Tải bản đầy đủ (.pdf) (58 trang)

ĐIỀU TRỊ TĂNG HUYẾT áp

Bạn đang xem bản rút gọn của tài liệu. Xem và tải ngay bản đầy đủ của tài liệu tại đây (4.31 MB, 58 trang )

I. ĐỊNH NGHĨA
1. Ngưỡng chẩn đoán:
Tại phòng khám: SBP(HA tâm thu)>140mmHg hoặc DBP(HA tâm trương)>90mmHg
Tại nhà(ban ngày): SBP>135mmHg hoặc DBP>85mmHg
Tăng DBP gây nguy cơ biến cố tim mạch nhiều hơn SBP, nhưng ở người cao tuổi SBP vẫn tăng nhưng DBP không tăng nữa nên
khó đánh giá bằng DBP ở BN cao tuổi.
2. Phân loại
Phân loại theo JNC:
JNC6
SBP/DBP
JNC7
Lý tưởng
120/80
HA bình thường
Bình thường
120-129/80-84
Tiền tăng huyết áp
Bình thường cao
130-139/85-89
Tăng huyết áp
≥140/90
Tăng huyết áp
Độ 1
140-159/90-99
Độ 1
Độ 2
160-179/100-109
Độ 2
Độ 3
≥180/110
Độ 2


Phân loại theo lâm sàng:
1. Tăng huyết áp tâm thu đơn độc (ISH): SBP≥140 và DBP<90, thường gặp ở người cao tuổi
2. Cơn tăng huyết áp: DBP≥120
Cơn tăng HA khẩn cấp : không có bằng chứng tổn thương cơ quan đích
Cơn tăng HA cấp cứu (ác tính): có tổn thương cơ quan đích(CQĐ):
+ Tăng huyết áp nội sọ, đột quị, thiếu máu não, xuất huyết não
+ Suy thận, protein niệu
+ Suy tim, phì đại cơ tim, thiếu máu cơ tim, xơ cứng
+ Tổn thương võng mạc, nhìn mờ, mắt nhòe, mù lòa
3. Tăng HA mạn tính ở PNCT: HA ≥ 140/90 trước 20 tuần thai, không trở về bình thường 12 tuần sau sinh
4. Tăng HA thai kỳ: HA ≥ 140/90 từ tuần 20 về sau ( nặng: 160/110), KHÔNG protein niệu/tổn thương CQĐ, cần đo HA ít nhất 2 lần
cách nhau trên 4h. HA trở về bình thường 12 tuần sau sinh
5. Tiền sản giật: THA ≥ 140/90 kèm protein niệu ≥ 0,3g/24h hoặc protein(mg/dL)/creatinin(mg/dL)≥0,3 hoặc que thử nước tiểu 1+
xuất hiện sau 20 tuần thai ở BN không có THA trước đó
THA mới xuất hiện, không protein niệu, kèm theo: PLT≥100.000/mcL, Scr >1,1 hoặc tăng gấp đôi mà k có bệnh thận, Transaminase
tăng ≥ 2 lần, phù phổi, triệu chứng rối loạn thần kinh/thị giác.
II. NGƯỠNG HA CẦN ĐIỀU TRỊ BẰNG THUỐC (MỤC TIÊU ĐIỀU TRỊ ):
THA mạn, THA mạn, Bệnh thận
THA thai kỳ, THA mạn ở Tiền sản giật
THA khẩn cấp
THA cấp cứu
BN≥60
BN<60
mạn, ĐTĐ,
PNCT
tuổi
tuổi
mọi độ tuổi
Ngưỡng
≥150/90

≥140/90
≥140/90
≥160/110, cân nhắc khi ≥150/95-100
DBP≥120
DBP≥120
cần dùng
HA ≥150/100
thuốc
-Khi có tổn thương CQĐ
Mục tiêu <150/90
<140/90
<140/90
Ko tổn thương
Không hạ HA
Không giảm quá
Giảm HA 10-20%
điều trị
ESC/ESH2013 CQĐ:140-150/90-100
quá 25%
25-30% trong vài trong giờ đầu
DBP 80-85
Có tổn thương
trong 2h đầu. giờ đầu, HA≤
Giảm thêm 5-15%
CQĐ:<140/90
HA 130160/100 trong
trong giờ tiếp
PNCCBú: đtrị THA mạn
150/80-100
vài giờ đến vài

theo.
như trước khi có thai
ngày(vài tuần ở
ng cao tuổi)
Nguyên
Thay đổi lối sống trước. Chú ý đường
Ngưng thuốc khi HA
CCĐ: ACEI,
CCĐ nifedipin
Chú ý ngoại lệ ở
tắc điều
Chỉ tăng liều 1 bậc rồi
huyết khi
<120/80, sử dụng lại
ARB
đặt dưới lưỡi,
BN bóc tách ĐM
trị
phối hợp/thay thuốc ,
dùng BB
khi HA ≥150/95-99
Tránh Na
chú ý lối sống
và BN đột quị
ko tăng đến mức tối đa. ACEI/ARB
CCĐ: ACEI, ARB
nitroprussiat( trước rồi mới
thiếu máu



Ko dùng CCB tác dụng
CCĐ cho BN
Tránh Na nitroprussiat( gây nhiễm
dùng thuốc,
não(slide), chọn
nhanh.
hẹp động
gây nhiễm độc cyanua) độc cyanua)
thêm/thay
lựa thuốc tùy
Chỉ nên dùng aspirin
mạch thận 2
Sau cấp cứu
thuốc.
theo tổn thương
liều thấp sau khi đã
bên
duy trì tương
CQĐ
kiểm soát HA.
tự điều trị
Nên có 1 liều buổi tối
THA mạn.
để kiểm soát huyết áp
về đêm.
III. THUỐC ĐIỀU TRỊ THA
Hiện nay k khuyến cáo dùng BB để điều trị đầu tay, nhưng BN THA thường phát hiện bệnh trễ khi đã kèm biến chứng tim mạch (đột
quị, nhồi máu cơ tim, đau thắt ngực, suy tim, phình ĐM chủ) -> vẫn phải chỉ định BB đầu tay.
ACEI/ARB
LỢI TIỂU

CCB
BB
Các thuốc khác
Trên tim cũng có thụ
LT quai > thiazid, hiệu
Type LCác BB có hoạt tính cường
α1 blocker (
thể angiotensin (AT)
quả cả khi BN vô niệu.
DiHydroPyridin:
giao cảm nội tại: liều thấp
prazosin, terazosin,
nên thuốc có thể làm
Chủ yếu chỉ dùng khi BN giãn mạch, loại
đối kháng giao cảm, liều cao
doxazosin): chỉ ưu
giảm cung lượng tim và vô niệu hoặc phù.
tác dụng kéo dài
cường giao cảm -> không
tiên BN phì đại
co thắt cơ tim (ít hơn
LT thiazid: dùng lâu dài
hạn chế hạ HA
dùng cho bệnh lý tim:
tuyến tiền liệt và
BB)
làm giảm biến cố tim
quá mức & phản
pindolol,..)
nguy cơ tim mạch

