Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và các nguyên nhân gây hạ kali máu tại khoa nội tiết đái tháo đường BV bạch mai

1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Hạ kali máu là một vấn đề lâm sàng thường gặp [1] thường gây những
biến chứng nguy hiểm, đặc biệt là rối loạn nhịp tim và yếu hoặc liệt cơ nặng
ảnh hưởng đến chức năng cơ hô hấp, có thể gây tử vong [2].
Trong thực tế lâm sàng, hạ kali máu thường ít khi được phát hiện nhờ
vào các triệu chứng cơ năng vì các triệu chứng này không đặc hiệu đồng thời
nó bị che lấp bởi các triệu chứng của nguyên nhân tiềm ẩn gây hạ kali máu.
Vì vậy, hạ kali máu đôi khi được phát hiện muộn, khi thiếu kali máu mức độ
nặng, có biểu hiện lâm sàng nặng và rõ rệt như yếu hay liệt cơ hoặc rối loạn
nhịp tim và thường chỉ được chẩn đoán sau khi có kết quả xét nghiệm điện
giải đồ máu. Đây chính là thách thức cho vấn đề phát hiện sớm và điều trị để
phòng tránh các biến chứng đe dọa tính mạng người bệnh bởi vì nếu được
phát hiện sớm và điều trị kịp thời thì các rối loạn do hạ kali máu có thể phục
hồi hoàn toàn [2].
Có rất nhiều nguyên nhân gây hạ kali máu đặc biệt chú ý những nguyên
nhân không phải do mất kali qua đường tiêu hóa và không phải do thuốc vì
chúng không dễ dàng xác định, có rất ít hoặc không có triệu chứng gợi ý nên
thường được chẩn đoán là hạ kali chưa rõ nguyên nhân. Hiện nay trên thế giới
cũng như ở Việt Nam vẫn còn ít nghiên cứu về nguyên nhân gây hạ kali máu.
Theo Vũ Thị Sen (2010) nghiên cứu hồi cứu trong 3 năm trên 317 bệnh nhân
tại khoa Nội tiết Bệnh viện Bạch Mai, những nguyên nhân hay gặp gây hạ
kali máu ở khoa Nội tiết là basedow, HC Conn và HC Cushing [3].
Một số lượng lớn các trường hợp hạ kali máu vào khoa Nội tiết – Đái tháo
đường Bệnh viện Bạch Mai với các bệnh nguyên gây hạ kali máu rất đa dạng
gồm cả nguyên nhân do bệnh nội tiết và không do bệnh nội tiết. Nhằm mục


2
đích góp phần tìm hiểu về tình hình bệnh hiện nay chúng tôi tiến hành nghiên

cứu: “Nhận xét đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và các nguyên nhân gây hạ
kali máu tại khoa Nội tiết – Đái tháo đường Bệnh viện Bạch Mai”.
Với mục tiêu:
1.

Nhận xét một số đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của các bệnh
nhân hạ kali máu tại khoa Nội tiết - Đái tháo đường Bệnh viện
Bạch Mai .

2.

Nhận xét một số nguyên nhân thường gặp gây hạ kali máu trên
những đối tượng này.


3

CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN
1.1. Khái quát về kali
1.1.1. Vai trò của kali trong cơ thể
Kali trong cơ thể tồn tại dưới 2 dạng: 10% ở dạng không trao đổi được,
tập trung chủ yếu ở các cấu trúc liên kết của mô xương và sụn. 90% còn lại ở
dạng trao đổi được, phân bố chủ yếu ở trong và ngoài tế bào. Lượng kali trung
bình trong cơ thể khoảng 50mmol/kg.
Một lượng nhỏ tương đương 3,5-5 mmol/l (1 mmol/l K+ = 1 mmol/l
K+) nằm ở dịch ngoại bào, đóng góp một phần nhỏ trong việc duy trì áp lực
thẩm thấu của dịch ngoại bào. Hầu hết lượng kali trao đổi được, tập trung ở
trong tế bào, là một cation chính của dịch nội bào, tập trung nhiều nhất trong
cơ vân, cơ tim, hồng cầu. Đây là một ion quan trọng giúp tạo và duy trì điện

