XỬ TRÍ tổn THƯƠNG TUYẾN cận GIÁP TRONG PHẪU THUẬT bướu GIÁP

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

TRẦN XUÂN HÙNG

XỬ TRÍ TỔN THƯƠNG TUYẾN CẬN GIÁP TRONG
PHẪU THUẬT BƯỚU GIÁP

BÀI THU HOẠCH HỌC PHẦN NGHIÊN CỨU SINH

HÀ NỘI – 2017
1. Đại cương


Tổn thương tuyến cận giáp trong quá trình phẫu thuật bướu giáp là một
biến chứng có thể gặp trong phẫu thuật cắt toàn bộ tuyến giáp. Tỷ lệ tổn
thương tuyến cận giáp từ 1 đến 10 % tuỳ theo thông báo, tỷ lệ trung bình từ 2
đến 3%, và ở mức 6% khi cắt toàn bộ tuyến giáp.Thông thường là tổn thương
tuyến cận giáp là tạm thời do đụng dập hay thiếu máu tuyến cận giáp. Suy
tuyến cận giáp vĩnh viễn ( thời gian trên 6 tháng) thì tỷ lệ thay đổi từ 0,2 đến
3%.Với việc cấy lại tuyến cận giáp thì một số thông báo cho biết đã hạ tỷ lệ
suy cận giáp vĩnh viễn từ 16% xuống còn 2%. Biến chứng này tùy thuộc
thương tổn mà ảnh hưởng đến tâm lý, hô hấp và sinh hoạt của bệnh nhân ở
các mức độ khác nhau và là tạm thời hay vĩnh viễn.
2. Giải phẫu tuyến cận giáp
Hình bầu dục, dẹt, màu vàng nâu, nằm ở bờ sau của thuỳ tuyến giáp, trong
bao tuyến. Kích thước trung bình: dài 6mm, rộng 3-4mm và dầy khoảng 12mm, nặng chừng 50mg. Có từ 2 - 6 tuyến, thường có 4 tuyến. Các tuyến cận
giáp liên quan với bờ sau thuỳ bên của tuyến giáp. Sự tiếp nối giữa động

mạch giáp trên và giáp dưới nằm dọc theo bờ sau thuỳ bên tuyến giáp có liên
quan mật thiết với các tuyến cận giáp, là mốc để tìm tuyến cận giáp.
Vị trí : Nghiên cứu 200 trường hợp về giải phẫu tuyến cận giáp của J.C Gillot
cho thấy tuyến cận giáp ở các vị trí sau


Tuyến cận giáp trên: Có thể ở 1 trong 3 vị trí :

+ Vị trí 1: ở ngay phía trên của tuyến giáp tiếp giáp với sụn giáp.
+ Vị trí 2: Phía trên sừng nhỏ của sụn giáp
+ Vị trí 3: ở gần thân động mạch giáp dưới và các nhánh chia lên trên.


Tuyến cận giáp dưới: ở 1 trong 3 vị trí sau:

+ Vị trí 1: Sát nhánh của động mạch giáp dưới chia xuống dưới hoặc trong
đám mỡ xung quanh dây quặt ngược.
+ Vị trí 2: ở tổ chức lỏng lẻo xung quanh cực dưới tuyến giáp (phía sau


hoặc phía dưới) hoặc trong khoảng giữa đỉnh tuyến ức và tuyến giáp
+ Vị trí 3: ở đỉnh tuyến ức hoặc là phần thấp của tổ chức xung quanh thần
kinh quặt ngược.
Các tuyến cận giáp được cấp máu bởi các nhánh tận của động mạch giáp
trên và dưới hoặc các nhánh nối giữa hai động mạch này.
3. Sinh lý tuyến cận giáp trạng
Hormon tuyến cận giáp cố định trên các thụ thể màng đặc hiệu. Nó xảy ra
ở 3 nơi: tiêu hoá, xương và thận. Nó hoạt động trên 3 cơ quan đích này bằng
hoạt hoá adenyl-cyclase,cung cấp một số lượng lớn AMP vòng. Nó làm tăng
một cách đáng kể cường độ và độ nhanh chúng của việc vận chuyển canxi ở 3

cấp đơn vị: ruột, xương và thận
-

Ở ruột: hormon tuyến cận giáp gián tiếp làm tăng sự tổng hợp protein vận
chuyển canxi.

