Thực tập sinh lý bệnh miễn dịch

RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA MUỐI NƯỚC
TN1









TN2

Tiến hành
Dùng 3 con ếch A, B, C
Quan sát màu sắc, độ căng bóng, chất nhầy
Tiêm vào túi cùng bạch huyết:
 Ếch A: 2 ml dd ưu trương NaCl 20%
 Ếch B: 2 ml dd đẳng trương NaCl 6,5 ‰
 Ếch C: 2 không tiêm
Lau khô và cân từng con
Ngâm ếch A và B trong nước lã, ếch C trong
dd ưu trương NaCl 20%.
Sau 30-45 phút, lấy ra quan sát, lau khô và
cân lại.

Kết quả
Giải thích
Ếch A: nhạt màu, da căng bóng, còn Dd ưu trương NaCl 20% làm tăng áp suất thấm thấu của
chất nhầy, tăng trọng lượng → phù huyết tương, nước bị kéo từ gian bào qua thành mạch
(màng bán thấm) và muối sẽ từ lòng mạch đi qua lại giữa

toàn thân
gian bào và lòng mạch làm tăng áp suất thẩm thấu gian
bào → kéo nước từ trong tế bào ra gian bào làm ứ dịch và
nước ở gian bào (phù), tế bào bị mất nước kích thích
trung tâm khát ở vùng dưới đồi làm con ếch uống nhiều
nước nên tăng trọng lượng. Phù toàn thân liên quan đến
tăng áp suất thẩm thấu
Ếch B: hình thái không thay đổi,
dùng làm chứng so sánh kết quả

Ếch C: chết, da sậm màu hơn, nhăn Khi ngâm ếch trong dd ưu trương, lớp chất nhầy bị biến
nheo, mất lớp nhầy, trọng lượng tính không còn tác dụng ngăn cản nước qua lại lớp da.
giảm
Môi trường ngoài ưu trương hơn, áp suất thẩm thấu cao
hơn, nên nước bị kéo từ trong cơ thể con ếch ra ngoài để
cân bằng áp suất thẩm thấu nên con ếch mất dịch và mất
nước 20% sẽ tử vong.
Buộc chặt 1 bên chi dưới của con ếch D, để ếch Chân bị cột sưng to, màu đỏ xẩm, 3 nguyên nhân gây phù khu trú:
24 giờ
không cử động, cơ mềm nhão, dịch  Tăng áp suất thủy tĩnh ở cả mao đm và mao tm do
rỉ vàng trong → phù khu trú
ở mao đm vẫn tiếp tục nhận máu từ các đm còn mao
tm thì bị ứ trệ do bị bít tắt. Khi TM bị bít tắc thì ĐM
sẽ thiếu máu nuôi từ từ nên thiếu oxy → Thần kinh
bị ức chế → không cử động, cơ bị mềm nhão.
 Tăng tính thấm thành mạch là hệ quả của chuyển
hóa yếm khí.
 Tắt mạch bạch huyết là nguyên nhân phụ góp phần
làm phù trầm trọng hơn.
=> Phù khu trú liên quan chính đến tăng áp suất thủy

tĩnh
1


TN3

 Cố định thỏ, không gây mê
Thỏ bị ứ dịch ở khoang màng bụng,
 Rút 10% khối lượng tuần hoàn
màng phổi, màng tim và phù toàn
 Ly tâm ở tốc độ 1500 vòng/phút trong 10 thân
phút, loại bỏ huyết tương thay bằng dd NaCl
9 ‰ rồi truyền trả lại
 Thực hiện việc rút và truyền trả 10 - 15 lần.
 Mổ ra và quan sát
Ý nghĩa lâm sàng:
KHU TRÚ

Do albumin bị loại bỏ cùng với huyết tương, nên làm
giảm áp suất keo trong lòng mạch làm tăng thoát nước ở
mao ĐM và giảm hấp thu ở mao TM nên nước sẽ thoát ở
gian bào và ứ dịch ở các khoang tự nhiên.
=> Phù toàn thân liên quan đến giảm áp suất keo

Bệnh mạch máu kết hợp chẩn đoán hình ảnh

Tăng áp suất thủy tĩnh

PHÙ
Tăng áp suất thẩm thấu

Bệnh thận (siêu vi cầu thận cấp,..)

