Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của áp xe gan do vi khuẩn tại khoa tiêu hóa BV bạch mai

1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Áp xe gan do vi khuẩn đã biết đến từ lâu, từ thời Hippocrate mặc dù
chưa xác định là vi khuẩn gì. Thời đại trước kháng sinh áp xe gan do vi khuẩn
gặp nhiều hơn, sau khi kháng sinh ra đời áp xe gan do vi khuẩn gặp ít hơn. So
với áp xe gan do amip, áp xe gan do vi khuẩn gặp ít hơn nhiều, theo tài liệu nước
ngoài, ở Châu Âu tỷ lệ mắc bệnh khoảng 7 - 20 người cho 100.000 người nhập
viện. Theo kết quả mổ xác là 1,47 – 3,29% [1], ở nước ta chưa có thống kê chính
xác về tỷ lệ mắc áp xe gan do vi khuẩn. Nếu như áp xe gan do amip vẫn còn
thường gặp ở những nước có khí hậu nhiệt đới, điều kiện xã hội, vệ sinh còn
thấp thì áp xe gan do vi khuẩn lại là vấn đề đang ngày càng được quan tâm ở các
quốc gia phát triển. Tại Đài Loan, tuy số bệnh nhân tử vong do áp xe gan vi
khuẩn đã giảm nhưng tỷ lệ mắc bệnh lại tăng lên một cách đáng kể (từ
11.15/100000 dân vào năm 1996 tới 17.59/100000 dân vào năm 2004) [2].
Áp xe gan do vi khuẩn vẫn còn là bệnh nặng. Mặc dù nguyên nhân và
cách điều trị đã được thay đổi trong những năm gần đây, tuy nhiên vẫn chưa
có chiến lược điều trị hiệu quả. Áp xe gan do vi khuẩn là một bệnh phổ biến ở
các nước phát triển và là một nguyên nhân gây ra tử vong đặc biệt khi kết hợp
với đái tháo đường, người cao tuổi hoặc với các bệnh phối hợp. Chẩn đoán áp
xe gan do vi khuẩn đôi khi khá khó khăn khi không có nuôi cấy vi khuẩn, mặc
dù việc xử trí đã thay đổi trong những năm qua nhờ những tiến bộ trong các
kết quả cận lâm sàng, siêu âm và chẩn đoán hình ảnh [3].
Việc chẩn đoán áp xe gan do vi khuẩn dựa vào bệnh nhân đã có tiền sử
bệnh gan mật, trên siêu âm thấy một hay nhiều ổ áp xe rải rác ở cả hai thùy,
mủ chọc hút từ ổ áp xe có màu trắng, vàng hoặc xanh kèm theo mùi thối sẽ
gợi ý nhiều đến áp xe gan vi khuẩn, nếu nuôi cấy mủ mọc vi khuẩn là tiêu
chuẩn vàng để chẩn đoán [4],[5]. Tuy nhiên, do những hạn chế về các kỹ


2

thuật xét nghiệm và phương tiện thăm dò hình ảnh nên tỷ lệ chẩn đoán nhầm,
chẩn đoán muộn dẫn tới các biến chứng nặng nề như vỡ vào màng phổi, màng
tim, ổ bụng…vẫn còn cao và đưa đến tử vong cho người bệnh. Trong những
năm gần đây, cùng với sự gia tăng của bệnh đái tháo đường, ung thư, các
bệnh lý gan mật và các bệnh gây suy giảm miễn dịch khác, tỉ lệ mắc áp xe gan
do vi khuẩn cũng tăng lên đáng kể [6].
Trên thế giới đã có nhiều tác giả mô tả về chẩn đoán và điều trị áp xe
gan do vi khuẩn. Ở nước ta, mặc dù đã có khá nhiều tài liệu kinh điển về áp
xe gan nhưng số bài viết đề cập về những thay đổi này chưa thật nhiều, nhất
là áp xe gan do vi khuẩn. Áp xe gan do vi khuẩn kỵ khí ít được mô tả, nhiễm
vi khuẩn kỵ khí thường gặp ở trẻ em, nguyên nhân thường gặp do viêm ruột
thừa, nhiễm trùng đường mật, viêm phúc mạc. Nuôi cấy vi khuẩn kỵ khí cũng
gặp nhiều khó khăn do sự không điển hình của hình thái học vi khuẩn cũng
như độ nhạy của các thiết bị xét nghiệm [7]. Trong thời gian gần đây tình
trạng kháng kháng sinh của vi khuẩn ngày càng tăng dẫn đến việc điều trị áp
xe gan do vi khuẩn cần có cách nhìn toàn diện vì vậy chúng tôi tiến hành
nghiên cứu đề tài
“Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của áp xe do vi
khuẩn tại khoa tiêu hóa bệnh viện Bạch Mai” nhằm mục tiêu
1.

Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của áp xe gan do vi khuẩn

2.

Nghiên cứu đặc điểm vi khuẩn, tình trạng kháng kháng sinh và một số
yếu tố liên quan đến tình trạng nặng của bệnh áp xe gan do vi khuẩn

3

CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN
1.1. Giải phẫu gan
1.1.1. Vị trí, kích thước
Gan là một tạng lớn nhất cơ thể, nằm ở ô dưới hoành phải của ổ bụng,
song lại được bảo vệ bởi khung xương của lồng ngực và liên quan với ngực
nhiều hơn với bụng.
Đỉnh gan lên đến khoang liên sườn IV trên đường giữa đòn phải.
Bờ dưới gan chạy dọc theo bờ sườn phải, bắt chéo vùng thượng vị từ
sụn sườn phải thứ IX sang sụn sườn trái thứ VIII và lên tới cơ hoành, ở sát
đỉnh tim.
Gan cân nặng khoảng 1200 – 1500g, chứa thêm 800 – 900g máu. Trọng
lượng và kích thước còn thay đổi theo tình trạng sinh lý và bệnh lý của gan.
Gan nam giới thường nặng hơn nữ giới. Gan người lớn trọng lượng
bằng 1/50 trọng lượng cơ thể.
Gan trẻ em có trọng lượng tương đối lớn hơn, khoảng 1/18 cân nặng
lúc sơ sinh, chủ yếu do thùy trái to hơn.
Đo ở chỗ to nhất, gan dài 25 – 28 cm, rộng trước sau 16 – 20 cm, dày 6
– 8 cm [8].
1.1.2. Hình thể trong và cấu tạo
1.1.2.1. Các hệ mạch mật lớn trong gan
Có 2 hệ mạch – mật lớn: Bộ ba cửa từ cửa gan tỏa lên và các tĩnh mạch
gan từ chu vi chụm lại ở đầu trên tĩnh mạch chủ dưới sau gan. Hai hệ xen kẽ
nhau như những ngón tay đan chéo của 2 bàn tay:
- Bộ ba cửa (gồm tĩnh mạch cửa, động mạch gan và các ống mật) từ
cửa gan đi lên, phân nhánh nhỏ dần trong gan, được bọc chung trong một
“bao xơ quanh mạch”, trước đây còn gọi là “bao Glisson”. Đi kèm bộ ba cửa

