Đánh giá tác dụng cải thiện trí nhớ trên mô hình gây thiếu máu não cục bộ tạm thời và bước đầu xác định cơ chế tác dụng của cao cồn dễ cây đinh lăng ( polyscias fruticosa (l ) harm)

MỤC LỤC
LỜI CẢM ƠN
MỤC LỤC
CHỮ VIẾT TẮT
DANH MỤC CÁC BẢNG
DANH MỤC CÁC HÌNH
ĐẶT VẤN ĐỀ ........................................................................................ 1
PHẦN I: TỔNG QUAN ......................................................................... 3
1.1. BỆNH SA SÚT TRÍ TUỆ (SSTT) .......................................................... 3
1.1.1. Khái niệm về bệnh sa sút trí tuệ........................................................ 3
1.1.2. Các thể sa sút trí tuệ .......................................................................... 3
1.1.3. Thể bệnh Alzheimer .......................................................................... 4
1.1.3.1. Đặc điểm lâm sàng ..................................................................... 4
1.1.3.2. Nguyên nhân gây bệnh................................................................ 6
1.1.3.3. Cơ chế bệnh sinh......................................................................... 8
1.1.4. Thể bệnh thiểu năng tuần hoàn não (TNTHN). ................................ 8
1.1.4.1. Sự tưới máu não. ......................................................................... 8
1.4.1.2. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh. ............................................. 9
1.4.1.3.Một số biểu hiện lâm sàng của TNTHN. ................................... 10
1.1.5. Liên quan giữa thiếu máu não cục bộ và bệnh Alzheimer. ............ 12
1.1.6. Một số nhóm thuốc điều trị bệnh .................................................... 13
1.1.6.1. Các thuốc tăng cường hoạt tính Cholinergic ........................... 13
1.1.6.2. Các thuốc kháng thụ thể N-methyl-D-aspartat ........................ 15
1.1.6.3. Các thuốc giãn mạch, làm tăng cường tuần hoàn não............. 16
1.2. CÂY ĐINH LĂNG ............................................................................... 17
1.2.1. Tên khoa học.................................................................................... 17
1.2.2. Mô tả đặc điểm thực vật.................................................................. 17


1.2.3. Phân bố, thu hái và chế biến ........................................................... 18
1.2.4. Thành phần hóa học ......................................................................... 18

1.2.5. Tác dụng dược lý ............................................................................ 19
1.3. MỘT SỐ MÔ HÌNH GÂY THIẾU MÁU NÃO CỤC BỘ VÀ MÔ
HÌNH ĐÁNH GIÁ KHẢ NĂNG HỌC TẬP KHÔNG GIAN CỦA CHUỘT
...................................................................................................................... 22
1.3.1. Một số mô hình gây thiếu máu não cục bộ ..................................... 22
1.3.2. Mô số mô hình đánh giá khả năng học tập không gian của chuột.. 23
PHẦN II. NGUYÊN LIỆU, THIẾT BỊ VÀ
PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ........................................................ 26
2.1. Đối tượng, nguyên liệu nghiên cứu....................................................... 26
2.1.1. Nguyên liệu ..................................................................................... 26
2.1.2. Động vật thí nghiệm........................................................................ 26
2.1.3. Chuẩn bị mẫu nghiên cứu cao cồn rễ Đinh Lăng ........................... 26
2.2. Hóa chất, thiết bị ................................................................................... 27
2.2.1. Dụng cụ và trang thiết bị................................................................. 27
2.2.2. Hóa chất .......................................................................................... 28
2.3. Phương pháp nghiên cứu....................................................................... 29
2.3.1. Đánh giá cải thiện sa sút trí nhớ của cao cồn rễ Đinh Lăng trên mô
hình động vật gây suy giảm trí nhớ bằng thắt động mạch cảnh. .............. 29
2.3.1.1. Gây mô hình thiếu máu não cục bộ .......................................... 29
2.3.1.2. Đánh giá tác dụng cải thiện trí nhớ trên các mô hình ............. 30
2.3.2. Xác định cơ chế cải thiện trí nhớ của cao cồn rễ Đinh Lăng thông
qua khả năng ức chế hoạt tính enzym AChE trên in vitro và trên biểu hiện
gen……….. ............................................................................................... 35
2.3.2.1. Xác định khả năng ức chế enzym AChE trên in vitro. .............. 35
2.3.2.2. Nghiên cứu cơ chế tác dụng của cao cồn rễ Đinh Lăng thông
qua thay đổi biểu hiện một số gen. ........................................................ 36


2.4. Xử lý kết quả thực nghiệm:................................................................... 40
PHẦN III: KẾT QUẢ .......................................................................... 41

3.1. Đánh giá tác dụng cải thiện sa sút trí nhớ của cao cồn rễ Đinh Lăng trên
mô hình động vật gây suy giảm trí nhớ bằng thắt động mạch cảnh ............ 41
3.1.1. Tác dụng cải thiện khả năng học tập và nghi nhớ in vivo bằng thử
nghiệm mê lộ chữ Y của cao cồn rễ cây Đinh Lăng ................................. 41
3.1.2. Tác dụng cải thiện khả năng học tập và nghi nhớ in vivo bằng thử
nghiệm nhận diện đồ vật của cao cồn rễ cây Đinh Lăng. ......................... 43
3.2. Xác định cơ chế tác dụng cải thiện trí nhớ của cao cồn rễ Đinh Lăng
thông qua khả năng ức chế hoạt tính enzym AChE invitro và trên thay đổi
biểu hiện gen. ............................................................................................... 45
3.2.1. Khả năng ức chế enzym acetylcholineserase in vitro của cao cồn rễ
Đinh Lăng. ................................................................................................ 45
3.2.2. Đánh giá mức độ biểu hiện gen ...................................................... 46
PHẦN IV: BÀN LUẬN ........................................................................ 50
4.1. Về tác dụng cải thiện sa sút trí nhớ của cao cồn rễ Đinh Lăng trên mô
hình động vật gây suy giảm trí nhớ bằng thắt động mạch cảnh .................. 50
4.1.1. Về mô hình suy giảm trí nhớ .......................................................... 50
4.1.2.Về việc lựa chọn mô hình mê lộ chữ Y và ORT để đánh giá tác dụng
cải thiện trí nhớ. ........................................................................................ 52
4.1.3. Về tác dụng cải thiện trí nhớ của cao cồn rễ Đinh Lăng trên 2 mô
hình nhận diện đồ vật và mê lộ chữ Y ...................................................... 53
4.2. Về cơ chế tác dụng cải thiện trí nhớ của cao cồn rễ Đinh Lăng thông
qua khả năng ức chế hoạt tính enzym AChE trên in vitro và thay đổi biểu
hiện gen ........................................................................................................ 54
4.2.1. Về kết quả nghiên cứu khả năng ức chế AChE in vitro của cao cồn
rễ Đinh Lăng. ............................................................................................ 54
4.2.2. Về kết quả thay đổi biểu hiện gen................................................... 55