Con đường phụ: enzym mạch & tỷ lệ tử vong. K
xạ tim nhanh (do
Nên ưu tiên BB chọn lọc β1:
thấp
Chymase Cathepsin G
có td khi BN vô niệu,
cơ chế bù trừ khi
Atenolol, bisoprolol,
α2-agonist
chuyển AT1 thành AT2. phù, ClCr<30ml/p. Thời
hạ HA làm thiếu
metoprolol, nebivolol
(methyldopa,
Ko đc phối hợp ACEI +
gian tác động ngắn (8h) máu đến cơ
BB có hoạt tính giãn mạch:
clonidin): hỗ trợ
ARB
nên phải dùng 2-3l/n
quan).
carvedilol (ƯC α1), nebivolol
điều trị BN THA
Lợi ích: làm chậm tiến
hoặc phối hợp thuốc
Type P – Non
(phóng thích NO)->cung
kháng trị
triển bệnh thận mạn,
(Nicardis = Telmisartan
DHP: thụ thể trên lượng tim, kháng lực ngoại Giãn mạch trực tiếp:

tăng tỷ lệ sống BN suy
+ Hydroclorothiazid) tđ
tim, ít khi dùng
biên,HA tư thế mạnh.
Minoxidil,
tim tâm thu, giảm dày
kéo dài cả ngày.
trong THA, chủ
Propranolol thân dầu: trị
hydralazin): hỗ trợ
thất trái
LT giữ K+
yếu trong loạn
migrain, cường giáp, dùng
điều trị BN THA
(spironolacton) chỉ dùng nhịp, rung nhĩ,
cho PN CCB
kháng trị
phối hợp tránh giảm K+ đau thắt ngực ổn
Đối kháng renin
Ưu tiên Clothalidon,
định. Có td giảm
(aliskiren): chỉ dùng
indapamid > thiazid.
protein niệu nên
khi THA có hoạt tính
đc dùng ở BN suy
renin cao
thận độ 3-4.
TDP: ho khan (phụ nữ

TDP: Hạ NA, K, Mg. Tăng CCĐ: nifedipin đặt KHÔNG NGƯNG THUỐC ĐỘT
Á, Phi), phù mạch( ở
đường huyết,
dưới lưỡi.
NGỘT
BN da đen do dị ứng
cholesterol, acid uric.
DHP không dùng
Giảm liều: BB td ngắn
nhóm –SH vd captopril, BN suy thận: giảm tác
cho BN tim
(propranolol,metoprolol
ACEI>ARB), tăng
dụng, nguy cơ tăng N
nhanh, suy tim.
TARTRAT, carvedilol) 2l/n->
creatinin(ngưng thuốc
huyết
Non DHP
1l/n/1tuần -> 1l/2n/1 tuần
nếu Cr>30% sau 6-8
CCĐ: Gout
(diltiazem): CCĐ
BB td dài: atenolol,
tuần), tụt HA liều đầu(
Khôn nên dùng cho BN
block nhĩ thất độ
metoprolol SUCCINAT,
bỏ 1 liều lợi tiểu quai,
rối loạn chuyển hóa,

2-3, block 3
nadolol) 1l/n-> 1/2liều/n x 1
thiazid lt ít vẫn dùng
không dung nạp
nhánh, suy thất
tuần -> 1/2liều/2n x 1 tuần
bt)
glucose, PNCT, tăng Ca
trái nặng, suy tim CCĐ: hen suyễn (liều cao),
CCĐ: PNCT từ tháng 4
huyết, hạ K huyết
block nhĩ thất độ 2-3.
do gây sảy thai & tổn
Ko nên dùng: HC chuyển hóa,
thương thận thai nhi,
ko dung nạp gluco, vận động
tăng kali huyết, hẹp
viên, COPD (trừ nhóm BB
ĐM thận 2 bên. Phù
giãn mạch)


mạch thần kinh (ACEI)
Lựa chọn dùng thuốc theo JNC8:
THA ± ĐTĐ
THA + Bệnh thận mạn ± ĐTĐ

Thuốc khởi đầu: LT Thiazid/ACEI/ARB/CCB đơn trị hay phối
hợp. Nếu là ng da đen thì k dùng ACEI/ARB
Thuốc khởi đầu: ACEI/ARB đơn trị hay phối hợp nhóm khác (

tuyệt đối k phối hợp ACEI/ARB)

Lựa chọn dùng thuốc theo ESH/ESC 2013
Suy thận, microalbumin niệu, ESRD/protein niệu
Xơ vữa ĐM k triệu chứng, bệnh ĐM ngoại biên
Dày thất trái, tiền sử NMCT, phòng ngừa rung nhĩ
Đau thắt ngực, kiểm soát nhịp thất trong rung nhĩ
Suy tim

ACEI, ARB ( chú ý CCĐ hẹp ĐM thận 2 bên)
ACEI, CCB
ACEI, ARB, BB
BB, CCB Non-DHP (kiểm soát nhịp thất)
Lợi tiểu, BB < ACEI, ARB, thuốc đối kháng receptor
mineralocorticoid

Điều trị đối tượng đặc biệt:
BN cao tuổi
THA thai kỳ, THA mạn PNCT

Tiền sản giật

THA khẩn cấp

THA cấp cứu ( lựa chọn tùy theo tổn thương CQĐ)

CCB DHP/ LT thiazid > ACEI/ARB. Nếu HA > 10/5 so với mục
tiêu, khởi đầu = CCB DHP rồi phối hợp ACEI/ARB nếu chưa hạ
Ưu tiên: methyldopa (hquả kém, chậm), labetalol > Nifedipin
XR (phóng thích kéo dài). Hỗ trợ: hydralazin PO

PNCCB: Propranolol, metoprolol, labetalol, diltiazem,
verapamil, nifedipin, nicardipin.
Ưu tiên 1: Labetalol IV > Hydralazin IV > Nicardipin phóng thích
nhanh-PO > Nitroglycerin IV (khi có phù phổi).
Ko đáp ứng: labetalol/nicardipin bơm tiêm điện/Na
nitroprussiat IV (l/chọn cuối vì nguy cơ nhiễm độc cyanid)
Hạ HA trong vài h: Furosemid PO ( BN quá tải dịch) , Clonidin
PO, Captopril PO (BN k mất dịch).
CCĐ nifedipin đặt dưới lưỡi
Phù phổi cấp, NMCT: Na nitroprussiat, nitroglycerin.
Loạn nhịp, giảm ll máu m.vành: clevidipin, nicardipin
Suy tim mạnh: fenoldopam
Kiểm soát nhịp: labetalol, esmolol
Khác: hydralazin, enalaprilat ( dạng hoạt động của ACEI),
phentolamin.

