Nghiên cứu đặc điểm dịch tễ Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản (PRRS) ở lợn tại ba huyện thuộc tỉnh Bắc Ninh, vai trò của một số vi khuẩn có khả năng gây viêm phổi kế phát và biện pháp điều trị. (Khóa luận tốt nghiệp)

ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN
TRƢỜNG ĐẠI HỌC NÔNG LÂM
--------------

VŨ THỊ NGUYỆN THẢO
Tên đề tài:
“NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM DỊCH TỄ HỘI CHỨNG RỐI LOẠN HÔ HẤP
VÀ SINH SẢN (PRRS) Ở LỢN TẠI BA HUYỆN THUỘC TỈNH BẮC NINH,
VAI TRÒ CỦA MỘT SỐ VI KHUẨN CÓ KHẢ NĂNG GÂY VIÊM PHỔI
KẾ PHÁT VÀ BIỆN PHÁP ĐIỀU TRỊ ”

KHÓA LUẬN TỐT NGHIỆP ĐẠI HỌC

Hệ đào tạo: Chính qui
Chuyên ngành: Thú y
Khoa: Chăn nuôi Thú y
Khóa học: 2011 - 2016

Thái Nguyên, năm 2015


ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN
TRƢỜNG ĐẠI HỌC NÔNG LÂM
--------------

VŨ THỊ NGUYỆN THẢO
Tên đề tài:
“NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM DỊCH TỄ HỘI CHỨNG RỐI LOẠN HÔ HẤP
VÀ SINH SẢN (PRRS) Ở LỢN TẠI BA HUYỆN THUỘC TỈNH BẮC NINH,
VAI TRÒ CỦA MỘT SỐ VI KHUẨN CÓ KHẢ NĂNG GÂY VIÊM PHỔI
KẾ PHÁTVÀ BIỆN PHÁP ĐIỀU TRỊ ”

KHÓA LUẬN TỐT NGHIỆP ĐẠI HỌC

Hệ đào tạo: Chính qui
Chuyên ngành: Thú y
Lớp: 43TY - N02
Khoa: Chăn nuôi Thú y
Khóa học: 2011 - 2016
Giảng viên hƣớng dẫn: GS.TS. Nguyễn Thị Kim Lan

Thái Nguyên, năm 2015


i

LỜI CẢM ƠN
Trong quá trình học tập và rèn luyện tại trường Đại học Nông lâm Thái
Nguyên dưới sự dạy bảo của các thầy cô đã giúp em tích lũy được nhiều kiến thức
của nghề nghiệp cũng như đạo đức, tư cách của người cán bộ khoa học kỹ thuật
trong tương lai. Để hoàn thành được báo cáo tốt nghiệp này ngoài sự cố gắng của
bản thân em luôn nhận được sự giúp đỡ của thầy cô giáo trong Khoa Chăn nuôi Thú
y, các thầy cô trong nhà trường, đặc biệt là sự chỉ bảo tận tình của cô giáo GS. TS.
Nguyễn Thị Kim Lan.
Em xin bày tỏ lòng biết ơn, sự kính trọng sâu sắc nhất tới Ban giám hiệu
trường Đại học Nông lâm Thái Nguyên, Ban chủ nhiệm Khoa Chăn nuôi Thú y
cũng như toàn thể các thầy cô giáo đã tận tình giảng dạy truyền đạt kiến thức cho
em trong quá trình học tập và thực tập tốt nghiệp.
Em xin chân thành cảm ơn sự giúp đỡ từ phía Ban lãnh đạo Chi cục Thú y
tỉnh Bắc Ninh cùng các anh chị trong Chi cục đã giúp đỡ và tạo điều kiện thuận lợi
cho em trong suốt quá trình thực hiện đề tài.

Em xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc nhất tới cô giáo GS.TS. Nguyễn Thị Kim
Lan đã trực tiếp hướng dẫn, tạo mọi điều kiện giúp đỡ em trong suốt quá trình thực
tập tốt nghiệp.
Nhân dịp hoàn thành khóa luận cho phép em được gửi lời cảm ơn sâu sắc tới
gia đình, người thân và bạn bè đã động viên giúp đỡ em vượt qua mọi khó khăn
trong suốt quá trình học tập, nghiên cứu và thực hiện đề tài.
Rất mong nhận được sự góp ý, chỉ bảo của các thầy cô và bạn bè để nghiên
cứu của em hoàn thiện và có hiệu quả hơn.
Em xin chân thành cảm ơn!
Thái Nguyên, ngày tháng 12 năm 2015
Sinh viên
Vũ Thị Nguyện Thảo


ii

LỜI NÓI ĐẦU
Trong chương trình đào tạo của nhà trường, giai đoạn thực tập tốt nghiệp
chiếm một vị trí quan trọng đối với mỗi sinh viên trước khi ra trường. Đây là
khoảng thời gian để sinh viên củng cố và hệ thống hóa toàn bộ kiến thức đã
học, đồng thời giúp sinh viên làm quen với thực tế sản xuất. Từ đó nâng cao
trình độ chuyên môn, nắm được phương pháp tổ chức và tiến hành công tác
nghiên cứu, ứng dụng tiến bộ khoa học kỹ thuật vào thực tiễn sản xuất, tạo cho
mình tác phong làm việc đúng đắn, sáng tạo để khi ra trường trở thành một
người cán bộ kỹ thuật có chuyên môn, đáp ứng được nhu cầu thực tiễn, góp
phần vào sự nghiệp phát triển đất nước.
Xuất phát từ thực tế chăn nuôi, được sự đồng ý của Ban chủ nhiệm khoa
Chăn nuôi - Thú y, trường đại học Nông Lâm Thái Nguyên, cùng sự giúp đỡ của
cô giáo hướng dẫn GS.TS. Nguyễn Thị Kim Lan, tôi tiến hành thực hiện đề tài:
“Nghiên cứu đặc điểm dịch tễ Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản (PRRS) ở

lợn tại ba huyện thuộc tỉnh Bắc Ninh, vai trò của một số vi khuẩn có khả năng
gây viêm phổi kế phát và biện pháp điều trị”. Do thời gian và trình độ có hạn,
bước đầu làm quen với công tác nghiên cứu khoa học nên bản khóa luận này
không tránh khỏi những thiếu sót, hạn chế. Vì vậy, tôi rất mong nhận được sự góp ý
của thầy cô giáo và các bạn đồng nghiệp để bản khóa luận này được hoàn thiện hơn.


iii

DANH MỤC CÁC BẢNG

Trang
Bảng 3.1 Bảng đánh giá mức độ mẫn cảm của vi khuẩn với một số loại kháng
sinh (NCCLS - 2002) ................................................................................ 31
Bảng 4.1. Diễn biến tình hình dịch PRRS tại tỉnh Bắc Ninh từ 2010 - 2015 ............ 33
Bảng 4.2. Kết quả xác định tỷ lệ lợn mắc và chết do PRRS theo mùa vụ ................ 36
Bảng 4.3. Biến đổi tỷ lệ mắc PRRS theo loại lợn ..................................................... 37
Bảng 4.4. Tỷ lệ huyết thanh dương tính với PRRSV ở lợn tại một số địa
phương thuộc tỉnh Bắc Ninh ..................................................................... 40
Bảng 4.5. Kết quả tổng hợp triệu chứng, bệnh tích chủ yếu của lợn dương tính
huyết thanh học với PRRSV ..................................................................... 41
Bảng 4.6. Kết quả phân lập vi khuẩn A. pleuropneumoniae, P. multocida và S.
suis từ phổi và cuống họng của lợn ........................................................... 42
Bảng 4.7. Kết quả xác định môt số đặc tính sinh vật, hóa học của chủng ................ 46
Bảng 4.8. Kết quả xác định một số đặc tính sinh vật, hóa học của các chủng vi
khuẩn P. multocida phân lập được ............................................................ 47
Bảng 4.9. Kết quả xác định một số đặc tính sinh vật, hóa học của các chủng vi
khuẩn S. suis phân lập được ...................................................................... 48
Bảng 4.10. Kết quả xác định mức độ mẫn cảm với một số kháng sinh của các
chủng vi khuẩn A. pleuropneumoniae phân lập được ............................... 50