KẾT LUẬN .......................................................................................... 59
ĐỀ XUẤT ............................................................................................. 60

TÀI LIỆU THAM KHẢO


CHỮ VIẾT TẮT
ACCI

Acetylcholine iodid

ACh

Acetylcholin

AChE

Acetylcholinesterase

ApoE

Apolipoprotein

APP

Amyloid precursor protein (protein tiền chất amyloid)

AD

Alzheimer

Aβ

β amyloid

DNA

Acid Deoxyribonucleic

dNTP

Deoxynucleoside triphophate

DTNB

Acid 5,5'-dithiobis-(2-nitrobenzoic)

FW

Forward

FDA

Food and Drug Administration

MWM

Morris Water Maze

ORT

Object Recognization Test

PCR

Polymerase chain Reaction

RNA

Acid ribonucleic

RV

Reverse

RT

Reverse transcription

SSRI

Serotonin selective reuptake inhibitors

SSTT

Sa sút trí tuệ

TNTHN

Thiểu năng tuần hoàn não

Taq

Thermus Tandem Repeat

Y-maze

Mê lộ chữ Y

VaD

Cerebrovascular dementia

VO

vessel occlusion

WHO

World Health Organization


DANH MỤC CÁC BẢNG
STT

Tên bảng

1

Bảng 2.1

2

Bảng 2.2

3

Bảng 3.1

4

Bảng 3.2

5

Bảng 3.3

6

Bảng 3.4

Dụng cụ thí nghiệm
Một số hóa chất sử dụng trong quá trình thực
nghiệm
Tác dụng cải thiện trí nhớ qua thử nghiệm mê
lộ chữ Y
Tác dụng cải thiện trí nhớ qua thử nghiệm
nhận diện đồ vật (ORT)
Tác dụng ức chế in vitro enzym AChE của
cao cồn rễ Đinh Lăng và tacrin
Phân tích số liệu biểu hiện gen Chat/ β-actin
giữa các lô

Trang
26
27

40

42

45

48


DANH MỤC CÁC HÌNH
STT
1

Hình 1.1

2

Hình 1.2

3
4
5

Hình 1.3
Hình 1.4
Hình 1.5

6

Hình 1.6

7
8
9
10

Hình 1.7
Hình 1.8
Hình 2.1
Hình 2.2

11

Hình 2.3

12
13

Hình 2.4
Hình 2.5

14

Hình 3.1

15

Hình 3.2

16

Hình 3.3

17
18

Hình 3.4
Hình 3.5

19

Hình 3.6:

Tên bảng
Trang
Các mảng amyloid xuất hiện ở những bệnh
6
nhân Alzheimer
Biểu đồ thể mix giữa thể bệnh Alzheimer và
13
thể mạch máu
Cây Đinh Lăng
18
Rễ cây Đinh Lăng
18
Công thức saponin triterpenoid

19
Mô phỏng mô hình Morris Water Maze –
23
MWM
Mô hình cổ điển
24
Mê lộ chữ Y
24
0
Quy trình chiết xuất Đinh Lăng bằng cồn 70
26
Dụng cụ của thí nghiệm nhận diện đồ vật
27
Sơ đồ phẫu thuật chuột trong thí nghiệm gây
29
thiếu máu não cục bộ tạm thời
Sơ đồ thử nghiệm mê lộ chữ Y
31
Sơ đồ thử nghiệm ORT
33
Tỷ lệ % thời gian các nhóm chuột khám phá
nhánh mới Y3 so với tổng thời gian khám phá
41
của ba nhánh
Thời gian các lô chuột nhận diện vật thể giai
43
đoạn luyện tập
Thời gian của các lô chuột nhận diện vật thể
43
giai đoạn kiểm tra

Kết quả chạy điện di β-actin
46
Kết quả chạy điện di mồi Chat
46
Ảnh hưởng của cao đinh Lăng, tacrin trên thay
47
đổi biểu hiện cholin acetyltransferase mRNA

20

Hình 4.1

Quá trình tổng hợp acetylcholin

56

21

Hình 4.2

Quá trình tổng hợp và phân hủy acetylcholin

56


ĐẶT VẤN ĐỀ
Sa sút trí tuệ là một rối loạn của não bộ làm cho con người mất đi
những chức năng trí nhớ và nhận thức bình thường trước đây của mình. Bệnh
thường hay gặp ở những người cao tuổi. Sa sút trí tuệ đã ảnh hưởng không nhỏ
đến khả năng hoạt động hàng ngày và chất lượng sống của bệnh nhân. Năm

1997, thế giới có tới 18 triệu người mắc sa sút trí tuệ, phần lớn tập trung ở khu
vực các nước đang phát triển. Cũng theo nghiên cứu Delphi, năm 2005 có tới
24,3 triệu người mắc sa sút trí tuệ và mỗi năm lại có thêm 4,6 triệu trường hợp
mới. Như vậy cứ hai mươi năm số bệnh nhân lại tăng gấp đôi và ước tính tới
năm 2040 sẽ có thể là 81,1 triệu người mắc bệnh [33]. Số lượng người mắc
bệnh tăng nhanh đã trở thành gánh nặng cho ngành y tế. Vì vậy mong muốn
tìm được một loại thuốc có thể đẩy lùi bệnh sa sút trí tuệ đang là nhu cầu cấp
bách của các nhà hóa học, dược học.
Có rất nhiều các công trình nghiên cứu được thực hiện nhằm mục đích
tìm ra phương pháp hiệu quả để đẩy lùi hiện tượng sa sút trí tuệ. Các thuốc
điều trị sa sút trí tuệ hiện nay chủ yếu là tân dược nhưng chỉ kiểm soát triệu
chứng chứ không ngăn chặn hoặc đẩy lùi bệnh. Hơn nữa, giá thành thuốc
tương đối cao và nhiều tác dụng chưa mong muốn. Do đó, nhu cầu nghiên cứu
phát triển các thuốc mới có nguồn gốc từ dược liệu để hỗ trợ và điều trị sa sút
trí tuệ là rất cần thiết và được thế giới rất quan tâm.
Ở Việt Nam, cây Đinh Lăng đã được nhân dân ta trồng trong dân gian
từ rất lâu đời để mục đích bồi bổ cho cơ thể như tăng lực và tăng sức dẻo dai.
Một số nghiên cứu gần đây còn cho thấy cây Đinh Lăng còn có tác dụng chống
trầm cảm và stress [7]. Một số nghiên cứu khác còn cho thấy Đinh Lăng có tác
dụng trên trí nhớ [11], [24]. Chính vì vậy để góp phần nghiên cứu sâu hơn nữa
về tác dụng của cây Đinh Lăng, chúng tôi tiến hành thực hiện đề tài “ Đánh giá
tác dụng cải thiện trí nhớ trên mô hình gây thiếu máu não cục bộ tạm thời và