IV. TÌNH HUỐNG (trong slide)
1. Thuốc 3 (CCB ko DHP) và 4 (BB) cùng tác động trên tim, làm chậm tim. Phối 2 thuốc này không tối ưu để tăng hiệu quả mà lại
tăng nguy cơ block tim. Atenolol chẹn chọn lọc β1 thì k CCĐ cho BN hen suyễn nhưng nếu liều cao sẽ chẹn cả β2 -> thận trọng
2. BN k có tổn thương CQĐ -> THA khẩn cấp -> k cần nhập viện. Câu B catapres TTS dán qua da td rất chậm, nhẹ ->loại. Câu A: khởi
phát td chậm, khối hợp này k ưu tiên dùng lâu dài -> loại. Chọn E. Chú ý: cần đợi vài ngày, theo dõi lại HA. Captopril có nhóm –
SH gây nguy cơ ho &phù mạch và k ưu tiên dùng hàng ngày.
3. BN THA thai kỳ có nguy cơ  thành THA mạn. Ptích nc tiểu thấy Pr âm tính -> k có tiền sản giật -> chọn Labetalol. Tuần 32 pr 2+
thì cho BN nhập viện.
4. BN có NMCT, nhịp tim nhanh -> ưu tiên dùng BB -> chọn C. Câu D: clothalidon là LT thiazid k dùng cho BN gout


HEN SUYỄN
1/ Viêm
2/ Co thắt phế quản

Đường dẫn khí (khí đảo) ở người bị hen suyễn là viêm và/hoặc co thắt làm cho
đường dẫn khí bị hẹp lại. Thường bị cái này sẽ đưa đến bị cái kia: ví dụ khi khí
quản bị co thắt dễ viêm, nhiễm trùng tb ở đó nhạy cảm dễ bị co thắt
 Thuốc kháng viêm hoặc thuốc giãn phế quản hoặc kết hợp cả hai.
Nguyên nhân
-

Viêm có thể do dị ứng, bệnh nghề nghiệp, yếu tố nội sinh

-

Co thắt phế quản: do stress, thể thao, ô nhiễm, không khí lạnh

Tổn thương: phì đại, tiết dịch( không rõ nhưng ý là khô), chất nhầy đặc
quánh môn thể thao phù hợp nhất cho BN hen suyễn là bơi lội (trừ người dị
ứng với nước Javen) do làm ẩm môi trường, và BN phải uống đủ nước
Yếu tố nguy cơ: (học thuộc – có thể có câu hỏi tìm câu sai)
-

Béo phì

-

Stress sau chiến tranh

-

Nhiễm trùng – đặc biệt là siêu vi (tác động lên hệ MD – làm phóng thích

histamin từ trong tb mast)

-

Trẻ không bú sữa mẹ

-

Giấc ngủ gián đoạn (<3 tuổi)

-

Thuốc men – Aspirin, NSAIDs, Paracetamol


-

Ô nhiễm môi trường

-

Viêm mũi dị ứng

-

Thức ăn

Dịch tễ học:
-

Trẻ em > người lớn


-

Nữ > nam

-

Da đen > da trắng

Chẩn đoán:
**Qui trình: S – O – A – P
S (Subjective): yếu tố chủ quan do người bệnh khai
O (Object): yếu tố khách quan do bác sĩ thăm khám từ đó đưa ra chỉ định
thăm dò chức năng nào
A (Assessment): dựa vào 2 cái trên để đánh giá bệnh như thế nào
P (Plan): từ A ta lên kế hoạch điều trị
1/Khai thác bệnh sử:
Triệu chứng cơ năng: Khó thở - Khò khè – Ho – Nặng ngực thành cơn
Khó thở có 4 nguyên nhân: ( mỗi nguyên nhân có những trường hợp nào ? –
Xem thêm tại slide – sẽ hỏi lúc thi TT)
-

Do tim: suy tim ứ huyết, bệnh mạch vành, NMCT, loạn nhịp, …

-

Do phổi: suyễn, COPD, xơ phổi,…

-

Do tim + phổi: COPD + THA, COPD + bệnh mạch vành, …



-

Không tại tim hay phổi: thiếu máu, tiểu đường có biến chứng, bệnh lý

TMH ( như polyp mũi), RL tâm TK (lo lắng, trầm cảm)
2/ Thăm khám lâm sàng
3/ Thăm dò chức năng hô hấp
-

Đo dung tích phổi (BV)

-

Đo lưu lượng đỉnh (tại nhà – không chính xác bằng nhưng có thể đo tại

nhà ) ~ đo huyết áp ở người THA, đường huyết ở người ĐTĐ
-

Test gắng sức, test nitric oxide ( cho thấy dấu hiệu chỉ dấu khi có tb bị

viêm, khi lượng NO trong phổi tăng cao thì đang có viêm hoặc co thắt phế
quản hoặc cả 2)
Khí máu động mạch (3 cái) pO2, pCO2, pH
(Xem hình “The Fish” trong slide)
pO2 = 100, pCO2 = 40, pH = 7.40 là bình thường, nhưng khi lên cơn hen suyễn
thì pH tăng rồi quay trở lại bình thường, pCO2 hạ xuống rồi tăng lên tạo thành
hình con cá. Nếu đo pH tại A và B thì thấy không thay đổi đáng kể nên không
nhận định, không kết luận được gì cả.

Chỉ có pO2 là thay đổi nên người ta dựa vào pO2, khi đo tại thời điểm A và B
thì có sự thay đổi rõ rệt khi lên cơn hen suyễn.
Cách sử dụng lưu lượng đỉnh kế: Đơn vị lít/phút, ví dụ có số 300 nghĩa là 300
L/phút
-

B1: Đưa con trỏ về vạch xuất phát (không phải vạch 0)

-

B2: Ngồi thẳng, hít vào tối đa.