-

Ở xương: hormon tuyến cận giáp hoạt hoá các men vận chuyển canxi
chứa trong các tạo cốt bào và huỷ cốt bào. Hiệu quả phụ thuộc vào nồng độ
của hormon.

-

Ở thận: một số lượng lớn AMP vũng được thấy ở cực tiết niệu của tế
bào ống giải thích nồng độ tăng lên của AMP vòng trong nước tiểu khi mà
nồng độ của hormon tuyến cận giáp tăng lên.

Tác dụng sinh học
Vai trò của hormon tuyến cận giáp phụ thuộc vào nồng độ của nó
-

Nồng độ thấp: Nó tác dụng trên canci ngoài tế bào mà tỷ lệ đổi mới thì
rất nhanh ( 40-50 lần/ ngày) làm cho tăng ngay cả photpho niệu và tăng tái
hấp thu canxi của ống thận.

-

Nồng độ lớn hơn: hormon tác dụng trên kho dự trữ P- Ca trong tế bào
của xương quanh hốc.

-

Nồng độ cao nó làm tăng hoạt động của huỷ cốt bào gây ra tái hấp thụ
xương

Các hoạt động sinh lý
Nhiệm vụ chủ yếu của hormon cận giáp là duy trì canxi máu ở mức độ
bình thường. Nó phản ứng tương tác với calcitonin và các chất chuyển hoá
của vitamin D. Các cơ quan đích chủ yếu là thận và xương. Nó cũng phản
ứng ở mức ống tiêu hoá nhưng hiệu quả dường như là gián tiếp.
Điều hoà canxi máu
Hormon cận giáp là chất làm tăng canxi máu bằng ba cơ chế:
-

Huy động canxi ở xương

-

Làm tăng hấp thu canxi ở ống thận

-

Làm tăng hấp thu canxi ở ruột

Tác dụng trên xương
Hormon cận giáp làm tăng sự tiêu xương nhằm làm tăng canxi máu. Từ đó
làm tăng hydroxyprolin niệu. Sự đáp ứng của xương đối với hormon cận
giáp qua hai pha:

-

Pha đầu xảy ra ở những phút đầu tiên sau khi cho hormon ở động vật bị
cắt mất tuyến cận giáp.
Việc tiêu xương tăng lên do tăng hoạt động của các huỷ cốt bào và các tế
bào xương và sự hình thành xương giảm do sự giảm hoạt động của các tạo
cốt bào.

-

Pha thứ hai: Sau một thời gian 24- 48 giờ ở người, hormon cận giáp
làm tăng nơi chứa các hủy cốt bào theo hai cách:
Ức chế sự chuyển hình thành từ các huỷ cốt bào thành tạo cốt

•

bào.
•

Bằng hoạt hoá các tế bào nguồn gốc trung mô mới.. Dần dần từ sự hình thành
của các huỷ cốt bào mới, kích thước của nền chung này tăng lên, cái mà dẫn


dắt đến sự tăng dũng tế bào theo hướng của các tạo cốt bào. Ngay cả ở giai
đoạn cấp độ thứ hai của cường cận giáp, sự tiêu huỷ và sự hình thành của tổ
chức xương cả hai đều được tăng lên
+ Kiểu hoạt động của hormon cận giáp trên xương: Hormon có hai tác
dụng chủ yếu trên tế bào xương:
-

Nó kích thích men adenyl cyclase kéo theo sự tăng tập trung trong
AMP vũng

-

Nó làm tăng sự đi vào của Ca++ trong tế bào

Hai tác dụng này dường như độc lập với nhau
Các tác dụng trên thận:
Hormon cận giáp kéo theo sự tăng tái hấp thụ canxi của ống thận, nhưng
trong trường hợp cường cận giáp, tăng khối lượng canxi được lọc vượt quá
khả năngviệc tái hấp thu, kết quả là nó đó làm tăng canxi niệu.
Các cơ chế hoạt động của hormon cận giáp trên tế bào xương và thận thì rất
gần nhau. Thực vậy, hormon kích thích canxi vào trong tế bào và hoạt hoá
adenyl- cyclase.
Tác dụng trên ruột
Hormon cận giáp làm tăng hấp thu canxi của ruột. Nó dường như phản ứng
của một cơ chế gián tiếp. Thực tế, hormon kích thích, ở mức độ thận, việc
tổng hợp của 1-25 dihydroxy colecalciferol, chất chuyển hoá chủ động của
vitamin D ở mức độ ruột.
Chuyển hoá photpho
Hormon cận giáp làm tăng hấp thu photpho ở ruột. Thực tế, hoạt động chủ
yếu của nó trong chuyển hoá photpho là thận. Nó làm tăng photpho niệu bằng
việc làm giảm tái hấp thu photpho của ống thận ở chỗ ống lượn gần. Tác dụng
này rất nhanh trong 10-15 phút và tạo ra hậu quả tăng photpho niệu.
4. Nguyên nhân và cơ chế tổn thương tuyến cận giáp