1


bước đầu xác định cơ chế tác dụng của cao cồn rễ cây Đinh Lăng (Polyscias
fructicosa (L.) Harm.)” với các mục tiêu sau:
1. Đánh giá tác dụng cải thiện sa sút trí nhớ của cao cồn rễ Đinh Lăng trên
mô hình động vật gây suy giảm trí nhớ bằng thắt động mạch cảnh.

2. Bước đầu xác định cơ chế tác dụng cải thiện trí nhớ của cao cồn rễ
Đinh Lăng thông qua khả năng ức chế hoạt tính enzym AChE in vitro và trên
thay đổi biểu hiện gen.

2


PHẦN I: TỔNG QUAN
1.1. BỆNH SA SÚT TRÍ TUỆ (SSTT)
1.1.1. Khái niệm về bệnh sa sút trí tuệ
Theo định nghĩa của Tổ chức Y tế Thế giới “ Sa sút trí tuệ là sự phối
hợp rối loạn tiến triển về trí nhớ và quá trình ý niệm hóa, ở mức độ gây tổn
hại tới hoạt động sống hàng ngày, xuất hiện tối thiểu từ sáu tháng qua với rối
loạn ít nhất một trong những chức năng như ngôn ngữ, tính toán, phán đoán,
rối loạn tư duy trừu tượng, điều phối động tác, nhận biết hoặc biến đổi nhân
cách [53].
Sa sút trí tuệ là một hội chứng lâm sàng bao gồm một tập hợp các triệu
chứng phản ánh sự suy giảm toàn bộ về trí nhớ và trí tuệ nhưng không mất ý
thức sinh lý, gây trở ngại đến các hoạt động xã hội và nghề nghiệp của một cá
thể đối tượng. Sa sút trí tuệ không phải là một bệnh riêng biệt nhưng có thể do
nhiều rối loạn khác nhau tác động lên não. Nói một cách khác, đây là trạng thái
suy giảm nhận thức nặng xảy ra ở những người tình trạng ý thức vẫn bình
thường và không mắc những bệnh có thể gây ra suy giảm nhận thức (như mê
sảng, trầm cảm). Đây là một trong những rối loạn ảnh hưởng trầm trọng nhất đến
người cao tuổi. Người mắc SSTT gặp nhiều trở ngại trong cuộc sống, sinh hoạt
và các mối quan hệ của họ. Họ cũng mất khả năng giải quyết vấn đề và kiểm
soát xúc cảm, có thể có những thay đổi tính cách và hành vi như lo âu, hoang
tưởng, ảo giác, các rối loạn về ngôn ngữ và rối loạn vận động hữu ý [52].
1.1.2. Các thể sa sút trí tuệ
 Sa sút trí tuệ do bệnh lý thoái hóa:

 Sa sút trí tuệ vỏ não: Bệnh Alzheimer
 Sa sút trí tuệ hỗn hợp vỏ và dưới vỏ: Sa sút trí tuệ thể Lewy, loạn
dưỡng chất trắng
 Sa sút trí tuệ dưới vỏ: Bệnh Parkinson, liệt trên nhân tiến triển, thoái
hóa vỏ-hạch nền, bệnh Huntington, bệnh Wilson……

3


 Sa sút trí tuệ thùy trán – thái dương [21].


Sa sút trí tuệ không do bệnh lý thoái hóa:
 Sa sút trí tuệ do hồi máu não đa ổ, sa sút trí tuệ thể mạch máu (bệnh
Binswanger, trạng thái lỗ khuyết), bệnh não sau chấn thương, viêm
mạch.
 Sa sút trí tuệ do ngộ độc, rối loạn chuyển hóa (thiếu B1, bệnh nội tiết,
nghiện rượu, nghiện ma túy)
 Sa sút trí tuệ do bệnh lý viêm nhiễm, suy giảm miễn dịch do virus
(HIV, giang mai thần kinh……..)

- Ở Châu Âu tần suất sa sút trí tuệ đã được xác định ở bệnh nhân ngoại trú
như sau [30]:
 Bệnh Alzheimer chiếm 60-70%; sa sút trí tuệ do mạch máu là 1030%, sa sút trí tuệ thể Lewy là 10-25%, trầm cảm chiếm 5-15%, sa sút trí
tuệ trán – thái dương là 5-10%.
 Sa sút trí tuệ liên quan rượu, rối loạn chuyển hóa, rối loạn do ngộ độc
có tỷ lệ 1-10% mỗi nhóm.
 Tràn dịch não, chiếm tỷ lệ 1-5%.
 Tổn thương não thiếu oxy, nhiễm khuẩn hệ thần kinh trung ương, u
não, chấn thương não, máu tụ dưới màng cứng, mỗi nhóm chiếm 1-2%.

1.1.3. Thể bệnh Alzheimer
1.1.3.1. Đặc điểm lâm sàng
Sự bắt đầu của bệnh thường rất từ từ nên thường khó có thể ghi nhận
được chính xác thời gian khởi bệnh. Tiến triển chậm do vậy bệnh nhân vẫn
duy trì được các năng lực xã hội cho đến giai đoạn toàn phát. Thường bệnh
nhân không nhận biết được những thay đổi bệnh lý của mình ở giai đoạn này.

4


Bệnh cảnh lâm sàng là một hội chứng sa sút trí tuệ điển hình và tiến triển của
bệnh có thể được chia thành 3 giai đoạn chính như sau [22], [32], [37], [39].
Giai đoạn 1:
Thường kéo dài 2-3 năm, được đặc trưng bởi các triệu chứng:
-

Suy giảm trí nhớ.