-

B3: Đưa dụng cụ vào ngậm kín môi, không được để lưỡi cản trở dụng

cụ, không có thức ăn gì kể cả singum trong miệng
-

B4: thổi ra nhanh, mạnh và dứt khoát

-

B5: Đo 3 lần và ghi nhận kết quả, lấy số liệu cao nhất

Chỉ số của mỗi cá nhân “Personal best” là của từng cá nhân quyết định
Đo trong 2 tuần lễ, 4 lần/ngày, ghi lại số liệu, khi đó giá trị cao nhất sẽ là chỉ số
cá nhân của nguời đó.
VD: Chỉ số cá nhân của người đó là 280 thì chia ra các khoảng ( 3 mức độ như

cột đèn giao thông)


< 80% của 280 ( màu xanh): tốt
60 – 80% (màu vàng): bệnh, cần lưu ý < 60% (màu đỏ):
bệnh nặng
Phụ thuộc vào 4 yếu tố (nhớ chính xác)
-

Tuổi

-

Giới tính

-

Chiều cao

-

Chủng tộc

4 yếu tố đó, dựa vào toán đồ là đo được lưu lượng đỉnh
PHÂN LOẠI HEN SUYỄN
Test gắng sức
Ưu: dễ thực hiện, chính xác cao, không nguy hiểm
- Đo lưu lượng đỉnh lần 1
- Chạy bộ khoảng 6 phút
-


Nghỉ 20 phút, đo lưu lượng đỉnh lần 2

Đánh giá: lưu lượng đỉnh giảm 15% => hen suyễn
Test – chọn lựa thuốc/đáp ứng thuốc
-

Đo lưu lượng đỉnh T=0

-

Bơm 2 nhát thuốc

-

Chờ 20 phút (salbutamol) hoặc 40-60 phút( Ipratropium)

-

Đo lưu lượng đỉnh lần 2

Hen suyễn di truyền được


1 phụ huynh thì khoảng 20%
2 người thì khoảng 40%
Đánh giá: lưu lượng đỉnh tăng 15% => thuốc có hiệu quả
⦿ 2 đứa này đều chờ 20 phút, cái đứa gắng sức mệt quá nên giảm 15%, còn đứa
kia uống tăng lực nên tăng 15%
Bảng phân loại mức độ hen suyễn (xem slide)

Dựa vào 3 tiêu chí đánh giá:
-

Số lần cơn hen suyễn xảy ra ban ngày (tháng)

-

Số lần cơn hen suyễn xảy ra ban đêm (tháng)

-

Lưu lượng đỉnh (PEF)

Kết luận dựa theo cái nặng hơn
ĐIỀU TRỊ HEN SUYỄN
Mục tiêu điều trị: (hỏi thi TT)
1/ Cắt cơn
2/ Duy trì hoạt động bình thường
Điều trị không dùng thuốc:
-

Kiểm soát môi sinh, loại các yếu tố gây ra hen suyễn

-

Giáo dục bệnh nhân

Điều trị bằng thuốc (slide)
Cân nặng ảnh hưởng đến hiệu quả của Beclomethason



( người BT > người tăng cân> người béo phì). Trong khi montelukast ít bị
ảnh hưởng.


Điều trị bằng thuốc (4)
1/Thuốc giãn phế quản
2/Thuốc kháng viêm 3/Các
thuốc khác
4/Kết hợp
Phác đồ điều trị
(Xem hình slide)
Có các giai đoạn: tiền lâm sàng – thỉnh thoảng – dai dẳng
Các mức độ bệnh: rất nhẹ - nhẹ - trung bình – nặng –nghiêm trọng
Các bước điều trị: (theo hình trên slide)
B1: kiểm soát môi sinh và giáo dục BN
B2: dùng chủ vận beta-2 khi cần ( tác động ngắn)
B3: Dùng Corticosteroid
0; 500; 1000; 2000 là liều của Corticosteroid ( mỗi nhát là 500mg) => nhìn vào liều
thì ta có thể đoán được mức độ bệnh của BN, nếu thấy trong toa thuốc có thêm
Prednisone
(PO) nghĩa là bệnh rất nặng rồi
Khi BN lui bệnh thì phải chờ 3 tháng sau mới hạ một bậc
xuống:
1/ Bỏ thuốc đường uống
2/Bỏ xuống còn 1000mg
B4: Phối hợp thuốc


VD như: beta-2 + kháng cholinergic (Ipratropium)

Beta-2 + xanthin ( Theophylin)
Điều trị hỗ trợ: (ABC)
A:

Asthma (thở gấp thở nhanh làm giảm K)

B:

Beta-2 adrenedic

C:

Corticoid

3 thằng này đều làm hạ Kali huyết
Cách khắc phục:
-

Bổ sung kali: nho, chuối,…

-

Dùng Oresol hoặc nước cam + mật ong

-

Truyền dịch ( tốt nhất)

Phối hợp thuốc ( Bảng trong slide)
Trong đó:

-

Beta-2 + Corti là số 1, hiệu quả nhất

-

Beta-2 + Theophyllin: 2 thằng cùng giãn nên tác dụng tăng, dẫn đến TDP

tăng luôn
-

Beta-2 + Kháng cholin: làm tăng đáp ứng khi BN không đáp ứng với Beta-2

-

Beta-2 + Cromolyn: dùng khi hen suyễn gắng sức

3 chất làm giãn phế quản ( beta2, kháng cholin, xanthin) – Xem sơ đồ slide
Hướng dẫn sử dụng thuốc trong điều trị hen suyễn


Bambuterol v/s Terbutalin (đọc thêm slide – thầy không nói nhiều) Bambuterol là
dạng tiền dược, Terbutalin là dạng chuyển hóa có hoạt tính T1/2 của Bambuterol là
9-17h  dùng 1 liều duy nhất/ngày
*Salmeterol, Indacaterol, Formoterol, Salbutamol
-

Salbutamol là thuốc tác dụng nhanh nhất [3 thằng kia có chuỗi C dài nên

thân dầu, dự trữ trong mô mỡ  tác dụng kéo dài, có thể đến 12h vẫn còn)

-

Salbutamol tác dụng nhanh nên dùng khi thính thoảng lên cơn;

Salmeterol, Formoterol dùng cho BN mạn tính.
Cách sử dụng bình hít khô( hỏi thi TT)_xem hình slide
Bước 1: Vặn và mở nắp đậy ống thuốc
Bước 2: Giữ Turbuhaler ở vị trí thẳng đứng. Vặn phần đế qua bên phải đến hết mức
sau đó vặn ngược về vị trí ban đầu, bạn sẽ nghe 1 tiếng “click” (nhớ để ống thẳng
đứng để bột thuốc không đổ ra ngoài)
Bước 3: Ngậm kín ống thuốc và hít vào bằng miệng thật nhanh và mạnh cho đến
khi không hít nổi nữa, lấy ống thuốc ra, ngậm miệng lại trong vài giây.
Sau khi thở lại bình thường, nếu cần hít 1 hơi nữa thì làm lại bước 2 và 3.
Bước 4: Đậy nắp ống thuốc lại, súc miệng thật kỹ sau hít thuốc bằng nước lã để
tránh những tác dụng phụ của thuốc có thể gây ra tại họng.
Cách sử dụng bình xịt phân liều
B1: Mở nắp, lắc kỹ bình xịt
B2: Giữ bình xịt cách 1-2 inches phía trước miệng
B3: Bắt đầu thở chậm bằng miệng. Bóp 1 nhát đồng thời hít vào thật chậm, thật
sâu