Khi tổn thương tuyến cận giáp, tuyến cận giáp suy (gọi tắt là suy cận giáp)
là tình trạng tuyến cận giáp tiết ra quá ít hoặc không tiết ra hormon PTH dẫn

đến giảm calci máu và tăng phospho máu, nhiều khi rất khó để phát hiện được
chính xác nguyên nhân. Các nguyên nhân gây suy tuyến cận giáp do cơ chế
chấn thương trong phẫu thuật tuyến giáp bao gồm:
- Bị cắt bỏ 1, 2 hay tất cả tuyến cận giáp
- Do co kéo, đụng dập, trong qúa trình bóc tách tuyến cận giáp ra khỏi tuyến
giáp
- Tổn thương vì nhiệt: nóng,bỏng do dùng dao đốt cắt mạch máu và tổ chức
xung quanh
- Do buộc hoặc đốt cắt phải động mạch, tĩnh mạch nuôi dưỡng trong quá trình
bóc tách tuyến giáp.
- Do phù nề các tổ chức xung quanh gây chèn ép mạch nuôi dưỡng hoặc tuyến
cận giáp.
5. Chẩn đoán suy tuyến cận giáp
Lâm sàng
1. Suy cận giáp trạng triệu chứng TETANI .
Khi canxi máu hạ xuống dưới 70mg% thì có thể thấy các triệu chứng tetani.
Nhưng sự xuất hiện cơn tetani còn phụ thuộc vào các yếu tố khác: tình trạng
kiềm trong máu dễ gây ra tetani, trái lại tình trạng axit trong máu ít gây tetani
hơn. Vì khi máu bị kiềm thì tỷ lệ canxi ion hoá bị hạ thấp, khi máu axit thì
ngược lại.
Về các biểu hiện của tetani, có thể chia làm 2 loại:
1.1. Cơn Tetani rõ rệt. Biểu hiện lâm sàng:
Cơn co thắt các đầu chi: bắt đầu ở các ngón tay, ngón chân, đối xứng
hai bên; người bệnh cảm giác buồn buồn như kiến bò, như kim châm. Rồi các
sợi cơ lưng bàn tay giật giật làm các ngón tay run run. Sau đó các ngón tay co


quắp lại như tay người đỡ đẻ. Trong cơn có khi kéo ngón tay ra được, có khi
không. Sự tuần tự của các cơn này rất giống nhau. Mỗi cơn kéo dài chừng 3
phút đến hàng giờ.

Co thắt các tạng: thường thấy nhất ở trẻ con. Có thể gây co thắt thanh
môn trong thì thở vào, làm người bệnh ngạt thở. Cũng có thể gây co thắt dạ
dày, làm đau vùng thượng vị.
Các phản xạ gân xương: Hơi tăng, nhưng không bao giờ có Babinski.
1.2. Tetani tiềm tàng: trường hợp này bình thường không thấy Tetani xuất
hiện. Người ta phát hiện các trường hợp tetani tiềm tàng bằng các cách sau
đây:
Hiện tượng kích thích điện quá mức: khi người ta thăm dò các dây
thần kinh bằng dòng Galvanic trên người bị tetani tiềm tàng, người ta thấy ở
cực âm, thềm kích thích bị hạ thấp khi đóng dòng điện, và ở cực dương, thềm
kích thích hạ thấp khi mở dòng điện (dấu hiệu Enb).
Mặt khác, lúc mở dòng điện gây co cứng mạnh hơn lúc đóng ( ngược lại với
bình thường). Ở người bình thường, khi dùng dòng điện galvanic 2 miliampe
sẽ gây co cơ, ở người tetani, chỉ cần một dòng điện 1mA.
Các dấu hiệu này thường có sớm. Nếu các dấu hiệu này không rõ rệt; người ta
có thể làm chúng xuất hiện bằng nghiệm pháp thở sâu.
Nghiệm pháp thở sâu: Bảo người bệnh thở sâu, chậm khoảng 13-15
nhịp trong một phút. Khoảng 2-3 phút đầu, người ta thấy trên người bị tetani
tiềm tàng sẽ lên cơn tetani rõ rệt hoặc gây co cứng bàn tay giống như khi lên
cơn têtani.
Trên người bình thường, nếu thở sâu quá lâu, gây tình trạng kiềm nhiều cũng
có thể xuất hiện cơn tetani. Vì thế nghiệm pháp chỉ chỉ có giá trị khi cơn
têtani xuất hiện (ngay ở 2-3 phút đầu hoặc sau 35 nhịp thở sâu).