Bảng 4.11. Kết quả xác định mức độ mẫn cảm với một số kháng sinh của các
chủng vi khuẩn P. multocida phân lập được ............................................. 51
Bảng 4.12. Kết quả xác định mức độ mẫn cảm với một số kháng sinh của các
chủng vi khuẩn S. suis phân lập được ....................................................... 52
Bảng 4.13. Kết quả tổng hợp khả năng mẫn cảm mạnh và kháng với các kháng
sinh của vi khuẩn A. pleuropneumoniae, P. multocida và S. suis............. 53
Bảng 4.14. Kết quả điều trị thử nghiệm lợn mắc bệnh viêm phổi ............................ 55


iv

DANH MỤC CÁC HÌNH

Trang
Hình 1.1. Bản đồ lịch sử xuất hiện PRRS trên thế giới ............................................. 24
Hình 4.1. Biểu đồ so sánh tỷ lệ mắc giữa 3 huyện tại tỉnh Bắc Ninh từ năm 2010
- 2015......................................................................................................... 35
Hình 4.2. Biểu đồ so sánh tỷ lệ chết của 3 huyện tại tỉnh Bắc Ninh từ năm 2010
- 2015......................................................................................................... 35
Hình 4.3: Tỷ lệ lợn mắc do PRRS theo mùa vụ ........................................................ 37
Hình 4.4: Tỷ lệ lợn chết do PRRS theo mùa vụ ....................................................... 37
Hình 4.5: Tỷ lệ lợn mắc bệnh PRRS theo từng loại lợn ............................................ 38
Hình 4.6: Tỷ lệ chết ở lợn do PRRS theo từng loại lợn ............................................ 39
Hình 4.7: Biểu đồ tỷ lệ phân lập vi khuẩn A. pleuropneumoniae, P. multocida và S.
suis ở mẫu bệnh phẩm lợn dương tính với PRRSV .................................. 45
Hình 4.8: Biểu đồ tỷ lệ phân lập vi khuẩn A. pleuropneumoniae, P. multocida và S. suis
ở mẫu bệnh phẩm lợn âm tính với PRRSV ............................................... 45


v

DANH MỤC CÁC TỪ VIẾT TẮT

AND:

Acid Deoxyribonucleic

A.pleuropneumoniae:

Actinobaccillus pleuroneumoniae

Apx

Apx - Toxins

Bộ NN & PTNT

Bộ Nông nghiệp và phát triển nông thôn

Cs.:

Cộng sự

ELISA:

Enzyme - linked Immuno sorbant assay

H. pleuropneumoniae:

Haemophilus pleuropneumoniae

P. multocida:

Pasteurella multocida

PRRS:

Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome

PRRSV:

Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome Virus

Staphylococcus aureus

S. aureus

S. suis:

Streptococcus suis

Vk

Vi khuẩn


vi

MỤC LỤC

Trang
LỜI CẢM ƠN ..............................................................................................................i
LỜI NÓI ĐẦU ........................................................................................................... ii
DANH MỤC CÁC BẢNG........................................................................................ iii
DANH MỤC CÁC HÌNH ..........................................................................................iv
DANH MỤC CÁC TỪ VIẾT TẮT ............................................................................ v
MỤC LỤC ..................................................................................................................vi
Phần 1: MỞ ĐẦU ...................................................................................................... 1
1.1. Đặt vấn đề ............................................................................................................ 1
1.2. Mục đích nghiên cứu ............................................................................................ 1
1.3. Mục tiêu nghiên cứu............................................................................................. 2
1.4. Ý nghĩa của đề tài ................................................................................................. 2
1.4.1. Ý nghĩa khoa học .............................................................................................. 2
1.4.2. Ý nghĩa trong thực tiễn ..................................................................................... 2
Phần 2: TỔNG QUAN NGHIÊN CỨU ................................................................... 3
2.1. Cơ sở khoa học của đề tài .................................................................................... 3
2.1.1. Sơ lược nghiên cứu về hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản (PRRS) ở
lợn ..................................................................................................................... 3
2.1.2. Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở lợn .................................................... 7
2.1.3. Vai trò của vi khuẩn A. pleuropneumoniae, P. multocida và S. suis trong
hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở lợn .................................................. 11
2.1.4. Tình hình bệnh................................................................................................. 23
Phần 3: ĐỐI TƢỢNG, VẬT LIỆU, NỘI DUNG VÀ PHƢƠNG PHÁP
NGHIÊN CỨU .............................................................................................. 28
3.1. Đối tượng và phạm vi nghiên cứu ...................................................................... 28
3.2. Địa điểm và thời gian tiến hành ......................................................................... 28
3.2.1. Địa điểm .......................................................................................................... 28


vii

3.2.2. Thời gian tiến hành ......................................................................................... 28
3.3. Nội dung nghiên cứu .......................................................................................... 28
3.3.1. Nghiên cứu đặc điểm dịch tễ bệnh Tai xanh ở tỉnh Bắc Ninh ........................ 28
3.3.2. Phân lập và xác định vi khuẩn A. pleuropneumoniae, P. multocida và S.
suis trong mẫu bệnh phẩm dương tính với PRRSV tại tỉnh Bắc Ninh ........... 28
3.3.3. Nghiên cứu phác đồ điều trị bệnh viêm phổi .................................................. 28
3.4. Phương pháp nghiên cứu và các chỉ tiêu theo dõi.............................................. 29
Phần 4: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU VÀ THẢO LUẬN ....................................... 33
4.1. Nghiên cứu diễn biến tình hình dịch PRRS tại tỉnh Bắc Ninh từ 2010 2015 ................................................................................................................ 33
4.1.1. Diễn biến tình hình dịch PRRS tại tỉnh Bắc Ninh từ 2010 - 2015 .................. 33
4.2. Một số đặc điểm dịch tễ học của dịch PRRS từ năm 2010 - 2015 ..................... 36
4.2.1. Biến động tỷ lệ mắc PRRS theo mùa .............................................................. 36
4.2.2. Biến đổi tỷ lệ mắc bệnh PRRS theo từng loại lợn ........................................... 37
4.3. Tỷ lệ huyết thanh dương tính với virus PRRS ở lợn tại một số huyện
thuộc tỉnh Bắc Ninh ....................................................................................... 39
4.4. Kết quả tổng hợp triệu chứng, bệnh tích chủ yếu ở lợn có huyết thanh
dương tính với PRRS ..................................................................................... 40
4.5. Kết quả phân lập vi khuẩn A. pleuropneumoniae, P. multocida và S. suis ở
mẫu bệnh phẩm của lợn dương tính với PRRSV tại tỉnh Bắc Ninh .............. 42
4.5.1. Kết quả phân lập vi khuẩn A. pleuropneumoniae, P. multocida và S. suis
ở mẫu bệnh phẩm dương tính với PRRSV tại tỉnh Bắc Ninh ........................ 42
4.5.2. Kết quả xác định một số đặc tính sinh vật, hóa học của các chủng vi
khuẩn A. pleuropneumoniae, P. multocida và S. suis phân lập được ............ 46
4.6. Kết quả xác định khả năng mẫn cảm với một số kháng sinh của các chủng
vi khuẩn A. pleuropneumoniae, P. multocida và S. suis phân lập được ........ 49
4.6.1. Kết quả xác định mức độ mẫn cảm với một số kháng sinh của các chủng
vi khuẩn A. pleuropneumoniae phân lập được ............................................... 49
4.6.2. Kết quả xác định mức độ mẫn cảm với một số kháng sinh của các chủng
vi khuẩn P. multocida phân lập được ............................................................. 51