4

còn có các mạch bạch huyết đi xuống và các phân nhánh đám rối thần kinh
gan từ cuống gan đi lên.
- Hệ tĩnh mạch gan dẫn lưu máu tĩnh mạch từ trong gan tập chung lớn
dần, đổ vào tĩnh mạch chủ dưới sau gan. Đi kèm các tĩnh mạch gan chỉ có các
mạch bạch huyết sâu đi lên của gan.
1.1.2.2. Các đơn vị cấu trúc vi thể của gan
Gan được phân chia thành các đơn vị cấu trúc gọi là tiểu thùy.
* Các tiểu thùy gan
Là những đơn vị cổ điển nhất: Trên các thiết đồ mô bệnh học tiểu thùy
gan có hình 5 hoặc 6 cạnh, khoảng 1mm đường kính. Ở trung tâm tiểu thùy có
một tĩnh mạch nhỏ gọi là tĩnh mạch trung tâm, khởi thủy của các tĩnh mạch
gan. Ở các góc quanh tiểu thùy có các phân nhánh của “bộ ba cửa”, gồm một
nhánh tĩnh mạch cửa, một nhánh động mạch gan và một nhánh tiểu quản mật
gian tiểu thùy. Tất cả được bọc trong một bao xơ quanh mạch nhỏ còn gọi là
ống cửa.
* Tiểu thùy cửa
Một quan niệm khác về đơn vị gan là “tiểu thùy cửa”, gồm những phần
hợp lại của 3 tiểu thùy gan bao quanh một bộ ba cửa ở góc gian tiểu thùy. Mật
từ một tiểu thùy cửa được dẫn lưu vào tiểu quản mật của “ống cửa” (hay bộ
ba cửa) ở chỗ gặp nhau giữa 3 tiểu thùy gan. Trên thiết đồ mô học, tiểu thùy
cửa là một địa hạt có hình đa giác mà trung tâm là bộ ba cửa, và đường giới
hạn đi qua các tĩnh mạch trung tâm ở chung quanh.
Tiểu thùy gan và tiểu thùy cửa đều không được coi là những đơn vị cấu
tạo cố định: Trong điều kiện bình thường thì “cấu trúc tiểu thùy gan” là điển
hình, song nó lại có thể đổi thành “cấu trúc tiểu thùy cửa” khi có biến đổi về
áp lực tương đối giữa tĩnh mạch cửa và tĩnh mạch gan.

5

1.1.3. Phân thùy gan
Có 2 cách phân chia phân thùy gan theo hình thể ngoài và theo đường
mạch, mật.
* Phân chia theo hình thể ngoài
Gan có 4 thùy giới hạn như sau:
- Ở mặt hoành ta thấy được thùy gan phải và thùy gan trái, ngăn cách
nhau bởi dây chằng liềm.
- Ở mặt tạng 2 rãnh dọc và một rãnh ngang chia gan thành 4 thùy: Thùy
phải ở bên phải rãnh dọc phải, thùy trái ở bên trái rãnh dọc trái; giữa hai rãnh
dọc, trước rãnh ngang là thùy vuông, sau rãnh ngang là thùy đuôi. Như vậy
thùy phải và thùy trái đều thấy được mặt hoành và mặt tạng, thùy vuông chỉ
thấy được ở mặt tạng, thùy đuôi thấy được ở mặt tạng và một phần ở phía sau
của mặt hoành.
* Phân chia theo đường mạch mật
Dựa vào đường mạch mật trong gan, GS.Tôn Thất Tùng chia gan thành
5 thùy và 8 hạ phân thùy.
- Phân thùy bên: Ở bên trái khe liên thùy trái, khe này được xác định ở
mặt hoành của gan là dây chằng liềm, phân thùy bên được chia làm 2 hạ phân
thùy II và III.
- Phân thùy giữa: Ở bên phải khe liên thùy trái và ở bên trái khe giữa.
Khe giữa được xác định tại mặt hoành của gan bởi một đường từ bờ trái tĩnh
mạch chủ dưới đến khuyết túi mật, tương ứng hạ phân thùy IV.
- Phân thùy trước: Ở bên phải khe giữa và bên trái khe phải. Khe này
được xác định ở mặt hoành gan bởi một đường vạch từ bờ phải của tĩnh mạch
chủ dưới; theo lá trên của dây chằng vành rồi vòng xuống song song với bờ
phải của gan và cách bờ này 3 khoát ngón tay. Phân thùy trước được chia
thành hai hạ phân thùy V và VIII.

6

- Phân thùy sau: Ở bên phải khe phải, được chia thành 2 phân thùy VI
và VII.
- Phân thùy đuôi: Nằm ở mặt tạng của gan sau cửa gan còn gọi là hạ
phân thùy I [1].
1.1.4. Mạch và thần kinh
* Động mạch
Gan được động mạch gan riêng cấp máu. Sau khi tách khỏi động mạch
thân tạng, động mạch gan chung chạy ra trước và sang phải ở bờ trên khối tá
tuỵ. Tới bờ trái tĩnh mạch của, nó tách ra động mạch vị - tá tràng rồi chạy lên
cuống gan. Trong cuống gan, nó đi ở bên trái ống mật chủ và ống gan chung,
tách ra động mạch vị phải rồi trở thành động mạch gan riêng. Chạy lên tới gần
cửa gan, động mạch gan riêng tách đôi thành ngành phải và ngành trái. Các
ngành này đi vào gan và chia nhỏ dần tới những tiểu động mạch nằm trong
khoảng cửa. Trước khi vào gan, ngành phải tách ra động mạch túi mật.
* Tĩnh mạch
Tĩnh mạch cửa: Tĩnh mạch cửa là tĩnh mạch chức phận đưa các chất hấp
thu được từ ống tiêu hoá dưới cơ hoành về gan, để chọn lọc, chế biến, dự trữ.
Tĩnh mạch cửa được hình thành do sự hợp lại của tĩnh mạch mạc treo
tràng trên và tĩnh mạch lách. Từ chỗ hình thành phía sau khuyết tuỵ, nó chạy
chếch lên trên và sang phải ở sau đầu tuỵ và phần trên tá tràng rồi đi giữa hai
lá của mạc nối bé cùng động mạch gan riêng và ống mật chủ, tới cửa gan thì
chia thành hai ngành phải và trái đi vào gan, phân nhánh trong gan đến các
tiểu tĩnh mạch ở khoảng cửa. Trên đường đi, tĩnh mạch cửa nhận tĩnh mạch
túi mật, các tĩnh mạch rốn, tĩnh mạch vị trái, tĩnh mạch vị phải và tĩnh mạch
trước môn vị.
Các nhánh của tĩnh mạch cửa tiếp nối với các nhánh của hệ thống tĩnh

