: 23% T t l t vong sau NMCT c p
• Statin: thu c h lipid tác d ng m nh (như, atorvastatin 80mg, NEJM 2004;350:1495)
• ƯCMC: dài h n n u có suy tim, T EF, THA, đái tháo đư ng; 4–6 tu n ho c ít nh t cho đ n khi

nh p vi n, ngưng t t c bn NMCT k ST chênh,? hi u qu lâu dài trong BMV k có suy tim
(NEJM 2000;342:145 & 2004;351:2058; Lancet 2003;362:782)
• Kháng Aldosterone: n u EF Ͻ40% & có d u hi u suy tim (xem bài “suy tim”)
• Nitrates: ngưng n u có tri u ch ng;Nitroglycerin ng m dư i lư i n u c n cho m i trư ng h p
• Ch ng đông đư ng u ng:ch đ nh trong rung nhĩ và HK th t trái, ph i h p v i warfarin (m c
tiêu INR=2–2.5)+AspirinTch t/NMCT/TBMMN so v i dùng Aspirin đơn đ c,nhưngcch y máu
(NEJM 2002;347:969); thêm kháng Xa/IIa đư ng u ng sau HC vành c p (Lancet 2009;374:29)
C y máy kh rung (NEJM 2008;359:2245)
• N u nh p nhanh th t/rung th t dai d ngϾ2ngày sau NMCT k ph i do thi u máu tái phát
• Đư c ch đ nh đ phòng ng a đ t t do tim n u sau NMCT v i EFՅ30–40%(NYHA II–III)
ho cՅ30–35%(NYHA I);c n đ iՆ40 ngày sau NMCT(NEJM 2004;351:2481&2009; 361;1427)
• Ch đ ăn ít cholesterone(Ͻ200 mg/ngày) & ít ch t béo(Ͻ7%b o hòa);LDL<70 mg/dL; d u cá
(BMJ 2008;337:a2931)
Thay đ i y u t nguy cơ và l i s ng
• HA< 140/90 mmHg, <130/80 n u có đái tháo đư ng hay b nh th n m n, xem xét<120/80
• B thu c lá
• N u đái tháp đư ng, HbA1c<7% (tránh dùng thiazolidinediones n u có suy tim)
• T p th d c ( Ն30 phút ϫ3–4 l n m i tu n);gi m cân đ BMI=18.5–24.9 kg/m2
• Tiêm phòng cúm (Circ 2006;114:1549)

HC VÀNH C P 1-11

máu thành công; thư ng t ch m d t và k c n đi u tr

• Cân nh c h tr b ng máy t o nh p qua da (TP) n u: Block nhĩ th t đ 2 type I, block nhánh
• Máy t o nh p qua da ho c qua TM n u:Block nhĩ th t đ 2 type II; block nhánhϩBlock nhĩ th t


LWBK634-c01[01-42].qxd 7/7/10 2:36 PM Page 12 Aptara Inc

CATHETER ĐMP 1-12

C ATH E T E R Đ MP VÀ Đ I U T R
Cơ s lý thuy t
• Cung lư ng tim(CLT)ϭth tích nhát bópϫTST;th tích nhát bóp ph thu c vào th tích th t trái cu i tâm
trương (LVEDV). V n d ng th tích th t trái cu i tâm trương đ t i ưu hóa cung lư ng tim trong lúc gi m
thi u phù ph i
• Bơm bóng đ u catheter S trôi đ n v trí “bít”. C t máu s đi t đ u catheter, qua tu n hoàn ph i, đ n đi m g n nhĩ trái.
Trong đi u ki n k có dòng ch y, áp l c mao m ch ph i bít(PCWP) ഠ áp l c nhĩ tráiഠ áp l c th t trái cu i tâm
trương (t l v i th tích th t trái cu i tâm trương).
• Nh ng tình hu ng mà các gi thuy t cơ b n không đúng
1) Đ u catheter không đúng vào vùng 3 c a ph i (và PCWP ϭ áp l c ph nang Z áp l c nhĩ trái); bi u
hi n là thi u sóng a & v và n u áp l c ĐMP tâm trương Ͻ PCWP
2) PCWP Ͼ áp l c nhĩ trái (như, xơ hóa trung th t, b nh t c TM ph i, h p TMP)
3) Áp l c th t trái trung bình Ͼáp l c th t trái cu i tâm trương (như h p/h 2 lá)
4) Thay đ i m i liên quan gi a áp l c và th tích th t trái cu i tâm trương(như b t thư ng v s co giãn th t trái
thì áp l c th t trái cu i tâm trương “bình thư ng” k ph i là t t nh t)
Ch đ nh (JACC 1998;32:840 & Circ 2009;119:e391)

• Ch n đoán và đánh giá
Ch n đoán phân bi t s c(do tim v i do r i lo n phân b máu; đ c bi t n u truy n d ch k đúng/nguy cơ cao)và
phù ph i do tim v i k do tim; đ c bi t n u dùng l i ti u sai/nguy cơ cao)
Đánh giá cung lư ng tim, shunt trong tim, tăng áp ph i, h 2 lá, chèn ép tim
• Đi u tr
Đi u tr phù h p đ t i ưu PCWP, th tích nhát bóp, SvO2 trong suy tim/s c
Hư ng đ n đi u tr dãn m ch (như, hít khí NO, nifedipine) trong tăng áp ph i
Hư ng đ n ki m soát trư c ph u thu t m t s b nh nhân có nguy cơ cao, trư c ghép
• Ch ng ch đ nh
Tuy t đ i: viêm n i tâm m c bên ph i, huy t kh i ho c van cơ h c bên ph i
Tương đ i: r i lo n đông máu(tái di n), m i đ t máy t o nh p vĩnh vi n ho c máy kh rung (đ t dư i màn soi