viii

4.6.3. Kết quả xác định mức độ mẫn cảm với một số kháng sinh của các chủng
vi khuẩn S. suis phân lập được ....................................................................... 52
4.7. Kết quả thử nghiệm một số phác đồ điều trị lợn viêm phổi ............................... 54
Phần 5: KẾT LUẬN VÀ ĐỀ NGHỊ ....................................................................... 57
5.1. Kết luận .............................................................................................................. 57
5.2. Đề nghị ............................................................................................................... 57
TÀI LIỆU THAM KHẢO
I. Tài liệu tiếng Việt
II. Tài liệu tiếng Anh


1

Phần 1
MỞ ĐẦU
1.1. Đặt vấn đề
Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản (PRRS - Porcine Reproductive and
Respiratory Sydrome) còn được gọi là “Bệnh Tai xanh”. Bệnh đã gây thiệt hại
nghiêm trọng cho ngành chăn nuôi ở nhiều nước trên thế giới và ở Việt Nam. Khi
mắc bệnh, lợn nái sảy thai hoặc đẻ sớm; lợn con sơ sinh yếu, chết thai, thở khó đôi
khi có triệu chứng thần kinh, tỷ lệ chết cao; lợn thịt sốt, giảm ăn, sút cân; lợn đực
chất lượng tinh giảm,… Từ 2007 - 2013, PRRS đã phát triển mạnh ở nhiều tỉnh
thành trong cả nước. Đặc biệt ở tỉnh Bắc Ninh, trong năm 2010, dịch Tai xanh đã
làm 64.073 lợn mắc bệnh, số tiêu hủy là 29.742 con, thiệt hại khoảng 60 tỷ đồng.
Bệnh Tai xanh đã trở thành một hiểm họa đe dọa thường trực cho ngành chăn nuôi
của tỉnh. Là một bệnh mới xuất hiện, trong khi việc nghiên cứu đặc điểm dịch tễ

bệnh; đánh giá sự ảnh hưởng của bệnh tới năng suất chăn nuôi; xác định dương tính
với virus; phân lập các vi khuẩn bội nhiễm gây viêm phổi như A.
pleuropneumoniae, P. multocida và S. suis chưa được thực hiện. Việc sử dụng các
phác đồ điều trị (gồm thuốc kháng sinh, thuốc trợ sức) và các biện pháp phòng
chống dịch đã được Chi cục thú y tỉnh Bắc Ninh thực hiện một cách tích cực, song
chưa đạt hiệu quả như mong muốn. Như vậy, nguy cơ cũng như thiệt hại trong chăn
nuôi lợn do dịch bệnh Tai xanh gây ra đối với Bắc Ninh là rất lớn.Vì vậy, việc xác
định vai trò của vi khuẩn gây viêm phổi kế phát để có phác đồ điều trị hiệu quả là
cần thiết.
Xuất phát từ tình hình thực tế trên, chúng tôi đã thực hiện đề tài: “Nghiên
cứu đặc điểm dịch tễ Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản (PRRS) ở lợn tại ba
huyện thuộc tỉnh Bắc Ninh, vai trò của một số vi khuẩn có khả năng gây viêm
phổi kế phát và biện pháp điều trị ”.
1.2. Mục đích nghiên cứu
- Nghiên cứu đặc điểm dịch tễ và biện pháp điều trị bệnh Tai xanh cho lợn,
góp phần làm giảm thiệt hại do bệnh Tai xanh gây ra, góp phần nâng cao năng suất
chăn nuôi lợn ở tỉnh Bắc Ninh.


2

1.3. Mục tiêu nghiên cứu
- Xác định một số đặc điểm dịch tễ Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở
lợn tại tỉnh Bắc Ninh.
- Phân lập vi khuẩn A. pleuropneumoniae, P. multocida và S. suis ở mẫu
bệnh phẩm lợn dương tính với PRRSV tại tỉnh Bắc Ninh.
- Đề xuất một số phác đồ điều trị bệnh viêm phổi cho lợn.
1.4. Ý nghĩa của đề tài
1.4.1. Ý nghĩa khoa học
Kết quả đề tài là những thông tin khoa học hoàn thiện thêm đặc điểm dịch tễ

bệnh Tai xanh ở lợn tại tỉnh Bắc Ninh, về vai trò của 3 loại vi khuẩn (A.
pleuropneumoniae, P. multocida và S. suis) có khả năng gây viêm phổi kế phát
trong bệnh Tai xanh ở lợn. Từ đó có cơ sở đề xuất biện pháp phòng chống bệnh
hiệu quả.
1.4.2. Ý nghĩa trong thực tiễn
Đề tài giúp các địa phương hạn chế thiệt hại do dịch bệnh Tai xanh gây ra
trên lợn, góp phần phát triển chăn nuôi lợn.


3

Phần 2
TỔNG QUAN NGHIÊN CỨU

2.1. Cơ sở khoa học của đề tài
2.1.1. Sơ lược nghiên cứu về hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản (PRRS) ở lợn
Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở lợn (Porcine Reproductive and
Respiratory Syndrome (PRRS) còn gọi là “Bệnh Tai xanh”, là một bệnh truyền
nhiễm nguy hiểm ở mọi lứa tuổi đối với lợn do virus PRRS có cấu trúc ARN, thuộc
họ Arteriviridae gây ra trên lợn. Bệnh xuất hiện ở mọi lứa tuổi của lợn với tốc độ
lây lan nhanh, làm chết nhiều lợn lợn và gây ra những tổn thất lớn về kinh tế cho
người chăn nuôi với các biểu hiện đặc trưng viêm đường hô hấp rất nặng như: sốt,
ho, thở khó. Lợn nái thường truyền mầm bệnh cho bào thai, gây sảy thai, thai chết
lưu, lây sang lợn con theo mẹ làm lợn yếu ớt, tiêu chảy, rối loạn hô hấp tỷ lệ chết
cao; lợn sau cai sữa, lợn thịt viêm phổi nặng, đực giống mất tính dục, chất lượng
tinh kém. Đây là bệnh mới, phức tạp, lợn mắc bệnh dễ mắc các loại bệnh khác như:
dịch tả lợn, phó thương hàn, tụ huyết trùng, liên cầu khuẩn, xoắn khuẩn, suyễn...
Bệnh có thể có những diễn biến phức tạp và có nguy cơ bùng phát ở tất cả các địa
phương trong cả nước. Bệnh được ghi nhận lần đầu tiên ở Mỹ, tại vùng Bắc của
bang California, bang Iowa và bang Minnesota vào khoảng năm 1987, rất nhanh

chóng lan sang Canada, các nước vùng châu Âu. Năm 1998 bệnh phát ra ở châu Á
như Hàn Quốc, Nhật Bản. Thời gian đầu do chưa xác định được nguyên nhân và
chưa có những hiểu biết rõ ràng về bệnh nên các triệu chứng lâm sàng và bệnh tích
đã được sử dụng để đặt tên cho bệnh với những tên gọi khác nhau như sau:
- Hội chứng hô hấp và vô sinh của lợn (SIRS)
- Bệnh bí hiểm ở lợn (MDS) (châu Mỹ)
- Hội chứng hô hấp và sảy thai ở lợn (PEARS)
- Hội chứng hô hấp và sinh sản ở lợn (PRRS)
- Bệnh Tai xanh (châu Âu).