mạch chủ ở ba nơi: giữa tĩnh mạch vị trái và tĩnh mạch ở thực quản, giữa các


7

tĩnh mạch cạnh rốn và các tĩnh mạch thành bụng ở quanh rốn và giữa tĩnh
mạch trực tràng trên và các tĩnh mạch trực tràng giữa và dưới ở trực tràng.
Khi tuần hoàn tĩnh mạch cửa bị trở ngại, áp lực tĩnh mạch cửa gia tăng các
vòng nối có thể bị giãn ra gây nên tuần hoàn bàng hệ hoặc vỡ ra gây nôn ra
máu hoặc đại tiện phân đen.
* Tĩnh mạch gan
Các tĩnh mạch trung tâm tiểu thuỳ của gan phải hợp nên các tĩnh mạch
lớn dần rồi cuối cùng tạo thành các tĩnh mạch gan phải và các tĩnh mạch gan
trái. Các tĩnh mạch gan đổ vào các tĩnh mạch chủ dưới.
* Thần kinh
Gồm các nhánh của dây thần kinh số X và đám rối tạng
1.1.5. Cuống gan
Cuống gan đi từ cửa gan tới phần trên tá tràng và là nơi chứa hầu hết
các thành phần đi vào và đi ra khỏi gan. Các thành phần của cuống gan nằm
tương đối tập chung giữa hai lá của dây chằng gan - tá tràng và bao gồm:
đường dẫn mật chính, động mạch gan riêng, tĩnh mạch cửa, các mạch bạch
huyết và thần kinh.
Trong cuống gan, các thành phần sắp xếp như sau: Tĩnh mạch cửa ở
sau, ống gan và ống mật chủ nằm ở trước - phải tĩnh mạch cửa, động mạch
gan riêng nằm ở trước - trái tĩnh mạch cửa. Ở gần cửa gan thì hai ngành tĩnh
mạch cửa nằm ở sau cùng, lớp trước hai ngành này là các ngành phải và trái
của động mạch gan và trước nhất là các ống gan [8].
1.2. Áp xe gan do vi khuẩn
1.2.1. Nguyên nhân
* Vi khuẩn hiếu khí: Các vi khuẩn gây bệnh nhiều nhất là Klebsiella

pneumoniae và Escherichia coli (E.coli) với sự kháng kháng sinh tăng hàng
năm [9].


8

- Vi khuẩn Escherichia Coli
E.coli vẫn là một trong những nguyên nhân thường gặp nhất gây nhiễm
trùng ở người. E.coli là nguyên nhân thường gặp của nhiễm trùng đường ruột,
đường tiết niệu, nhiễm trùng huyết và nhiễm trùng khác như viêm màng não ở trẻ
sơ sinh... Điều trị các bệnh nhiễm trùng do E.coli bị đe doạ bởi sự kháng kháng
sinh. Tỷ lệ chủng E.coli đa kháng thuốc đang gia tăng trên toàn thế giới [10].
E.coli thuộc Họ: Enterobacteriacae, Chi: Escherichia, Loài: E.coli
E. coli có kích thước trung bình 2-3μm x 0,5 μm. Trong những điều
kiện không thích hợp (ví dụ: môi trường có kháng sinh) vi khuẩn có thể rất
dài như sợi chỉ. E.coli là trực khuẩn Gram âm. Rất ít chủng E.coli có vỏ,
nhưng hầu hết có lông và có khả năng di động [11],[12]. Phát triển dễ dàng
trên các môi trường nuôi cấy thông thường, hiếu kỵ khí tuỳ tiện. Lên men
nhiều loại đường (Glucose, Mantose) và có sinh hơi, các E.coli đều lên men
lactose và sinh hơi trừ EIEC; indol (+), H2S (-), Simmons và urease (-).
E.coli có cả 3 nhóm kháng nguyên: Kháng nguyên O gồm gần 160 yếu
tố; kháng nguyên K được chia thành 3 loại: A, B và L; kháng nguyên H gồm
hơn 50 yếu tố. Dựa vào cấu trúc kháng nguyên, E.coli được chia thành các typ
huyết thanh. Với sự tổ hợp của các yếu tố kháng nguyên sẽ có rất nhiều typ
huyết thanh khác nhau, mỗi typ huyết thanh được ký hiệu bằng kháng nguyên
O và K, ví dụ O86B7.
Dựa vào tính chất gây bệnh, E.coli được chia thành các loại:
EPEC (Enteropathogenic E.coli): E.coli gây bệnh đường ruột.
ETEC (Enterotoxigenic E.coli): E.coli sinh độc tố ruột
EIEC (Enteroinvasive E.coli): E.coli xâm nhập đường ruột.

EAEC (Enteroadherent E.coli): E.coli bám dính đương ruột.
EHEC (Enterohaemorrhagic E.coli): E.coli gây chảy máu đường ruột.


9

Khả năng và cơ chế gây bệnh: Trong đường tiêu hoá, E.coli chiếm khoảng
80% các vi khuẩn hiếu khí. Nhưng E.coli cũng là vi khuẩn gây bệnh quan
trọng, nó đứng đầu trong các vi khuẩn gây ỉa chảy, viêm đường tiết niệu, viêm
đường mật; đứng hàng đầu trong các căn nguyên gây nhiễm khuẩn huyết.
E.coli có thể gây nhiều bệnh khác như viêm phổi, viêm màng não, nhiễm
khuẩn vết thương [12],[13].
Cơ chế gây bệnh của E.coli khác nhau tuỳ loại:
ETEC: gây bệnh do ngoại độc tố LT, là loại độc tố ruột giống độc tố
của Vibrio.cholerae
EIEC: gây bệnh do khả năng xâm nhập vào niêm mạc đại tràng, cơ chế
gây bệnh giống vi khuẩn lỵ.
EAEC: gây bệnh do bám vào niêm mạc và làm tổn thương chức năng ruột.
EHEC: cơ chế cũng chưa hoàn toàn rõ, nhưng người ta cũng đã xác
định được một loại độc tố có cấu trúc kháng nguyên và cơ chế tác động giống
với ngoại độc tố của S.shiga. trong quá trình gây bệnh, EHEC làm tổn thương
xuất huyết ở ruột.
EPEC: cơ chế gây bệnh chưa được biết rõ.
Chẩn đoán vi sinh vật: Có thể làm tiêu bản soi trực tiếp đối với một số
loại bệnh phẩm như cặn ly tâm nước tiểu hoặc nước não tuỷ. Phương pháp
chấn đoán chủ yếu nhất là nuôi cấy phân lập. Đối với viêm màng não, hiện
nay còn sử dụng kỹ thuật ngưng kết latex để xác định kháng nguyên của
E.coli trong dịch não tuỷ [12].
- Vi khuẩn Klebsiella
Vị trí phân loại: Thuộc Họ: Enterobacteriaceae, Chi: Klebsiella. Gồm các

loài Klebsiella pneumoniae, Klebsiella gramanulomatis, Klebsiella ozaenae,
Klebsiella rhinoscleromatis, Klebsiella oxytoca, Klebsiella ornitholytica,
Klebsiella planticola, Klebsiella terrigena.