XQ), block nhánh trái(ϳ5% nguy cơ block nhánh ph i S Block tim hoàn toàn, đ t dư i màn soi XQ), van
nhân t o sinh h c bên ph i
Hi u qu
• Không có l i khi đ t catheter ĐMP ph u thu t có nguy cơ cao ho c có HC suy hô h p c p ti n tri n (NEJM
2006;354:2213)
• Không có l i trong suy tim m t bù (JAMA 2005;294:1625); chưa đư c ki m tra trong s c tim
• Nhưng: ϳ1 2 cung lư ng tim & PCWP ư c tính trên lâm sàng k đúng; áp l c TM trung tâm & PCWP k gi ng nhau;
dùng catheter đ theo dõi huy t đ ng,và sau đó lo i b ho c ki m soát s c tim
V trí
• Đư ng vào: TM c nh trong ph i ho c TM dư i đòn trái đ đ n ĐMP
• Bơm bóng (t i đa 1.5 mL) khi ti n đ n và đo PCWP
• Dùng d ng c đo kháng l c khi bơm bóng và xem đư ng bi u di n áp l c đ tránh căng quá m c
• X bóng khi đang rút catheter ra và t t c th i gian sau đó
• Ch p XQ ng c ngay sau đó đ đánh giá v trí catheter và xem có tràn khí màng ph i không
• N u catheter không lên đư c ĐMP (thư ng do h 3 lá n ng ho c dãn th t ph i) ho c có các ch ng ch đ nh
tương đ i khác, xem xét đ t dư i hư ng d n siêu âm hu nh quang
Bi n ch ng
• Khi ti p c n TM trung tâm: tràn khí/tràn máu màng ph i (1–3%), đâm th ng ĐM, t c m ch do khí
• Khi đưa catheter vào: R i lo n nh p nhĩ/th t (3% nh p nhanh th t), block nhánh ph i (5%), catheter b th t
nút, th ng tim/chèn ép tim, rách ĐMP
• Khi lưu catheter: nhi m trùng (đ t bi t n u lưu catheter Ͼ3 ngày), huy t kh i, nh i máu ph i ( 1%),
rách ĐMP/gi phình m ch (đ c bi t n u có tăng áp ph i), v bóng
Áp l c trong tim
• Áp l c xuyên thành (ഠ ti n gánh) ϭ áp l c trong tim đo đư c-áp l c trong l ng ng c
• Áp l c trong l ng ng c (thư ng hơi ᮎ) đư c truy n t i m ch máu và tim
• Luôn luôn đo áp l c trong tim cu i thì th ra: khi áp l c trong l ng ng c g n 0 nh t; (“đi m cao” b nh nhân t
th ;“đi m th p” b nh nhân thông khí dư i áp l c ᮍ)
• N u c áp l c trong l ng ng c (như, áp l c dương cu i kì th ra(PEEP)), PCWP đo đư c s vư t quá áp l c
xuyên thành th c s . Có th ư c lư ng b ng cách tr ϳ1 2 PEEP (đ i cmH2O sang mmHg b ng cáchϫ 3 4).
• PCWP: ti n gánh th t trái đư c đánh giá t t nh t qua sóng a; nguy cơ phù ph i t PCWP m c trung bình

Cung lư ng tim
• Phương pháp pha loãng nhi t: dung d ch mu i đư c tiêm vào nhĩ ph i. S thay đ i v nhi t đ qua th i
gian đư c đo b ng b ph n c m nhi t (trong ĐMP) đư c l y tích phân ഠ 1/CO. K chính xác n uT CO, h
3 lá n ng ho c có lu ng thông trong tim
• Phương pháp Fick: O2 tiêu th (L/phút)ϭCung lư ng tim(L/p)ϫchênh l ch O2 đ ng-TM. CLT đư c tính b ng
cách chia O2 tiêu th cho chênh l ch O2 đ ng-TM [10ϫ1.34 ml O2/g HbϫHb g/dlϫ (SaO2 – SvO2)].
Có th ư c tính O2tiêu th d a trên kh i lư ng,nhưng t t nh t nên đo(đ c bi t n ucchuy n hóa như NT huy t)
N u SvO2 Ͼ80%, xem xét đ bão hòa bít (như c a TM ph i), shunt tráiSph i, tiêu th O2 suy gi m
(nhi m trùng n ng, ng đ c cyanide, carbon monoxide), cc lư ng O2 phân ph i
2


LWBK634-c01[01-42].qxd 7/7/10 2:36 PM Page 13 Aptara Inc

Hình d ng các sóng ghi đư c qua Catheter ĐMP
Nhĩ ph i
Th t ph i
ĐMph i
PCWP
ϳ20 cm
ϳ30 cm
ϳ40 cm
ϳ50 cm
Trung bình Յ6
Tâm thu 15–30 Tâm thu 15–30
Trung bình Յ12
Tâm trương 1–8 Trung bình 9–18
Tâm trương 6–12

