Tình hình tăng huyết áp của cán bộ nhân viên ngành giao thông vận tải thành phố vinh, nghệ an năm 2014

1

ĐẶT VÁN ĐỀ
Tăng huyết áp (THA) là một bệnh thường gặp ở người lớn tuổi, ở Châu
Âu và Bắc Mỹ tỷ lệ người lớn mắc bệnh tăng huyết áp chiếm từ 15% - 20%, và
đã trờ thành mối quan tâm hàng đầu của nền y học thế giới. Theo ước tính ở Mỳ
có khoảng 50 triệu người, ở Pháp có khoáng 8 triệu người mắc bệnh này [4]
[11],
Ờ Việt Nam, năm 1992 theo điều tra của Viện Tim mạch tỷ lệ mắc bệnh
THA ở người trưởng thành là 11,7%, bệnh có xu hướng ngày càng tăng. Năm
2013 cũng theo điều tra của Viện Tim mạch cho thấy tỷ lệ mắc bệnh tăng
huyết áp ớ người trướng thành là 25,5%. l ăng huyết áp là một bộnh mạn tính
mà phần lớn không tìm thấy nguyên nhân (khoảng 90%) đang trở thành mối
đe doạ cho nhân loại trên thế giới. Tăng huyết áp gây ra nhiều biến chứng
phức tạp, đặc biệt là biến chứng tai biến mạch máu não, nhồi máu cơ tim, suy
thận, suy tim... có thế gây tàn phế và tử vong [15], Theo thống kê của các
bệnh viện trên toàn quốc 1994 cho thấy nguyên nhân gây tử vong do các lệnh
lý về tim mạch thì tăng huyết áp đứng hàng đầu [25],
Theo báo cáo của tố chức Y tế thế giới trong những năm qua tỷ lệ bệnh
nhân tăng huyết áp ngày càng gia tăng với những biến chứng nặng, đó là gánh
nặng cho gia đình và xã hội. Trước đây bệnh tăng huyết áp thường gặp ở
những người lớn tuổi và ở những nước có nền kinh tế phát triển. Ngày nay
những hiếu biết về bệnh đã thay đối rất nhiều, bệnh không chỉ gặp ở người
lớn tuổi mà còn gặp cả ở lứa tuổi trẻ, ở cả hai giới và ở mọi quốc gia trcn thế
giới trong đó có Việt Nam [19] [42],


2

Những năm gần đây cùng với sự phát triển của nền kinh tế xã hội đời
sống của người dân ngày càng được cải thiện hơn nên yếu tố nghề nghiệp dần

đến tăng huyết áp đang được nhiều tác giả chú ý nghiên cứu. Ớ Việt Nam
trong những năm gần đây khi nền kinh tế của đất nước ngày càng phát triển,
các yếu tố Stress tác động ngày càng nhiều đến cơ thể con người. Đặc biệttrong
các loại ngành nghê thì lao động trong ngành giao thông vận tải có
những đặc tính riêng là sống trong điều kiện hoàn cảnh, thời tiết khí hậu khắc
nghiệt như nắng, nóng, gió, lạnh... nhất là khi phải làm việc ngoài trời, cư trú
tại các lán trại xa nhà, xa dân cư và xa các cơ sở y tế, các thói quen xấu gây
ánh hưởng đến bệnh THA như hút thuốc, bia rượu, ít vận động khó được khắc
phục. Công tác quản lý, chăm sóc và điều trị gặp nhiều khó khăn [19][26].
Tại thành phố Vinh, tỉnh Nghệ An có 38 công ty công trình giao thông
vận tải thuộc Tổng công ty công trình giao thông 4, Cục quản lý đường bộ 2,
các công ty đường sắt, đường thủy nội địa, sân bay Vinh với gần 12.000 cán
bộ nhân viên, chưa kể các công ty trực thuộc sở giao thông vận tải của tỉnh
Nghệ An, hàng năm qua khám bệnh định kỳ cho các cán bộ công nhân viên
ngành giao thông vận tải khu vực thành phố Vinh, tỉnh Nghệ An cho thấy
nhiều người bị tăng huyết áp, thậm chí có những trường hợp còn rất trẻ và
bệnh có xu hướng ngày càng tăng nhanh. Hiện nay vần chưa có một điều tra
mang tính tống thể về tỷ lệ bị THA, các yếu tố liên quan và chương trình quản
lý điều trị chăm sóc bệnh nhân THA cho cán bộ nhân viên ngành giao thông
vận tải tại thành phố Vinh. Để tăng cường công tác chăm sóc sức khỏe cho
cán bộ, công nhân viên ngành giao thông vận tải thành phố Vinh, đề xuất
phương pháp quản lý, theo dõi và điều trị bệnh tăng huyết áp. Chính vì vậy

chúng tôi nghiên cứu đề tài “Tình hình tăng huyết áp của cán bộ nhân viên

ngành giao thông vận tải thành phố Vinh, tỉnh Nghệ An năm 2014” nhằm
mục tiêu sau:


MỤC TIÊU NGHIÊN cứu

3

1. Xác dinh tỷ lệ tăng huyết áp và một số yếu tố liên quan của cán bộ
nhân
viên ngành giao thông vận tải thành phố Vinh, tính Nghệ An, năm 2014.
2. Mô tả thực trạng tự chăm sóc của đối tượng và công tác quản lý,
chăm sóc bệnh nhân tăng huyết áp của y tế ngành giao thông vận tải tại
thành phố Vinh, tinh Nghệ An.


4

Chương 1
TÔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1.

Đại cương về tăng huyết áp

1.1.1. So’ lưọc lịch sử tăng huyết áp
Bệnh tăng huyết áp phát triển cùng với lịch sử loài người, nhưng mãi

tới những thập kỷ đầu của thế kỷ XVIII nãm 1711 Stephen Hales người
Anh lần đầu tiên đo được huyết áp động mạch bằng dụng cụ đơn giản là
một ống nối thông với nó, trong ống có một hòn bi di chuyển dề dàng đế đo
huyết áp. Phương pháp này đã gợi mờ ý tưởng và tạo tiền đề cho những
nghiên cứu sau này [2].
Sau 170 năm Jcam Poisenille là một sinh viên y khoa tự tạo dụng cụ
bàng cột thủy ngân để đo huyết áp và đặt tên là Hemodynamomele. Năm 1836

Riva Rocci giới thiệu phương pháp đo huyết áp và giao động động mạch ở bệnh

nhân tắc động mạch cánh tay. Đốn năm 1836 Bright là người đầu tiên mô tả
bệnh lý có mạch đập mạnh, phì đại thất trái, đái ra Protein và tăng huyết áp ở

bệnh nhân bị bệnh thận. Năm 1856 Ludwig Traube là người đầu tiên mô tả
tăng huyết áp có vừa xơ động mạch [2], [34],
Các nghiên cứu về bệnh tăng huyết áp tiếp tục được các nhà khoa học y
học nghiên cứu sâu hơn. Các nghiên cứu không chi mô tả hiện tượng mà đi sâu

vào bán chất và các ảnh hưởng của tăng huyết áp. Năm 1867 Sanderson theo
dõi

huyết áp ban đêm để chẩn đoán tăng huyết áp. Năm 1874 Mahomet chẩn đoán
được tăng huyết áp trước giai đoạn có Protein niệu. Từ năm 1895 - 1911, A.


5

Cliford, Frank đưa ra khái niệm tăng huyết áp động mạch, tăng huyết áp ác tính
[37], [51].


6

Các nghiên cứu vê nguyên nhân của THA cũng được các nhà khoa
học quan tâm tìm hiểu. Năm 1895 Liford Abatt đã tách được 2 nhóm tăng
huyết áp, tăng huyết áp vô căn và tăng huyết áp do thận. Năm 1898
Scandivavian Tigerstadt phân lập được một chất ở vùng vỏ thận có tác
dụng làm tăng huyết áp, đặt tên là Renin [2],

Kỳ thuật đo huyết áp cũng ngày càng được quan tâm làm sao cho việc
đo huyết áp đơn giản nhất nhưng cũng đảm bảo được độ chính xác. Năm
1905 Nicolai Korotkoff là người đầu tiên đưa ra phương pháp đo huyết áp
với bao da bằng cách quấn 2/3 vòng và 2/3 kích thước cánh tay, đo huyết áp
bàng phương pháp nghe ở động mạch mặt trước khuỷu tay (tiếng đập đầu
tiên là huyết áp tâm thu, tiếng đập cuối cùng hoặc tiếng chuyển âm từ đanh
mạnh sang nhẹ yếu là huyết áp tâm trương), phương pháp đo huyết áp không
cháy máu này được dùng cho đến ngày nay.
Nghiên cứu về những nguy cơ, yếu tố liên quan đến tăng huyết áp được
các Nhà khoa học tìm hiểu và dần dần làm rõ. Năm 1927 Hering tìm ra hệ
thống
điều hòa huyết áp ở xoang động mạch cánh và dây thần kinh thiệt hầu. Năm
1928 Keith người Mỹ mô tả một thể bệnh tăng huyết áp tiến triển đột ngột, gây
biến chứng cấp tính gọi là cơn tăng huyết áp kịch phát. Đến năm 1934
Goldblatt
bàng thực nghiệm thắt động mạch thận đã gây được tăng huyết áp. Năm 1935
Page và B Manendez chứng minh được vai trò của Renin là một men xúc tác
chuyển alpha 2 — globulin ở gan thành Angiotensin chiếm một vai trò chủ yếu
trong bệnh sinh tăng huyết áp và phân chia tăng huyết áp thành 2 nhóm :
+ Tăng huyết áp vô căn ( bệnh tăng huyết áp )


+ Tăng huyết áp thứ phát.