Bình thường
Xét nghiệm Gan

TOÀN THÂN

Xét nghiệm Albumin

Giảm áp suất keo

Giảm

Xét nghiệm nước tiểu
(đạm niệu là thận hư)

Dinh dưỡng
2


RỐI LOẠN HÔ HẤP

Hô hấp có 4 giai đoạn: thông khí → khuếch tán → vận chuyển → hô hấp tế bào
I. Thí nghiêm 1: chứng minh ảnh hưởng của thần kinh, thể dịch và thành phần khí thở lên hô hấp (thông khí)
Tiến hành
Biểu hiện
Giải thích
Thì 1
Cố định con thỏ không mê

Huyết áp 70 mmHg
Bộc lộ động mạch cảnh và Thở đều
khí quản.
Da niêm hồng hào
Thì 2
Cho thỏ ngửi NH3 đậm đặc Thỏ ngưng thở trong chốc lát rồi thở trở lại. Mùi cay nồng của NH3 kích thích vỏ não ức chế trung tâm hô
trong 2-3 giây.
hấp ở hành não nên thỏ ngưng thở, đây là phản xạ không điều
kiện.
Gây tê niêm mạc mũi bằng Hô hấp bình thường, không bị biến đổi
 Niêm mạc mũi bị tê liệt nên cung phản xạ bị ức chế, không
Lidocain
có tín hiệu truyền về vỏ não nên không có sự ức chế của
Sau gây tê 2-3 phút, cho thỏ
vỏ não lên trung tâm hô hấp nên hô hấp không thay đổi.
ngửi NH3 đậm đặc lại lần
 Cung phản xạ hô hấp có 5 thành phần:
nữa.
 Bộ phận nhận cảm (niêm mạc mũi)
 Dây TK hướng tâm (dây V2)
 TKTW (trung tâm hô hấp ở hành não)
 Dây TK li tâm (thần kinh cơ hô hấp)
 Cơ quan đáp ứng (cơ hô hấp)
Thì 3
Tiêm 2ml acid lactic 3% Tăng hít vào và thở ra (cả tần số và biên độ),  Cơ thể bình thường:
vào tĩnh mạch rìa tai thỏ
thỏ dãy dụa, sau đó thỏ trở về bình thường.
 pH= 7,4  0,05
 Hệ đêm bicarbonat: HCO3- / H2CO3 = 20/1
 Khi tiêm acid lactic, thỏ bị nhiễm toan chuyển hóa, nồng

độ H+ trong máu tăng cao, cơ thể bù trừ bằng 3 cơ chế:
 Hệ đệm bicarbonat: H+ + HCO3-  CO2 + H2O
(1), cân bằng chuyển về bên phải làm tăng nồng độ CO2
gây toan hô hấp nên bù trừ nhiễm toan chuyển hóa là gây
nhiễm toan hô hấp, cơ thể bù trừ bằng tăng thở để phổi
thải CO2 ra ngoài.
 Hệ hô hấp: nồng độ H+ trong máu tăng, pH giảm, tác
động lên hệ cảm thụ quang ở xoang ĐM cảnh và quai ĐM
chủ gây kích thích trung tâm hô hấp làm tăng tần số lẫn
biên độ hô hấp để phổi thải CO2 từ cơ chế bù trừ bằng hệ
đệm bicarbonat.
 Thận tăng thải H+ và tăng tái hấp thu HCO3 Ý nghĩa lâm sàng:
1


