Tải bản đầy đủ (.pdf) (42 trang)

Hoa tri lieu 1 dùng trong ung thư hay trắc nghiệm

Bạn đang xem bản rút gọn của tài liệu. Xem và tải ngay bản đầy đủ của tài liệu tại đây (1.24 MB, 42 trang )

UNG THƯ VÀ HOÁ TRỊ LIỆU

ThS. DS. Nguyễn Thị Phương Trang
ĐH Y Dược TP. Hồ Chí Minh


KHÁI NIỆM


KHÁI NIỆM
Ung thư (Cancer):
- Là sự sinh sản không kiểm soát được của tế bào.
-Là bệnh ác tính của tế bào, khối tế bào ung thư
do mất sự điều khiển bình thường nên tăng sinh
hỗn loạn, mất sự biệt hoá, xâm lấn các mô xung
quanh rồi lan tràn trong cơ thể thông qua hệ
bạch huyết và máu.


KHÁI NIỆM
+Carcinoma: ung thư biểu mô
+Sarcoma: ung thư mô liên kết (xương, sụn, cơ, mỡ)
Hoá trị liệu (Chemotherapy)
Là một phương pháp điều trị ung thư sử dụng một
hoặc nhiều thuốc kháng ung thư - gây độc tế bào.
Có thể dùng hóa trị trước hay sau khi giải phẫu hay xạ
trị, hoặc cùng với xạ trị.


NGUYÊN NHÂN GÂY UNG THƯ
Yếu tố bên ngoài:


-Hoá chất:
-Bức xạ: của chất phóng xạ, tia UV
-Virus mang gene gây ung thư
-Thuốc trị ung thư


NGUYÊN NHÂN GÂY UNG THƯ
Yếu tố bên trong:
-Yếu tố di truyền: ung thư
vú, tuyến tiền liệt, tử cung,
ruột, dạ dày
- Hormon
-Khả năng miễn nhiễm của
từng cá thể


CƠ CHẾ
Ung thư là kết quả của một chuỗi biến đổi về di truyền
ở tế bào. Những tổn thương di truyền chủ yếu là :
- Bất hoạt gen ức chế khối u: Ví dụ gen P53
- Hoạt hóa pro-oncogen thành oncogen


CƠ CHẾ
Bất hoạt gen ức chế khối u: Ví dụ gen P53
• Gen P53 ở nhân sửa chữa hoặc loại trừ các tế bào có
ADN bị tổn thương. Vì vậy khi gen P53 bị đột biến (do
virus hay protein của bệnh nhân)thì không còn tác nhân

nào để làm ngừng sự tái bản các ADN bất thường, điều

đó sẽ dẫn đến bệnh ung thư. Đột biến gen P53 và gen
pRb (retinoblasmato protein) là nguyên nhân thông
thường nhất dẫn đến ung thư cho người.


CƠ CHẾ
Hoạt hóa pro-oncogen thành oncogen :






Oncogen là gen gây ung thư. Sự hoạt hóa pro-oncogen thành oncogen có
thể do đột biến tại chỗ hay chuyển vị của chromosome, tác động của một
số virus.
Oncogen làm tăng sinh tế bào không kiểm soát được do tác động lên lực
làm tăng phân chia tế bào như tác động lên các yếu tố tăng trưởng, các
cyclin…
VD: Sự đột biến gen Ras (Pro-oncogen) là gen mã hóa cho Ras – là protein
gắn guanine nucleotide. Khi protein Ras bị biến đổi (đó là các protein Ras
tăng hoạt tính) làm giảm hoạt tính GTPase, điều đó làm tăng sinh tế bào
liên tục dù không có yếu tố tăng trưởng. Sự đột biến gen Ras đã gây ra 2030% ung thư của loài người


CHU KỲ TẾ BÀO


CHU KỲ TẾ BÀO
Chu kz tế bào gồm các giai

đoạn sau:
• Pha M (Pha gián phân) : Tế
bào tách đôi thành 2 tế
bào con
• Pha G1 : Tổng hợp ARN và
protein là các thành phần
cần cho tổng hợp ADN
• Pha S: Tổng hợp ADN
• Pha G2 (Pha tiền gián
phân): Tổng hợp ARN và
topoisomerase I và II.
• Pha G0 (Pha nghỉ): Tế bào
trong pha này không phân
chia vì vậy ít nhạy cảm với
hóa trị


CHU KỲ TẾ BÀO
Khi tế bào đã hoàn tất chu kz thì có 3 tình huống có thể
xảy ra:
• Tiếp tục đi vào chu kz để phân chia.
• Biệt hóa thành tế bào chuyên biệt rồi cuối cùng chết.

• Đi vào pha G0. Tuy đây là pha nghỉ nhưng tế bào có
thể bổ sung vào chu kz để gây tái phát, đó chính là
nguyên nhân gây thất bại cho hóa trị


CHU KỲ TẾ BÀO
Chu kz tế bào được điều hòa bởi:

• Lực làm tăng phân chia tế bào: Gồm có yếu tố tăng trưởng,
cyclin và các kinase phụ thuộc cyclin (cyclin- dependent
kinase = CDK). Cyclin gắn vào CDK , hỗn hợp này điều hòa
các enzyme của chu kỳ tế bào. Có nhiều loại cyclin như cyclin
D để tế bào vượt qua pha G1. Pha S thì cần cyclin E, A, D.
• Lực làm ngừng phân chia tế bào : Ví dụ gen P53, gen này
tạo các protein để làm ngừng chu kỳ ở điểm kiểm soát 1 để
sửa các ADN bị tổn thương. Nếu không sửa chữa được thì
gen P53 gây sự tự tiêu vong (apotosis) của tế bào mang các
ADN bất thường, vì vậy ngăn ngừa sự đột biến lan tràn.