7


8

Luận thuyết này được sử dụng dụng cho đến ngày nay. Năm 1939 Gross

mann, Pie kering, Prinzmetal đã chứng minh vai trò Renin ở thận gây tăng
huyếtáp động mạch. Năm 1939 Page, Housay, Braun, Fasciclo tìm ra phức họp
Renin
Angiotesin-Aldosterol (R.A.A.) có vai trò trong cơ chế bệnh sinh tăng huyết áp.
Năm 1940 Smith đưa ra phương pháp điều trị tăng huyết áp bàng phẫu thuật,
trong thực tế chỉ có hiệu quả đối với các bệnh nhân tăng huyết áp khi đã có
nguyên nhân. Đến năm 1944, nhờ có kinh nghiệm vi điện tử Goormathigt đã
xác
định được tổ chức cạnh cầu thận tiết ra Renin [2], [48],
Năm 1945 Kottke làm tăng huyết áp bàng cách kích thích thần kinh một
cách trường diễn thấy tăng phức họp (R.A.A ) gây tăng huyết áp. Đen 1954
Stcgus phát hiện alpha 2 globulin (Angiotesinogen) được Rcnin chuyển thành
Decapeptide (Angiotesin I) và nhờ men Convertase chuyến thành (Angiotesin
II)
có tác dụng gây tăng huyết áp. 1973, Goldvvasser lần đầu tiên phân lập được
Erythropoietin, yếu tố quan trọng quyết định kích thích túy xương sinh hồng
cầu,
tăng độ keo, là yếu tố quan trọng trong tăng áp lực máu. Đến năm 1979 Smith
xác định ADH có vai trò tăng tái hấp thu Natri ở ống lượn xa, cũng trong năm
này Levinski phát hiện Kalli Krein-Kinin được sản xuất từ ống lượn xa thải qua
nước tiểu có tác dụng dãn mạch điều hòa huyết áp. Oxfort-1980 dùng holte theo
dõi tăng huyết áp liên tục trong 24 giờ [12].


9

1.1.2. Một số khái niệm về tăng huyết áp [2]
- Huyết áp là một biểu hiện của chức phận sống, vì vậy theo dõi huyết
áp có nhiều ý nghĩa: đánh giá khả năng lao động, chẩn đoán, tiên lượng bệnh.

Ở người lớn khi đo huyết áp theo phương pháp Korottkof, nếu huyết áp
tâm thu > 140 mmHg hoặc huyết áp tâm trương > 90 mmHg thì được gọi là
tăng huyết áp hệ thống động mạch.
Hoặc khi đo huyết áp động mạch liên tục trong 24 giờ nếu trung bình
huyết áp trong 24giờ > 135/85 mmHg thì được gọi là tăng huyết áp.


/

r

Huyết áp trung bình =

10

Huyêt áp tâm thu + 2 huyêt áp tâm trương

- Nếu huyét áp trung bình >110 mmHg thì được gọi là tăng huyết áp.
- Huyết áp hiệu số là hiệu số giữa huyết áp tâm thu và huyết áp tâm
trương.
- Sốc, trụy mạch: nếu huyết áp tâm thu < 60-80 mmHg, kèm theo các
triệu chứng thần kinh, rối loạn hô hấp, thiểu niệu hay vô niệu...
- Huyết áp thấp (Hypotension): khi huyết áp tâm thu <100 mmHg.
- Huyết áp bình thường khi:
+ Huyết áp tâm thu <139 mmHg
+ Huyết áp tâm trương <89
mmHg.
Hoặc <8,12 Kpa.
- Trẻ em (nhỏ hơn 16 tuổi) chưa có mức huyết áp quy định đổ chẩn
đoán tăng huyết áp, mà phải dựa vào từng tuổi cụ thể.