-

Giảm hiệu suất trong giải quyết công việc thường ngày.

-

Rối loạn định hướng không gian.

-

Có thể rối loạn khí sắc rõ rệt dẫn đến trạng thái bất an, bồn chồn, đứng

ngồi không yên, dễ bị kích thích, hoặc ngược lại dẫn đến bàng quan, sững
sỡ, trầm cảm từ giai đoạn sớm của bệnh.
Giai đoạn 2:
Suy giảm trí tuệ diễn ra nhanh chóng, rõ rệt. Nhân cách của người bệnh
cũng bắt đầu có những biến đổi.
- Thường gặp các triệu chứng biểu hiện tổn thương thùy đỉnh: rối loạn
ngôn ngữ, rối loạn tri giác, rối loạn hành vi, thay đổi tính cách.
- Các rối loạn ngoại tháp đặc trưng là rối loạn tư thế, dáng điệu, tăng
trương lực cơ và đặc biệt các triệu chứng giống parkinson thấy có ở gần 2/3
các bệnh nhân Alzheimer.
Giai đoạn 3:
Giai đoạn cuối cùng. Bệnh nhân có thể nằm liệt giường, rối loạn đại tiểu
tiện, các triệu chứng loạn thần (hoang tưởng, ảo giác……) thường xuất hiện
rõ rệt trong các bệnh lâm sàng.
Có thể xuất hiện các rối loạn thần kinh như liệt nhẹ nửa người co cứng,
bệnh nhân nằm co cắp, run tay chân, có các phản xạ nắm, mút.
Các cơn động kinh toàn thể (cơn lớn) gặp trong nhiều trường hợp.
Sút cân nhanh chóng mặc dù vẫn duy trì ăn ngon miệng.

5


1.1.3.2. Nguyên nhân gây bệnh
 Yếu tố di truyền
Yếu tố di truyền được thấy ở 5% các bệnh nhân Alzheimer và là bệnh
Alzheimer khởi phát sớm. Các biến đổi nhiễm sắc thể đã được di truyền theo
kiểu gen trội, tự thân. Tuy nhiên, trong gia đình người mang các biến dị
nhiễm sắc thể gây bệnh Alzheimer vẫn có sự khác nhau về tuổi khởi phát
bệnh cũng như biểu hiện các triệu chứng. Điều đó được giải thích là do tác
động của môi trường [22], [33].

Các biến đổi ở nhiễm sắc thể 21: các biến đổi về gen của protein tiền chất
amyloid (amyloid precursor protein- APP) trên nhiễm sắc thể 21 đã được mô
tả ở các bệnh nhân Alzheimer khởi phát sớm có tính gia đình. Các biến đổi
này xuất hiện ở phần đầu và ở phần cuối của chuỗi peptid, tác động đến quá
trình dị hóa APP và làm tăng sản xuất ra các protein β amyloid (Aβ) đặc biệt
là dạng có 42 acid amin gây chết nơron.

Hình 1.1: Các mảng amyloid xuất hiện ở những bệnh nhân Alzheimer
Các biến đổi ở gen nằm ở vùng giữa nhánh dài của nhiễm sắc thể 14
(gen kiểm soát tổng hợp presenilin 1) và biến đổi gen ở nhiễm sắc thể 1 (gen
tổng hợp presenilin 2) cũng dẫn đến hậu quả làm tăng sản xuất ra protein Aβ
42 acid amin [22], [25], [38], [47].

6


 Các yếu tố biểu sinh (Epigenetic factors)
- Tiền sử gia đình có người bị bệnh Alzheimer: Các thành viên trong
gia đình này có thể mang các biến đổi di truyền đã được xác định rõ (ở nhiễm
sắc thể 21, 14, 1…) hoặc mang các kiểu gen làm tăng cơ địa dễ bị bệnh như
ApoE4… Tần số xuất hiện bệnh là 50% trong số các bệnh nhân Alzheimer cao gấp 4 lần so với những người không có tiền sử gia đình bị bệnh này [25].
- Tuổi là yếu tố nguy cơ rất lớn với bệnh Alzheimer. Ở người trên 60
tuổi, cả tỷ lệ mắc chung và tỷ lệ mắc mới bệnh Alzheimer cứ sau 5 năm lại
tăng lên gấp đôi: ở nhóm tuổi 65- 69 số người bị bệnh là 2%; ở nhóm tuổi 80 85 số người bị bệnh là 30 - 40%.
- Giới: nhiều tác giả cho là phụ nữ thường sống lâu hơn nam giới, do
vậy phụ nữ có thể được thấy nhiều hơn trong quần thể các bệnh nhân
Alzheimer.
- Tiền sử chấn thương sọ não: dường như có một sự tác động cộng lực
của các yếu tố chấn thương sọ não cũ, kiểu gen ApoE4 và sự tăng lắng đọng
amyloid… tạo ra một yếu tố làm tăng cường tính dễ bị Alzheimer.

- Các yếu tố như chu vi vòng đầu, kích thước của não, trí thông minh…
cũng được coi là liên quan đến khả năng chống đỡ với quá trình thoái hóa
trong bệnh Alzheimer [21], [22].
 Các yếu tố tác động khác
- Yếu tố nhiễm độc nhôm: tình trạng nhiễm độc nhôm dường như có
liên quan đến sự tăng lắng đọng protein Aβ và số lượng các đám rối sợi thần
kinh trong não bệnh nhân Alzheimer.
- Yếu tố nhiễm trùng (virus chậm): giống như bệnh Creutzfeldt- Jakob
(CJD).
- Các rối loạn chuyển hóa: phản ứng oxy hóa quá mức dẫn đến tăng các
gốc tự do. Các gốc tự do này cũng được cho là có liên quan đến sự kết hợp và