B4: Nín thở trong 10s. Nếu BS kê đơn nhiều hơn 1 nhát thì lặp lại từ bước 2, cách
giữa 2 nhát 15s.
B5: Thở ra bình thường. Súc miệng thật kỹ để giảm TDP.
Kích thước tiểu phân mức độ thâm nhập vào phế quản: càng nhỏ thì đi càng sâu
Lưu ý sử dụng bơm xịt hen suyễn
Khi dùng bình xịt, nếu hít vào nhanh thì thuốc sẽ ưu tiên đi vào nơi đường dẫn
khí thông thoáng, còn nếu hít chậm thì 50/50 hiệu quả cao hơn
Ống đệm

Vai trò: kéo dài đường đi của dung môi  kích thước tiểu phân nhỏ hơn vào phổi
tốt hơn
Bình xịt thông thường

Bình xịt có buồng đệm

Vào phổi có tác dụng

9%

21%

Bám trên dụng cụ

10%

56%

Gây TDP toàn thân

81%

16.5%


Cách sử dụng bình xịt định liều và ống đệm
Bước 1: tháo nắp đầu ngậm miệng của ống thuốc và buồng đệm
Bước 2: gắn chặt đầu ngậm miệng của ống thuốc vào đầu gắn ống thuốc của
buồng đệm
Bước 3: Cầm buồng đệm và ống thuốc cùng nhau và lắc đều

Bước 4: Đưa đầu ngậm của buồng đệm vào trong miệng và ngậm môi lại 1 cách
chắc chắn để tạo nên sự khép kín, nhẹ nhàng thở ra
Bước 5: xịt 1 lượng thuốc vào buồng đệm và hít vào 1 cách chậm rãi, hít 1 hơi thật
sâu và đầy đủ.
Bước 6: giữ hơi thở cho đến khi cảm thấy thỏa mái, lên đến 8 giây, sau đó thở ra
từ từ. Nếu dùng hơn 1 lần xịt thuốc, thực hiện lần xịt kế tiếp sau 1 phút.
Làm sao để biết còn thuốc hay không?
Có 3 cách:
-

Thả ruột bình vào chậu nước (như hình slide)

-

Đếm số lần xịt

-

Kim báo chỉ màu đỏ

⦿ Kí hiệu
LAOBA: Long Acting Oral Beta-2 Agonist
SAIBA: Short Acting Inhaler Beta-2 Agonit
LAIBA: tương tự
RAIBA: Rapid….


SUY TIM
1. Định nghĩa:
- Là hội chứng lâm sàng phức tạp

- Là hậu quả của tổn thương thực thể hay rối loạn chức năng của quả tim:
Tâm thất không đủ khả năng tiếp nhận máu: Suy tim tâm trương, HfpEF
hoặc tổng máu: Suy tim tâm thu, HfrEF
2. Nguyên nhân:
- Bệnh mạch vành: Đau thắt ngực (ổn định hoặc ko ổn định), NMCT, Đặt Stent, TMCT cục bộ)
=> Tim ko đủ máu nuôi
- Bệnh van tim: Hẹp hở van tim => Nguyên nhân gây suy tim ở Người trẻ tuổi
- Bệnh cơ tim: Viêm cơ tim ...
- Tăng huyết áp
- Nguyên nhân khác: Vô căn, Loan nhịp tim, Nhiễm độc (rượu), TDP của thuốc, ĐTĐ, Thiếu
máu, Phụ nữ sau sinh ...
 Các yếu tố làm trầm trọng tình trạng ST:
- Không tuân thủ điều trị
- Xuất hiện thêm bệnh tim: Viêm cơ tim, Viêm màng trong tim
Xuất hiện thêm bệnh khác ngoài tim: COPD, bệnh Phổi, bệnh Thận
- Do thuốc:
Ức chế hoạt động cơ tim (Corticoid, NSAIDs, Hormon: thuốc tránh thai, Nonsteroid hormon)
Thuốc làm chậm nhịp (tác động trực tiếp lên cơ tim): chẹn beta (β1), Chẹn calci non DHP
(Verapamil, Diltiazem)
3. Sự điều hòa bình thường cơ tim:
Tiền tải
Thuốc giảm tiền tải: Thuốc
giãn tĩnh mạch
Thể tích (Thể tích tâm thất cuối kỳ tâm trương)
tổng máu Hậu tải
Thuốc giảm hậu tải: Thuốc hạ
Cung
(Áp lực ĐM cản trở sự tống máu của tim) Huyết áp
lượng
Khả năng co bóp của cơ tim

Thuốc giảm sức co bóp cơ tim:
tim
(Đl Starling, Hệ giao cảm)
Digoxin
Nhịp tim
Tần số tim
(Nhịp tim)
 Cơ chế bù trừ tự nhiên: (khi Suy tim)
- Giãn tâm thất => Tim to
- Phì đại tâm thất => Phì đại thất trái
- Kích hoạt hệ TK giao cảm và hệ Renin-angiotensin-aldosteron: Nhịp tim, Tiền tải, Sức co bóp
tăng => đòi hỏi nhiều O2 nuôi tim
Càng bù trừ thì Suy tim càng nặng
4. Các thể suy tim: Dựa vào
 Hình thái định khu:
- ST trái
- ST phải





-

ST toàn bộ
Tình trạng tiến triển:
ST cấp: đột ngột bất thường về giải phẫu tim, CLT giảm đột ngột, gây tụt huyết áp
ST mạn: đa số trường hợp
Cung lượng tim:
ST cung lượng thấp: đa số trường hợp