Việc đo huyêt áp nên thực hiện lúc sáng sớm (4-6 giờ sáng) còn đang
năm
chưa dậy hoặc ban ngày được nằm yên tĩnh 15-30 phút, sau đó đo huyết áp 3
lần,
mồi lần cách nhau 3-5 phút, lấy trung bình của huyết áp. Hoặc được theo dõi
huyết áp 3 ngày liên tiếp, hoặc ở 3 thời điểm ở 3 thời gian khác nhau [2],
Những trung tâm tim mạch có holter huyêt áp (theo dõi huyêt áp liên
tục cách nhau 30 phút đến 1 giờ trong 24 giờ) sau khi loại bỏ các sai lầm


11

trong quá trình đo, được xử lý trên máy vi tính thì lấy trung bình huyết áp
trong ngày [2], [23]. Nếu huyết áp >140/90 mmHg được gọi là tăng huyết áp.
Những trường hợp có huyết áp ớ mức bình thường và bệnh lý được gọi là

tăng huyết áp giới hạn (Limite Hypertension) cũng có thay đổi theo lứa tuổi,
ngày nay khái niệm này ít dùng [52].


12

Huyêt áp có sự thay đôi theo nhịp ngày đêm, người bình thường huyêt
áp ban ngày cao hơn ban đcm. Người tăng huyết áp thì có tỷ lệ huyết áp ban
ngày giống như huyết áp ban đêm hoặc đảo ngược huyết áp ban đèm cao hơn
huyết áp ban ngày. Trong một ngày đêm (24 giờ) có một số thời điểm huyết
áp tăng hơn tạo thành các đỉnh cao, hiện tượng này gặp cả người bình thường
và người tăng huyết áp [46], [61].
Những bệnh nhân tăng huyết áp thường có những cơn tăng huyết áp, cụ
thể là huyết áp tâm thu > 220 mmHg; huyết áp tâm trương > 120 mmHg. Được

gọi là tăng huyết áp kịch phát (Criss Hypertension). Tăng huyết áp kịch phát
thường xuất hiện các biến chứng. Trong một số trạng thái đặc biệt ví dụ: Hở
van
động mạch chủ, phình bóc tách động mạch chủ, huyết áp tâm trương không đạt
được mức 120 mmHg thì phải dựa vào mức huyết áp tâm thu (> 220 mmHg) đế
chẩn đoán tăng huyết áp kịch phát hoặc ác tính để điều trị kịp thời [2], [48],
- Thay đổi huyết áp khi không thay đổi tư thế: Tư thế ngồi và tư thế đứng
ở người bình thường làm tăng nhẹ huyết áp tâm thu từ 5 - 10 mmHg, không
thay
đổi ý nghĩa tâm trương. Ở người tăng huyết áp tư thế ngồi và đứng làm tăng
huyết áp tâm trương 5 mmHg và huyết áp tâm thu tăng 10-15 mmHg.
- Thay đổi huyết áp khi vận động: Hoạt động thể lực khi thể hiện gắng
sức ở người binh thường huyết áp tâm thu tăng 20-40 mmHg. Huyết áp tâm
trương cũng tăng đến 80 - 90 mmHg. Mức huyết áp cũng tăng tương ứng với
khả năng hoạt động thể lực tối đa (Maximum). Nhưng huyết áp trở về mức
trước khi hoạt động ngay sau khi hoạt động (nghỉ ngơi hoặc nằm 3-10 phút


13

sau). Đối với người tăng huyết áp khi vận động huyết áp tâm thu và tâm
trương cao hơn kèm theo nhịp tim nhanh 140- 160 lần/phút, đau ngực, choáng
vánh, tử vong 1/10000. Khi ngừng vận động 5-10-30 phút sau mới trở về mức
trước vận động [37],


14

Có một tỷ lệ 1 - 5% khi thay đôi tư thê năm sang ngôi, ngôi sang đứng

huyết áp tâm thu và tâm trương hạ xuống so với tư thế nằm được gọi là “
trạng thái hạ huyết áp do tư thế”.

Quy định mức huyết áp của tổ chức y tế thế giới (WHO) 1.999 để chẩn

đoán tăng huyết áp theo bảng dưới đây (Phương pháp Korotkoff tư thế nằm
hoặc ngồi được gọi là tư thế chuẩn, còn đo huyết áp tư thế đứng hoặc khi vận
động ít có ý nghĩa chần đoán tăng huyết áp vì có quá nhiều yếu tố ảnh
hưởng): Có khi chi có tăng huyết áp đơn độc tâm thu hoặc tâm trương; Tổ
chức Y tế thể giới (WHO), Hội tăng huyết áp Quốc tế (ISH), Liên ủy ban