CHU KỲ TẾ BÀO – HOÁ TRỊ


BỆNH HỌC UNG THƯ
Điểm khởi phát của khối u:
• Mô biểu mô: hô hấp, tiêu hóa
• Mô liên kết : cơ, xương, sụn
• Mô bạch huyết – máu (tủy xương)
• Mô thần kinh (tế bào thần kinh, thần kinh
đệm)


BỆNH HỌC UNG THƯ
Đặc điểm của khối u:
U lành
• Giống với tế bào của mô
• Bao bọc, tại chỗ, tiến triển chậm
• Hiếm khi di căn, hiếm khi tái phát sau khi cắt bỏ

U ác:
• Cấu trúc di truyền không ổn định
• Mất cấu trúc, chức năng
• Di căn và phá hủy mô xung quanh
• Thường hay tái phát sau khi cắt bỏ


BỆNH HỌC UNG THƯ
Đặc điểm của tế bào ung thư
• Tăng sinh không kiểm soát được
• Mất sự biệt hóa và mất chức năng

• Xâm lấn
• Di căn


BỆNH HỌC UNG THƯ
Xâm lấn và di căn
• Từ bướu ban đầu thường di căn vào máu, bạch
huyết, dịch não tủy, ổ bụng.
Các vị trí thường di căn:
• Não: gây nhức đầu, động kinh, chóng mặt
• Hệ bạch huyết: gây sốt, nổi hạch
• Hệ hô hấp: gây ho, khó thở, ho ra máu
• Gan: gây vàng da, gan to
• Xương: gây đau xương, gãy xương.


CHẨN Đ0ÁN VÀ PHÂN LOẠI
Các dấu hiệu cảnh báo ung thư

+Người lớn:
• Thay đổi thói quen đại/ tiểu tiện
• Đau kéo dài/ không hết
• Xuất huyết bất thường
• Hạch ở ngực
• Không tiêu, khó nuốt
• Biến đổi ở mụn cóc, nốt ruồi
• Ho dai dẳng, khàn giọng


CHẨN Đ0ÁN VÀ PHÂN LOẠI
Các dấu hiệu cảnh báo ung thư
+ Trẻ em:
• Giảm cân liên tục
• Nhức đầu, ói mửa vào buổi sáng
• Đau, sưng xương, khớp
• Hạch ở cổ, bụng, nơi khác
• Sốt tái diễn không do nhiễm trùng
• Bầm, xuất huyết quá mức
• Xanh xao, mệt mỏi kéo dài


CHẨN Đ0ÁN VÀ PHÂN LOẠI
• Phân loại theo TNM
T (tumor)

N (node)

M (metastases)


T1 (≤ 2cm)
T2 (2cmT3 (>5cm)
T4: kích thước bất kz +
xâm lấn vào thành
ngực + da

N0: chưa lan đến bạch
huyết
N1: Lan cùng phía đến
bạch huyết, di động
N2: lan cùng phía đến
bạch huyết, cố định
N3: lan cùng phía đến
hệ bạch huyết chính

M0 : chưa di căn
M1: đã đi căn


CHẨN ĐOÁN VÀ PHÂN LOẠI
• Phân loại theo TNM
Giai đoạn

Định nghĩa

I

T1N0M0


II

A: T0N1M0 , T1N1M0 ,T2N0M0
B: T2N1M0, T3N0M0

III

A: T0N2M0, T1N2M0, T3N1M0 –
B: T4Nbất kỳM0, Tbất kỳN3M0

IV

Tbất kỳ Nbất kỳM1


ĐIỀU TRỊ UNG THƯ
Các phương pháp điều trị ung thư
• Phẫu thuật: giải quyết tốt các ung thư còn tại chỗ,
bướu rắn, phát hiện sớm
• Xạ trị: giải quyết các ung thư đã gắn vào các mô bình
thường nhưng chưa lan tràn toàn thân, hỗ trợ cho
phẫu trị
• Hóa trị: trị liệu toàn thân
• Miễn dịch trị liệu: cytokine, kháng thể


HOÁ TRỊ UNG THƯ
Nguyên lý hóa trị ung thư
• Bắt đầu năm 1941 khi Goodman và Gillman sử dụng
Nitrogen mustard chữa ung thư bạch huyết.

• Có thể chữa lành cho một số dạng ung thư: bệnh bạch
cầu, u hạch, ung thư tinh hoàn
• Không thể chữa khỏi bướu rắn nếu không kết hợp
• Có hiệu quả làm giảm kích thước khối u, làm chậm
phát triển khối u.
• Phối hợp thuốc cho kết quả điều trị cao hơn dùng thuốc
riêng lẻ


HOÁ TRỊ UNG THƯ

Mối liên quan giữa số tế bào ung thư và các đợt hoá trị


×