ST cung lượng cao: cơn bão giáp, thai nghén
Cơ chế bệnh:
ST tâm thu
ST tâm trương
Dạng phối hợp: Sau NMCT
ST tâm thu
ST tâm trương
-Tim không đủ khả năng tống máu
-Thất giảm khả năng nhận máu, tăng áp lực
đổ vào tâm trương
-Phân suất tống máu (EF) giảm
-Phân suất tống máu (EF) bình thường
 Mức độ ST: (Slide)
5. Hậu quả ST:
- Giảm tưới máu: tới ngoại vi và phân phối lại lưu lượng máu
- Tăng áp lực mạch ngoại vi:
ST trái: gây phù phổi
ST phải: gây phù ngoại biên
6. Chẩn đoán:
 Triệu chứng lâm sàng:
- Mệt
- Khó thở (khi ngủ, gắng sức)
- Ứ dịch: tràn dịch màng phổi, phù chân, ứ dịch trong khoang bụng
- Giảm kn vận động
 Xét nghiệm CLS:
- Chức năng thận:
BUN và Creatinin tăng nhẹ
Tổng phân tích nước tiểu – tiểu đạm, tỷ trọng nước tiểu tăng
- Ion đồ: chọn lựa thuốc: [K], [Na]
- Chức năng gan

- Công thức máu: thiếu máu, pha loãng máu
- Chức năng tuyến giáp (TSH, FT4)
- BNP; NT-proBNP: phân biệt khó thở do ST hay nguyên nhân khác. Do ST: BNP > 100ng/L;
NT-pro BNP > 400ng/L => càng lớn thì ST càng nặng
(BNP: do cơ thể tiết ra khi ST: giảm tiền/hậu tải, giảm triệu chứng)
- Điện tâm đồ: dấu hiệu lớn nhĩ thất, bệnh tim căn bản (cơ tim, mạch vành)
- X-quang ngực thẳng: tim to, tm chủ to ...
- Siêu tâm tim: phát hiện nguyên nhân do tổn thương van tim hay do bẩm sinh, kt thành tim,
CN tâm thu và tâm trương, tính EF


Cơ chế

Liều

ADR

Theo dõi
CCĐ

7. Điều trị ST tâm thu: Theo khuyến cáo
 Không dùng thuốc: slide
 Dùng thuốc:
- Loại bỏ các yếu tố thúc đẩy ST
- ĐIều trị nguyên nhân
- Điều trị triệu chứng
- Giảm công cho tim
- Kiểm soát tình trạng ứ muối và nước
- Tăng sức co bóp cơ tim
Các nhóm thuốc:

ACEIs/ARBs
Chẹn beta
Thuốc lợi tiểu
Lựa chọn đầu tay
TMCB,Bệnh mạch
Khi có phù
(trừ khi có CCĐ)
vành, NMCT
ACEIs chưa hq
↓angiotensin II
Chậm nhịp
Tăng đào thải Nước,
Ức chế TKGC, tái ctrúc Na, K, Cl
cơ tim
Chậm qutr apoptosis
của TB cơ tim
Bắt đầu liều thấp,
Bắt đầu khi bn đc đtr
Liều khởi đầu thấp/
tăng gấp đôi mỗi 1-4 ổn định
t/trạng LS,t ăng dần
tuần tới liều mục
Khởi đầu liều thấp,
liều để đạt hq
tiêu, hoặc liều tối đa tăng gấp đôi mỗi 2
LT Quai có thể/BN suy
BN dung nạp được
tuần tới liều mục tiêu thận
(slide)
Ko ngưng thuốc đột

LT thiazide: phối hợp
ngột
LT quai /↑ hq
(slide)
↑ [K] huyết
(slide)
(slide)
Hạ huyết áp liều đầu
Giảm độ lọc cầu thận
Ho khan mạn tính
(ACEIs)
(slide)
Huyết áp, nhịp tim
(slide)
(slide)
Tuyệt đối: Có thai,
(slide)
Hẹp đm thận 2 bên,
Tiền sử phù mạch
Tương đối: Suy thận,
ho
Tương tác ACEIs và
aspirin
(slide)

ĐK aldosterone
Thêm vào nếu ko KS
đc tình trạng ST

Digoxin

Thuốc cuối cùng thêm
vào

Ko dùng LT
ĐK aldosterone: đk lại
kn tái c/trúc cơ tim
(slide)

Ức chế Na/KATPase,
co sợi cơ tim Giảm hđ
TKGC

Chỉ bắt đầu khi đã sd
ACEI/chẹn β
Cn thận(slide)
Liều kc(slide)

Chỉ dùng khi BN đã đc
đtrị căn bản, suy tim
kèm rung nhĩ
(slide)

(slide)

Loạn nhịp thất, block
nhĩ thất, chậm nhịp
xoang
(slide)
Xử trí (slide)
(slide)


ACEI + ARB + ĐK
aldosterone: tăng
K/huyết

 Hydralazien và isosorbiddinitrate: Thay thế khi bn ko dung nạp ACEIs/ARBs (slide)
 Thuốc mới: Ivabradine, Sacubitril/Ivalsartan (slide)


 Trợ tim cơ học (slide)
 Hỗ trợ - thuốc kháng đông (slide)
 Tương tác thuốc (slide)
 Thận trọng khi dùng chung (slide)
8. Điều trị ST tâm trương: Chưa có khuyến cáo
 Mục tiêu:
- Kiểm soát THA theo hướng dẫn
- Kiểm soát tim đập nhanh
- Giảm tiền tải, phù
- Điều trị TMCB cơ tim
 Thuốc: (slide)
- ACEIs/ARBs
- Digoxin
- Chẹn beta, verapamil, diltiazem: giảm triệu chứng

BÀI TẬP PHÂN TÍCH TÌNH HUỐNG LÂM SÀNG
BT1: Tóm tắt:
- BN có tiền sử THA, bệnh mạch vành, NMCT. RLLPH
- BN ko phàn nàn, ko có triệu chứng khó thở, phù
- EF = 35% => giảm => ST tâm thu
- Thuốc đang sd:

Aspirin 81 mg/ngày => Bệnh mạch vành
Metoprolol 100mg x 2 lần/ngày => THA, bệnh mạch vành, NMCT
Simvastatin 20 mg buổi tối => RLLPH
Sinh hiệu: Nhịp thở 65 lần/phút, Huyết áp 138/80 mmHg
Phổi rõ, CLS bt
Biện pháp dùng thuốc thích hợp:
A. Tiếp tục điều trị hiện thời => ko tăng EF đc
B. Bắt đầu dùng Digoxin 0,125 mg/ngày => chưa sd các thuốc khác
C. Bắt đầu dùng Carvedilol 3,125 mg x2 lần/ngày => đã dùng Metoprolol liều tối đa
D. Bắt đầu dùng Enalapril 2,5 mg x2 lần/ngày
BT2: Tóm tắt:
- BN suy tim giai đoạn NYHA III, ko có bệnh tim TMCB
- EF = 40%
- BN ko phàn nàn
- Thuốc đang sd:
Enalapril 10 mg x 2 lần/ngày => Suy tim (đã đạt liều mục tiêu)
Furosemid 40mg x 2 lần/ngày => Ko xem xét liều, miễn giảm đc phù
KCl 20 mEq x 2 lần/ngày => bù đắp K huyết do dùng LT
Sinh hiệu: Nhịp tim 78 lần/phút => cao, Huyết áp 130/88 mmHg