7


tăng lắng đọng protein Aβ gây chết tế bào thần kinh… cũng được giả định là
có vai trò trong cơ chế gây bệnh Alzheimer [25].
1.1.3.3. Cơ chế bệnh sinh
Cho đến nay người ta đã thừa nhận Alzheimer là một bệnh thoái hóa
não do nhiều nguyên nhân gây ra, không đồng nhất về mặt di truyền, phát sinh
và tiến triển theo những cơ chế không hoàn toàn giống nhau giữa các bệnh
nhân. Tuy nhiên người ta đã đưa ra một giả thuyết để liên kết vai trò của tất cả
các thành tố cơ bản trong bệnh nguyên. Với giả thuyết này, amyloid đóng vai
trò cốt lõi. Các yếu tố căn nguyên tuy rất đa dạng song đều có một tác động
đồng quy vào quá trình chuyển hóa của APP để tạo ra một sản phẩm là
protein Aβ 42 acid amin. Sự lắng đọng, kết tập Aβ 42 sẽ tạo ra các mảng lão
suy, các đám rối sợi thần kinh… dẫn đến chết nơron, mất synap và các phản
ứng viêm tổ chức thần kinh. Các tổn thương đặc hiệu này xảy ra ở các khu
vực khác nhau ở não, đặc biệt là vỏ não thùy trán, nền não trước và hồi hải mã
thùy thái dương…Tổn thương các vùng này sẽ dẫn đến sự thiếu hụt các chất

dẫn truyền thần kinh, đặc biệt là acetylcholin (ACh) - chất được coi là có vai
trò cơ bản trong rối loạn sinh hóa não, gây suy giảm nhận thức và trí nhớ ở
bệnh nhân Alzheimer. Sự suy giảm lượng ACh này tương ứng với mức độ
trầm trọng của sa sút trí tuệ trên lâm sàng. Các chất dẫn truyền thần kinh khác
cũng thấy có bị rối loạn trong não bệnh nhân Alzheimer (tuy không đặc hiệu)
như serotonin, GABA, somatostatin, noradrenalin [26], [30], [47], [43], [40].
1.1.4. Thể bệnh thiểu năng tuần hoàn não (TNTHN).
1.1.4.1. Sự tưới máu não.
Não được tưới máu bởi 2 cặp động mạch là: hai động mạch cảnh trong
và hai động mạch đốt sống, các mạch máu não có sự tiếp nối phong phú
Người ta chia hệ thống nối của tuần hoãn não ở ba mức:
- Hệ thống nối thông mức 1: Giữa các động mạch lớn (động mạch cảnh
trong, cảnh ngoài và động mạch đốt sống).

8


- Hệ thống nối thông mức 2: Giữa các động mạch nằm ở nền sọ,
qua đa giác wills. Đây là vùng nối quan trọng nhất trong việc lưu thông
máu giữa hai bán cầu.
- Hệ thống thông nối mức 3: (giữa các nhánh động mạch ở vỏ não).
Đây là sự tiếp nối giữa các nhánh nông của mỗi động mạch (động mạch não
giữa, não trước, não sau) với nhau. Bình thường hệ thống nối thông này
không hoạt động, chỉ khi có biến cố tắc mạch mới có sự lưu thông máu não.
Mặc dù có các vòng nối phong phú như vậy nhưng máu theo hệ thống này
không chảy lẫn lộn từ khu vực của mạch máu này sang khu vực của mạch
máu khác. Khi có biến cố tắc mạch, sự chênh lệch huyết áp giữa hai bên lành
có huyết áp cao sẽ dồn máu tới bù cho bên liệt.
Tuần hoàn não được chia làm hai khu vực tưới máu:
+ Tuần hoàn ngoại vi: do các nhánh nông của các nhánh tận của động

mạch não giữa, não trước, não sau tạo thành, tưới máu cho vỏ não và lớp chất
trắng dưới vỏ.
+ Tuần hoàn trung tâm: do các nhánh sau của các nhánh tận đi sâu vào
trung tâm não, tưới cho các nhân xám trung ương, sau đó đi ra nông và tận
cùng ở lớp chất trắng dưới vỏ.
Giữa hai khu vực, ngoại vi và trung tâm (khu vực nông, sâu, vùng chất
trắng dưới vỏ) là khu vô khự giáp ranh, không có mạch nối quan trọng được
gọi là vùng tới hạn. Tuần hoàn ngoại vi có áp lực thấp do có sự phân chia
nhánh và nối với nhau phong phú, khu vực trung tâm là những nhánh tận do
đó chịu áp lực cao [8].
1.4.1.2. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh.
Bệnh thiểu năng tuần hoàn não do các nguyên nhân chủ yếu sau
- Bệnh trong lòng mạch: thiểu năng tuần hoàn não ở người có tuổi và
người trung niên thường do xơ vữa động mạch, các mảng xơ vữa gây loét, lớp
áo trong mạch trở lên thô ráp tạo điều kiện thuận lợi cho tiểu cầu bám vào làm

9


hẹp dần động mạch và rối loạn huyết động gây hiện tượng thiếu máu cục bộ ở
não. Ngoài ra viêm động mạch hoặc dị dạng mạch não cũng có thể gây thiếu
máu nuôi não.
- Bệnh gây chèn ép mạch máu bên ngoài: thoái hóa xương, khớp, đĩa
đệm ở cột sống cổ có thể gây thiểu năng tuần hoàn động mạch sống nền. Theo
nhiều tác giả, hơn 80% số người trên 55 tuổi bị tổn thương cột sống cổ có biểu
hiện thiểu năng tuần hoàn não. Ngoài ra khi bị chấn thương đốt sống cổ chèn
ép từ bên ngoài do u, ung thư cũng dẫn đến thiểu năng tuần hoàn não [8].
Các bệnh toàn thân: huyết áp thấp, thiếu máu
1.4.1.3.Một số biểu hiện lâm sàng của TNTHN.
Thiểu năng tuần hoàn não có nhiều biểu hiện khác nhau tùy theo vị trí

của vùng bị thiếu máu. Dưới đây chỉ nêu những biểu hiện chung và phổ biến
nhất có ý nghĩa định khu. Nhìn chung, bệnh nhân có cảm giác mau già hơn.
Bản thân bệnh nhân cũng bắt đầu chú ý đến những biến đổi của cơ thể mình
như da khô hơn, tóc rụng nhiều hơn, không được nhanh nhẹn hoạt bát, vui vẻ
như trước và mau mệt mỏi.
Nhức đầu gặp trên 91% bệnh nhân bị xơ vữa động mạch não giai đoạn
sớm. Nhức đầu có tính chất lan tỏa, nhưng nhiều nhất ở vùng trán, có cảm
giác đầu luôn căng, nặng u ám, không nhẹ nhõm thanh thoát.
Chóng mặt gặp trên 85% bệnh nhân. Bệnh nhân luôn có cảm giác bập
bênh, có khi thấy mọi vật xung quanh mình, nhất là khi thay đổi tư thế, xoay
đầu. Có bệnh nhân chóng mặt, tối xẩm mặt mày, đứng không vững.
Dị cảm là một triệu chứng rất sớm. Bệnh nhân có cảm giác tê bì, kiến
bò, đau mỏi chi, nặng ở chân, tê cóng. Một số người ù tai, có cảm giác nghe
tiếng ve kêu, tiếng còi, tiếng cối xay lúa trong tai.
Rối loạn về giấc ngủ rất hay gặp, thường dai dẳng và làm bệnh nhân
khó chịu nhất. Có người mất ngủ hoàn toàn, có người lại ngủ được một phần
giấc ngủ, hoặc đang ngủ thức dậy và không ngủ lại được nữa. Giấc ngủ không