 Khi BN tăng nhịp thở phải kiểm tra bộ máy hô hấp và
lượng acid trong máu.
 Tránh nhiễm toan chuyển hóa do ảnh hưởng đến nhiều
bộ phận, nếu một bộ phận bị ảnh hưởng thì bù trừ không
hiệu quả.
Khi hô hấp bình thưởng trở Giảm thở (biên độ và tần số), sau đó trở về Khi tiêm NaHCO3, thỏ bị nhiễm kiềm chuyển hóa, giảm H+ và
lại, tiêm 10ml NaHCO3 bình thường.
pH máu tăng. Tuy nhiên, nồng độ H+ và pH máu trở về bình
10%
thường nhờ 2 cơ chế bù trừ của cơ thể:
 Hệ hô hấp: nồng độ H+ trong máu giảm, pH tăng, tác
động lên hệ cảm thụ quang ở xoang ĐM cảnh và quai ĐM
chủ gây ức chế trung tâm hô hấp làm giảm tần số lẫn biên
độ hô hấp để phổi giảm thải CO2, làm tích CO2 dẫn đến
nồng độ H2CO3 tăng lên đưa tỷ lệ H2CO3/NaHCO3 = 1/20

trở lại bình thường.
 Thận: tăng tái hấp thu H+ và giảm tái hấp thu HCO3Thì 4

Dùng dụng cụ thông 3 Khi gây ngạt, thỏ trải qua 3 giai đoạn:
 Hưng phấn: do thiếu O2 và tăng CO2 → kích thích trung
nhánh đưa vào khí quản,  Hưng phấn: tăng thở ở thì hít vào, sau
tâm hô hấp → thở sâu và nhanh. Trung tâm vận mạch bị
một nhánh thông với khí
đó tăng cả hai thì, HA tăng, da niêm
kích thích, tăng tiết adrenalin gây co mạch làm niêm mạc
trời, một nhánh nối với bút
hồng nhạt, dãy dụa.
hơi nhạt và tăng HA. Lúc đầu do thiếu O2 là quan trọng
ghi trống Marey. Gây ngạt  Ức chế: hô hấp giảm biên độ lẫn tần số,
nên chủ yếu tăng hít vào, cuối giai đoạn do lượng CO2
bằng cách kẹp nhánh thông
HA giảm, da niêm trắng nhạt, lơ mơ, co
tăng cao gây toan hô hấp nên tăng cả thở ra để đào thải
khí trời bằng pine kocher.
giật toàn thân, tiêu tiểu không tự chủ.
CO2, co giật do thiếu oxi lên não.
 Suy sụp toàn thân: thở ngáp cá, HA=0,  Ức chế: giảm oxi máu làm não tổn thường nên:
niêm mạc trắng bệch, hôn mê.
 TT vận mạch bị tê liệt, dãn mạch do sản phẩm chuyển
hóa yếm khí làm HA giảm.
 Thỏ lơ mơ, tiêu tiểu không tự chủ do giãn có thắt hậu
môn và bàng quang
 Da niêm trắng bệch do máu tập trung vào cơ quan
quan trọng (tim, não)
 Suy sụp toàn thân: thỏ gần như tử vong, thở ngáp cá là

do TT hô hấp phụ (ở tủy sống) hưng phấn với tình trạng
CO2 quá cao.

2


Phù
phổi
cấp
(rối
loạn
khuếch
tán)

Tiêm 10 ml AgNO3 0,5%  Lúc đầu nghe được ran nổ ở thì hít vào,  AgNO3 là chất oxy hóa mạnh nên làm tổn thương mao
vào con chó không mê
sau có nghe được ran ẩm ở cả 2 thì, đến
mạch phổi làm tăng tính thấm thành mạch, nước và dịch đi
lúc không nghe được âm phổi thì có bọt
qua phế nang làm phế nang dự trữ bị bóc tách nở ra tạo
hồng trào ra.
tiếng ran nổ ở thì hít vào. Khí đi vào mà trong phế nang có
 Mổ ra thì thấy phổi phù nề, xung huyết
nước làm khuấy động lớp nước nên nghe được tiếng ran
đáy phổi nhiều hơn đỉnh phổi, phổi
ẩm ở thì hít vào và thở ra. Khi nước tràn vào phế nang
đông đặc hay gan hóa.
ngày càng nhiều, khi lên khí quản thì không nghe được
tiếng ran nữa.Nếu còn thở thì sẽ có bọt hồng trào ra, nếu
ngưng thở trước khi nước lên khí quản thì không có bọt