1-13

ĐTĐ
30
25
Sóng

20
15
mmHg
10
5
0

Bàn lu n

PAC

V trí
Kho ng cách
Áp l c
(mmHg)

v

a
a

c
x

v

x

y

y

a ϭ nhĩ co,
Áp l c th t ph i Sóng có d ng hình
n m trong kho ng PR
cu i tâm trương lõm (đóng van ĐMP).
c ϭ van 3 lá ph ng v phía
ghi đư c ngay Đ nh n m ngay trong
nhĩ ph i đ u kì tâm thu trư c khi đư ng áp sóng T. Áp l c ĐMP
x ϭ nhĩ giãn và đi xu ng
l c nhĩ ph i đi lên tâm thu ϭáp l c nhĩ
đáy tim
và Ն áp l c trung ph i, tr khi có chên
v ϭ máu vào nhĩ ph i, n m
bình nhĩ ph i
áp (như h p ĐMP)
gi a sóng T
tr khi có h p/
y ϭ máu ra kh i nhĩ ph i sau h van 3 lá
khi van 3 lá m đ u tâm trương

Tương t như nhĩ ph i
nhưng th p và ch m
hơn. Sóng a đi sau

QRS, có th th y sóng
c ho c không, sóng v đi
sau sóng T (giúp phân
bi t PCWP v i sóng v
l n trong h 3 lá v
trí ĐMP)

Các d ng sóng b t thư ng c a PCWP:sóng a l nS ? h p 2 lá; sóng v l n S ? h 2 lá; nhánh y
tù S ? chèn ép; nhánh x & y d c S ? co th t
Sơ đ huy t đ ng c a các lo i s c khác nhau
S cc nh
Nhĩ ph i
PCWP
Cung lư ng tim
th ng (làm
Lo i s c
(áp l c TMC) (XQ ng c)
(Lư ng nư c ti u)
đ y mao m ch)
Gi m th tích tu n hoàn
T
T
T
c
Tim
bt ho c c
c
T
c
thư ng c (nhưng có th

thay đ i
T
thay đ i
Phân b
T trong nhi m trùng huy t)
Nh i máu th t ph i/t c
bt ho c T
c
T
c
m ch ph i di n r ng
c
c
T
c
Chèn ép
(Đ i di n cho các thông s huy t đ ng đư c đưa ra trong ngo c đơn)
Đi u tr thích h p trong s c tim (Circ 2009;119:e391)
• M c tiêu: t i ưu c HA trung bình và cung lư ng tim và T nguy cơ phù ph i
HA trung bình ϭ cung lư ng tim ϫ s c c n h th ng; cung lư ng tim ϭ TST ϫ th tích nhát
bóp (ph thu c vào ti n gánh, h u gánh, s c co bóp cơ tim). Phù ph i x y ra khi PCWP Ͼ20–25
(m c cao hơn có th ch u đư c trong suy tim m n)
• T i ưu ti n gánh ϭ th tích th t trái cu i tâm trương ഠ áp l c th t trái cu i tâm trương ഠ
áp l c nhĩ trái ഠ PCWP (NEJM 1973;289:1263)
M c tiêu PCWPϭ14–18 trong NMCT c p, 10–14 trong suy tim m n
Đo th thích nhát bóp t ng bn v i PCWP khác nhau đ t o đư ng cong c b ng cách thêm
dd mu i (albumin k có hi u qu lâm sàng như mu i; h ng c u kh i n u có thi u máu)
T b ng l i ti u, l c máu ho c th m tách n u l i ti u k đáp ng
• T i ưu h u gánh ≈ s c c n thành m ch thì t ng máu th t trái ϭ [(ϳHATT ϫ bán kính) / (2 ϫ
chi u dày thành)] và ph thu c vào HA trung bình và S c c n h th ng ϭ (HATB – Áp l c TM trung

tâm / Cung lư ng tim); M c tiêu: HATBϾ60, S c c n h th ng= 800–1200
HATBϾ60&SCHTc:thu c giãn m ch(nitroprusside,NTG,ƯCMC,hydralazine),ng ng ch t gâyTHA
HATBϽ60&S c c n h th ngc(&CLT T):ng ng thu c HA cho đ n khi CLTc(xem dư i) HATB
Ͻ60&S c c n h th ng th p/bt (& k li t m ch): thu c co m ch (norepinephrine [␣,␤], dopamine
[D,␣,␤], phenylephrine [␣ ],vasopressin [V1] n u kéo dài)
• T i ưu s c co bóp cơ tim ∝ CLT đ t o ti n gánh & h u gánh; m c tiêu Ch s tim ϭ (CLT/ Di n
tích b m t cơ th ) Ͼ2.2 n u quá th p m c dù đã t i ưu ti n gánh & dùng giãn m ch (theo
HATB cho phép): dùng thu c tăng co, như dobutamine (tăng co trung bình & giãn m ch
ít), milrinone (co m nh & giãn m ch, c ĐMP), c 2 có th gây ti n lo n nh p, ho c
epinephrine (co m nh and gây THA); cũng nên xem xét h tr b ng can thi p v i phương
pháp bơm bóng n i ĐMC ho c thi t b h tr th t trái qua da/ph u thu t Ϯ th t ph i
IABP or percutaneous or surgical LVAD Ϯ RVAD