CLS bt
Biện pháp dùng thuốc thích hợp:
A. Tiếp tục điều trị hiện thời => ko tăng EF đc
B. Tăng liều Enalapril 20 mg x 2 lần/ngày => ko tăng đc do Thuốc đã đạt liều mục tiêu
C. Bắt đầu dùng Metoprolol dạng phóng thích kéo dài 12,5 mg x2 lần/ngày
D. Bắt đầu dùng Digoxin 0,125 mg/ngày => chưa sd các thuốc khác
BT3: Tóm tắt:
- BN có tiền sử THA, ko tuân thủ điều trị bằng thuốc
- BN có triệu chứng khso thở và giảm đáng kể kn hoạt động thể lực

- EF = 65% => bt => ST tâm trương
- Thuốc đang sd:
Nifedipin 65 mg/ngày
Hydrochlorothiazide 25mg x 2 lần/ngày
Sinh hiệu: Nhịp tim 98 lần/phút => nhanh, Huyết áp 138/78 mmHg => ổn
Phổi trong, ko ran, ko phù
Biện pháp dùng thuốc thích hợp:
A. Ngưng dùng Nifedipin và bắt đầu dùng Diltiazem 240 mg/ngày => cùng nhóm CCB và
có td làm chậm nhịp
B. Ngưng dùng Hydrocholorothiazide và bắt đầu dùng Furosemid 40 mg x 2 lần/ngày => Bn
ko phù nên ko cần sd
C. Bắt đầu dùng Digoxin 0,25 mg/ngày => ko đc vì liều cao
D. Thêm thuốc Enalapril 5 mg x 2 lần/ngày => ko giải quyết đc tim nhanh
BT4: Tóm tắt:
- BN có tiền sử THA, bệnh mạch máu ngoại, Trào ngược dạ dày thực quản, Rung nhĩ
- BN ko phàn nàn, ko có triệu chứng khó thở, phù
- Thuốc đang sd:
Aspirin 325 mg/ngày => Liều cao, ↑tiết acid,↓yếu tố bảo vệ => Trào ngược DD TQ
Lansoprazole 30 mg buổi tối
Atenolol 50 mg/ngày
Lisinopril 10 mg/ngày
Atorvastatin 20 mg/ngày
 Chưa có thuốc điểu trị Trào ngược dạ dày thực quản
Sinh hiệu: Nhịp tim 68 lần/phút, Huyết áp 132/72 mmHg => chấp nhận đc
Biện pháp dùng thuốc thích hợp:
A. Thêm Diltiazem và Warfarin
B. Thêm Digoxin và tăng liều lisinopril tới 20 mg/ngày
C. Ngưng Atorvastatin và thêm Warfarin
D. Thêm Warfarin và giảm liều Aspirin xuống 81 mg/ngày
BT5: Tóm tắt:

- BN có bệnh cơ tim do rượu
- BN khó thở, mệt (suy tim NYHA III)
- EF = 20% => giảm => ST tâm thu


-

Thuốc đang sd:
Lisinopril 20 mg/ngày => Đã đạt liều mục tiêu
Furosemid 40mg x 2 lần/ngày => phù
Carvedilol 12,5 mg x 2 lần/ngày => chưa phải là liều mục tiêu
Spironolactone 25 mg/ngày => liều tối đa
Digoxin 0,125 mg/ngày => liều tối đa
Sinh hiệu: Nhịp tim 68 lần/phút, Huyết áp 112/70 mmHg
Ion đồ: bt
Biện pháp dùng thuốc thích hợp:
A. Tăng liều Carvedilol tới 25 mg x 2 lần/ngày
B. Tăng liều Lisinopril tới 40 mg/ngày
C. Tăng liều Spironolactone 50 mg /ngày
D. Tăng liều Digoxin tới 0,25 mg/ngày
BT6: Tóm tắt:
- BN có tiền sử bệnh mạch vành (NMCT cách đây 3 năm), THA, Trầm cảm, Suy thận mạn (SCr
2,8 mg/dL), bệnh mạch máu ngoại biên, thoái hóa khớp, suy giáp, và suy tim EF 25% => điều
trị cần thay đổi
- BN ko phàn nàn, ko có triệu chứng khó thở, phù
- Thuốc đang sd:
Aspirin 81 mg/ngày => Bệnh mạch vành
Simvastatin 40 mg buổi tối
Enalapril 5 mg x 2 ;ần/ngày => chưa phải là liều mục tiêu
Metoprolol phóng thích kéo dài 50mg x 2 lần/ngày => chưa là liều mục tiêu

Furosemid 80 mg x 2 lần/ngày
Cilostazol 100 mg x 2 lần/ngày
Acetaminophen 650 mg x 4 lần/ngày
Sertraline 100 mg /ngày
Levothyroxin 0,1 mg /ngày
Sinh hiệu: Nhịp tim 72 lần/phút, Huyết áp 120/70 mmHg
CLS:
SCr 2,6 mg/dL => cn thận giảm
TSH bt
Suy tim ổn định, mức độ NYHA II
1. Biện pháp dùng thuốc thích hợp:
A. Ngưng dùng Metoprolol và bắt đầu dùng Carvedilol 12,5 mg x 2 lần/ngày => 2 thuốc
cùng nhóm
B. Tăng liều enalapril tới 10 mg x 2 lần/ngày
C. Thêm spironolacton 25 mg/ngày => ko thể vì độ lọc cầu thận ko đảm bảo
D. Thêm digoxin 0,125 mg/ngày => chưa tăng liều tối đa các thuốc khác
2. Thuốc nào có ảnh hướng tới tiên lượng bệnh tim:
A. Acetaminophen
B. Sertraline


C. Cilostazol => dễ làm cho bn bị loạn nhịp (slide thận trọng khi dùng các thuốc)
D. Levothyroxine


SỬ DỤNG THUỐC ĐIỀU TRỊ HUYẾT KHỐI TĨNH MẠCH SÂU/THUYÊN TẮC PHỔI
1. Bộ ba Virchow dẫn đến huyết khối
- Bất thường thành mạch
- Bất thường lưu thông máu
- Tăng đông