hồng, nên trào bọt hồng không phải là dấu hiệu bắt buộc
của phù phổi cấp mà là sự thay đổi về tiếng ran.
 Ý nghĩa lâm sàng: nếu nghe được ran nổ phải cấp cứu
bệnh nhân liền. Các yếu tố làm rối loạn khuếch tán khí:
 Nước và dịch làm dày màng khuếch tán nên trao đổi khí
O2 và CO2 khó khăn.
 ↑ CO2 và ↓ O2 làm chênh lệch phân áp 2 bên màng không
còn nữa dẫn đến hiệu số khuếch tán = 0.

3


Động vật: chó, gây mê
1. Tiêm 10 ml glucose

RỐI LOẠN TIẾT NIỆU

Giải thích
Vì 10 ml quá nhỏ, không ảnh hưởng đến thể tích tuần hoàn nên không thay đổi huyết động học
Không thay đổi Do lượng đường trong máu của con chó chưa vượt qua ngưỡng lọc cầu thận (1,8g/l) nên glucose
được tái hấp thu hoàn toàn ở ống lượn gần nên quá trình lọc không ảnh hưởng.
Mạch-HA-Hô hấp Không thay đổi Vì 10 ml quá nhỏ, không ảnh hưởng đến thể tích tuần hoàn nên không thay đổi huyết động học
Nước tiểu
Tăng rõ rệt
Do lượng đường trong máu của con chó vượt quá ngưỡng lọc của thận nên đường xuất hiện trong
Glucose
ống thận làm tăng áp suất thẩm thấu nên giữ nước lại trong lòng ống thận và kéo nước từ niêm
30%
mạc của ống thận ra lòng ống thận nên lượng nước tiểu tăng. Lượng nước tiểu tăng sau đó giảm
sang phút thứ 4 do một phần đã được thải ra ngoài và glucose được hấp thu toàn cơ thể do insulin

 Lượng đường bình thường trong cơ thể: 0,8-1,2 g/L
 Tiêm Glucose 5% tức là tiêm 0,5 g Glucose, Glucose 30% là 3g Glucose
 Mục đích tiêm Glucose 30% để:
 Chứng minh khi có sự thay đổi về thành phần glucose trong máu sẽ ảnh hưởng đến bài tiết nước tiểu
 Minh họa triệu chứng bệnh tiểu đường và cơ chế tăng áp suất thẩm thấu trong lòng ống thận sẽ gây tiểu nhiều.
2. Tiêm adrenalin
Biểu hiện
Giải thích
Mạch-HA-Hô hấp
Adrenalin gây co mạch ngoại biên và tăng nhịp tim nên làm cho tần số tim tăng do tăng
nhịp tim, HA tăng vì co mạch làm tăng sức cản ngoại vi và tăng thể tích tuần hoàn nên
Tăng không đáng kể
máu về tim nhiều làm tăng thể tích nhát bóp, tăng V nhát bóp và tăng nhịp tim dẫn đến
tăng cung lượng tim.
Adrenalin
Nước tiểu
Tăng sau đó trở lại Nước tiểu tăng là do:
1/100000
bình thường
 Adrenalin làm co mạch, tăng sức bóp cơ tim làm máu đến búi mao mạch cầu thận
nhiều nên tăng áp suất thủy tĩnh dẫn đến tăng áp suất loc, tăng nước tiểu.
 Co tiểu động mạch đi góp phần làm tăng áp suất thủy tĩnh.
Nước tiểu trở về bình thường do nồng độ loãng, thời gian tác dụng ngắn, bị phân hủy tại
gan.
Mạch-HA-Hô hấp
Tăng rõ rệt
Do nồng độ adrenalin cao nên tác dụng mạnh hơn loãng, nhu cầu chuyển hóa tăng lên
dẫn dến nhu cầu oxy tăng theo nên hô hấp tăng.
Nước tiểu
Giảm mạnh