LWBK634-c01[01-42].qxd 7/7/10 2:36 PM Page 14 Aptara Inc

SUY TIM 1-14

SUY TIM
Đ nh nghĩa (Braunwald’s Heart Disease, 8th ed., 2008)
• Suy gi m ch c năng bơm máu đi v i t c đ thích h p đ đáp ng nhu c u chuy n hóa c a các
mô ngo i biên, ho c có th làm đư c như v y ch khi áp l c đ đ y tim cao b t thư ng
• Cung lư ng th p (T cung lư ng tim) so v i cung lư ng cao (c th tích nhát bópϮ c CLT)
• Suy tim trái (phù ph i) so v i suy tim ph i (c áp l c TMC, gan l n, phù ngo i biên)
• V phía sau (c áp l c đ đ y, máu) so v i v phía trư c (gi m tư i máu h th ng)
• Tâm thu (k có kh năng bơm đ máu) so v i tâm trương (suy ch c năng dãn và đ đ y)
Sơ đ 1-3 Ti p c n suy tim trái
Suy tim trái
Lo i tr b nh van 2 lá,
cân nh c b nh u niêm, t c TMP

Áp l c th t trái cu i tâm trương
Th tích th t trái cu i tâm trương

Th tích th t trái cu i tâm trương bình thư ng

↑Th tích cu i tâm trương ↑ Th tích nhát bóp
R i lo n ch c
năng tâm thu
↓ Co bóp
Thi u máu/
NMCT, B nh
cơ tim dãn,
Suy van ĐMC/
h 2 lá m n

Suy tim cung
lư ng cao

R i lo n ch c
năng tâm trương

B nh màng
ngoài tim

Phì đ i th t trái
↑ H u gánh Cung lư ng cao
H p ch , b nh Thông Đ-TM,b nh B nh cơ tim phì đ i
cơ tim phì đ i, Paget, nhi m trùng THA, h p ch
cơn THA, H p huy t, Beriberi,

ho c
eo ĐMC
thi u máu, nhi m
Thi u máu
đ c giáp
ho c
ho c
BCT h n ch
Lư ng máu t ng đi
Do cơ tim
H 2 lá, h p ch ,
N i m c cơ tim
thông liên th t

(thư ng suy
tim ph i)
Chèn ép
Co th t

B nh s
• Cung lư ng th p: m t m i, suy như c, gi i h n ho t đ ng, thay đ i tri giác, chán ăn
• Sung huy t: Suy tim trái S khó th , khó th khi n m, khó th k ch phát v đêm
Suy tim ph i S phù ngo i vi, t c h sư n ph i, sưng, chán ăn
Phân lo i v ch c năng (Phân đ c a h i tim m ch New York)
• Đ I: k có tri u ch ng v i các ho t đ ng bt; Đ II: có tri u ch ng v i ho t đ ng bt;

• Đ III: có tri u ch ng v i các ho t đ ng nh ; Đ IV: tri u ch ng xu t hi n khi ngh ngơi
Khám th c th (Mô t huy t đ ng “2 phút”; JAMA 2002;287:628)
• Sung huy t (“khô” so v i “ư t”)
cáp l c TMC(ϳ80%th i gian ALTMCϾ10 SPCWPϾ22;J Heart Lung Trans1999;18:1126)

Ph n h i gan-TMC ᮍ : Ͼ1cm c ALTMC Ն15 giây v i áp l c b ng. Đ nh y 73%& đ
đ c hi u 87% cho áp l c nhĩ ph i Ͼ8 và ĐN 55%& ĐH 83%cho PCWPϾ15 (AJC
1990;66:1002), nghi m pháp Valsalva (c HATT do quá t i) (JAMA 1996;275:630)
Ti ng T3 ( bn suy tim ϳ40% c nguy cơ bn suy tim ph i nh p vi n ho c ch t do suy kh
năng bơm máu; NEJM 2001;1345:574). ran, gõ đ c vùng b tràn d ch màng ph i (thư ng
v ng m t do s h p thu c a h b ch huy t)
Ϯ gan l n, c chư ng và vàng da, phù ngo i vi
• Tư i máu (“ m” so v i “l nh”)
HA k t (Ͻ25% c a HATT) S Ch s tim Ͻ2.2 (ĐN 91%, ĐH 83%; JAMA 1989;261:884)
m ch so le, chi l nh & nh t nh t, T lưu lư ng nư c ti u, y u cơ
• Ϯ Khác: nh p th Cheyne-Stokes, m m tim b t thư ng (phân tán, gi nguyên ho c lên cao tùy
thu c vào nguyên nhân suy tim), ti ng T4 (RLCN tâm trương), ti ng th i (RLCN van, c kích
thư c vòng van 2 lá, b t thư ng cơ nhú)
Đánh giá suy tim
• XQ ng c: phù ph i, tràn d ch màng ph i Ϯ tim to, cephalization, các đư ng Kerley B
• BNP / NT-proBNP: có th giúp lo i tr suy tim; d đoán nguy cơ tái nh p vi n
• B ng ch ngTtư i máu đ n các cq quan tr ng:cBUN,cCreatinin, TNa,ch c năng gan b t thư ng
• Siêu âm tim: T EF & c kích thư c bu ng tim S RLCN tâm thu; phì đ i, b t thư ng dòng ch y
van 2 lá, Doppler mô S ? RLCN tâm trương;b t thư ng van, màng ngoài tim; đánh giá áp l c
tâm thu th t ph i
• Catheter ĐMP: c PCWP, T cung lư ng tim và c s c c n h th ng (suy tim cung lư ng th p)