quốc gia về tăng huyết áp của Hoa Kỳ (JNC) đã thống nhất đưa ra định nghĩa

về THA như sau: THA được xác định khi huyết áp tâm thu >140 mmHg hoặc
huyết áp tâm trương >90 mmHg.
1.1.3. Tỷ lệ tăng huyết áp
Ngày nay do tình hình kinh tế và xã hội trên thế giới và ở Việt Nam có
nhiều thay đối, do đó tăng huyết áp có tỷ lệ gia tăng cùng với lứa tuồi.
Tại Pháp 1994 tỷ lệ tăng huyêt áp là 41%. Tại Canada năm 1995 tỷ lệ
tăng huyết áp là 22%. Tại Hungary năm 1996 tỷ lệ tăng huyết áp là 26,2%.
Tại Ấn Độ tỷ lệ này là 23,7%. Tại Mỹ năm 1990 có khoảng trên 58 triệu
người bị tăng huyết áp. Năm 1994 Steyn K đã cho thấy tỷ lệ tăng huyết áp
chiếm 18%. Năm 1996 Sichieri R nghiên cứu trên 2802 bệnh nhân tăng huyết
áp đã cho thấy các yếu tổ như bco phì, hút thuốc lá, ăn mặn, uống rượu là các

yếu tố nguy cơ với bệnh này. Năm 2001 Asmas R đã cho thấy tăng glucose,
tăng lipid máu và béo phì là yếu tố nguy cơ đối với tăng huyết áp [2], [39].


15

Điều trên đã cho thấy tỷ lệ tăng huyết áp ớ các nước trên thế giới chiếm
tỷ lệ khá cao trong cộng đồng, có những trường hợp khi được phát hiện bệnhthì
đã có nhiêu biên chứng [34], Tại Việt Nam, năm 1960, Đặng Văn Chung đã
cho thấy tăng huyết áp chiếm tỷ lệ 2- 3%. Năm 1982 Phạm Khuê và cộng sự đã
điều tra trên 107.308 người lớn cho thấy tỷ lệ tăng huyết áp chiếm 1,95%. Đến
năm 1992 tại viện tim mạch, qua điều tra dịch tễ học đã cho thấy tăng lên một
cách đáng kể (11,7%) [16], [20], Theo Phạm Gia Khải (2001), những năm thập
kỷ 60, tăng huyết áp chiểm khoảng 1 % ở người trưởng thành. Những năm thập
kỷ 70, tăng huyết áp chiếm khoảng 1,9% ở người trưởng thành [2],
Năm 1984 tại viện tim mạch Việt Nam cho thấy tỷ lệ tăng huyết áp là
4,5%. Đen năm 1990 Trịnh Kim Ánh đã kiểm tra sức khỏe cho 4424 người
tuổi từ 16 trở lên tại An Giang cho thấy tỷ lệ tăng huyết áp là 13,12%. Năm
1992 Nguyễn Phú Kháng cho thấy tỷ lệ tăng huyết áp chiếm 27,7% số bệnh
nhân vào điều trị tại khoa tim mạch bệnh viện 103 [2], [25].
Từ năm 1991-1994 Trần Đồ Trinh và cộng sự cho thấy tỷ lệ tăng huyết
áp tại Việt Nam là 11,7%, tăng dần theo tuổi, từ 55 tuổi trở lên, nam nhiều
hơn nữ, thành thị nhiều hơn nông thôn [2], Năm 1999 Phạm Gia Khải và cộng
sự điều tra trên 26 phường xã và 8 quận huyện - Hà nội cho thấy tỷ lệ tăng
huyết
áp 16,05%, nam 17,99%, nữ 14,5% [2], Năm 2002- 2003 Phạm Gia Khải và
cộng sự điều tra tỷ lệ tăng huyết áp của một số tỉnh như Hà Nội, Thái Bình,
Thái Nguyên, Nghệ An,... là 16 - 22% [2], [29], Năm 2002 Bùi Thị Hà khi
nghiên cứu ảnh hưởng của môi trường lao động của các thuyền viên vận tải


16

xăng
dầu cho thấy tỷ lệ tăng huyết áp chiếm 31,02% [4], [32].

Cùng thời gian này Nguyền Kim Loan đã tìm hiểu một số yếu tố nguy cơ
của người bệnh bị tăng huyết áp tại nội thành Hà Nội cho thấy tăng cân, béo
phì,
tăng glucose máu và những người có tiền sử gia đình bị tăng huyết áp là 3
yếu tố nguy cơ có liên quan chặt chẽ với tăng huyết áp [21].