Dấu hiệu Chvostek: khi gõ điểm giữa đường nối bình tai và mép.
+ Giật khóe môi trên ( típ I).
+ Giật khoé môi trên và cánh mũi (típ II).
+ Giật toàn bộ nửa bên mặt (típ III).
gõ nhẹ vào giữa đường nối nhân trung gò má, trong trường hợp bị tetani

tiềm tàng, gây ra co cứng cơ quanh mép, làm cơ môi mép bên đó bị giật.

Dấu hiệu Chvostek
Dấu hiệu Trousseau. Ít gặp hơn dấu hiệu Chvostek. Dùng một dây cao
su buộc cánh tay lại như khi lấy máu tĩnh mạch (có thể lấy bao bọc tay của
một máy đo huyết áp, bơm lên đến số tối đa), ngay 1-2 phút đầu sẽ gây co
cứng bàn tay như trong cơn tetani.


Dấu hiệu Trousseau
Cận lâm sàng
Xét nghiệm máu:
• Canxi máu thấp: 1,87 - 2 mmol/l.
=> Ca++ chính xác = [4 - Albumin (g/dl)] x 0,2 + Ca++ (mmol/l).
• Canxi ion hóa giảm <1,1 mmol/l.
• Phospho máu tăng > 1,44 mmol/l.
• PTH giảm < 10pg/ml.
• Phosphataza kiềm bình thường.
- Xét nghiệm nước tiểu:
• Canxi niệu < 2,5 mmol/24 giờ.
• Độ thanh thải phospho giảm và tỉ lệ tái hấp thu phosphor tăng (trên 95%).
- Điện tâm đồ: QT và ST kéo dài.


- Điện não đồ: 50% trường hợp thấy xuất hiện song têta, sóng delta hoặc các
hình ảnh nghịch đảo.
Điều trị suy tuyến cận giáp
Quyết định điều trị dựa vào các yếu tố như bệnh nhân có triệu chứng
hay không, mức độ nặng hay nhẹ, tạm thời hay vĩnh viễn, tình trạng sức khỏe
chung... Mục tiêu điều trị là cắt được cơn tetani, đưa nồng độ calci và

phospho trong máu về mức bình thường.
Nguyên tắc điều trị
Điều trị hạ canxi máu được bắt đầu bằng dùng canxi. Việc chọn lựa các
dạng chế phẩm chứa canxi cũng như cân nhắc sự cần thiết điều trị bằng các
thuốc hỗ trợ hay không tùy thuộc vào mức độ của hạ canxi máu cũng như các
bệnh lý nguyên nhân.
Những bệnh nhân hạ canxi máu có triệu chứng lâm sàng hoặc những
bệnh nhân có nồng độ canxi máu điều chỉnh thấp hơn 1,90 mmol/l (75mg/l)
có thể được điều trị bằng canxi đường tĩnh mạch cho đến khi hết triệu chứng
hoặc khi nồng độ Ca máu lên trên 1,90mmol/l.
Hạ canxi máu mạn tính mức độ trung bình thường được điều trị bằng
bù canxi đường uống. Vì canxi liên kết với phosphate trong thức ăn và
với oxalate để hình thành các dạng muối không hòa tan và không thể hấp thu
được qua đường tiêu hóa cho nên canxi uống được hấp thu hiệu quả nhất khi
dùng xa bữa ăn. Hiện tại chưa có chế phẩm PTH trên thị trường.
Điều trị hạ canxi máu cấp tính
Hạ canxi máu cấp tính thường gây nên các biểu hiện lâm sàng. Bệnh
nhân có nồng độ canxi huyết tương dưới 1,9mmol/l cần được điều trị bằng
canxi tĩnh mạch. Truyền 15 mg/kg (0,375 mmol/kg) canxi nguyên tố trong