10

Trong số các loài của chi Klebsiella thì Klebsiella pneumoniae có tầm
quan trọng nhất và được chọn làm đại diện điển hình của chi này.
Đặc điểm sinh học: Klebsiella pneumoniae là trực khuẩn Gram âm,
hiếu khí bắt màu đậm ở 2 cực, kích thước trung bình 0,3 - 1 x 0,6 - 6 μm, là
loại vi khuẩn có nhiều hình thể: có khi như cầu khuẩn, có khi lại hình dài, có
vỏ dày, không có lông nên không di động và không sinh nha bào. Vỏ của
Klebsiella pneumoniae có bản chất là polysaccharide được cấu tạo bởi nhiều
loại như: L-fructose, L-rhamnose, D-mannose, D-glucose, D- galactose, Dglucuromic acid hoặc D-galacturomic, một số chủng có thêm nhóm O-acetyl
và pyruvate. Vỏ có tính ưa nước.
Klebsiella pneumoniae là vi khuẩn lên men nhiều loại đường sinh acid
và hơi như: Glucose, Lactose, Manit. Phản ứng Indol âm tính, phản ứng đỏ
metyl âm tính, phản ứng VP dương tính, phản ứng Citrat dương tính, Urease
dương tính, H2S âm tính.
Vi khuẩn Klebsiella pneumoniae có 2 typ kháng nguyên có khả năng
gây bệnh:
Kháng nguyên thân O: có 5 typ.
Kháng nguyên vỏ K: Bản chất là polysaccharide, mang tính chất đặc
hiệu typ, có 72 typ trong đó K1 và K2 là typ quan trọng nhất.
Khả năng gây bệnh: Klebsiella pneumoniae là loại vi khuẩn gây bệnh
có điều kiện gọi là ''gây bệnh cơ hội''. Những ''nhiễm trùng cơ hội'' xảy ra chủ
yếu ở môi trường bệnh viện và trên những bệnh nhân bị suy kiệt, suy giảm
miễn dịch. Những điều kiện như: Sử dụng kháng sinh phổ rộng lan tràn, các
thủ thuật nội soi, thông tim...phát triển hoặc những bệnh nhân có sức đề

kháng giảm sút nghiêm trọng như suy tuỷ, xơ gan, ung thư máu...là điều kiện
cho Klebsiella pneumoniae phát triển và gây bệnh.


11

Chẩn đoán vi sinh vật: Chủ yếu dựa vào chẩn đoán trực tiếp, phân lập
vi khuẩn từ bệnh phẩm máu, mủ, đờm v.v... tuỳ theo thể bệnh. Nuôi cấy lên
các môi trường thích hợp để phân lập và xác định vi khuẩn dựa vào hình thể,
tính chất nuôi cấy đặc biệt (khuẩn lạc nhày, dính) tính chất sinh vật hoá học,
khả năng gây bệnh thực nghiệm. Xác định typ bằng phản ứng ngưng kết hoặc
phản ứng phình vỏ với kháng huyết thanh đặc hiệu typ [14].
* Vi khuẩn kỵ khí: Các vi khuẩn kỵ khí gây bệnh quan trọng nhất là
Clostridium và Bacteriodes [15].
- Clostridium: Là những trực khuẩn Gram dương, kỵ khí, sinh nha bào
và tiết ra độc tố có độc tính mạnh; các trực khuẩn này thuộc chi Clostridium,
họ Clostridiaceae, bộ Clostridiales, lớp Clostridia. Clostridia có mặt ở khắp
mọi nơi trong tự nhiên như ở đất, nước, các động vật thối rữa, ở người chúng
sống chung trong quần thể hội sinh. Một số ít loài được xác nhận là tác nhân
cơ hội nguy hiểm gây bệnh đường ruột.
+ Clostridium pefringens: Là trực khuẩn thẳng, ngắn, dài từ 3 -4 μm,
rộng từ 1 -1,5 μm, hai đầu tròn, có vỏ, không có lông và không di động, bắt
màu Gram dương
Nuôi cấy: là loại vi khuẩn kỵ khí tuyệt đối, phát triển dễ dàng trên các
môi trường nuôi cấy thông thường. Nhiệt độ thích hợp là 37 0 C, pH 7,6. Trên
thạch Veillon, khuẩn lạc có hình hạt đậu. Trong canh thang gan cục, vi khuẩn
phát triển làm đục đều. Trong môi trường có gelatin, làm lỏng gelatin chậm.
Trên các môi trường có đường glucose, lactose, sucrose hoặc maltose vi
khuẩn chuyển hoá nhanh và có sinh hơi.
Độc tố: Clostridium pefringens có 6 typ độc tố, đánh dấu bằng chữ cái

A, B, C, D, E, F. Trong số này, chỉ có typ A gây bệnh cho người, còn các
typ khác gây bệnh cho động vật. Độc tố A không phải là một chất đơn


12

thuần mà bao gồm nhiều phân hoá tố khác nhau, đáng chú ý nhất là các
phân hoá tố sau đây:
α toxin: là phân hoá tố kiểu lecithinase, chúng phân giải lecithin; gây
tan hồng cầu, hoại tử các tổ chức phần mềm.
θ toxin: là độc tố quan trọng của Clostridium pefringens. Chúng phá
huỷ rất nhanh các tổ chức nếu đảm bảo môi trường kỵ khí và ít oxy tự do.
Chúng không phân giải lecithin, nhưng cũng có khả năng làm tan hồng cầu và
gây liệt các chức phận tim.
μ toxin: là độc tố giống như hyaluronidase và có khả năng khuyếch
tán, làm huỷ hoại tổ chức liên kết giữa các mô.
β, γ, δ toxin: là những độc tố yếu, gây chết, cũng có khả năng gây hoại
tử tổ chức và gây tan máu.
+ Clostridium septicum: Là tác nhân gây hoại thư sinh hơi. Về mặt hình
thái, chúng chỉ khác các vi khuẩn hoại thư sinh hơi khác là có lông và có khả
năng di động. Trong bệnh phẩm, có khi đứng thành chuỗi.
Các môi trường dùng để nuôi cấy Clostridium perfingens có thể dùng
để nuôi cấy Clostridium septicum. Clostridium septicum lên men có sinh hơi
dextrin, galactose, glucose, lactose, levulose, sucrose và maltose.
Trên môi trường thạch máu, Clostridium septicum có khả năng gây tan
máu. Chúng có một độc tố chịu nhiệt, bản chất là protein, gồm 4 yếu tố:
Độc tố α là yếu tố gây chết, hoại tử và gây tan máu, đây là một yếu tố
đặc hiệu.
Độc tố β là một desoxyribonuclease.
Độc tố γ là một hyaluronidase.