Adrenalin đậm đặc làm co 2 tiểu động mạch đến và đi của cầu thận, máu không vào
Adrenalin
được nên nước tiểu giảm. Sang phút thứ 3 nước tiểu lại tăng là do adrenalin hết tác
1/10000
dụng, tiểu động mạch đến mở nhưng tiểu động mạch đi chưa mở (do adrenalin làm co
tiểu động mạch đi nhiều hơn đến) nên máu vào búi mao mạch nhiều nhưng không thoát
được nên tăng áp suất máu (Pc>Pn+Pk), dẫn đến tăng Pl, làm tăng lượng nước tiểu.
Mạch-HA-Hô hấp
Glucose
Nước tiểu
5%

Biểu hiện

4


5


SỐC CHẤN THƯƠNG
A.
I.
II.







B.
I.


Chuẩn bị
Súc vật: chó, thỏ
Hóa chất
Adrenalin: đánh giá đáp ứng mạch
Lidocain: thuốc tê
Huyết thanh mặn 9‰: giữ đường truyền TM
Lobeline: đo tốc độ tuần hoàn
Strychnine: độc chất, kích thích thần kinh cơ
Citrate 4%: chất chống đông
Tiến hành
Sốc chấn thương thực nghiệm
Cố định con chó, không gây mê. Bộc lộ:
 ĐM cảnh: đo HA
 Khí quản: ghi hô hấp
 Thần kinh đùi: kích thích điện
 Tĩnh mạch đùi: tạo đường truyền tĩnh mạch
 Toàn trạng trước TN: con chó tỉnh tảo nằm im
1. Gây sốc
Dùng vồ đập vào mặt trong đùi chó để tránh gây gãy xương, tránh rách da, tránh chảy
máu ngoài
 Kết quả lần 1: mạch nhanh, mạnh, hô hấp nhanh và sâu, HA tăng, dãy dụa
Tiếp tục đập khi HA còn 40-60 mmHg, lấy chỉ tiêu
 Kết quả lần 2: mạch giảm khó bắt, khó thở, HA giảm, chó nằm im
HA sau khi tiêm Adrenalin lần 2 thấp hơn so với trước TN là do men protease A
2. Mổ
 Ổ dập nát:

 Cơ dập nát hoàn toàn
 Máu tụ 20 ml, lượng máu mất nhỏ hơn 10% thể tích máu cơ thể góp phần sốc
nặng thêm
 Có tính khu trú
 Cơ quan:
 Gan tím sẫm
 Ruột tái nhợt
 ĐM chủ bụng xẹp
 TM mạc treo căng phồng
 Rối loạn tuần hoàn
 Giả thiết về nguyên nhân gây sốc và chết của chó: đau hoặc độc chát từ ổ dập nát
→ làm tiếp thí nghiệm chứng minh trên thỏ
II. Thí nghiệm chứng minh trên thỏ
1. Tác dụng tinh chất cơ
 Kết quả: HA giảm sau đó lại tăng, ngược với biểu hiện của sốc chấn thương nên
độc chất của ổ dập nát không phải là nguyên nhân gây sốc cho con chó
 Hạn chế của thí nghiệm:
 Khác con vật
 Độc chất khác liều lượng và bản chất
2. Tiêm Strychnine vào 2 con thỏ A và B
 Thỏ A bình thường và Thỏ B gây 1 ổ dập nát
 Kết quả:
1


 Thỏ A chết trước
 Thỏ B do ổ dập nát có tính khu trú làm tuần hoàn ứ trệ nên chất độc đến cơ
quan chậm hơn.
 Độc chất không phải là nguyên nhân gây sốc
3. Kích thích đau