LWBK634-c01[01-42].qxd 7/7/10 2:36 PM Page 15 Aptara Inc

Gi m tư i máu?
Có Không

Đi u tr suy tim ti n tri n (Circ 2009;119:e391)

• Đi u tr thích h p v i Catheter ĐMP (qv); m c tiêu HATB Ͼ60, CI Ͼ2.2 (MVO2 Ͼ60%), S c c n h

th ng Ͻ800, PCWP Ͻ18
• Thu c dãn m ch đư ng TM: NTG, nitroprusside (nguy cơ cư p máu vành bn có BMV;dùng
kéo dàiS nhi m đ c cyanide/thiocyanate); nesiritide (rBNP) T PCWP & tri u ch ng, nhưng
có th cCreatinin & t l t vong (JAMA 2002;287:1531&2005;293:1900)
• Thu c tăng co (tính ch t đư c thêm vào đ c co đư c li t kê dư i đây)
Dobutamine:dãn m ch v i li uՅ5␮g/kg/p;Tnh s c c n m ch ph i;gi i m n c m theo th i gian
Dopamine: dãn m ch t ng S c đ l c c u th n & Na ni u; co m ch v i li u Ն5 ␮g/kg/p Milrinone:
ưu th dãn m ch h th ng & m ch ph i; T 50% li u trong suy th n
• Siêu l c: Ͼ1L d ch dư i 48h và ϳ50% T tái nh p vi n (JACC 2007;49:675)
• H tr tu n hoàn b ng thi t b cơ h c
Bơm bóng n i ĐMC (IABP): x trong kì tâm trương & bơm lên trong kì tâm thu đ T s c c n đ
th t trái t ng máu & c tư i máu vành
Thi t b h tr th t (trái Ϯ ph i): như c u n i đ ph c h i l i(NEJM 2006;355:1873) ho c đư c c y
ghép (m t s lo i có th đ t t m th i qua da ϭ thi t b h tr th t trái qua da), ho c như là đi u tr
đích (45–50% T t l t vong so v i đi u tr n i khoa; NEJM 2001;345:1435 & 2009;361:2241)
• Ghép tim: 15–20% t vong trong năm đ u tiên, trung bình s ng đư c 10 năm
Khuy n cáo đi u tr suy tim m n theo giai đo n (Circ 2009;119: e391)
GĐ (không ph i phân đ NYHA
Đ c đi m b nh nhân
Đi u tr
Class)
Nguy cơ cao c a suy tim THA,đái tháo đư ng, BMVĐi u tr THA, RL lipid, ĐTĐ, nh p
Không có b nh tim th c th S d ng thu c đ c cho tim nhanh trên th t. B thu c lá, rư u.
A
Không có tri u ch ng
Ti n s có b nh cơ tim
T p luy n. ƯCMC n u THA, ĐTĐ,
BMV, b nh ĐM ngo i biên

Có b nh tim th c th
Ti n s NMCT,TEF,dày th t T t c bi n pháp như gđA.ƯCMC &
B
Không có tri u ch ng
trái,b nh van tim k tr/ch ng ch n ␤ n u NMCT/BMV ho c TEF
T t c bi n pháp gđA.ƯCMC,ch n
Có b nh tim th c th
␤,l i ti u, h n ch mu i. Cân nh c
Có tri u ch ng c a suy tim
C
Suy tim rõ
(trư c đây ho c hi n t i)
aldactone, máy kh rung, tái đ ng
b tim, nitrate/hydralazine, digoxin
Suy tim kháng tr
Còn tri u ch ng m c dù đã T t c bi n pháp gđA-C. Thu c tăng
c n can thi p đ c bi t
đi u tr n i khoa tích c c co đư ng TM,d ng c h tr th t,
D
t vong trong 4 nămϾ50% ghép tim. Chăm sóc cơ h c vĩnh vi n
(Circ 2009;119:e391)
• Không có b ng ch ng r ng BNP nh hư ng đ n k t qu đi u tr trong nh ng k t qu lâm
sàng trên ngoài vi c khuy n khích tăng cư ng thi t l p đi u tr (JAMA 2009;301:383)
• C y máy c m bi n áp l c ĐMP T nguy cơ tái nh p vi n (CHAMPION, HF Congress 2010)

SUY TIM 1-15

Đánh giá nguyên nhân suy tim
• ĐTĐ: d u hi u BMV,phì đ i th t trái/nhĩ trái,block trong tim, đi n th th p( BCT thâm nhi m/BCT giãn)
• Ch p m ch vành (ho c ? CTA m ch vành)