Độc tố δ là một yếu tố gây tan máu yếu.


13

Độc tố của Clostridium septicum dưới tác dụng của sức nóng và formol
0,4%, có thể tạo thành giải độc tố Clostridium septicum chỉ có một typ do cấu
trúc đơn giản.
+ Clostridium novyi: Các môi trường dùng để nuôi cấy Clostridium
perfringens và Clostridium septicum cũng có thể dùng để nuôi cấy
Clostridium novyi, song vi khuẩn này phát triển kém hơn.
Clostridium novyi lên men và sinh hơi các loại đường glucose, galactose,
lactose, levulose. Hoá lỏng gelatin chậm, không sinh indol, H2S và urease.
Độc tố của Clostridium novyi là một phức hợp gồm nhiều yếu tố: gây
chết, hoại tử, tan máu, đông huyết tương...Dưới tác dụng của sức nóng và
formol, độc tố của Clostridium novyi có thể trở thành giải độc tố.
- Bacteroides: là những trực khuẩn đa hình thái, kích thước 0,5- 1,0 x
1,5 - 8,0 μm. Gram âm, bắt màu fuchsin không đều. Đứng thành từng đám,
thành đôi hoặc chuỗi.
Bacteroides là vi khuẩn gây nhiễm trùng kỵ khí nặng và nhiều nhất, đặc
biệt là viêm phúc mạc, nhiễm khuẩn huyết và áp xe. Các nhiễm trùng này
thường xuất hiện sau phẫu thuật, xuất huyết hoặc bị bệnh mạn tính.
Chẩn đoán Bacteroides tuân theo các bước chẩn đoán vi khuẩn học kỵ
khí, đầu tiên nhuộm Gram, tiếp đó là nuôi cấy và cuối cùng xác định bằng
tính chất sinh vật hoá học. Trên môi trường thạch máu có đặt khoanh giấy
kháng sinh aminoglycozid để ức chế vi khuẩn hiếu khí. Sau 48h trong vòng
ức chế của aminoglycozid xuất hiện các khuẩn lạc Bacteroides fragilis: đường
kính 1-2 mm, loại S, màu hơi xám bóng; ngoài vùng ức chế của
aminoglycozid đường kính khuẩn lạc lớn hơn. Bacteroides fragilis lên men
nhiều loại đường và sản xuất một số acid hữu cơ (formic, acetic...). Dựa vào

đặc điểm này để xác định vi khuẩn.


14

Gần đây nhờ những tiến bộ về nuôi cấy vi khuẩn thì tỷ lệ mọc vi khuẩn
khá cao 80-100%. Trong đó Klebsiella pneumoniae và E.Coli là hay gặp nhất
lần lượt là 52,9% và 35,2%. Vi khuẩn kỵ khí được tìm thấy trong 11,7% [16].
Theo Somasu basu thì trước năm 1980 tỷ lệ áp xe gan do E. Coli hay gặp nhất
nhưng những năm gần đây thì xu hướng áp xe gan mủ do Klebsiella
pneumoniae trở nên phổ biến hơn cả [17-19].
1.2.2. Sinh lý bệnh áp xe gan do vi khuẩn
Vi khuẩn đến gan bằng nhiều đường: Máu, ngược dòng từ dưới theo
đường mật đi lên, tiếp cận hoặc trực tiếp do chấn thương từ ngoài vào [20,
21]. Kể từ khi Ochsner báo cáo ca đầu tiên vào năm 1938 nguyên nhân gây áp
xe gan do vi khuẩn thay đổi rất nhiều. Thời đại trước kháng sinh, áp xe gan do
vi khuẩn điển hình là từ viêm ruột thừa và viêm tĩnh mạch cửa [22]. Tuổi hay
gặp nhất là 51- 60 tuổi [17], tỷ lệ tử vong cao, nếu không mổ, chết 100% [1].
Sau thời đại kháng sinh viêm tĩnh mạch cửa rất hiếm gặp, viêm túi thừa trở
thành nguyên nhân hay gặp hơn viêm ruột thừa. Đường mật hoặc không rõ
đường vào cũng trở nên hay gặp. Các bệnh viêm đường mật hay gặp là sỏi,
bệnh caroli, viêm đường mật xơ hóa, giun đũa. Áp xe gan do vi khuẩn không
rõ đường vào hay thể ẩn ngày càng nhiều chiếm tới 40% trường hợp [23], có
lẽ do dùng kháng sinh nhiều và tràn lan nên che lấp mất triệu chứng lâm sàng
điển hình, bệnh trở nên tiềm tàng khó chẩn đoán. Các thủ thuật can thiệp như
chụp mật tụy ngược dòng (ERCP), sau đặt stent đường mật, mổ thông mật
ruột, đái tháo đường, xơ gan, bệnh tim mạch, giảm miễn dịch chủ động và
mắc phải, sau phẫu thuật [20], kể cả ung thư hoặc polyp đại tràng, nghiện
rượu, nằm lâu…đều là những nguyên nhân gây áp xe gan vi khuẩn [24].
Con đường tiếp cận như: Áp xe dưới cơ hoành, áp xe ổ bụng cạnh đại

tràng, viêm túi mật, viêm tụy hoại tử, chấn thương khi phẫu thuật bụng…cũng
là nguyên nhân thuận lợi cho áp xe gan vi khuẩn [25].


15

1.2.3. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng
1.2.3.1. Triệu chứng lâm sàng
* Các triệu chứng cơ năng [1],[19]
√ Sốt, rét run: 45 – 100%
√ Chán ăn, sút cân: 28 – 100%
√ Đau bụng: 27 – 97%
√ Nôn, buồn nôn: 9 – 53%
√ Ho: 4 – 28%
√ Đau ngực: 2 – 24%
* Các triệu chứng thực thể [1],[19]
√ Gan to (hay gặp nhất): 7 – 91%
√ Vàng da: 10 – 15%
√ Triệu chứng ở phổi (tràn dịch màng phổi): 11 – 52%
√ Lách to (nếu có là triệu chứng tiên lượng xấu): 1 – 21%
√ Cổ trướng: 2 – 6%
√ Nhiễm trùng máu: 3 – 18%
1.2.3.2. Triệu chứng cận lâm sàng.
* Huyết học và sinh hóa [1]
√ Tăng bạch cầu đa nhân: 65 – 99%
√ Thiếu máu: 45 – 91%
√ Prothrombin giảm: 44 – 87%
√ Albumin máu giảm < 30g/l: 20 – 87%
√ Bilirubin máu tăng: 33 – 66%
√ Transaminase tăng: 15 – 60%

* Cấy máu
Cấy máu tìm vi khuẩn cho kết quả dương tính 3-18% các trường hợp,
tuy nhiên có nhiều trường hợp nhiễm khuẩn huyết nhưng khi nuôi cấy mủ lại


16

phân lập được vi khuẩn khác, như vậy cấy máu chưa cho kết quả chính xác
nhất [19].
* Xquang phổi.
Cơ hoành phải lên cao, di động kém, dịch màng phổi nhiều hoặc ít [1].
Ngoài ra trên phim chụp XQuang còn thấy được hình ảnh khí trong ổ áp xe
[26]. Các triệu chứng lâm sàng kết hợp với triệu chứng huyết học và XQuang
có thể chẩn đoán chính xác 70% trường hợp áp xe gan [1].