4

Năm 1991, Viện Thú y Lelystad (Hà Lan) đã phân lập thành công virus.
Năm 1992, tại Hội nghị Quốc tế về Hội chứng này được tổ chức tại Minesota (Mỹ),
Tổ chức Thú y thế giới (OIE) đã thống nhất tên gọi là Hội chứng rối loạn hô hấp và
sinh sản ở lợn (tiếng Anh: Porcine respiratory and reproductive syndrome = PRRS)
(Nguyễn Bá Hiên và cs (2007) [11]). Cho đến nay, bệnh vẫn còn tồn tại và phát
triển mạnh ở nhiều khu vực trên thế giới. Vì vậy từ khi xuất hiện tới nay, bệnh đã
gây không ít thiệt hại kinh tế cho ngành chăn nuôi của thế giới. Nhận định của thế
giới về PRRS là dịch địa phương của nhiều nước trên thế giới, kể cả các nước có
ngành chăn nuôi lợn phát triển, gây tổn thất rất lớn về kinh tế. Chưa có bất kỳ nước
nào có thể thanh toán được PRRS.
2.1.1.1. Phân loại, cấu trúc virus gây Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản
(PRRSV) ở lợn và các đặc tính sinh học
 Phân loại
Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở lợn do virus thuộc họ Arteriviridae,
giống Nidovirales, có cấu trúc vỏ bọc dạng chuỗi đơn ARN. Hiện nay, dựa vào
phân tích cấu trúc gen, người ta đã xác định được 2 nhóm virus, nhóm I gồm các
virus thuộc chủng Châu Âu (tên gọi phổ thông là virus Lelystad) gồm 4 phân nhóm

(subtype) đã được xác định. Nhóm I gồm các virus thuộc chủng Châu Âu (gọi là
virus Lelystad) gồm nhiều phân nhóm đã được xác định. Nhóm virus này được
Viện Thú y Trung ương - Lelystad - Hà Lan phân lập được trên tế bào đại thực
bào phế nang của lợn và đặt tên là virus Lelystad - LV.
Nhóm II gồm các vi rút thuộc dòng Bắc Mỹ (với tên gọi là VR - 2332);
nhóm này phân lập được ở lợn tại Mỹ vào năm 1992. Về mặt di truyền và tính
kháng nguyên, hai nhóm virus này hoàn toàn khác nhau. Sự khác nhau về cấu trúc
chuỗi nucleotide của virus thuộc hai chủng Châu Âu và Bắc Mỹ là khoảng 40%, do
đó có ảnh hưởng đến đáp ứng miễn dịch bảo hộ chéo giữa 2 chủng này.
Kết quả nghiên cứu giải mã gen của virus tại Mỹ và Trung Quốc cho thấy
các chủng PRRSV tại Việt Nam có mức tương đồng về amino acid từ 99 đến 99,7%
so với chủng virus gây bệnh thể độc lực cao ở Trung Quốc và đều bị mất 30 axít
amin. Điều này cho thấy các chủng PRRSV ở nước ta hiện nay thuộc dòng Bắc Mỹ,
có độc lực cao giống chủng ở Trung Quốc (Cục thú y (2008) [7]).


5

Những nghiên cứu gần đây còn cho thấy có sự khác biệt về tính di truyền
trong các virus phân lập được từ các vùng địa lý khác nhau. Bản thân các virus
trong cùng một nhóm cũng có sự thay đổi về nucleotit khá cao (đến 20%), đặc biệt
là các chủng virus thuộc dòng Bắc Mỹ.
Nhiều nghiên cứu của các tác giả trong nước từ năm 2009 đến nay đã nhận
định PRRSV tại Việt Nam hiện nay được xác định thuộc chủng Bắc Mỹ dòng Trung
Quốc (Lê Thanh Hòa và cs (2009) [14]; Nguyễn Văn Cảm và cs (2011) [5]; Cao
Văn Thật và cs (2012) [30]).
* Hình thái và cấu trúc của PRRSV
Dưới kính hiển vi điện tử PRRSV là loại có vỏ bọc, hình cầu, có kích thước
từ 45 - 55nm, chứa nhân nucleocapsid có kích thước từ 30 - 35nm.
Virus gây PRRS là ARN virus với bộ gen là một phân tử ARN sợi đơn

dương, có những đặc điểm chung của nhóm Arterivirus. Sợi ARN này có kích
thước khoảng 15 kilobase, có 9 ORF (open reading frame) mã hoá cho 9 protein
cấu trúc.
Tuy nhiên, có 6 phân tử protein chính có khả năng trung hoà kháng thể bao
gồm bốn phân tử glycoprotein, một phân tử protein xuyên màng (M) và một protein
nucleocapsid (N) (Tô Long Thành (2007) [27]).
Nguyễn Bá Hiên và cs (2013) [12] cho biết sợi đơn RNA của virus bao gồm
một bộ gen có khoảng 15 kb, mã hóa 9 ORFs. Bộ gen PRRSV bao gồm hai gen
polymerase là ORF1a và ORF1b và bảy gen cấu trúc là ORF2a, 2b, 3, 4, 5, 6 và 7.
ORF1a và ORF1b cấu thành khoảng 75% bộ gen của virus và được đặc trưng bởi
một quá trình khung ribosome chuyển dịch thành một polyprotein lớn mà sự phân
tách làm phát sinh các protein không cấu trúc (NSP) bao gồm cả RNA phụ thuộc
polymerase. Các khung đọc mở ORF2a, 3, 4 và 5 tất cả mã hóa cho các protein
glycosyl hóa là GP2a, GP3, GP4, GP5 tương ứng. Các ORF2b mới được định nghĩa
mã hóa các protein nhỏ nhất của các hạt virus được chỉ định GP2b. ORF7 mã hóa
các protein nuclocapsid không glycosyl hóa (N).