thế của màng nhất là ở những tế bào có hoạt động điện thế như tế bào thần
kinh và tế bào cơ. Tại các tế bào này nồng độ K+ ở trong tế bào là 140 mmol/l,
trong khi nồng độ K+ ở dịch ngoại bào trung bình là 4 mmol/l. Bên trong
màng tế bào có nồng độ K+ rất cao so với bên ngoài, cụ thể là cao gấp 35 lần
so với bên ngoài, do đó K+ có xu hướng khuếch tán ra ngoài theo sự chênh
lệch nồng độ. Do vậy điện thế khuếch tán – điện thế Nernst của K+ là: (-61) x
log(Ci/Co) = (-61) x log35 = (-61) x 1,54 = -94 mV. Trong đó Ci là nồng độ
ion ở trong màng, Co là nồng độ ion ở ngoài màng tế bào.
Do tính thấm của màng với ion K+ cao hơn so với ion Na+ 100 lần nên
đóng góp cho điện thế nghỉ của ion K+ cao hơn đối với ion Na+.
Dựa vào phương trình Goldman, điện thế khuếch tán của cả 2 ion K+ và
Na+ là -86mV.


4
Ở trạng thái nghỉ sở dĩ mặt trong màng tế bào có điện thế âm hơn so
với mặt ngoài là do có sự chênh lệch nồng độ ion giữa 2 bên màng. Có 3
nguyên nhân gây ra sự chênh lệch này đó là : sự rò rỉ ion qua màng, hoạt động
của bơm Na+K+ATPase và sự tồn tại các ion âm kích thước lớn trong tế bào.
Khi bơm Na+K+ATPase hoạt động, vận chuyển tích cực Na+ và K+ qua màng,
mỗi chu kì hoạt động bơm đưa 3 Na+ ra ngoài và đưa 2 K+ vào trong tế bào,
tức là tạo ra sự thiếu hụt ion (+) ở bên trong màng. Phần điện thế (-) ở bên
trong màng do bơm Na+K+ATPase tạo ra là -4 mV. Do vậy điện thế nghỉ của
màng tế bào cơ tim, cơ vân, sợi trục lớn tế bào thần kinh là -86 + -4 = -90
mV. Lúc này màng tế bào ở trạng thái cực hoá, còn gọi là trạng thái phân cực.
Khi màng tế bào bị kích thích sẽ có sự thay đổi từ điện thế nghỉ sang điện thế
hoạt động. Cơ chế của sự lan truyền điện thế hoạt động là tạo nên một “mạch
điện” tại chỗ, giữa vùng đang khử cực và phần màng ở vùng tiếp giáp làm
phát sinh điện thế hoạt động ở vùng tiếp giáp. Bằng cách đó điện thế hoạt
động cứ lan truyền dần đi dọc theo sợi trục hoặc lan truyền khắp màng tế bào

tạo ra các “xung động thần kinh” hoặc “xung động cơ” gây co cơ [4].
Do vậy sự tăng hay giảm kali máu đều gây ảnh hưởng đến điện thế nghỉ
của màng, ảnh hưởng trực tiếp đến ngưỡng khử cực và kích thích của tế bào
thần kinh, cơ. Vì vậy khi kali máu tăng làm điện thế nghỉ của màng ít âm hơn,
làm giảm ngưỡng khử cực của màng tế bào. Ngược lại khi kali máu giảm làm
điện thế nghỉ của màng âm hơn sẽ làm tăng ngưỡng khử cực, làm giảm tính
chịu kích thích, làm giảm dẫn truyền xung động thần kinh cơ gây ra yếu mệt
và liệt cơ. Riêng đối với cơ tim hạ kali máu có thể gây giảm hoặc block dẫn
truyền nhĩ thất, tốc độ dẫn truyền trong thất đôi khi cũng bị ức chế, sự thay
đổi này sẽ gây ra các rối loạn nhịp nguy hiểm.