10


ngon hay mơ và ngủ dậy không thấy khỏe khoắn. Hay gặp nhất là trạng thái
trằn trọc mãi không ngủ được, đến lúc ngủ được thì đã gần sáng.
Rối loạn về sự chú ý cũng thường gặp ngay từ giai đoạn đầu tiên của
người bệnh đối với khả năng làm việc. Bệnh nhân khó chuyển sự chú ý này
sang chú ý khác. Lúc đầu chỉ hạn chế khả năng làm việc, về sau trở nên nặng
hơn, cuối cùng có thể đến sự sa sút trí tuệ. Có thể coi hai trạng thái rối loạn sự
chú ý cùng tồn tại trên bệnh nhân TNTHN. Một là trạng thái giảm khả năng
chú ý, hay đãng trí, nhảy từ việc lọ sang việc kia, hai là trạng thái cứng đờ tâm
thần, chỉ chú ý được một việc, suy nghĩ chậm chạp Rối loạn về tri giác quan

hệ khăng khít với rối loạn về chú ý. Bệnh nhân phản ứng chậm với một ý gì
nghe được và đối với các kích thích từ bên ngoài. Trong lúc cơ quan thị giác
và thính giác vẫn bình thường thì chức năng phân tích của não bị giảm sút.
Rối loạn trí nhớ là một trong những biểu hiện sớm nhất của TNTHN.
Đặc biệt rối loạn trí nhớ của TNTHN là giảm sút rõ rệt trí nhớ gần, khó nhớ
tên người, vật, sự việc mới gặp, mới xảy ra.
Giảm sút khả năng tư duy và trí tuệ với biểu hiện sớm là giảm khả năng
sáng tạo, cũng như rối loạn cảm xúc như dễ cảm động, phản ứng quá mức
không phù hợp với tính chất sự việc….đều là những triệu chứng thường gặp ở
người bị TNTHN.
Những thay đổi nhân cách và tình hình ở người bị TNTHN mãn tính
phụ thuộc vào trạng thái tâm lý, sinh lý và bệnh lý trước đó của người bệnh.
Tiến triển của rối loạn nhân cách hay gặp nhất trong TNTHN chia làm 3 loại:
thứ nhất là sảng khoái, ba hoa, nói nhiều; thứ hai là vô tình cảm, nghèo nàn về
tư duy trí tuệ và thứ ba là loại tình cảm thất thường, dễ kích động
Hội chứng giả suy nhược thần kinh thường hay gặp ở người có TNTHN
mãn tính với những biểu hiện chính như đau đầu, chóng mặt, ù tai, giảm trí
nhớ. Có thể chia những biểu hiện này thành hai nhóm chính: một nhóm thiên
về hưng phấn, dễ bị kích thích, mất ngủ, thường xuyên căng thẳng, lo lắng.

11


Nhóm khác lại thiên về dễ bị ức chế, mau mệt, giảm sút trí nhớ và khả năng
làm việc, tiến triển nhanh tới sa sút trí tuệ [8].
1.1.5. Liên quan giữa thiếu máu não cục bộ và bệnh Alzheimer.
Thiểu năng tuần hoàn não khi tiến triển nặng có thể gây nên thiếu máu
não cục bộ tạm thời. Thiếu máu não cục bộ là nguyên nhân chính dẫn đến đột
quỵ. Bên cạnh đó, thiếu máu não cục bộ làm tổn thương tế bào thần kinh của
một số vùng vỏ não bao gồm vùng vỏ não và dưới đồi đóng vai trò quan trọng

trong quá trình học và nhớ, đặc biệt là dễ bị tổn thương có chọn lọc do thiếu
máu não. Tổn thương những vùng não nhạy cảm này bởi thiếu máu não cục
bộ dẫn đến những thiếu hụt nghiêm trọng trong việc học và nhớ. Bệnh
Alzheimer cũng là một dạng của chứng sa sút trí tuệ, những tiến bộ gần đây
chỉ ra rằng yếu tố nguy cơ về bệnh mạch máu có liên quan bệnh Alzheimer.
Hơn nữa, xét nghiệm tử thi cho thấy 60-90% các trường hợp mắc Azheimer
có đi kèm với bệnh mạch máu não. Ngoài ra đột quỵ được tìm thấy nhiều nhất
ở những bệnh nhân mắc Alzheimer. Tác giả Rai N.Kalaria đã đánh giá một số
yếu tố mạch máu và sinh lý mạch máu não liên quan và đưa ra kết luận thiếu
máu não cục bộ có thể thúc đẩy quá trình tiến triển bệnh Alzheimer [37]. Vì
vậy việc kiểm soát bệnh mạch máu là quan trọng trong điều trị và ngăn ngừa
bệnh Alzheimer cũng như chứng mất trí nhớ hỗn hợp.
Các bằng chứng gần đây cũng cho thấy có mối liên quan hiệp đồng, và
có thể chính yếu tố gây bệnh mạch máu não và bệnh Alzheimer, được đặc
trưng bởi sự tích lũy cả mảng β amyloid. Hơn nữa apoE cũng đã được chứng
minh là có liên quan với cả bệnh Alzheimer và thiếu máu não cục bộ. Thiếu
máu não cục bộ có thể đóng vai trò quan trọng, cả trực tiếp lẫn gián tiếp, trong
sinh học bệnh Alzheimer. Qi JP và cộng sự tiến hành nghiên cứu các biểu
hiện và sự phân bố của β amyloid40, β amyloid42 và ApoE trong vùng hải mã
của bệnh nhân sau khi bị thiếu máu não để xác định vai trò của thiếu mãu não
cục bộ trong bệnh Alzheimer. Nghiên cứu cho kết quả sự tích tụ cả β

12


amyloid40 và β amyloid42 đều gia tăng đáng kể trong bệnh nhân thiếu máu não
[26], [31], [38], [45], [46]. 80% mất trí nhớ ở dạng hỗn hợp giữa mất trí nhớ
do bệnh mạch máu não và mất trí nhớ do mắc bệnh Alzheimer
Dưới đây là biểu đồ mối liên quan thể bệnh Alzheimer và bệnh mạch
máu. Mix là dạng hỗn hợp giữa dạng Alzheimer (AD) và thể mạch máu

(VaD).