vòng 4 đến 6 giờ có thể làm tăng nồng độ canxi máu toàn phần lên 0,5 đến
0,75 mmol/l (20 đến 30 mg/l).
Nhiều dạng canxi truyền tĩnh mạch khác nhau hiện có trên thị trường:
 Calci Gluconate 10% trình bày dưới dạng ống 10 ml chứa 94 mg canxi
nguyên tố. Trong trường hợp cấp cứu, có thể dùng nguyên ống bơm
tĩnh mạch chậm trong 4 phút, sau đó truyền tĩnh mạch liên tục. Không
nên dùng chế phẩm dịch truyền nồng độ cao (200 mg Ca trong 100 ml)
vì có nguy cơ gây ảnh hưởng chức năng tĩnh mạch và hoại tử trong
trường hợp dịch truyền thoát mạch ra tổ chức dưới da. Thông thường

người ta hòa 10 ống gluconate de calcium trong 900 ml dung dịch
glucose 5% để đạt được một dung dịch chứa 940 mg canxi nguyên tố/lít
và dung dịch này có thể truyền tốc độ 50 ml/giờ khi mới bắt đầu và sau
đó điều chỉnh tốc độ cho phù hợp. Đôi khi trong trường hợp cần thiết,
dung dịch này được duy trì trong 4 đến 6 giờ.
 Calcium Glucoheptate 10% chứa 90 mg canxi nguyên tố trong 5 ml
dung dịch có thể hữu ích ở những bệnh nhân cần hạn chế dịch đưa vào.
 Calcium Clorure 10% có nồng độ còn cao hơn nữa (272 mg canxi
nguyên tố trong 10 ml !!!) có thể làm tăng nhanh chóng nồng độ canxi
máu. Tuy nhiên chế phẩm này rất độc với tĩnh mạch cho nên không
được truyền tĩnh mạch kéo dài.
 Calcium Globionatesẵn có ở dạng uống chứa 23 mg canxi nguyên tố
trong 1 ml. Chế phẩm này được hấp thu và dung nạp rất tốt, là một
chọn lựa thích hợp cho trẻ em hoặc người lớn không có đường truyền
tĩnh mạch.
Một số bệnh nhân, đặc biệt là các bệnh nhân thẩm phân máu có
tình trạng hạ canxi máu nặng sau cắt bỏ bán phần hoặc toàn phần tuyến
cận giáp cần được tiêm cấp cứu canxi và vitamin D. Ban đầu, canxi
thường được cho bằng đường tĩnh mạch sau đó tiếp tục với dạng uống


kèm với vitamine D. Liều cao vitamine D đường tĩnh mạch thường
được sử dụng: 1 đến 3 μg/ngày và giảm dần liều trong các tuần tiếp
theo.
Việc cho calcitriol và canxi trước khi phẫu thuật cắt bỏ tuyến cận
giáp có thể phòng ngừa được tình trạng hạ canxi máu trầm trọng và
giảm thiểu phản ứng dội tăng PTH vào giai đoạn sớm trong trường hợp
cắt bỏ bán phần tuyến cận giáp.
Thuốc an thần , bổ sung Magie và chế độ dinh dưỡng rất cần thiết
phối hợp trong quá trình điều trị này.

Điều trị hạ canxi máu mạn tính
Điều trị hạ canxi máu mạn tính thường dựa trên cung cấp Ca đường
uống và thường dùng kèm với vitamine D để tăng cao sự hấp thu qua đường
tiêu hóa. Thông thường dùng một liều đầu tiên 1000 đến 2600 mg Ca (250
đến 650 mmol) chia thành 2–3 lần thậm chí đến 4 lần uống vào khoảng giữa
các bữa ăn để tăng hấp thu. Các liều tiếp theo sau đó được điều chỉnh tùy theo
nồng độ Ca máu mong muốn đạt được. Dạng thường dùng là carbonate de
calcium, trình bày dưới dạng viên 500 đến 750 mg. Citrate de calcium cũng
được hấp thu rất tốt nhưng nó lại làm tăng hấp thu nhôm qua đường tiêu hóa
và có thể gây nguy cơ ngộ độc nhôm đặc biệt là ở bệnh nhân suy thận. Nên
tránh dùng chế phẩm phosphate de calcium vì nó làm tăng phosphate máu
cũng như tăng lắng đọng Ca ở di căn xương.
Trong trường hợp thiếu vitamine D, thường cần phải bổ sung hormone
này. Calcitriol đường uống có tác dụng tức thì vì nó không cần phải chuyển
hóa mới có tác dụng sinh lý. Một liều 0,5 đến 1 μg thường là đủ (ngoại trừ
trường hợp hạ Ca máu sau phẫu thuật cắt bỏ tuyến cận giáp, trong trường hợp
này thì liều calcitriol cần tăng cao hơn nhiều). Dạng hoạt tính của vitamine D,
tức là calcitriol, thường tốt hơn dạng tiền chất. Dạng tiền chất thường cần