6

* Đặc tính sinh học của virus
Virus gây PRRS rất thích hợp với đại thực bào, đặc biệt là đại thực bào hoạt
động ở vùng phổi. Virus nhân lên ngay bên trong đại thực bào, sau đó phá huỷ và
giết chết đại thực bào (tới 40%). Đại thực bào bị giết chết nên sức đề kháng của lợn
mắc bệnh bị suy giảm nghiêm trọng. Do vậy lợn mắc PRRS thường dễ bị nhiễm
khuẩn thứ phát. Virus không gây ngưng kết với các loại hồng cầu gà, dê, thỏ, chuột,
hồng cầu type O của người. Virus phát triển tốt trên môi trường tế bào đại thực bào
phế nang lợn, trên tế bào dòng CL 2621, tế bào MA 140 với bệnh tích phá huỷ tế
bào, sau 2 - 6 ngày tế bào co tròn, tập trung thành cụm dày lên, nhân co lại cuối
cùng bong ra (WilliamT. Christianson và Han Soo Joo (2001) [34]). Tuy có một số

khác biệt về di truyền và kiểu hình nhưng các chủng virus Bắc Mỹ và các chủng
virus Châu Âu lại cùng gây ra các triệu chứng lâm sàng về hô hấp và sinh sản ở lợn
rất giống nhau. Dựa vào những kết quả nghiên cứu tổn thương đại thể và vi thể của
tổ chức phổi lợn mắc bệnh, người ta chia ra hai nhóm virus là nhóm virus có độc
lực cao và nhóm virus có độc lực thấp. Nhóm virus có độc lực cao thường gây ra
các tổn thương ở tổ chức phổi lợn bệnh nặng hơn nhóm virus có độc lực thấp. Năm
2007, Kegong Tian và Yu [36] khi nghiên cứu về sự biến đổi về độc lực của
PRRSV tại Trung Quốc cho rằng, virus đã có sự biến đổi về độc lực và hậu quả lợn
nhiễm virus này có tỷ lệ chết cao, trên 20% trong tổng số nhiễm bệnh.
2.1.1.2. Sức đề kháng và khả năng gây bệnh của virus
 Sức đề kháng của virus
Virus gây PRRS có thể tồn tại một năm ở nhiệt độ lạnh từ -20 đến -700C;
trong điều kiện 40C virus có thể sống một tháng; với nhiệt độ cao cũng như các
virus khác, PRRS đề kháng kém: ở 370C chịu được 48 giờ, 560C bị chết sau một
giờ. Trong huyết thanh bảo quản ở 40C hoặc -200C, sau 72 giờ có thể phân lập được
PRRS từ 85% số mẫu. Virus thích hợp ở pH 5 - 7.
Với các chất sát trùng thông thường và môi trường có pH axit, virus dễ dàng
bị tiêu diệt. Virus sống được trong pH từ 6,5 - 7,5. Dưới tác động của ánh nắng mặt
trời hoặc tia tử ngoại vô hoạt virus nhanh chóng.


7

 Khả năng gây bệnh của virus
Người và các động vật khác không mắc PRRS, tuy nhiên trong các loài thuỷ
cầm chân màng có vịt trời (Mallard duck) lại mẫn cảm. Virus có thể nhân lên ở loài
động vật này và chính đây là nguồn reo rắc mầm bệnh trên diện rộng nên rất khó
khống chế. Virus gây bệnh cho lợn ở tất cả các lứa tuổi, nhưng lợn con và lợn nái
mang thai thường mẫn cảm hơn cả. Lợn rừng là động vật mang trùng và có thể coi
là nguồn dịch thiên nhiên (Tô Long Thành (2007) [27]).

Về độc lực, người ta thấy virus gây PRRS tồn tại dưới 2 dạng đó là dạng cổ
điển và dạng biến thể độc lực cao.
- Dạng cổ điển có độc lực thấp, ở dạng này khi lợn mắc bệnh thì có tỷ lệ chết
thấp, chỉ từ 1 - 5% trong tổng đàn.
- Dạng biến thể độc lực cao gây nhiễm bệnh cho lợn lây lan nhanh, trầm
trọng và chết nhiều.
2.1.2. Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở lợn
 Cơ chế sinh bệnh và phương thức truyền lây
Virus gây PRRS có trong dịch mũi, nước bọt, phân và nước tiểu của lợn ốm
hoặc lợn mang trùng và phát tán ra môi trường; tinh dịch của lợn đực giống
nhiễm virus cũng là nguồn lây lan bệnh. Ở lợn nái mang thai, virus có thể từ mẹ
xâm nhiễm sang bào thai và gây bệnh. Lợn mang trùng có thể bài thải virus trong
vòng 6 tháng.
Virus gây PRRS có thể xâm nhập vào cơ thể lợn theo đường hô hấp, tiêu hóa
và đường âm đạo. Sau khi xâm nhập, đích tấn công chủ yếu của virus là các đại
thực bào ở phế nang. Đây là tế bào duy nhất có receptor phù hợp với cấu trúc hạt
của virus, vì thế chúng hấp thụ và thực hiện quá trình nhân lên chỉ trong loại tế bào
này và phá hủy nó. Ở lợn mắc bệnh, một tỷ lệ lớn các tế bào đại thực bào trong
nang phổi bị virus xâm nhập rất sớm và phá hủy làm giảm khả năng phòng vệ của
phổi. Lúc đầu, PRRSV có thể kính thích sự tăng sinh của đại thực bào nhưng sau 23 ngày, virus này sẽ giết chết chúng, các virion được giải phòng ồ ạt xâm nhiễm
sang các tế bào khác, tiếp tục quá trình nhân lên và phá hủy đại thực bào.


8

Trong cơ thể lợn ốm do mắc PRRS có tới 40% tế bào đại thực bào bị virus
giết chết (William T. Christianson và Han Soo Joo (2001) [34]). Trong hệ thống
miễn dịch của cơ thể, đại thực bào đóng vai trò vô cùng quan trọng; kế phát do
những vi khuẩn vốn sẵn có trong đường hô hấp như Mycoplasma hyopneumoniae,
P. multocida, S. suis, A. pleuropneumoniae... Tiêu Quang An và cs (2011) [1] khi

xác định một số vi khuẩn kế phát gây chết lợn trong vùng dịch PRRS ở huyện Văn
Lâm, tỉnh Hưng Yên năm 2010 đã cho thấy lợn mắc PRRS thường kế phát bệnh do
các nhóm vi khuẩn đường hô hấp và đường ruột như A. pleuropneumoniae, P.
multocida, S. suis, Escherichia coli, Salmonella sp, Clostridium perfringens. Kết
quả phân lập được vi khuẩn A. pleuropneumoniae với tỷ lệ cao nhất 63,33% và thấp
nhất là P. multocida 10%. Các tác giả nhận định các nhóm vi khuẩn kế phát trên đã
làm cho dịch PRRS trầm trọng và phức tạp hơn, lợn chết trong bệnh Tai xanh chủ
yếu là do các vi khuẩn gây viêm phổi kế phát này. Vì vậy, sử dụng các biện pháp
phòng chống đối với vi khuẩn kế phát là biện pháp hạn chế hữu hiệu tỷ lệ lợn chết
trong bệnh Tai xanh.
 Triệu chứng
Theo ghi nhận của nhiều nghiên cứu về các triệu chứng lâm sàng ở lợn mắc
Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản cho thấy: lợn bệnh thường có các triệu chứng
đầu tiên là sốt cao, bỏ ăn, mẩn đỏ da, khó thở, táo bón hoặc ỉa chảy tốc độ lây lan
nhanh. Đặc biệt, một số con lợn mắc bệnh ở chóp tai bị ứ huyết có màu xanh tím và
một số triệu chứng khác tuỳ thuộc vào bệnh kế phát và từng loại lợn.
Ở lợn nái: các triệu chứng chủ yếu là tím âm hộ, sảy thai, thai chết lưu, thai
gỗ hàng loạt, đẻ non, lợn con đẻ ra yếu ớt, tỷ lệ tử vong cao. Tỷ lệ thai chết tăng lên
theo độ tuổi của thai như thai dưới 2,5 tháng tuổi tỷ lệ chết 20%, thai trên 2,5 tháng
tỷ lệ chết là 93,75% (Phạm Ngọc Thạch (2007) [24]). Lợn nái trong giai đoạn nuôi
con thường ít uống nước, viêm vú, mất sữa, viêm tử cung âm đạo, mí mắt sưng, có
thể táo bón hoặc ỉa chảy, viêm phổi.
Lợn đực giống: sốt cao, bỏ ăn, đờ đẫn hoặc hôn mê, một số con có hiện
tượng tai xanh. Triệu chứng chủ yếu là viêm dịch hoàn, bìu dái thấy nóng đỏ,