5
1.1.2. Chuyển hoá của kali trong cơ thể
1.1.2.1. Hấp thu kali
Nguồn cung cấp kali cho cơ thể là từ thức ăn. Một số thức ăn giàu kali
như: chuối, rau xanh, đậu đỗ, thịt… Hàng ngày một người bình thường hấp
thu trung bình khoảng 1mmol/kg (60-100mmol/ngày). Kali được hấp thu chủ
yếu qua niêm mạc ruột non do sự chênh lệch nồng độ giữa dịch ruột và dịch
gian bào. Quá trình đó diễn ra như sau: Na+ ở đường tiêu hoá được hấp thu
chủ động nhờ hoạt động của bơm Na+K+ATPase nằm ở màng phía tiếp xúc
với dịch kẽ. Bơm này sẽ đưa Na+ từ tế bào ra khoảng kẽ giữa 2 tế bào, làm
cho nồng độ Na+ ở bên trong tế bào giảm rất thấp (khoảng 50 mmol/l), trong
khi nồng độ Na+ của dịch thức ăn là rất cao (142 mmol/l), do đó Na+ sẽ
khuếch tán theo bậc thang điện hoá từ lòng ruột vào trong tế bào kéo theo
glucose, glactose, acid amin, Cl‾ theo cơ chế đồng vận chuyển, kéo theo sự
hấp thu nước, làm cho nồng độ kali trong lòng ruột trở nên đậm đặc hơn. Kali
sẽ khuếch tán vào trong dịch kẽ theo sự chênh lệch nồng độ cho đến khi nồng
độ kali ở 2 bên bằng nhau [5].
Một điều cần chú ý là, mặc dù nồng độ kali trong tế bào biểu mô ruột

cao hơn nhiều so với nồng độ kali trong lòng ruột, kali vẫn khó khuếch tán
được qua màng để vào trong lòng ruột, vì màng tế bào vốn có ít tính thấm đối
với các ion và hầu như không có mặt kênh kali [5].
1.1.2.2. Chuyển hoá - thải trừ của kali
Sau khi được hấp thu, nồng độ kali ở dịch ngoại bào tăng. Cơ chế hoá
học trong sự nhận cảm nồng độ kali trong máu còn chưa được hiểu biết rõ.
Tuy nhiên các nghiên cứu chỉ ra rằng tuyến thượng thận và tế bào beta của
đảo tụy có vai trò quan trọng trong việc nhận cảm nồng độ kali trong máu.
Khi kali máu tăng làm tăng bài tiết aldosteron và insulin, dưới tác dụng của


6
insulin, K+ tăng vào tế bào cơ thông qua hoạt động của bơm Na+K+ATPase và
tăng bài tiết K+ vào nước tiểu thông qua hoạt động của bơm Na+K+ATPase ở tế
bào ống thận dưới tác dụng của aldosteron. Ngược lại, khi kali máu giảm làm
giảm tác dụng của insulin, làm giảm lượng K+ vào tế bào cơ, và giảm bài tiết
aldosteron dẫn tới làm giảm bài tiết K+ vào nước tiểu [6].
Thận là cơ quan chính đảm nhận vai trò điều chỉnh nồng độ kali máu.
90% lượng kali hấp thu hàng ngày được thải trừ qua thận, 10% còn lại được
thải trừ qua đường tiêu hoá và qua mồ hôi. Khi kali được cung cấp đầy đủ thì
một lượng kali tương đương được bài tiết ra ngoài. Trong trường hợp kali
không được cung cấp đầy đủ, thận có thể giảm bài tiết xuống còn dưới 20
mmol/ngày. Thận luôn giữ vai trò trung tâm trong việc duy trì ổn định nồng
độ kali máu, thậm chí khi thận bị suy mạn tính [2],[6]. Tuy nhiên khi mức lọc
cầu thận giảm xuống dưới 20 ml/phút thận không còn đảm bảo được chức
năng này nữa, sẽ có biểu hiện của tăng kali máu.
Ngoài ra sự bài tiết K+ ở thận còn bị ảnh hưởng bởi tốc độ dòng chảy
của dịch trong lòng ống thận. Tốc độ chảy của dịch trong ống thận càng cao,
sự bài tiết K+ vào lòng ống thận càng nhiều và ngược lại [7],[8].
Điều hoà kali trong máu còn ảnh hưởng của tình trạng thăng bằng acidbase: tại thận H+ và K+ là 2 ion được thải trừ tranh chấp ở ống lượn xa. Khi cơ