được chuyển đổi bởi quá trình 25-hydroxyl hóa ở gan hoặc 1α- hydroxyl hóa
tại thận trong khi đó các quá trình này bị ảnh hưởng trong suy gan hoặc suy
thận, trong thiểu năng tuyến cận giáp và còi xương phụ thuộc vitamine D type
1. Hơn nữa thời gian bán hủy ngắn của calcitriol có thể giảm nguy cơ ngộ độc
vitamine D và nguy cơ tăng Ca máu thường kéo dài đối với các dẫn xuất chứa
một nhóm hydroxyl.
Chế độ ăn: Bên cạnh việc dùng thuốc, các bệnh nhân suy cận giáp nên áp
dụng chế độ ăn giàu calci như bơ sữa, rau xanh, nước cam đậm đặc, ngũ cốc...
và ít phospho; tránh dùng nước ngọt có acid phosphoric.
Theo dõi lâm sàng và sinh hóa:

- Định lượng calci máu, phospho máu, ure, creatinin máu: đề phòng quá liều
gây sỏi thận hoặc vôi hóa thận.
- Nếu xuất hiện tình trạng tăng calci máu, cần ngừng bổ sung calci và vitamin
D cho đến khi nồng độ calci máu trở về bình thường. Liều dùng sau đó nên
giảm đi. Tác dụng của calcitriol thường kéo dài một tuần, tác dụng của
ergocalcitriol có thể kéo dài trên một tháng.
- Theo dõi triệu chứng ngộ độc vitamin D: chán ăn, nôn ói, mệt mỏi, uống
nhiều tiểu nhiều, tăng calci máu.
6. Kết luận
Tổn thương các tuyến cận giáp trong quá trình phẫu thuật tuyến giáp là
một biến chứng nghiêm trọng, ảnh hưởng rất lớn tới tâm lý, nghề nghiệp và
cuộc sống của bệnh nhân. Phẫu thuật viên phải nắm chắc giải phẫu và có kinh
nghiệm . Trong quá trình phẫu thuật cần chủ động xác định các tuyến cận giáp


theo giải phẫu. Nếu có tổn thương mạch nuôi dưỡng tuyến cận giáp thì cần
được cấy lại tuyến cận giáp vào trong cơ ngay trong mổ.
Suy cận giáp là bệnh điều trị sẽ phải kéo dài và thường xuyên làm các xét
nghiệm máu, nước tiểu để điều chỉnh liều thích hợp.
Điều trị đạt kết quả tốt nếu bệnh nhân không có triệu chứng, calci máu
bình thường, calci niệu bình thường.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Đoàn Quốc Hưng, Hoàng Việt Dũng (2010): "Tổng quan các biến chứng
trong phẫu thuật tuyến giáp" Tạp chí ngoại khoa 2: tr. 1- 12.
2. Trần Ngọc Lương (2006): " Nghiên cứu ứng dụng phẫu thuật nội soi để
điều trị bướu giáp thể nhân lành tính". Luận án tiến sĩ y học
3. A. Mohebati And A.R. Shaha (2012): "Anatomy of Thyroid and
Parathyroid Glands and Neurovascular Relations" Clinical Anatomy 25:
p. 19-31
4. Frank R. Miller và CS (2003): " Surgical anatomy of the thyroid and

parathyroid glands". Otolaryngol Clin N Am 36: p. 1-7.
5. Nguyễn Văn Huy (2001): "Giải phẫu học lâm sàng (dịch từ Clinical
anatomy của Harold Ellis)". Nhà xuất bản y học, Hà Nội, tr. 306-312