• N u k có BMV, các XN đ ch n đoán b nh cơ tim giãn/phì đ i/h n ch (xem “B nh cơ tim”)
Y u t thúc đ y suy tim c p
• Thi u máu ho c nh i máu cơ tim, viêm cơ tim
• Suy th n (c p tính, b nh th n m n ti n tri n, ho c th m tách k đ y đ ) S c ti n gánh
• Cơn THA (g m c h p ĐM th n), h p ch ti n tri n x u đi S c h u gánh tim trái
• Không ti t ch dinh dư ng ho c không tuân th đi u tr
• Thu c (ch n ␤, ch n Ca, NSAID,thu c TZD) ho c ng đ c (rư u, các thu c nhóm anthracycline)
• RL nh p; suy ch c năng van c p (như, viêm n i tâm m c), đ c bi t h van 2 lá và van ĐMC
• COPD ho c t c m ch ph i S c h u gánh tim ph i
• Thi u máu, nhi m trùng huy t, b nh tuy n giáp
Đi u tr suy tim c p m t bù
• Đánh giá m c đ sung huy t & và tư i máu
Sung huy t?
• V i sung huy t: “LMNOP”
Không
Có
Lasix v i theo dõi lư ng nư c ti u; li u cao (TM nhanh
m &Ư t
2.5ϫli u u ng) so v i li u th p (TM nhanh 1ϫ li u
m & Khô
u ng) S c lư ng nư c ti u nhưng thoáng qua, c li u
Đi u tr tăng
L i ti u Ϯ
trong suy th n; k có s phân khác nhau gi a dùng
dãn m ch
cung lư ng
thư ng xuyên và gián đo n (DOSE, ACC 2010)
L nh & Khô
L nh & Ư t
Morphine (T tri u ch ng, giãn m ch, T h u gánh)

ϮThu c tăng co Đi u tr phù h p
Nitrates (giãn m ch)
(CCU)
(CCU)
Oxy Ϯ thông khí không xâm nh p (xem “Thông khí cơ h c”)
Position: thư th (ng i th ng & chân th l ng bên c nh giư ng S T h u gánh)
• V i gi m tư i máu, xem bên dư i


LWBK634-c01[01-42].qxd 7/7/10 2:36 PM Page 16 Aptara Inc

Đi u tr suy tim m n phân su t t ng máu gi m
Na Ͻ2 g/ngày, h n ch d ch, hư ng d n t p luy n bn v n đ ng đư c
T t vong: 40% NYHA IV,16% NYHA II/III,20% bn k tri u ch ng,
sau NMCT,EFՅ40%(NEJM1987;316:1429;1991;325:293; 1992;327:669)
T20%tái NMCT; T20–30% tái nh p vi n cho suy tim (chi u qu v iT EF)
T 30%suy tim bn k tri u ch ng v i EF Յ35% (SOLVD-P, NEJM
1992;327:685). Li u cao ƯCMC hi u qu hơn li u th p.
C nh giác v i tăng ure máu, cK (có th c i thi n b ng ch đ ăn ít K, l i
ti u, Kayexalate), ho, phù m ch
Cân nh c thay th n u không dùng đư c ƯCMC(như, vì ho)
Ch n th th ATII
K thua kém ƯCMC (VALIANT, NEJM 2003;349:1893).Thay th t t n u k
dùng đư c ƯCMC(CHARM-Alternative, Lancet 2003;362:772) Như
ƯCMC, li u cao hi u qu hơn. (Lancet 2009;374:1840) ? Tsuy tim (ValHEFT, NEJM 2001;345:1667) và T t vong khi thêm ƯCMC (CHARMAdded, Lancet 2003;362:767), nhưng cnguy cơ cK và cCreatinin
Hydralazine ϩ nitrates Cân nh c n u k dùng đư c ƯCMC/ƯCTT ho c đi m đen c a đ III/IV
T25%t vong(NEJM 1986;314:1547);thua ƯCMC (NEJM1991;325: 303)
T40%t vong đi m đen trong ĐT chu n(A-HEFT, NEJM 2004;351:2049)
Ch n ␤
EFT thoáng qua, sau đó c. CCĐ trong suy tim m t bù

(s li u cho carvedilol, T35%t vong&T40% tái nh p vi n NYHA II–IV(JAMA 2002;287:883)
Carvedilol t t hơn metoprolol li u th p (Lancet 2003;362:7)
metoprolol, bisoprolol)
Cân nh c n u suy tim n ng ho c sau NMCT,ch c năng th n bt;c nh giáccK
Kháng Aldosterone
T30% t vong v i NYHA III/IV&EFՅ35%(RALES, NEJM 1999;341:709)
T15%t vong v i ST sau NMCT,EFՅ40%(EPHESUS, NEJM2003;348:1309)
Cân nh c n u EF Յ 35%, QRS Ն 120 ms, và có tri u ch ng
Thi t b tái đ ng b tim T36% t vong &cEF NYHA III–IV(CARE-HF, NEJM 2005;352:1539)
(CRT)
T suy tim n u EFϽ30% & NYHA I/II, đ c bi t n u QRS Ն150 ms, k
thay đ i t l t vong (NEJM 2009;361:1329)
Không có tiêu chu n đơn đ c nào đ đánh giá m t tái đ ng b trên SÂ
tim c i thi n b nh nhân đư c ch n làm CRT (Circ 2008;117:2608)
Dùng đ d phòng c p 1 n u có tr/c & EFՅ35% ho c d phòng c p 2
Tt vong bn có NMCT&EFՅ30%(NEJM 2002;346:877); k thay đ i t l t
C y máy kh rung
vong sau NMCT s m(NEJM 2004;351:2481;2009;361:1427),đ iՆ40ngày.
T23%t vong t t c BCT giãn,EFՅ35%(SCD-HeFT, NEJM 2005;352: 225)
Tch t do lo n nh p BCTG k thi u máu (DEFINITE,NEJM 2004;350:2151)
L i ti u
L i ti u quai Ϯ thiazides (gi m tri u ch ng; k gi m t l t vong)
Digoxin
T23%bn suy tim ph i nh p vi n,k thay đ i t l t vong(NEJM 1997;336:
525).? ct vong ph n ,? liên quan đ ncm c đ n ng(NEJM 2002;347:
1403)? n ng đ digoxin t i ưu 0.5–0.8 ng/mL (JAMA 2003;289:871)
Acid béo ⍀-3
T 9% t l t vong (Lancet 2008;372:1223)
Ch ng đông
Cân nh c n u rung nhĩ,HK th t trái,vùng th t T m t v n đ ng l n,EFϽ30%