Hình 1.1: Hình ảnh khí trên phim chụp XQuang [27]
* Siêu âm gan.
Siêu âm gan cho phép phát hiện 100% ổ áp xe, siêu âm còn cho biết vị
trí, kích thước, số lượng ổ áp xe, tính chất mủ, có nguy cơ biến chứng vỡ hay
không, siêu âm còn cho biết ổ áp xe có biến chứng vỡ lên màng phổi, áp xe
dưới cơ hoành hay không, đặc biệt nó còn giúp hướng dẫn chọc dò, chọc hút
chính xác ổ áp xe [6],[20].
Hình ảnh siêu âm của áp xe gan do vi khuẩn là một ổ giảm âm đồng
nhất hoặc không đồng nhất có bóng tăng sáng ở phía sau, có thể nhìn thấy
khối dịch chuyển động trong ổ áp xe. Siêu âm có thể nhầm ổ áp xe với nang
gan, khối ung thư gan hoại tử, tuy nhiên sự nhầm lẫn này ít xảy ra. Trước đây
khi chưa có siêu âm, sự nhầm lẫn giữa áp xe gan và ung thư gan có thể xảy ra,


17

hậu quả là có thể dẫn đến tử vong không đáng có. Từ khi có siêu âm chẩn
đoán đến nay sự nhầm lẫn này gần như không còn nữa. Hãn hữu mới có sự
nghi ngờ ung thư bị hoại tử bên trong và ổ áp xe, trong trường hợp đó chọc dò
dưới sự hướng dẫn của siêu âm giúp ta chẩn đoán phân biệt.
Trên siêu âm có thể phát hiện hình ảnh khí trong ổ áp xe chính xác hơn
dựa vào CT.scanner [27],[28],[29]. Hình thành khí trong ổ áp xe là yếu tố tiên
lượng nặng cho bệnh nhân áp xe gan với tỷ lệ tử vong từ 7-24%. Khí được
hình thành có thể là kết quả của quá trình lên men hỗn hợp trong ổ áp xe bởi
acid formic, đây là một loại enzyme được sản xuất bởi vi khuẩn [30]. Khí
cũng được hình thành sau RFA u gan chiếm tới 1,7%, cơ chế chưa rõ nhưng
có thể do nhiễm vi khuẩn trong vùng nhu mô gan bị huỷ hoại. Chẩn đoán áp
xe gan tạo khí sau RFA có thể nhầm lẫn với 1 tình trạng hoại tử khối u gan
sau RFA. Áp xe gan hình thành khí có thể diễn biến đột ngột và gây tử vong
cao tới 40 - 50% so với áp xe gan không tạo khí là 5 - 10% [31]. Trên siêu âm
khí trong ổ áp xe là hình ảnh mức nước mức hơi hoặc đốm khí, tác nhân gây
bệnh chủ yếu là Klebsiella pneumoniae [32],[33].
* Chụp cắt lớp vi tính, cộng hưởng từ: Trong một số ít trường hợp siêu
âm chưa đủ tin cậy mới cần chụp cộng hưởng từ hoặc chụp cắt lớp vi tính.
Hình ảnh trên chụp cắt lớp vi tính cũng giống như trên siêu âm nhưng không
thấy dịch chuyển động. Trên hình ảnh chụp cắt lớp vi tính có thể nhận định
hình ảnh khí trong ổ áp xe mà theo Safe-2013 cho rằng phần lớn là do vi
khuẩn Klebsiella pneumoniae gây nên [26]. Áp xe gan do Klebsiella
peumoniae thường là một ổ ở thuỳ phải gan với nhiều vách, trong ổ áp xe có
thể có khí do khí CO2 sinh ra bởi vi khuẩn lên men Glucose trong nhu mô
gan đặc biệt ở bệnh nhân đái tháo đường [34].


18

Hình 1.2: Hình ảnh ổ áp xe gan hình thành khí trên phim cắt lớp vi tính [26]
* Chọc hút dưới sự hướng dẫn của siêu âm, lấy mủ làm phản ứng
ELISA và PCR với mủ áp xe giúp chẩn đoán xác định.
* Điện tâm đồ: Thường biểu hiện tình trạng tăng tần số tim, giai đoạn
sau khi có biến chứng viêm cơ tim nhiễm độc, viêm màng ngoài tim có thể có
biểu hiện đoạn ST chênh.

Hình 1.3: Hình ảnh ST biến đổi trên điện tâm đồ [17]
1.2.4. Điều trị
Có 3 phương pháp điều trị:
* Dùng kháng sinh (KS) đơn thuần: Áp xe gan kích thước nhỏ, nhiều ổ
áp xe nhỏ, áp xe gan do trực trùng ái khí Gram (-), Streptococcus, vi khuẩn kỵ
khí như Bacteriod fragilis. Cần dùng đa kháng sinh phối hợp với
Metronidazol, tốt nhất là dùng theo kết quả kháng sinh đồ. Các bệnh nhân
không biến chứng được dùng kháng sinh đường tĩnh mạch, trong đó những


19

trường hợp có tác dụng với kháng sinh tiếp tục được dùng trong 2 tuần và
uống trong 4 tuần. Đáp ứng điều trị được theo dõi bằng khám lâm sàng và
siêu âm [35].
Thời gian điều trị trung bình từ 7 – 14 ngày [1].
* Chọc hút mủ dẫn lưu phối hợp dùng kháng sinh [36],[37],[38]: Được
chỉ định cho những bệnh nhân sau:
√ Những bệnh nhân tiếp tục sốt sau 48 – 72h mặc dù được điều trị
kháng sinh đầy đủ
√ Abcess gan có kích thước trên 6 cm
√ Lâm sàng hoặc siêu âm chẩn đoán thấy abcess gan sắp vỡ [35].
* Mổ dẫn lưu phối hợp kháng sinh được chỉ định khi:

√ Chọc hút mủ không kết quả .
√ Vỏ ổ áp xe dày không thể hút được
√ Bệnh nhân có nhiều ổ abcess
√ Bệnh nhân có nhiễm khuẩn huyết ngay cả sau khi dùng kháng sinh và
đặt dẫn lưu qua da
√ Áp xe gan có nhiều vách [35].
Do sự tiến bộ trong việc điều trị nội khoa nên hiện nay phẫu thuật điều trị
áp xe gan được chỉ định rất hạn chế. Có thể nói chọc hút mủ dẫn lưu phối hợp
với dùng kháng sinh là biện pháp điều trị chủ yếu đối với áp xe gan do vi khuẩn.
Nhiều nghiên cứu đã chỉ ra sự đề kháng kháng sinh nhóm
Cephalosporins là do vi khuẩn sinh ra enzym β-lactamase. Đặc biệt, việc sinh
ESBL là một cơ chế quan trọng trong việc giúp vi khuẩn chống lại các kháng
sinh Penicillin, Cephalosporins thế hệ 3, 4 và monobactam. Vì vậy, sự lựa
chọn các kháng sinh phổ rộng, đủ mạnh, bao phủ phần lớn các tác nhân gây
bệnh. Sau đó khi có kết quả kháng sinh đồ sẽ điều chỉnh lại cho phù hợp [39].
Xu hướng điều trị hiện nay để chống lại sự kháng kháng sinh là việc sử dụng


20

kết hợp hai hay nhiều loại kháng sinh đặc biệt đối với các chủng vi khuẩn
Gram âm [40], tuy nhiên vẫn còn nhiều tranh luận về vấn đề kết hợp và đơn
trị liệu cho các nhiễm khuẩn Gram âm, cũng có ý kiến cho rằng sử dụng liệu
pháp kết hợp để điều trị các nhiễm khuẩn Gram âm nặng sau đó chuyển sang
đơn trị liệu để điều trị khi có kháng sinh đồ [10].
1.3. Hiện tượng vi khuẩn kháng kháng sinh
* Khái niệm: Một vi khuẩn được gọi là đề kháng khi nồng độ ức chế
tối thiểu (MIC) của vi khuẩn đó cao hơn nồng độ ức chế đa số các chủng vi
khuẩn khác của cùng loài đó. Các mức độ của MIC xác định cho tính nhạy cảm,
tính trung gian và tính đề kháng đối với mỗi loài vi khuẩn được một phòng thí

nghiệm độc lập xác định và được Viện nghiên cứu các Tiêu chuẩn Phòng thí
nghiệm và Lâm sàng (gọi tắt là CLSI) cập nhật đều đặn. Thực tế, một chủng
được gọi là “đề kháng” khi nồng độ kháng sinh mà vi khuẩn có thể chịu đựng
được tăng cao hơn nồng độ KS đạt được trong cơ thể sau khi dùng thuốc.
Đôi khi, sự đề kháng với KS này lại gây ra đề kháng cho KS khác, gọi
là đề kháng chéo. Vi khuẩn được gọi là đa đề kháng (multiresistant) sau khi
có tích lũy đề kháng tự nhiên và mắc phải, chúng chỉ nhạy cảm với rất ít KS
và đề kháng với rất nhiều KS hoặc nhiều nhóm KS. Ví dụ: Mối liên hệ như
vậy thường gặp ở những kháng sinh có thành phần hóa học gần giống nhau
(Như Polymyxin B- Colistin, Erythromycin – Oleandomycin...) nhưng cũng
có thể thấy giữa những thuốc không có liên hệ hóa học (ErthromycinLincomycin)
Có nhiều yếu tố tham gia vào sự đề kháng của vi khuẩn đối với thuốc
kháng sinh. Có thể kể đến là các nguyên nhân như: Lạm dụng kháng sinh, gia
tăng mức độ nặng của nhiễm trùng bệnh viện, thiếu tính nhất quán trong điều trị,
thời gian dùng kháng sinh quá ngắn hoặc liều lượng thấp hơn liều điều trị, chẩn
đoán nhiễm trùng không được khẳng định, dùng kháng sinh không đủ [41].


21

* Cơ chế kháng kháng sinh của vi khuẩn
Các vi khuẩn đề kháng có thể sinh ra một enzym phá hủy hoặc làm bất
hoạt thuốc. Ví dụ: β-lactamase phá vỡ các vòng β-lactam của penicillin và các
phân tử tương tự, biến nó thành dạng không hoạt động. Người ta đã xác định
được trên 200 loại lactamase khác nhau. Các gen quy định chúng thường nằm
trên plasmid R

Hình 1.4: Hoạt động phân giải penicillin của penicillinase [39]
Các tác nhân gây bệnh đề kháng có thể làm chậm hoặc ngăn ngừa sự
xâm nhập của thuốc vào tế bào. Cơ chế này thường có liên quan đến những sự

thay đổi trong cấu trúc hoặc điện tích của các protein màng tế bào chất tạo
nên các kênh hay các lỗ. Các protein này nằm trong màng ngoài của vi khuẩn
Gram âm gọi là các porin. Các protein porin bị thay đổi bắt nguồn từ những
thay đổi trong các gen nhiễm sắc thể.
- Các tế bào đề kháng có thể làm thay đổi thụ thể đối với thuốc do vậy nó
không thể gắn vào hoặc liên kết một cách hiệu quả tới đích của nó. Dạng đề
kháng này thường gặp trong trường hợp chống lại các chất kháng trao đổi chất
(như sunfonamit) và kháng lại các thuốc (như erythromycin) cản trở sự dịch mã

Hình 1.5: Cơ chế làm thay đổi thụ thể đối với thuốc [39]


22

- Các tế bào đề kháng có thể làm thay đổi hóa học trao đổi chất của
chúng hoặc chúng có thể từ bỏ toàn bộ các bước trao đổi chất mẫn cảm.
Chẳng hạn, một tế bào có thể trở thành đề kháng với một loại thuốc nhờ sinh
ra nhiều phân tử enzym hơn đối với con đường trao đổi chất bị tác động. Một
cách khác, các tế bào trở nên đề kháng với các sunfonamit bằng cách từ bỏ sự
tổng hợp axid folic, thay vào đó chúng hấp thụ acid này từ ngoài môi trường

Hình 1.6: Cơ chế thay thế con đường trao đổi chất [39]
Các tế bào đề kháng có thể bơm thuốc ra khỏi tế bào trước khi thuốc có
thể gây tác dụng [42]

Hình 1.7: Cơ chế bơm thuốc ra khỏi tế bào [39]
1.4. Tình hình kháng kháng sinh của vi khuẩn.
Trên thế giới đã có nhiều ghi nhận về tình hình kháng kháng sinh của vi
khuẩn, trong đó 1 số loại vi khuẩn được quan tâm nhiều nhất là E.coli,
Klebsiella pneumoniae, thương hàn, tụ cầu vàng, phẩy khuẩn tả. E.Coli và

Klebsiella pneumoniae được xác định là 2 loại vi khuẩn gây bệnh nhiều nhất.
Năm 2013 Allocati đã nghiên cứu sự kháng kháng sinh của E.Coli trên một
khu vực rộng lớn ở Châu Âu đã cho thấy vi khuẩn E.coli kháng với Cephalosporin
thế hệ 3 thấp nhất ở Thụy Điển (3,0%), Na Uy (3,6%) và Phần Lan (5,1%), cao
nhất ở các nước Bulgaria (22,9%), Slovakia (31%) và Síp (36,2%).