 Kích thích điện trên dây thần kinh hông
 Kết quả: HA tăng rồi giảm, kêu la dãy dụa, hô hấp tăng rồi giảm → giống biểu
hiện của sốc chấn thương nhưng chậm hơn do thiếu yếu tố kết hợp (ổ dập nát)
 Đau là nguyên nhân gây sốc
III. Cơ chế bệnh sinh
Sốc có 2 giai đoạn: sốc cương và sốc nhược
1. Giai đoạn 1: sốc cương
Khi kích thích đau → Thần kinh hưng phấn, tiết adrenalin → tăng hoạt động cơ thể
(mạch nhanh, mạnh, hô hấp nhanh sâu, HA tăng, dãy dụa). Dưới tác dụng của
adrenalin, cơ thắt trước và sau mao mạch co lại làm giảm tưới máu đến mô để tăng
cường máu nuôi cơ quan quan trọng (tim, não). Tuy mao mạch bị bít tắt nhưng tuần
hoàn vẫn lưu thông là do hoạt động của các shunt (vốn xẹp ở trạng thái bình thường)
2. Giai đoạn 2: sốc nhược
Mô cơ quan bị thiếu máu nuôi, thiếu oxi nên chuyển qua chuyển hóa yếm khí, sinh ra
nhiều hóa chất trung gian làm tăng tính thấm thành mạch gây thoát huyết tương. Mặt
khác nồng độ CO2 cao trong máu làm dãn cơ thắt trước mao mạch, trong khi đó cơ
thắt sau mao mạch vẫn co do quen với nồng độ CO2 cao trong máu tĩnh mạch, các
shunt cũng xẹp lại. Như vậy, máu vào mao động mạch nhưng không ra bằng mao tĩnh
mạch được → ứ trệ tuần hoàn làm giảm thể tích máu → HA giảm, mạch yếu, thần
kinh bị ức chế
Sơ đồ bệnh sinh:
Chấn thương
↓
Đau
Mô dập nát
Mất máu
↓
Kích thích TKTW
↓
Độc chất

Hưng phấn rồi ức chế
Thiếu Oxi máu
↓
Rối loạn tuần hoàn
↓
Hạ HA
↓
Sốc
Vòng xoắn bệnh lý
(chỉ cần 1 dấu hiệu)
Ý nghĩa: khi có vòng xoắn bệnh lý, xử trí là cắt vòng xoắn hơn xử trí nguyên nhân,
tránh cho qua giai đoạn 2

2


VIÊM
I.
1.
2.

Viêm da do nóng
Sử dụng con thỏ khỏe, cạo sạch lông 1 bên bụng để so sánh với bên lành
Lăn chai nước nóng 70ºC lăn một bên thành bụng trong 3 - 5 phút, vì nếu cao hơn
70ºC thì sẽ gây bỏng còn nếu thấp hơn se không gây viêm đủ độ, lăn trong 3-5
phút để rối loạn tuần hoàn ở giai đoạn sung huyết động mạch.
3. Tiêm xanh trypan vào tĩnh mạch rìa tai thỏ, xanh trypan là chất chỉ thị màu, gắn
kết rất mạnh với albumin của protein huyết tương.
4. Tiếp tục lăn chai nước 15-20 phút
5. Kết quả:

 Đầu tiên, da tái nhợt, sau đó ửng đỏ
 Vùng da lăn sưng, nóng, có màu xanh của trypan
 Tác nhân gây viêm: chai nước nóng 70ºC
6. Giải thích:
 Thần kinh trục và hóa chất trung gian (histamin, serotonin, prostaglandins,
leukotrienes,..) gây dãn tiểu động mạch làm tăng lưu lượng lẫn áp lực máu, ứ
máu tại ổ viêm gây nóng và đỏ. Áp lực thủy tĩnh trong mạch máu tăng lên
ngay khi xung huyết động mạch, hóa chất trung gian gây tăng tính thấm
thành mạch làm thoát huyết tương ra gian bào nên vùng da lăn có màu xanh
của Trypan gây sưng phù. Sau cùng, sự có mặt của protein huyết tương và
hóa chất trung gian tại gian bào ổ viêm làm tăng áp suất thẩm thấu, kéo nước
từ lòng mạch ra gian bào.
 Xử trí rạch thoát mủ khi ổ viêm ở giai đoạn
II. Thực bào
1. Tế bào thực bào: bạch cầu mono, bạch cầu đa nhân trung tính
2. Hồng cầu gà: bầu dục, tế bào chất hồng nhạt, nhân tím sẫm
3. Quan sát kính hiển vi, xác định 1 trong 3 giai đoạn thực bào: hướng đến, tiếp cận,
nuốt


SỐC MẤT MÁU
I.
II.
1.
2.