thể bị nhiễm acid thận sẽ tăng thải trừ H+ để trao đổi với tái hấp thu K+ thì sẽ
giảm bài xuất K+. Trong nhiễm kiềm thì ngược lại, K+ sẽ được tăng thải trừ
dẫn tới hạ kali máu. Trên các tế bào khác cũng vậy, có sự tồn tại của các kênh
H+K+ATPase, cứ 1 H+ đi vào thì có 1 K+ đi ra và ngược lại [7],[9],[10]. Do
vậy khi có tình trạng toan hoá máu thì K+ từ trong tế bào ra ngoài tế bào, và
kiềm hoá máu thì K+ từ ngoài vào trong tế bào. Người ta đã tính được rằng
khi pH tăng 0,1 đơn vị thì nồng độ K+ huyết tương giảm 0,3 mmol/l và ngược
lại khi pH giảm 0.1 đơn vị thì nồng độ K+ huyết tương tăng 0.7mmol/l [10].


7
1.1.2.3. Điều hoà chuyển hoá dưới tác dụng của hormon
Nồng độ kali máu được điều hoà dưới tác dụng của các hormon trung
gian như insulin, aldosteron, cortisol.
* Insulin
Insulin làm K+ tăng vào tế bào thông qua tăng tính thấm của glucose
với màng tế bào tạo thuận lợi cho sự phosphoryl hoá và sử dụng glucose [11].
Insulin còn làm tăng hoạt động của bơm Na+K+ATPase làm kali tăng vào tế
bào góp phần gây hạ kali máu.
* Aldosteron
Tác dụng điều hoà nồng độ K+ máu của aldosteron được thực hiện chủ
yếu tại thận. Tại thận K+ đã được tái hấp thu hoàn ở ống lượn gần, sự có mặt
của kali trong nước tiểu là do được bài xuất ở ống lượn xa dưới ảnh hưởng
của aldosteron (thông qua receptor tiếp nhận hormon chuyển hoá muối nước
có mặt ở màng tế bào ống lượn xa và ống góp). Dưới tác dụng của aldosteron,
đặc biệt tại tế bào ống lượn xa và ống góp sẽ hoạt hoá hệ gen ở nhân tế bào và
làm tăng tổng hợp các enzym và các protein vận tải. Một trong những enzym
tăng một cách đặc biệt đó là Na+K+ATPase. Enzym này là thành phần chủ yếu
của bơm Na+K+ATPase ở màng đáy - bên của tế bào ống thận. Được cung cấp
năng lượng từ sự thuỷ phân ATP, bơm hoạt động sẽ đưa 3Na+ qua màng tế

bào ống thận vào trong khoảng kẽ, nhờ vậy nồng độ Na+ trong tế bào thấp và
Na+ trong lòng ống lại đi vào theo cơ chế thụ động. Để cân bằng điện tích
bơm sẽ đưa 2K+ từ trong tế bào vào trong lòng ống. Vì vậy dưới sự có mặt
của aldosteron sẽ làm tăng tái hấp thu Na+ và tăng bài tiết K+ ở ống lượn xa
[11], [12], [13].
Trên tế bào ống tuyến mồ hôi và ống tuyến nước bọt aldosteron cũng
có tác dụng tương tự,tác dụng này đặc biệt quan trọng khi cơ thể làm việc