9

(chiếm 95%), dịch hoàn có biểu hiện sưng đau, lệch vị trí (85%), giảm tính hưng
phấn trong hoạt động giao phối (Lê Văn Năm (2007) [18]). Lượng tinh dịch thường

ít, chất lượng tinh dịch kém, thể hiện: nồng độ tinh trùng (C) thường dưới 8 x 106;
hoạt lực của tinh trùng (A) dưới 0,6; sức kháng của tinh trùng (R) dưới 3000; tỷ lệ
tinh trùng kỳ hình (K) tăng trên 10%; tỷ lệ sống của tinh trùng giảm xuống còn dưới
70% và độ nhiễm khuẩn tăng cao trên 2 x 103. Lợn đực giống rất lâu mới hồi phục
được khả năng sinh sản (Nguyễn Văn Thanh (2007) [26]).
Ở lợn choai, lợn thịt: lợn mắc bệnh sốt cao 400C đến 420C, bỏ ăn, ủ rũ, khó
thở, ho; những phần da mỏng gần tai, phần da bụng lúc đầu có màu hồng nhạt, dần
dần chuyển sang màu hồng thẫm và xanh nhạt. Lợn con mới sinh hầu như sẽ chết
sau vài giờ; số còn sống sót tiếp tục chết vào tuần thứ nhất. Lợn con có triệu chứng
gầy yếu, bỏ bú, da xuất huyết phồng rộp, khó thở và tiêu chảy (Bùi Quang Anh và
cs (2008) [2]).
Lợn con theo mẹ: lợn con sinh ra thường chết sau vài giờ. Số con sống sót
tiếp tục chết vào tuần thứ nhất sau khi sinh, một số tiếp tục sống đến lúc cai sữa
nhưng có triệu chứng khó thở và tiêu chảy. Thể trạng gầy yếu, triệu chứng phát ra
đột ngột, đường huyết hạ thấp do không bú mẹ, mí mắt sưng, có dử màu nâu, trên
da xuất hiện những đám phồng rộp (Phạm Ngọc Thạch và cs (2007) [24]). Lợn con
thường tiêu chảy hàng loạt và rất nặng, phân dính bết xung quanh hậu môn. Đây là
triệu chứng đặc trưng của lợn con chưa cai sữa, biểu hiện này không phổ biến ở lợn
lớn. Phát ban đỏ là biểu hiện phổ biến thứ hai và xảy ra ngay sau khi bệnh bắt đầu
xuất hiện. Chảy nước mắt, mắt có dử và mí mắt sưng húp là biểu hiện phổ biến thứ
3, kết hợp với các dấu hiệu lạc giọng, khản tiếng, thở khó, thở thể bụng, chảy nước
mũi, khớp đau, sưng to nên chân thường choãi ra, đi lại khó khăn, tỷ lệ tử vong cao.
(Lê Văn Năm (2007) [17]).
Lợn con đang bú hay mới cai sữa bị bệnh có thể có triệu chứng hô hấp. Lợn
mắc bệnh bỏ ăn, hắt hơi, tăng tần số hô hấp và có dấu hiệu bệnh hô hấp như thở há
mồm. Một số có thể chết và có thể tăng nhiễm vi khuẩn đường hô hấp kế phát. Lợn
lớn hơn có triệu chứng lâm sàng tương tự, mặc dù có nhẹ hơn và hiện tượng tím tái
thỉnh thoảng xảy ra ở tai (bệnh Tai xanh), ở âm hộ, đuôi, bụng hay mõm lợn. Triệu
chứng nhẹ hay không có triệu chứng lâm sàng là phổ biến.

10

 Bệnh tích
Mức độ bệnh tích đại thể của Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở lợn
phụ thuộc nhiều vào độc lực của virus và quá trình diễn biến của bệnh. Bệnh tích
đặc trưng của bệnh là viêm phổi hoại tử, các đám phổi bị đặc chắc ở các thuỳ phổi.
Thuỳ phổi bị bệnh thường có màu xám đỏ, có mủ và đặc chắc lại (nhục hoá). Trên
bề mặt cắt ngang của đám phổi bệnh thường lồi ra và khô. Nhiều trường hợp viêm
phế quản phổi hoá mủ ở mặt dưới của thuỳ đỉnh. Về mặt tổ chức phôi thai học
thường thấy dịch thẩm xuất và hiện tượng thâm nhiễm, trong phế nang chứa đầy
dịch viêm và đại thực bào, một số trường hợp hình thành tế bào khổng lồ nhiều
nhân. Một bệnh tích đặc trưng nữa là sự thâm nhiễm của tế bào phế nang loại II
(pneumocyse) làm cho phế nang bị nhăn lại, thường bắt gặp đại thực bào bị phân
huỷ trong phế nang (Nguyễn Hữu Nam (2007) [16]).
Một số bệnh tích khác có thể thấy: thận xuất huyết lấm tấm như đầu đinh
ghim; não xung huyết; hạch hầu họng, amidan sưng hoặc xung huyết; gan sưng, tụ
huyết; lách sưng, nhồi huyết; hạch màng treo ruột xuất huyết; loét niêm mạc van hồi
manh tràng. Viêm phổi kẽ là bệnh tích chắc chắn thấy ở PRRS. Bệnh tích này có thể
quan sát được ở lợn mọi lứa tuổi (William T. Christianson (2001) [34]). Viêm mũi
đặc trưng bởi mất lông nhung biểu mô, tế bào biểu mô bị sưng lên hoặc chứa khí,
bong vẩy trên bề mặt biểu mô. Viêm não không gây mủ với sự tập trung tế bào đơn
nhân ở mạch máu ngoại vi, đôi khi được quan sát trên toàn bộ não.
Viêm cơ tim rải rác, chủ yếu là bạch cầu đơn nhân tập trung quanh mạch
máu ngoại vi. Lợn mắc PRRS bệnh tích thường thấy như thận xuất huyết lấm tấm
như đầu đinh ghim; não xung huyết; hạch hầu, amidan sưng hoặc sung huyết; gan
sưng, tụ huyết; lách sưng, nhồi huyết; hạch màng treo ruột xuất huyết; loét van hồi
manh tràng; phổi tụ huyết, xuất huyết, cuống phổi chứa đầy dịch nhớt, sầu bọt (Bùi
Quang Anh và cs (2008) [2]). Theo Nguyễn Tiến Dũng (2011) [8], bệnh tích đặc
trưng nhất là viêm phổi kẽ và viêm hạch lâm ba ở cả 2 dạng (PRRS dạng cổ điển và

PRRS dạng sốt cao). Viêm phổi hoại tử và thâm nhiễm đặc trưng bởi những đám
đặc chắc (nhục hóa) trên các thùy phổi. Thùy phổi bị viêm có màu đỏ xám, có mủ
và đặc chắc. Trên mặt cắt ngang của thùy bị viêm lồi ra, khô. Nhiều trường hợp lợn
mắc bệnh bị viêm phế quản phổi hóa mủ ở mặt dưới thùy đỉnh.