Động vật: chó, gây mê
Lấy 10% máu
Tổng lượng máu = 1/14 trọng lượng cơ thể chó
Biểu hiện: mạch tăng, HA không đổi, hô hấp không đổi, giảm nước tiểu, chó vẫn

mê (tương ứng với sốc cương)
3. Nguyên nhân: cơ chế bù trừ hữu hiệu của cơ thể
4. Giải thích: khi giảm 10% máu nên HA giảm, cơ thể bù trừ bằng các cơ chế:
 Giảm xung động từ áp cảm thụ quan ở quai động mạch chủ và xoang động
mạch cảnh, giảm sự ức chế trung tâm vận mạch, tăng tín hiệu giao cảm ra
ngoại biên gây co mạch và tăng HA, giảm kích thích dây X làm tim đập
nhanh.
 HA giảm làm giảm PO2, kích thích các hóa cảm thụ quan ở quai động mạch
cảnh và xoang động mạch chủ, xung động về hành não gây co mạch và tăng
HA
 Phản xạ Bainbridge: tăng áp suất trong nhĩ làm tăng nhịp tim
 Tủy thượng thận tiết catecholamin gồm:
 Noradrenalin tác động lên receptor α làm co mạch, tăng sức cản ngoại
biên dẫn đến tăng huyết áp.
 Adrenalin (Epinephrine): tác động lên receptor α & β làm tăng nhịp tim,
tăng cung lượng tim, co mạch, tăng huyết áp tâm thu.
 Hệ thống Renin - angiotensin: tế bào cận tiểu cầu tiết renin. Renin biến đổi
angiotensinogen thành angiotensin I và được men CE chuyển thành
angiotensin II, chính chất này gây co mạch làm tăng HA, đồng thời tác động
vỏ thượng thận tiết aldosteron và vùng hạ đồi bài tiết vasopressin (ADH).
Aldosteron và vasopressin làm tăng tái hấp thu nước ở thận, chính cơ chế này
và giảm lưu lượng máu đến thận gây giảm lọc làm giảm số nước tiểu
III. Lấy 40% máu
1. Biểu hiện: mạch nhanh nhỏ khó bắt, HA giảm, thở nhanh và nông, vô niệu (tương
ứng với sốc nhược)
2. Nguyên nhân: cơ thể mất khả năng bù trừ
3. Giải thích: khi mất 40% thể tích máu, cơ thể huy động cơ chế bù trừ, trong đó có
tăng tiết Adrenalin để tăng nhịp tim và co mạch ngoại biên để dồn máu về nuôi
cơ quan quan trọng như não, tim. Tất cả gây ra biến đổi:
 Mạch nhanh do tăng nhịp tim nhưng nhanh nhỏ khó bắt do giảm thể tích tuần

hoàn
 HA giảm do thể tích tuần hoàn giảm mạnh nên Adrenalin không bù trừ nổi.
 Hô hấp tăng do tăng chuyển hóa yếm khí ( vì mạch bị co hoàn toàn dưới tác
dụng của Adrenalin) làm CO2 trong máu tăng, kích thích trung tâm hô hấp
làm nhịp thở nhanh lên.
 Vô niêu do co mạch vào cầu thận đồng thời tăng tiết ADH và aldosteron gây
giảm lọc ở cầu thận đồng thời tăng tái hấp thu ở ống thận. Lưu ý, giảm lọc
tức Pc < Pn + Pk chứ không phải Pc = 0.
IV. Truyền trả
Biểu hiện là các chỉ tiêu trở lại bình thường do khôi phục thể tích tuần hoàn
Điều trị chủ đạo của sốc mất máu là truyền máu.