MIX

AD

Trong đó thể Mix chiếm 80% ở những bệnh nhân mất trí nhớ [33].
Hình 1.2: Biểu đồ thể mix giữa thể bệnh Alzheimer và thể mạch máu
1.1.6. Một số nhóm thuốc điều trị bệnh
1.1.6.1. Các thuốc tăng cường hoạt tính Cholinergic
 Các tiền chất của acetylcholin
Acetylcholine được sản xuất ở não bằng cách acetyl hóa chất cholin
thông qua tác dụng của enzym choline acetyltransferase và coenzym A.
Acetyl-L-camitine là một chất tự nhiên có thể giúp cho sự tạo thành acetyl
coenzym A hay acetylcholin. Acetyl-L-camitine ở Italy được sử dụng để điều
trị giảm nhận thức, ở Mỹ được cung ứng dưới dạng thực phẩm bổ sung. Nó đã
được sử dụng trong bệnh Alzheimer và sa sút trí tuệ do nguyên nhân mạch
máu. Thuốc có khả năng cải thiện tốt ở những bệnh nhân phát hiện sớm.
 Các thuốc kháng cholinesterase
Các thuốc kháng cholinesterase có tác dụng cải thiện tốt nhất khả năng
nhận thức trong bệnh Alzheimer. Các thuốc trong nhóm này bao gồm: tacrin
(Cognex) được giới thiệu năm 1993, donepezil (Aricept) năm 1997,
rivastigmin (Exelon) năm 2000 và galantamine (Reminyl/Razadyne) năm

13


2001. Cả bốn thuốc trên đều ức chế có phục hồi acetylcholinesterase.
Rivastigmin còn ức chế có phục hồi butyrylcholinesterase, galantamin còn có
tác dụng trong việc điều chỉnh các thụ thể nicotinic. Tác dụng điều trị cũng

như tác dụng phụ của tất cả các thuốc này rất giống nhau, ngoại trừ tacrin gây
độc với gan.
 Tacrin:
Là một dẫn chất của aminoacridine, được đưa ra thị trường vào năm
1993 với tên thương mại là Cognex. Đây là thuốc đầu tiên ở Mỹ được chấp
nhận để điều trị bệnh Alzheimer dựa trên các bằng chứng. Nghiên cứu để đưa
tới sự chấp thuận tiến hành theo phương pháp mù đôi, có đối chứng kéo dài
30 tuần. Theo đó chỉ có 40% số bệnh nhân được điều trị trong nhóm sử dụng
liều đích 160mg/ngày đạt được sự cải thiện lâm sàng, và chỉ 27% trong số này
có thể đạt được và duy trì liều này đến cuối nghiên cứu. Do đó chỉ có 12 % số
bệnh nhân được bắt đầu điều trị từ ban đầu có sự cải thiện các triệu chứng lâm
sàng [21].
Tacrin có nhiều tác dụng không mong muốn bao gồm buồn nôn, nôn,
tiêu chảy, đặc biệt là có độc tính trên gan (có tới 30% các trường hợp dùng
tacrin được xét nghiệm thấy chức năng gan bất thường như tăng
transaminase). Mặt khác, nhiều thuốc cùng nhóm ra đời có ít độc tính hơn nên
tacrin không còn được sử dụng hoặc được sử dụng như là lựa chọn thứ 2 trong
điều trị bệnh Alzheimer [22].
Liều dùng của tacrin: 80 – 160 mg/ngày.
 Donepezil:
Đây là một thuốc ức chế có hồi phục acetylcholinesterse có nhân
piperidine, được đưa ra thị trường với tên Aricept từ năm 1997. Thuốc không
có tác dụng chữa khỏi bệnh Alzheimer, nhưng có thể cải thiện trí nhớ, nhận
thức, và khả năng hoạt động. Donepezil chống chỉ định ở những bệnh nhân
quá mẫn cảm với thuốc hoặc các dẫn xuất piperidine khác. Nên thận trọng cho

14


những bệnh nhân có hội chứng bệnh xoang hoặc các bất thường dẫn truyền

khác ở tim, hen suyễn, động kinh, bệnh đường tiêu hóa hoạt động hoặc ở
những bệnh nhân sử dụng thuốc kháng viêm không steroid.
Các tác dụng phụ của thuốc thường biểu hiện nhẹ. Phổ biến nhất là trên
cơ quan tiêu hóa như buồn nôn, tiêu chảy, mất ngủ, mệt mỏi, và chuột rút cơ
bắp. Liều dùng của donepezil: 5– 10 mg/ngày, uống 1 lần trước khi đi ngủ.
Khi điều trị nên bắt đầu với liều 5 mg/ngày, sau 4 - 6 tuần có thể tăng liều lên
10 mg/ngày nếu bệnh nhân không đáp ứng với liều thấp [22].
1.1.6.2. Các thuốc kháng thụ thể N-methyl-D-aspartat
Glutamat là một chất dẫn truyền thần kinh kích thích có thể đóng một
vai trò quan trọng trong việc phát triển và tiến triển của bệnh thoái hoái thần
kinh. Một giả thuyết cho rằng vai trò của glutamat là phát quá mức xung động
thần kinh dẫn để kích thích quá mức của các thụ thể glutamate NMDA gây
phá hủy neuron. Các tác nhân ngăn cản các thụ thể NMDA về mặt lý thuyết sẽ
làm giảm những thay đổi thoái hóa trong não. Một số các loại thuốc ngăn
chặn thụ thể NMDA bao gồm amantadin, rimantadin, ketamin, memantin và
dextromethorphan.
Memantin là loại thuốc duy nhất trong nhóm này được sử dụng để điều
trị AD và được coi là một chất đối kháng NMDA không cạnh tranh, tác động
trung bình đối với các thụ thể, không chắc chắn tác động đến các hoạt động
sinh lý của các thụ thể. Thuốc được hấp thu qua đường uống và dễ dàng vượt
qua hàng rào máu não. Hấp thụ memantin không bị thay đổi bởi thức ăn và có
ràng buộc lượng protein tối thiểu. Thuốc chủ yếu thải trừ qua thận và không
bị ảnh hưởng bởi men gan. Liều dùng 2 lần một ngày, liều khởi đầu khuyến
cáo là 5mg và tăng dần đến 20mg mỗi ngày. Giảm liều ở bệnh nhân suy thận
nhẹ đến trung bình và khuyến cáo không dùng thuốc cho những bệnh nhân
suy thận nặng. Quá trình tăng liều mỗi lần lên 5mg và khoảng thời gian tối