17

Như vậy hiện nay bệnh tăng huyêt áp ở nước ta có chiêu hướng gia tăng
một cách đáng kể, có nhiều yếu tố liên quan tới bệnh, gây nhiều biến chứng
dần đến tàn phế và tử vong là gánh nặng cho toàn xã hội.
Ngành giao thông vận tái với đội ngũ cán bộ công nhân viên khá lớn.
Ngay ở khu vực thành phố Vinh, tỉnh Nghệ An có trên 12.000 người với đủ
các nghề khác nhau như công nhân làm cầu đường bộ, công nhân làm cầu
đường sắt, đường thuỷ, bến cảng, sản xuất máy móc trang thiết bị cầu
đường các loại, sửa chữa sản xuất ô tô, máy xúc, máy ủi, đầu máy, toa xe
lửa, nhân viên phục vụ, bến tàu, nhà ga, xe lứa bến cảng, nhân viên lái tàu
hỏa, lái tàu thủy, lái ô tô các loại... Người làm giao thông phải chịu các
nguy cơ cao giống như tất cả những ngành nghề khác, ngoài ra còn phải
chịu ánh hường của các yếu tố nguy cơ có đặc thù riêng như: Công việc
nặng nhọc, đòi hỏi cả tinh thần, trí tuệ và thể lực. Công việc diễn ra liên tục
bất kể ngày đêm, yêu cầu về trách nhiệm rất cao, áp lực tâm lý nặng nề do
luôn phải đối mặt với các nguy cơ thảm họa như: Sụt đường, lở đất, đổ xe,
đổ tàu, sập cầu, cháy nồ, tiếng ồn, rung lắc... ô nhiễm môi trường lao động
do khí thải, hoá chất, khói, cát bụi. Cùng với sự khắc nghiệt của thời tiết,
mùa đông mưa dầm gió bấc, mùa hè nóng bức, lũ lụt, hay có sự thay đổi
đột ngột về thời tiết...
Người làm giao thông hay phải sống xa nhà nay đây mai đó, xa người
thân, chế độ ãn uống thất thường, hay hút thuốc lá, uống rượu, chơi bài,

thức khuya, các điều kiện vệ sinh thân thể rất hạn chế. Các yếu tố nguy cơ
đó ảnh hưởng rất lớn đến việc xuất hiện tăng huyết áp và các bệnh lý về

tim mạch. Theo thống kê sơ bộ hàng năm của trung tâm y tế giao thông vận tải
Vinh và các phòng khám các Công ty, Xí nghiệp trong ngành giao thông vận tải


18

thì tỷ lệ tăng huyết áp tăng rõ rệt hàng năm. Từ chỗ không có bệnh nhân tăng
huyết áp (do tuyển chọn) khoảng 5 năm sau tăng huyết áp tăng lên.


19

1.2.

Phân loại, phân độ của tăng huvêt áp

1.2.1. Phân loại tăng huyết áp
Tăng huyết áp được chia làm 2 loại: THA tiên phát và THA thứ phát.
Tăng huyết áp tiên phát hay còn gọi là tăng huyết áp vô căn, chiếm 90 95%. Bệnh tăng huyết áp thường gặp ở những người lớn tuổi, cả nữ và nam
giới.
Tăng huyết áp thứ phát hay còn gọi là tăng huyết áp có nguycn
nhân, chiếm 5 - 10%, thường gặp ở người trẻ tuổi <30 tuổi. Nguyên nhân
gây tăng huyết áp có thể là:
- Các bệnh nội tiết: Basedow, cường Aldosterol tiên phát (hội chứng
conn), bệnh Cushing (do u hoặc cường sán thùy trước tuyến yên, hay hội chứng
Cushing nguyên nhân do u hay cường sản vỏ thượng thận hội chứng
Pheocromocytoma do u hoặc cường sản tủy thượng thận làm tăng tiết

cathecolamin.
Các bệnh thận: viêm khe thận mãn, viêm cầu thận cấp, viêm cầu thận
mãn, các bệnh thận bâm sinh. Bệnh tim mạch: hở van động mạch chủ, hẹp eo
động mạch chủ, hẹp động mạch thận. Tăng huyết áp do thai nghén. Một số
thuốc có ảnh hướng đến tăng huyết áp như: corticoit, ACTH, cathecolamin,
heptamyl, cam thảo,...
1.2.2. Phân độ tăng huvết áp
Việc xác định sớm bệnh tăng huyết áp và điều trị với mục đích làm
giảm nguy cơ biến chứng tim mạch, giảm tỷ lệ tử vong cho người bệnh.


20

Chính vì vậy WHO/ISH đã họp lần thứ VII (1998) đã nhất trí với bảng phân
loại của JNC - VI (1997). Bảng phân độ tăng huyết áp ở người >18 tuổi WHO/ISH 1999.
*Phân độ của JNC VI và WHO/ISH - 1999
Huyết áp tâm thu

Huyết áp tâm

(mmHg)

trưong (mmHg)

Tỏi ưu

< 120

<80

Bình thường

< 130

<85

Bình thường cao

130- 139

85-89

Tăng huyết áp độ I (nhẹ)

140- 159

90-99

Tăng huyết áp đô II (vừa) trung bình

160-179

100-109

Tăng huyết áp độ III (nặng)