Nh p tim
Lo i b rung nhĩ b ng CatheterScEF,Ttr/ch ng(NEJM 2004;351:2373)
K gi m t vong do rung nhĩ so v i ki m soát TST (NEJM 2008;358:2667)
V i rung nhĩ có tri u ch ng, ph u thu t cô l p TMP giúp c i thi n tri u
ch ng so v i c t b nút nhĩ th t & CRT (NEJM 2008;359:1778)

HF

1-16

Ch đ ăn, t p luy n
ƯCMC

(Lancet 2009;373:941; Circ 2009;119:e391; NEJM 2010;362:228)
Suy tim v i phân su t t ng máu b o t n(“Suy tim tâm trương”) (JACC 2009;53:905)
• 40–60% bn suy tim có ch c năng tâm thu bt ho c ch gi m t i thi u (EF Ն40%) (NEJM
2006;355:251, 260), v i t l t vong tương đương v i suy tim có RLCN tâm thu.
• ϳ30% dân s Ͼ45 tu i có RLCN tâm trương trên SÂ tim,ϳ20% nh ,Ͻ10% TB/n ng, nhưng
ch 50% trư ng h p trong s n ng và 5% trong s TB có tri u ch ng (JAMA 2003;289:194)
• Nguyên nhân (gi m kh năng giãn n và/ho cc đ c ng tâm thu): thi u máu, NMCT trư c
đó, phì đ i th t trái, BCT phì đ i, BCT thâm nhi m, BCT h n ch , lão hóa, suy giáp
• Y u t thúc đ y phù ph i: quá t i th tích (th t trái co dãn kém S nh y c m th m chí v i c th
tích v a ph i); thi u máu (T giãn n ); nh p nhanh (T th i gian đ đ y thì tâm trương),rung
nhĩ (m t kh năng nâng lên c a tâm nhĩ đ đ đ y th t trái); THA (T h u gánh S T th tích
m i nhát bóp)
• Ch n đoán d a vào tri u ch ng lâm sàng v i ch c năng tâm thu b o t n và suy ch c năng
tâm trương trên siêu âm tim: b t thư ng dòng ch y qua van 2 lá: đ o ngư c sóng E/ A và
thay đ i th i gian sóng E đi xu ng. T dãn n cơ tim: c th i gian thư giãn đ ng th tích & T
v n t c đ u tâm trương trên SÂ Doppler mô. Phì đ i th t trái, nhĩ trái l n.
• Đi u tr : l i ti u cho quá t i th tích, ki m soát HA, d phòng nh p nhanh và thi u máu.

Không có l i ích rõ ràng v i ƯCMC/ƯCTT bn nhân suy tim tâm trương đơn đ c
(Lancet 2003;362:777; NEJM 2008;359:2456). Có th th y tính không đ ng nh t gi a
các b nh nhân.


LWBK634-c01[01-42].qxd 7/7/10 2:36 PM Page 17 Aptara Inc

B NH CƠ TIM
B NH CƠ TIM GIÃN (BCTG)
Đ nh nghĩa và d ch t (Circ 2006;113:1807)
• Giãn th t và T co bóp Ϯ T đ dày thành
• T l m i m c: 5–8 trư ng h p/100,000 dân m i năm; t l hi n m c: 1/2500
Nguyên nhân (NEJM 1994;331:1564 & 2000;342:1077)

• Thi u máu: RLCN tâm thu & giãn không đ i x ng trpng BMV (s a ch a kém sau NMCT)