11

 Các biện pháp phòng bệnh
Hiện nay chưa có thuốc điều trị đặc hiệu lợn mắc PRRS, do vậy việc phòng
bệnh bằng vaccine và vệ sinh phòng bệnh, tiêu độc khử trùng hiện đang là hai biện
pháp hữu hiệu ở nhiều cơ sở chăn nuôi lợn. Để chủ động phòng chống dịch, cần
thực hiện đồng bộ, kiên quyết các giải pháp phòng, chống dịch như: phát hiện sớm,
bao vây xử lý kịp thời các ổ dịch; công tác tuyên truyền thực hiện sâu rộng tới các
ngành, các cấp và người dân tham gia chăn nuôi; đặc biệt có sự chỉ đạo quyết liệt
của chính quyền các cấp từ Trung ương tới các địa phương. Thực hiện nghiêm việc
tiêm vaccine phòng các bệnh nguy hiểm ở lợn theo Quyết định số 63/2005/QĐBNN ngày 13/10/2005 của Bộ Nông nghiệp và phát triển Nông thôn (Nguyễn Ngọc
Tiến (2011) [31]).
Trong PRRS thì vai trò của vi khuẩn kế phát là một nguyên nhân quan trọng
gây chết hàng loạt lợn tại các địa phương xảy ra dịch hiện nay. Do PRRSV với đích
tấn công phá hủy đại thực bào, làm suy giảm miễn dịch, dẫn đến các mầm bệnh nhiễm
trùng thứ phát có cơ hội trỗi dậy gây bệnh cho lợn. Trong đó, một số loại vi khuẩn
thường gây viêm phổi ở lợn như A. pleuropneumoniae, P. multocida và S. suis.
2.1.3. Vai trò của vi khuẩn A. pleuropneumoniae, P. multocida và S. suis trong
hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở lợn
Trong PRRS thì vai trò của vi khuẩn kế phát là một trong những nguyên
nhân quan trọng gây chết hàng loạt lợn tại các địa phương xảy ra dịch hiện nay. Do
PRRSV với đích tấn công phá hủy đại thực bào, làm suy giảm miễn dịch, dẫn đến
các mầm bệnh nhiễm trùng thứ phát có cơ hội trỗi dậy gây bệnh cho lợn. Trong đó,
một số loại vi khuẩn thường gây bệnh viêm phổi ở lợn như A. pleuropneumoniae, P.

multocida và S. suis.
2.1.3.1. Vi khuẩn A. pleuropneumoniae và bệnh viêm phổi - màng phổi ở lợn
 Vi khuẩn A. pleuropneumoniae
 Dịch tễ
Vi khuẩn A. pleuropneumoniae thuộc họ Pasteurellae, thuộc giống
Actinobacilus là một tác nhân gây bệnh viêm phổi - màng phổi truyền nhiễm ở lợn.


12

Năm 1978 Kilian và cs [38] đã đặt tên vi khuẩn này là H. parahaemolyticus hay H.
pleuropneumoniae. H. pleuropneumoniae sau được xếp vào họ Actinobacilus và đặt
tên là A. pleuropneumoniae bởi kết quả xác định có sự tương đồng ADN giữa H.
pleuropneumoniae và A. ligrieressi.
 Hình thái, kích thước và đặc tính nuôi cấy
A. pleuropneumoniae là vi khuẩn có dạng cầu trực khuẩn nhỏ, bắt màu gram
âm, kích thước khoảng 0,3 - 0,5 x 0,6 - 1,4 pm, không di động, không sinh nha bào,
có khả năng hình thành giáp mô, tuy nhiên một số chủng không có giáp mô cũng đã
được quan sát thấy. Dưới kính hiển vi điện tử quan sát thấy vi khuẩn có nhung mao
hay còn gọi là pili với kích thước 0,5 - 2 x 60 - 450 nm.
A. pleuropneumoniae là một loại vi khuẩn khó phân lập trên các môi trường
thông thường và thường phụ thuộc vào yếu tố V. Do vậy, khi nuôi cấy A.
pleuropneumoniae cần các môi trường giàu dinh dưỡng. Vi khuẩn không phát triển
trên môi trường thạch máu thông thường mà chỉ có thể mọc trên thạch máu đã được
bổ sung NAD hoặc có cấy kèm vi khuẩn Staphylococcus aureus. Sau 24 giờ nuôi
cấy, vi khuẩn phát triển thành khuẩn lạc mọc xung quanh đường cấy
Staphylococcus aureus với kích thước 0,5 - 1 mm và hình thành một vùng dung
huyết β. Vùng dung huyết này thường được quan sát rõ hơn trên môi trường thạch
có bổ sung 5 - 7% máu cừu.
Trên môi trường TSA: trong thành phần của môi trường này được bổ sung

Yearst Extract (YE) và huyết thanh ngựa. Sau 24 - 48 giờ nuôi cấy, vi khuẩn tạo
thành khuẩn lạc nhỏ, màu trắng trong, dưới ánh sáng đèn điện có màu xám xanh.
Trên môi trường thạch chocolate: sau 24 giờ nuôi cấy, vi khuẩn tạo thành
khuẩn lạc nhầy, màu trắng xám.
 Đặc tính sinh hóa
Vi khuẩn A. pleuropneumoniae lên men đường glucose, xylose, mannitol,
mannose và không lên men đường arabinose, lactose, raffinose, sorbitol. Dương
tính với phản ứng urease, oxidase, CAMP, O.N.P.G; âm tính với phản ứng sinh
Indol và không mọc trên thạch MacConkey (Trịnh Quang Hiệp và cs (2004) [13];
Cù Hữu Phú và cs (2005) [20]; Đặng Xuân Bình và cs (2007) [3]; Nguyễn Thị Thu
Hằng (2010) [10]).


13

 Cấu trúc kháng nguyên
Vi khuẩn A. pleuropneumoniae từ lâu đã được nhiều nghiên cứu xác định là
nguyên nhân chính gây nên bệnh viêm phổi - màng phổi ở lợn và được chia thành 2
biotype chính dựa trên nhu cầu cần sử dụng NAD (Nicotinamide Adenine
Dinucleotide) hay còn gọi là yếu tố V cho quá trình sinh trưởng của vi khuẩn.
Biotype 1 cần có NAD, còn biotype 2 thì không đòi hỏi NAD trong quá trình nuôi
cấy, song vẫn cần có các pyridine nucleotid đặc hiệu hoặc các chất tiền thân của
pyridine nucleotid cho quá trình tổng hợp NAD.
 Các yếu tố độc lực
Nhiều nghiên cứu đã cho thấy độc lực ở các serotype khác nhau của vi khuẩn
A. pleuropneumoniae phần lớn được quyết định bởi các ngoại độc tố mà chúng sản
sinh ra polysaccharide vỏ, lipopolysaccharide, protein màng, protein thu nhận sắt,
yếu tố bám dính, ngoại độc tố và một vài loại enzym có liên quan cũng đóng vai trò
quan trọng đối với độc lực của vi khuẩn A. pleuropneumoniae.
 Khả năng đề kháng với kháng sinh