2. Quá trình cầm máu
Co mạch
Phóng thích endo-thelin (khi mạch tổn thương →lớp nội mạc phơi bày, kích thích)
3. Quá trình kết tập tiểu cầu
Bộc lộ lớp dưới nội mạc
TC kết dính và hoạt hóa
TC giải phóng ADP, TxA2
TC thay đổi hình dạng, bị thu hút và kết tập
4. Yếu tố cầm máu
- Sinh yếu tố nội mô trên bề mặt nội mạc
- Sinh phức hợp phospholipid
- Hoạt hóa thrombin
- Polymer hóa fibrin
5. Yếu tố ngăn đông máu/cục huyết khối
- t-PA: ly giải huyết khối
- Throm-bomodulin: chặn chu trình đông máu
- Prostacyclin: ƯC kết tập TC và co mạch
- Phân tử giống Heparin: ƯC chu trình đông máu
6. Sinh bệnh học huyết khối
- ĐM → Cục máu giàu TC (TC và đông máu)
- TM → Cục máu giàu fibrin (đông máu)
7. Các yếu tố đông máu và mục tiêu tác động của thuốc
Yếu tố
Đồng nghĩa
Mục tiêu tđ của thuốc
I
Fibrinogen
II
Pro-thrombin
W, Heparin IIa

III
Throm-boplastin mô
IV
Ca
V
Pro-accelerin
VII
Pro-convertin
W
VIII
Yếu tố chống chảy máu A
IX
Yếu tố chống chảy máu B
W
X
Yếu tố Stuart - Prower
W, Heparin Xa
XI
Tiền throm-boplastin (tiền III)
XII
Yếu tố Hageman
XIII
Yếu tố ổn định fibrin
Pro C, Pro S
W
Plasminogen
Tiêu sợi huyết, a aminocaproic
8. Thuật ngữ:

Thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch VTE.

 Thuyên tắc phổi PE
 Huyết khối tĩnh mạch sâu DVT

VTE = DVT + PE


9. Các xét nghiệm đông máu cơ bản
a. Thời gian prothrombin (PT) – 10-13 giây
- Cho thừa throm-boplastin (III), Ca (IV) vào máu chống đông bằng citrat
- Thiếu hụt yếu tố đông máu ngoại sinh II V VII X, II VII X sx tại gan và phụ thuộc Vi K
- Suy gan, thuốc chống đông kháng Vi K
b. Thời gian thrombin (TT) – 17-25 giây
- Cho thrombin vào huyết thương
- Đánh giá fibrinogen (I), yếu tố cuối
- Tăng >5s so vs chứng →dễ xuất huyế
- Thiếu fibrinogen, phân tử fibrinogen bất thường, dùng heparin
- Theo dõi tđ thuốc tiêu sợi huyết
c. Chỉ số bình thường hóa quốc tế (INR) - International Normalized Ratio
- INR = (PT bệnh/PT tb nhóm chứng)ISI
d. Thời gian thromboplastin hoạt hóa từng phần (aPTT) – 25-35 giây
- Đánh giá hoạt tính con đường đông máu nội sinh
- Tăng >8s so chứng → RL đông máu nội sinh, giảm đông
- Điều trị bằng heparin, thuốc chống kết tập TC
e. Thời gian chảy máu (BT) – 2-9 phút
- Tổn thương thành mạch
- Thiếu hụt số lượng, chất lượng TC
10. Huyết khối TM sâu
a. Hậu quả
- Thuyên tắc phổi
- HC viêm TM sau huyết khối

b. Sinh bệnh học
- Nhiễm trùng do đặt catheter TM
- Thuyên tắc phổi không/có kèm nhồi máu
- Huyết khối do khối u, huyết khối TM sâu, thuyên tắc ối
- Nhiễm trùng, gãy xương
c. Nguyên nhân
- Bất động, chấn thương, phẫu thuật
- Thiếu Pro C, Pro S, anti-thrombin III
- Bất toàn hệ thống TM, suy tim ứ huyết, khối u ác tính
- Chất chống đông, estrogen, yếu tố V Leiden
d. Biểu hiện lâm sàng
- Có thể k có triệu chứng
- Đau sưng bắp chân, đùi, mắt cá, bàn chân, cánh tay, cổ
- Chân tấy, đỏ, nóng
- Hoại tử
e. Chẩn đoán
- Dấu chứng Homans
- Giãn TM nông
- Các biểu hiện LS: đau và sưng chân, cánh tay, cổ; Phù mắt cá chân, tăng V bắp chân, tăng cảm
giác nóng tại chỗ
- Chụp TM


-

Siêu âm Doppler mạch máu
Xét nghiệm D-dimer
Thrombin xúc tác: Fibrinogen → Fibrin lk chéo (nhờ XIIIa)
T-PA xúc tác: Plasminogen → Plasmin
- Thang chẩn đoán Wells và Kahn

11. Thuyên tắc phổi
a. Biểu hiện lâm sàng: KHÔNG có triệu chứng và dấu hiệu đặc trưng
- Khó thở đột ngột và đau ngực
- RL huyết động
- Vd: hạ HA nặng, suy Tâm thất phải
- Tim nhanh, đau khi ấn TM sâu chi dưới, phù, ho ra máu, đau chi dưới 1 bên
b. Chẩn đoán
- Chẩn đoán Wells, Chẩn đoán Geneva
- Chụp ĐM phổi
- Quét thông khí tưới máu
- Chụp CT cắt lớp
12. Nhóm thuốc

-

-

Heparin chưa phân đoạn UFH
Heparin trọng lượng phân tử
thấp LMWH
 Bemi-parin
 Dalte-parin
 Revi-parin
 Enoxa-parin
 Tinza-parin
Fondaparinux
Kháng Vi.K VKA:
 Warfarin
 Acenocoumarol


-

ƯC trực tiếp thrombin
 Lepi-rudin
 Bivali-rudin
 Arga-troban
 Dabi-gatran
Tiêu sợi huyết:
 Streptokinase
 Al-teplase
 Re-teplase
 Tenec-teplase
ƯC Xa
 Rivaro-xaban
 Api-xaban
 Edo-xaban

-

-

13. Các thuốc ảnh hưởng nồng độ Warfarin

-

Tăng [W] - kéo dài INR
 Giảm thải trừ W
 Disulfiram
 Metronidazol
 Trimethoprimsulfamethoxazol

 Giảm gắn kết W-pro
 Phenylbutazon
 Tăng chuyển Vi.K
 Clofibrat

-

Giảm [W] - INR thấp dưới mức
điều trị
 Tăng chuyển hóa W
 Barbiturat
 Rifampicin
 Giảm hthu W
 Cholestyramin


Tài liệu bạn tìm kiếm đã sẵn sàng tải về

Tải bản đầy đủ ngay
×