> 180

>110

Tăng huyết áp tâm thu đơn độc

> 140

<90

140- 149

<90

Mức đô•
rp /\ •

Tăng huyết áp ranh giói giữa bình

hường và bệnh lý
* Phân độ theo JNC VII
Mức đô•
Binh thường
Tiền tăng huyết áp

Huyết áp tâm thu

Huyết áp tâm trưoug

(mmHg)

(mmHg)
< 120 và <80

120- 139 hoặc 80-89

- Tăng huyết áp
+ Giai đoạn 1

140 - 159 hoặc 90-99

+ Giai đoạn 2

> 160 hoặc > 100


21

1.2.3. Ý nghĩa lâm sàng trong cách phân loại tăng huyết áp theo JNC
VII
Theo Phạm Gia Khải, Nguyền Lân Việt, Phạm Nguyễn Vinh (2003), Sự

khác biệt lớn nhất là trong cách phân loại theo JNC VII có thêm nhóm "tiền
tăng huyết áp". Theo liên uỷ ban quốc gia Hoa Kỳ thì nhóm tiền tăng huyết áp
được đưa ra dựa trên 2 lý do chính:
- Huyết áp động mạch tăng theo tuổi và phần lớn có thê tiến triển thành

THA trong suốt cuộc đời. Theo nghiên cứu của Framingham về tim mạch cho
thấy 90% những người HA bình thường ở độ tuổi 55 sẽ có nguy cơ bị tăng
huyết áp ở những năm sau đó.
- Rất nhiều nghiên cứu cho thấy tỷ lệ tử vong do nhồi máu cơ tim, đột
quỵ và các bệnh tim mạch khác tăng lên cùng với sự gia tăng HA động mạch.
Sự tương quan này được bắt đầu ngay khi HA động mạch còn ở mức thấp
115/75mmHg. Từ mức HA này, mồi một sự gia tăng thêm 20 mmHg tối đa

với HA tâm thu hay 10 mmHg đối với HA tâm trương sẽ là tăng gấp đôi nguy
cơ tử vong do các bệnh tim mạch.
Như vậy với việc phân loại, theo dõi và điều chinh lối sống nhóm tiền
tăng HA sẽ giúp rất nhiều cho việc ngăn ngừa sự phát triển thành bệnh tăng
HA.
1.3. Các giai đoạn tăng huyết áp

Dựa vào biến chứng của tăng huyết áp, tổ chức y tế thế giới (WHO1993) chia tăng huyết áp làm 3 giai đoạn [2]:


22

Giai đoạn 1: THA nhưng chưa có biến chứng tổn thương các cơ quan
đích. Giai đoạn 2: Tăng huyết áp đã có ít nhất một trong số các biến chứng
sau: Phì đại thất trái (được chẩn đoán bằng siêu âm - ECG); Hẹp động mạch
đáy mắt.; Protein niệu và hoặc tăng nhẹ Creatinin máu; Mảng vữa xơ ở động
mạch chủ, động mạch đùi hoặc động mạch cảnh. Giai đoạn 3 (Tăng huyết ápđã
gây nhiêu biên chứng): Tim: Đau thăt ngực, nhôi máu cơ tim, suy tim;
Não: Cơn thiếu máu não tạm thời thoáng qua, tai biến mạch não, bệnh não do
tăng huyết áp; Mắt: Xuất tiết hoặc xuất huyết kèm theo có hoặc không có phù
gai thị; Suy thận; Động mạch: Phình động mạch, tắc động mạch chi dưới.
1.4.

Cơ chế bệnh sinh của tăng huyết áp
Huyết áp động mạch phụ thuộc vào cung lượng tim và sức cản ngoại vi.

Nếu một nguyên nhân nào đó làm tăng cung lượng tim hoặc tăng sức cản
ngoại vi sẽ dần đến tăng huyết áp [4],

_

.

+ Cung lượng tim: là tích của thể tích máu đầu kỳ tâm thu và thể tích
máu
cuối thời kỳ tâm trương của thất trái. Hoạt động của tim chịu ảnh hướng của hệ
thống thần kinh giao cám và phó giao cảm. Khi nhịp tim tăng, tăng thể tích
máu,
tăng thể tích tâm thu sẽ làm tăng cung lượng tim dẫn đến tăng huyết áp.
+ Sức cản ngoại vi: phụ thuộc vào độ nhớt của máu và đường kính của
động mạch, tiểu động mạch. Các tiểu động mạch bị co lại khi bị kích thích bởi
các thụ cảm p Adrenecgic khi tăng Cathecolamin máu và hệ Renin
Angiotcnsin được hoạt hóa cũng như khi có tăng Na ' trong lớp cơ trơn thành
mạch, đều dẫn đến tăng HA. Mặt khác khi tiểu động mạch bị co nhỏ sẽ làm


23

hẹp lòng mạch làm tăng sức cán ngoại vi dẫn đến tăng HA. Hệ thần kinh giao
cảm làm tăng sức co bóp của tim, tăng cung lượng và tần số tim kèm theo co
các tiểu động mạch dẫn đến tăng HA.
Trong 30 năm gần đây hầu như mọi cố gắng của các nhà tâm lý và lâm
sàng tim mạch là tìm hiểu và nghiên cứu cơ bán, giải thích cơ chế bệnh sinh
của tăng huyết áp. Một số vấn đề đã được khẳng định, song đáng tiếc còn
nhiều vấn đề vần chưa được sáng tỏ.
Dưới đây sẽ trình bày những vấn đề đã được công nhận và khắng định.