Sự mẫn cảm với kháng sinh của A. pleuropneumoniae đã được Cù Hữu Phú
và cs (2005) [20] cho biết ít mẫn cảm nhất là kanamycin (45,45%), neomycin
(50%), lincomycin (63,64%). Nghiên cứu của Tiêu Quang An cs (2011) [1] cho
biết, các chủng A. pleuropneumoniae phân lập được ở lợn mắc PRRS mẫn cảm cao
với các loại kháng sinh như florfenicol (89,47%), amoxicillin (84,21%),
erythromycin (78,95%), kistasamycin (73,68%) và kháng mạnh streptomycin
(100%), enroloxacin (94,74%), colistin (94,74%), gentamicin (89,47%).
 Bệnh viêm phổi - màng phổi ở lợn do A. pleuropneumoniae
 Dịch tễ
Bệnh viêm phổi - màng phổi ở lợn lây lan rộng và được ghi nhận ở nhiều
nước trên thế giới, nơi có ngành chăn nuôi lợn phát triển. Bệnh có mặt và lây lan
mạnh ở hầu hết các nước Châu Âu và một phần ở Mỹ, Canada, Mexico, Nam Mỹ,
Nhật Bản, Hàn Quốc và Australia. Ở Việt Nam, trong những năm gần đây A.
pleuropneumoniae đã được phân lập và đánh giá là một trong những nguyên nhân
gây bệnh viêm đường hô hấp khá quan trọng ở tất cả các trại lợn trên toàn quốc.


14

A. pleuropneumoniae là vi khuẩn cư trú ở đường hô hấp trên của lợn. Tất cả các
lứa tuổi đều bị cảm nhiễm. Trong trường hợp cấp tính của bệnh thì tỷ lệ chết thường
cao. Tỷ lệ chết cũng phụ thuộc vào độc lực của vi khuẩn và sự lưu hành bệnh trong môi
trường. Bệnh nặng hơn và tỷ lệ tử vong cao hơn nếu nhiễm kế phát các bệnh khác như
Aujeszky’s và hội chứng rối loạn sinh sản và hô hấp ở lợn (PRRS).
 Triệu chứng
Triệu chứng lâm sàng của bệnh thể hiện ở nhiều mức, phụ thuộc vào tuổi
của lợn, tình trạng miễn dịch, điều kiện môi trường và mức độ cảm nhiễm với
tác nhân gây bệnh. Biểu hiện lâm sàng của bệnh có thể là quá cấp tính, cấp tính
hoặc mãn tính.
- Thể quá cấp tính: lợn mắc bệnh sốt 41,50C, mệt mỏi, bỏ ăn, có thể nôn mửa

và tiêu chảy. Thời gian ngắn trước khi chết, thường có những biểu hiện khó thở dữ
dội, thở bằng mồm, lợn ở tư thế ngồi thở, nhiệt độ giảm nhanh. Ngay trước khi chết,
có chảy nhiều dịch bọt lẫn máu ở miệng và mũi, nhịp tim tăng; phần da ở mũi, tai,
chân và sau cùng toàn bộ cơ thể trở nên tím tái, lợn mắc bệnh thường chết sau 24 36 giờ.
- Thể cấp tính: ở thể này thường có nhiều lợn cùng mắc bệnh trong một
chuồng hoặc ở những chuồng khác nhau. Lợn bệnh sốt từ 40,50C - 410C, da đỏ, mệt
mỏi, nằm không muốn dậy, không muốn uống, bỏ ăn. Các dấu hiệu hô hấp nặng
như khó thở, ho và đôi khi thở bằng miệng rất rõ. Toàn thân suy sụp trong vòng 24
giờ đầu. Bệnh diễn biến khác nhau ở từng cá thể, phụ thuộc vào mức độ tổn thương
ở phổi và thời điểm bắt đầu điều trị. Lợn thường sống sót nếu qua được 4 ngày đầu
của bệnh.
- Thể mãn tính: xuất hiện sau khi các dấu hiệu cấp tính mất đi. Lợn mắc
bệnh không có biểu hiện rõ ràng trên lâm sàng. Những con vật mắc bệnh thể mãn
tính là nhân tố truyền bệnh cho những lợn khác. Những dấu hiệu viêm phổi sẽ biểu
hiện rõ hơn nếu có nhiễm trùng kế phát các vi sinh vật đường hô hấp khác
(Mycoplasma, Pasteurella, PRRS) hay các nhân tố Stress.


15

 Bệnh tích
Lợn bệnh có những tổn thương chủ yếu ở đường hô hấp. Đa số các trường
hợp lợn bị viêm hai bên phổi với tổn thương ở các thùy đỉnh, thùy tim cũng như ít
nhất một phần mỏm trên của thùy hoành. Viêm màng phổi tơ huyết và fibrin thường
rất rõ ở những lợn chết trong giai đoạn cấp tính của bệnh. Hầu hết những nghiên
cứu đều kết luận rằng những tổn thương trên là do độc tố của vi khuẩn A.
pleuropneumoniae gây ra. Ở các trường hợp tử vong nhanh chóng như thể cấp tính
thấy khí quản và các phế quản bị lấp đầy bởi các chất tiết nhầy, bọt nhuốm máu,
phổi trở nên sẫm màu, có rất nhiều máu ở lồng ngực và nhiều tơ huyết gắn giữa
phổi, thành ngực, cơ hoành và màng ngoài tim.

 Điều trị bệnh
Vi khuẩn A. pleuropneumoniae có MIC (nồng độ ức chế tối thiểu) cao với
streptomycin, kanamycin, spectinomycin, spiramycin và lincomycin.
Kháng sinh được chọn lựa trong điều trị phải là kháng sinh có nồng độ ức
chế tối thiểu thấp và có khả năng diệt khuẩn tốt nhất. Một số kháng sinh mới có gần
đây như các dẫn xuất quinolone (enrofloxacin) hoặc cephalosporin bán tổng hợp
(ceftiofur sodium) đã được chứng minh trên thử nghiệm rất có kết quả. Một số nhà
khoa học đã xác định được tilmicosin có hiệu quả cao trong điều trị bệnh do vi
khuẩn A. pleuropneumoniae gây ra ở lợn.
2.1.3.2. Vi khuẩn P. multocida và bệnh viêm phổi ở lợn do P. Multocida gây ra
 Vi khuẩn P. multocida
 Hình thái, kích thước và đặc tính nuôi cấy
Vi khuẩn P. multocida thuộc bộ Eubacteriales, họ Parvobateriaceae, tộc
Pasteurelliae, giống Pasteurella, loài Pasteurella multocida. Kích thước của vi
khuẩn P. multocida có sự thay đổi phụ thuộc vào nguồn gốc của chúng, vi khuẩn
phân lập từ bò có kích thước đồng nhất từ 0,5 - 1,2 µm, trong khi đó P. multocida
phân lập từ lợn có dạng tròn hơn, kích thước từ 0,8 - 1,0 µm
Vi khuẩn P. multocida gây bệnh ở lợn là loại cầu trực khuẩn, bắt màu Gram
âm, có kích thước 0,2 - 0,41 x 0,04 - 1,5 µm, hai đầu tròn, không di động, không