15

thiểu giữa các lần tăng liều là một tuần. Các tác dụng phụ của thuốc thường
nhẹ và bao gồm tăng huyết áp và đau đầu [22].
1.1.6.3. Các thuốc giãn mạch, làm tăng cường tuần hoàn não
 Piracetam
Piracetam ( dẫn xuất vòng của acid gama aminobutyric, GABA), được
coi là một chất có tác dụng hưng phấn (cải thiện chuyển hóa của tế bào thần
kinh) mặc dù người ta còn chưa biết nhiều về tác dụng đặc hiệu cũng như cơ
chế tác dụng của nó. Piracetam tác động lên một số chất dẫn truyền thần kinh
như acetylcholin, noradrenalin, dopamin……..Thuốc có thể làm thay đổi sự
dẫn truyền thần kinh và góp phần cải thiện môi trường chuyển hóa để các tế
bào thần kinh hoạt động tốt. Trên thực nghiệm, piracetam có tác dụng bảo vệ
chống lại những rối loạn chuyển hóa do thiếu máu não cục bộ nhờ làm tăng đề
kháng của não đối với tình trạng thiếu oxy. Piracetam làm tăng sự huy động
và sử dụng glucose mà không lệ thuộc vào sự cung cấp oxy, tạo thuận lợi cho
con đường pentose và duy trì tổng hợp năng lượng não. Thuốc còn có tác
dụng làm tăng giải phóng dopamin, có tác dụng tốt lên sự hình thành trí nhớ.
Piracetam làm giảm khả năng kết tụ tiểu cầu và trong trường hợp hồng cầu bị
cứng bất thường thì thuốc có thể làm cho hồng cầu khả năng biến dạng và khả
năng đi qua mạch máu. Thuốc có tác dụng chống giật rung cơ [8].
 Vinpocetine
Vinpocetin là một hợp chất có tác động phức hợp ảnh hưởng thuận
lợi lên chuyển hóa não, tuần hoàn máu và đặc tính lưu biến của máu.
Vinpocetin có tác dụng bảo vệ thần kinhh: nó trung hòa những tác dụng
có hại của những phản ứng độc tế bào gây bởi sự kích thích của các acid
amin. Vinpocetin ức chế các kênh Na + và Ca++ phụ thuộc điện thế, các thụ
thể NMDA và AMPA. Nó làm tăng tác dụng bảo vệ thần kinh của
adenosin. Vinpocetin kích thích chuyển hóa não. Vinpocetin làm tăng thu

16

nhận glucose và O2 và làm tăng tiêu thụ các chất tại mô trong não, tăng
vận chuyển nguồn glucose (nguồn năng lượng đặc biệt cho não) – qua
hàng rào máu não, ức chế chọn lọc enzyme cGMP-phosphodiesterasw
(PDE) phụ thuộc Ca++ - calmodulin, tăng hàm lượng cGMP và cAMP
trong não. Vinpocetin làm tăng nồng độ ATP/AMP; làm tăng luân chuyển
norepipephrin và seroronin của não, kích thích hệ noradrenergic.
Vinpocetin ức chế sự kết tập tiểu cầu, làm giảm độ nhớt máu của bệnh lý,
tăng biến dạng hồng cầu và ức chế sự lấy adenosin của hồng cầu.
1.2. CÂY ĐINH LĂNG
1.2.1. Tên khoa học
Đinh Lăng còn gọi là cây gỏi cá, nam dương lâm
Tên khoa học: Polyscias fruticosa (L.) Harms . Thuộc họ nhân sâm
Araliaceae.
Ta hay dùng rễ hay vỏ rễ phơi hoặc thân cây sấy khô.
1.2.2. Mô tả đặc điểm thực vật [4], [11].
- Mô tả: Cây Đinh Lăng Polyscias fruticosa (L.) Harms., họ
Nhân sâm (Araliaceae) là một loại cây nhỏ, thân nhẵn, không có gai, thường
cao 0,8-1,5 m. Lá kép 3 lần, xẻ lông chim dài 20-40 cm, không có lá kèm rõ.
Lá chét chia thùy nhọn không đều, màu xanh, bóng mặt dưới nhiều hơn, gốc
lá và phiến lá thuôn nhọn dài 3-5 cm, rộng 0,5-1,5 cm; gân lá hình lông chim,
gân chính nổi rõ, 3-4 cặp gân phụ. Lá chét có cuống gầy dài 3-10 mm, lá có
mùi thơm. Cụm hoa hình chùy ngắn 7-18 mm gồm nhiều tán, tán tụ thành
chùm ở ngọn cành mang nhiều hoa nhỏ. Tràng 5, nhị 5 và chỉ nhị gầy, bầu hạ
2 ngăn có rìa trắng nhạt. Quả bẹt dài 3-4 mm, dày 1 mm có vòi tồn tại. Rễ
cong queo, dài khoảng 30 cm, rộng khoảng 2,5 cm, đầu trên to, đầu dưới
thuôn. Mặt ngoài màu trắng xám, có nhiều nếp nhăn dọc, nhiều lỗ bì nằm
ngang, nhiều vết tích của rễ con và các đoạn rễ con còn sót lại, dễ bẻ gãy, mặt

17

bẻ lởm chởm. Mặt cắt ngang màu vàng nhạt, gỗ sắp xếp thành tia từ giữa tỏa
ra [4], [11].

Hình 1.3: Cây Đinh Lăng

Hình 1.4 : Rễ cây Đinh Lăng
1.2.3. Phân bố, thu hái và chế biến
Cây được trồng phổ biến làm cảnh ở khắp cả nuớc, có mọc cả ở Lào và
miền nam Trung Quốc. Trước đây không có tài liệu hướng dẫn dùng làm
thuốc, gần đây do có sự nghiên cứu tác dụng bổ dưỡng nên mới bắt đầu được
dùng. Thường đào rễ, rửa sạch đất cát, phơi hay sấy khô để dùng [1], [4].
1.2.4. Thành phần hóa học
Trong thân củ đã tìm thấy có các alcaloid, glucozit, saponin, flavonoit,
tanin, vitamin B1 các axit amin trong đó có lyzin, xystei, và methionin … là
những axit amin không thể thay thế được.

18