24

1.4.1. Tăng hoạt động thân kinh giao cảm

- Giai đoạn đâu quá trình tăng hoạt động thân kinh giao cảm chưa hăng
định, gây tình trạng tăng huyêt áp mức giới hạn hoặc giao động từng thời kỳ,
từng thời gian nhất định. 1/3 số bệnh nhân này huyết áp về trạng thái bình
thường do trạng thái tự điều chỉnh, cân bằng hoạt động thần kinh giao cảm,
1/3 ở trạng thái tăng HA tiềm tang (khi có yếu tố tác động sẽ xuất hiện tăng
HA), 1/3 chuyền sang HA ổn định. Từ những hiểu biết trên nếu chẩn đoán
sớm, theo dõi quản lý kêt hợp y học dự phòng thì sẽ giảm được tỷ lệ bệnh
nhân chuyên sang tăng HA.
Khi tăng hoạt tính hệ thân kinh giao cảm gây ra tăng hoạt động của tim,
tim ở trạng thái tăng động, tăng cung lượng tim, nhịp tim nhanh. Khi đã có
hai yếu tố tăng hoạt động thần kinh giao cảm và tăng cung lượng tim sẽ gây ra
phán ứng co thắt toàn bộ hệ thống động mạch ngoại vi và động mạch thận,
làm tăng sức kháng ngoại vi để lại hậu quả cuối cùng là làm tăng huyết áp
động mạch ổn định (Stabl-hypertension) - xem sơ đồ sau:
Tăng hoạt động

Tăng cung

TK giao cảm

lượng tim

Co
mạch(co thăt động mạch)

Cơ chê bệnh sinh tăng huyêt áp do tăng hoạt động
Tăng huyêt áp hệ

Tăng sức kháng hệ

Thống động mạch

động mạch ngoại vi do

hệ thân kinh giao cảm và tăng dung lượng.


25

1.4.2. Vai trò của hệ R.A.A: Renin - Angiotensin - Aldosteron
Renin: là một men được các tế bào tổ chức cạnh cầu thận và một số tổ
chức khác tiết ra (Juxtaglomerular cells) khi có các yếu tố kích thích. Các tế
bào cơ trơn trên thành động mạch đến của tiểu cầu thận chịu trách nhiệm nhận
cảm áp lực của động mạch tiểu cầu, kích thích các tế bào cạnh tiểu cầu tiết
rennin đổ điều hòa huyết áp, duy trì áp lực lọc ở tiểu cầu thận. Yếu tố kích thích
tiết Renin là: Nồng độ muối trong huyết tương và kích thích thụ cám thể Beeta
Adrenergic [55], [59]. Khi Renin được tiết ra làm nhiệm vụ chuyển Anpha 2

Globulin được tổng hợp từ gan được gọi lả Angiopen — sinogen (hoặc Renin
substrste) có 14 axit amin thành Angiotensinl là peptit có 10 axit amin tuần
hoàn trong máu lên đến tuần hoàn phối, được tách khỏi chất vận chuyển và cắt

đi 2 axit amin nhờ hệ men chuyến ở phổi (converting enzyme) còn lại 8 axit
amin, được gọi là Angiotensin II [2],
Angiotensin II có hoạt tính sinh học: Kích thích vỏ thượng thận tăng

tiết Aldosteron gây tăng giữ nước và muối Aldosteron ức chế tiết renin; Có

hoạt tính co mạch mạnh gấp 100-200 lần Adrenalin và Nor Adrenalin; Bị
men Angiotensinaza phá huỷ đế tạo thành một số hoạt chất trung gian

(Angiotensin III). Từ những hiếu biết trên ta thấy Angiotensin II lưu hành
trong hệ thống tuần hoàn, và có tác dụng rộng khắp toàn bộ hệ thống động
mạch và tăng thổ tích dịch lưu hành, là cơ sở của tăng huyết áp hệ thống động
mạch [36].
Khi tế bào nội mạc nhận được xung đột kích thích (Acctylcholin) NO
được tổng hợp từ Arginin và NO giải phóng khói tế bào nội mạc xuống tế bào