23

E.Coli kháng Fluoroquinolone thấp ở Thụy Điển (7,9%), Na Uy (9,0%)
và Estonia (9,9%) trong khi đó lại cao ở Italia (40,5%), Slovakia (41,9%) và
Síp (47,4 %).
E.Coli kháng aminoglycoside dao động từ 3,7% (Thụy Điển) cho đến
23,9% (Síp), ở Romania (19,6%), Slovakia (17,9%) và Hy Lạp (16,8%).
E.Coli đa kháng dao động từ khoảng 1% (Estonia, Iceland và Thụy
Điển) đến hơn 10% (Romania, Slovakia và Cộng hòa Síp). Chủng kháng
penicillin phổ rộng được phân lập tại 28 quốc gia, từ 34,8% (Thụy Điển) lên
77,6% (Síp). Có 0,04% của 59.326 chủng E.Coli kháng carbapenems [10].
E.coli kháng kháng sinh có xu hướng tăng nhanh như với Ampicilin
năm 1995 là 17% nhưng đến năm 2009 lên đến 93%. Hay kháng Gentamycin
từ 7% năm 2003 lên 44% năm 2011 [43].
Cơ chế kháng kháng sinh của E.coli được cho là do vi khuẩn sản xuất
ra men Beta lactamase làm cho E.coli kháng với penicillin và cephalosporin.
E.coli kháng Quinolon được cho là liên quan đến enzym β-lactamase phổ rộng
(Extended - Spectrum - β-lactamase: ESBL). E.coli kháng Aminoside chủ yếu
do sự thay đổi vị trí của 16S rRNA của enzym methyltransferase [10].
Năm 2013 tác giả Mshana cũng đã nghiên cứu sự kháng kháng sinh của
vi khuẩn Klebsiella pneumoniae cho thấy vi khuẩn này kháng các kháng sinh
với tỷ lệ: Cephalosporins thế hệ 3 là 22%. Gentamicin 44%. Fluoroquinolone
2%. Carbapenems 1% [43].

Đa kháng được định nghĩa là tình trạng vi khuẩn kháng từ 3 hoặc hơn 3
lớp kháng sinh [10].
1.5. Tình hình nghiên cứu áp xe gan do vi khuẩn trong nước và trên thế giới
Ở Việt Nam, có khá nhiều tác giả đã nghiên cứu về áp xe gan amip, ở
nhiều góc độ khác nhau. Từ năm 1988 Ngô Trí Ly đã có công trình nghiên
cứu về việc chẩn đoán và điều trị áp xe gan do amip bằng chọc hút mủ qua


24

nội soi ổ bụng kết hợp với điều trị nội khoa [44]. Hai năm sau, Nguyễn Khánh
Trạch tiếp tục nghiên cứu bổ sung giá trị của các phương pháp chẩn đoán và
kết quả điều trị lâu dài của phương pháp điều trị bằng thuốc kết hợp chọc hút
mủ [45]. Đỗ Kim Sơn và cộng sự cũng có bài viết về áp xe gan amip ở
phương diện ngoại khoa [46]. Tuy nhiên, áp xe gan vi khuẩn lại chưa được đề
cập đến nhiều. Năm 2000 Đặng Thanh Hương và cộng sự nhận xét những đặc
điểm cơ bản về lâm sàng, cận lâm sàng và điều trị áp xe gan do vi khuẩn từ
năm 1995 đến 1999, nhưng chỉ trên một cỡ mẫu khá nhỏ (12 bệnh nhân) [25].
Trái lại, trên thế giới, áp xe gan vi khuẩn lại là đề tài được quan tâm
nhiều hơn trong những năm gần đây, đặc biệt ở Đài Loan, Singapore, Thái Lan.
Trong đó phải kể tới nghiên cứu quy mô rất lớn của Feng C.T trên 29.703
trường hợp áp xe gan vi khuẩn ở hai bệnh viện lớn của Đài Loan từ năm 1996
tới 2004 [47]. Nghiên cứu phân tích tỉ lệ mắc bệnh, tỉ lệ tử vong và các yếu tố
nguy cơ liên quan của áp xe gan vi khuẩn. Vai trò của Klebsiella pneumoniae
cũng được bàn đến khá nhiều trong các nghiên cứu khác. Năm 2011 Xiaojuan
Zhu và cộng sự đã nghiên cứu tại Trung quốc đã nghiên cứu và xác định đặc
điểm về lâm sàng, xét nghiệm, chẩn đoán hình ảnh và vi sinh vật cũng như kết
quả điều trị cho những trường hợp áp xe gan do vi khuẩn [17].
Về vi khuẩn kỵ khí, năm 2009 Chen và các cộng sự đã tiến hành nghiên
cứu hồi cứu 339 bệnh nhân áp xe gan từ năm 1999 đến năm 2007, kết quả thu

được có 11,7 % nuôi cấy mủ mọc vi khuẩn kỵ khí, trong đó vi khuẩn phổ biến
nhất là Bacteroides.


25

CHƯƠNG 2
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1. Địa điểm và thời gian nghiên cứu
2.1.1. Địa điểm nghiên cứu
Tại khoa tiêu hóa bệnh viện Bạch Mai
2.1.2. Thời gian nghiên cứu
Thời gian nghiên cứu từ tháng 01/2012 đến tháng 7/2014
2.2. Đối tượng nghiên cứu
2.2.1. Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân
Gồm các bệnh nhân được chẩn đoán xác định áp xe gan do vi khuẩn
bằng nuôi cấy mủ ổ áp xe phát hiện có vi khuẩn.
Tiêu chuẩn chẩn đoán xác định áp xe gan do vi khuẩn:
- Về lâm sàng: Có triệu chứng đau hạ sườn phải, sốt, gan to.
- Về cận lâm sàng:
* Xét nghiệm máu: BC tăng, Tốc độ máu lắng (VSS), C reactive
protein (CRP) tăng
* Siêu âm có hình ảnh ổ áp xe hoặc CT.scanner nếu siêu âm không
điển hình
* Chọc dò ổ áp xe có mủ với tiêu chuẩn: Cấy mủ có vi khuẩn
2.2.2. Tiêu chuẩn loại trừ.
- Ổ áp xe không cấy được vi khuẩn.
- Ung thư gan áp xe hoá.
- Bản chất là nang gan bội nhiễm: siêu âm vỏ nang mỏng, bờ đều, có ổ
trống âm, chọc dò ra dịch vẩn đục.

- Áp xe gan amip bội nhiễm: Mủ màu Socola nhưng có mùi thối, cấy mọc
VK, điều trị Metronidazole đơn độc không hiệu quả. Elisa amip dương tính