•
•
•
•

•

•
•

•
•
•
•

B nh van tim: RLCN tâm thu do quá t i th tích m n tính trong h 2 lá & suy van ĐMC
Tính ch t gia đình (ϳ25%): đ t bi n b khung TB, nhân và protein (NEJM 1992;362:77)
Vô căn (ϳ25% BCTG, ? nhi m trùng không ch n đoán đư c, rư u, ho c do gen)
Viêm cơ tim do nhi m trùng (10–15%, ph n ng t mi n ch ng nhi m trùng; NEJM
2009;360:1526) Virus (coxsackie, adeno, echovirus, CMV): khác nhau t bán c p (giãn th t trái v i
RLCN trung bình-nh ) đ n t i c p (th t trái không giãn, dày, phù n v i RLCN n ng)
Vi khu n, n m, rickettsia,lao, Lyme (viêm cơ tim nh , thư ng kèm block nhĩ th t)
HIV:ϳ8% c a HIV k tri u ch ng;HIV so v i các virus khác và thu c(NEJM 1998;339:1093)
Chagas: Phình m m timϮhuy t kh i,block nhánh ph i,phình th c qu n/ru t (NEJM 1993;329:639)
Nhi m đ c
Rư u (5%) thư ng 7–8 c c/ngày ϫ Ͼ5 năm, nhưng thay đ i nhi u tùy theo t ng ngư i
Thu c anthracycline(Ͼ550mg/m2cnguy cơ, có th bi u hi n mu n),cyclophosphamide,trastuzumab
Cocaine, thu c kháng retrovirus, chì, ng đ c khí CO, nhi m x
Thâm nhi m (5%): thư ng ph i h p BCTG ϩ BCT h n ch v i dày thành
Amyloidosis, sarcoidosis, b nh th a s t, kh i u
T mi n
B nh m ch máu collagen(3%): viêm đa cơ, Lupus ban đ , cơ c ng bì, viêm quanh ĐM d ng nút,
viêm kh p d ng th p, b nh u h t Wegener
Chu sinh (tháng cu i S 5 tháng sau sinh): Ͻ0.1% trong thai kì; nguy cơ c v i đ nhi u l n &
l n tu i; ϳ50% s t kh i; ? nguy cơ c v i l n mang thai ti p theo (JAMA 2000;283:1183)
Viêm cơ tim t bào kh ng l vô căn (GCM): đ tu i trung bình là 42, t i c p,nh p nhanh th t
(NEJM 1997;336:1860)
Tăng BC acid (bi n đ i BC acid ngo i vi): quá m n (suy tim m c đ nh ) ho c ho i t c p
(thi u máu; STc, tràn d ch, suy tim n ng)
Do stress(Phình m m tim Takotsubo): gi ng NMCT(đau ϮSTc&c Troponin;T đ o ngư c sâu &cQT; RL
v n đ ng vùng gi a/m m; Đi u tr v i ƯCMC;thư ng c i thi n sau vài tu n (NEJM 2005;352:539)
Do nh p nhanh: kh năng t l v i t n s tim và th i gian
B nh cơ tim do lo n s n th t ph i:thay th b ng mô xơ-m th t ph iSgiãn (ch n đoán b ng MRI);
ĐTĐ: Ϯ block nhánh ph i,T đ o ngư c V1–V3, sóng Epsilon; Nh p nhanh th t (Circ 2004;110:1879)

Chuy n hóa & nguyên nhân khác: suy giáp,to đ u chi, u TB ưa crôm, thiamine, ngưng th khi ng

Bi u hi n lâm sàng
• Suy tim:c tri u ch ng sung huy t &gi m lư ng máu đi ra;tri u ch ng c a suy tim trái & ph i
m m tim đ p r ng, l ch, Ti ng T3, Ϯ h 2 lá/3 lá (giãn vòng van, bi n đ i cơ nhú)
• T c m ch (ϳ10%), lo n nh p & đánh tr ng ng c
• Đau ng c có th th y m t s nguyên nhân (như viêm cơ tim)
Các xét nghi m ch n đoán
• XQ ng c: tim to v a đ n to rõ, Ϯ phù ph i & tràn d ch màng ph i
• ĐTĐ: có th th y sóng R ti n tri n ch m, sóng Q, ho c block nhánh; đi n th th p; rung nhĩ (20%)
• SÂ tim: giãn th t trái, EF T, gi m đ ng th t T khu trú hay toàn b Ϯth t P, Ϯ c c máu đông thành tim
• Xét nghi m:, ch c năng tuy n giáp, đi n gi i đ , HIV, đi n di protein, kháng th kháng nhân (ANA);
các xét nghi m khác n u lâm sàng còn nghi ng
• Ti n s gia đình (20–35% b nh có tính ch t gia đình), tư v n di truy n Ϯ xét nghi m di truy n (JAMA
2009;302:2471)
• Nghiêm pháp g ng s c: hoàn toàn ᮎ có ích đ lo i tr thi u máu (ᮎ gi th p), nhưng ᮍ k kh ng
đ nh đư c có thi u máu(ᮍ gi cao, th m chí có CĐHA)
• Ch p m ch vành đ lo i tr BMV n u có các y u t nguy cơ, ti n s có đau th t ng c, sóng Q
NMCT trên ĐTĐ, nghi m pháp g ng s c k rõ; cân nh c ch p CTA (JACC 2007;49:2044)
• Sinh thi t n i m c cơ tim (JACC 2007;50:1914): hi u qu 10% (trong đó, 75% viêm cơ tim, 25%
b nh h th ng); 40% ᮎ gi (b nh đ m) & ᮍgi (ho i t S viêm)
K có đi u tr ch ng minh viêm cơ tim, sinh thi t n u: c p & có RL huy t đ ng (lo i tr GCM,
ANEM); lo n nh p ho c BCT h n ch (lo i tr thâm nhi m); ho c nghi ng nhi m đ c, d ng, u
• MRI tim: phát hi n viêm cơ tim ho c b nh thâm nhi m nhưng k đ c hi u (EHJ 2005;26:1461)
Đi u tr (xem bài “suy tim” đ đi u tr suy tim chu n)
• C y thi t b có th đư c ngăn c n b i kh năng ph c h i c a b nh cơ tim
• c ch mi n d ch: cho viêm cơ tim TB kh ng l (prednisone ϩ azathioprine), b nh m ch máu
collagen, chu sinh (immunoglobulin), & tăng BC acid; k có hi u qu trong viêm cơ tim do virus
• Tiên lư ng khác nhau tùy nguyên nhân(NEJM 2000;342:1077):chu sinh(t t nh t),thi u máu(x u nh t)

B NH CƠ TIM 1-17

Các b nh có r i lo n ch c năng cơ h c và/ho c đi n h c c a cơ tim