8
trong môi trường nóng. Nhờ có aldosteron mà việc mất muối qua con đường
bay hơi mồ hôi sẽ giảm bớt [12]. Tuy nhiên cơ thể sẽ mất kali qua mồ hôi và
có thể gây hạ kali máu.
* Cortisol
Tại các hệ thống ống góp của thận có các receptor tiếp nhận hormon
chuyển hoá muối nước (mineralocorticoid receptor). Receptor này là nơi tiếp
nhận cả cortisol và aldosteron. Khi có tình trạng tăng tiết cortisol, enzym 11
beta- hydroxycorticoid dehydrogenase type 2 chuyển cortisol thành cortisone tại
hệ thống ống góp, cortisone không có tác dụng trên receptor tiếp nhận hormon
chuyển hoá muối nước. Điều này gián tiếp làm tăng nồng độ aldosteron lên 10
lần và làm tăng tác dụng của aldosteron tại các receptor này [14]. Do vậy K+
tăng cường đào thải vào ống lượn xa và Na+ được giữ lại. Do K+ và H+ đào thải
tranh chấp ở ống lượn xa nên H+ cũng được giữ lại và đi vào tế bào ống thận vì
vậy tăng cortisol gây hạ kali máu và kiềm hoá máu [15],[16].
Thêm nữa trong HC Cushing hoặc bệnh Cushing nồng độ aldosteron có
tăng do cấu tạo của vỏ tuyến thượng thận. Vỏ tuyến thượng thận có 3 lớp là
lớp cầu, lớp bó và lớp lưới. Có những phần lớp này phát triển xen kẽ vào lớp
khác, do vậy sự phát triển của lớp này có ảnh hưởng đến sự phát triển của lớp
khác. Vì vậy khi lớp bó phát triển tăng bài tiết cortisol cũng gây phát triển
phần nào đó lớp cầu và làm tăng bài tiết aldosteron.

1.2. Hạ kali máu
1.2.1. Khái niệm hạ kali máu
Bình thường nồng độ kali máu là 3,5 – 5mmol/l, hạ kali máu là khi
nồng độ kali máu < 3,5mmol/l. Hạ kali máu là vấn đề lâm sàng thường gặp, ở
Mỹ có đến 20% bệnh nhân nhập viện hạ kali máu, tuy nhiên chỉ có khoảng 45% số người này có hạ kali máu có ý nghĩa lâm sàng [6].


9
Kali vào trong cơ thể qua ăn uống hoặc truyền tĩnh mạch, được dự trữ
phần lớn trong tế bào, sau đó được bài tiết ra nước tiểu vì vậy, giảm cung cấp
kali, tăng dịch chuyển vào trong tế bào, hoặc hay gặp nhất là tăng mất kali
qua nước tiểu, qua đường tiêu hóa hoặc mồ hôi có thể dẫn tới giảm nồng độ
kali máu [17].
1.2.2. Các nguyên nhân gây hạ kali máu thường gặp
1.2.2.1. Giảm cung cấp kali
Giảm kali trong khẩu phần ăn hiếm khi gây hạ kali máu vì thận có thể
điều chỉnh giảm bài tiết kali đến mức tối thiểu xuống còn 10-15 mmol/ngày,
nhưng giảm cung cấp kali có thể là yếu tố góp phần làm nặng thêm tình trạng
hạ kali ở những người có mất kali do dùng lợi tiểu, ỉa chảy, nôn, nuôi ăn
đường tĩnh mạch…[8].
1.2.2.2. Tăng di chuyển vào tế bào
Hơn 90% kali của cơ thể ở trong tế bào, chủ yếu là tế bào cơ [18],[19].
Sự phân bố kali giữa trong và ngoài tế bào chủ yếu là nhờ bơm Na+K+ATPase
trên màng tế bào [18],[19]. Tăng hoạt động của bơm Na+K+ATPase và/hoặc
thay đổi các con đường vận chuyển kali khác có thể gây hạ kali máu do
chuyển kali vào trong tế bào
* Kiềm chuyển hoá
Trong kiềm chuyển hoá, sự bù trừ của cơ thể được thực hiện bởi phổi
và thận. Thận đáp ứng đối với tăng pH trong nhiễm kiềm chuyển hoá bằng
cách giảm tái hấp thu HCO3 ‫־‬để làm giảm tử số của phương trình HendersonHaselbalch, đồng thời giữ lại H+ bằng cách tăng thải trừ K+ (do cơ chế thải trừ

tranh chấp ở ống lượn xa).


10
Kiềm chuyển hóa cũng thường tìm thấy trong hạ kali máu vì những
nguyên nhân chủ yếu của hạ kali máu (như lợi tiểu, nôn, cường aldosteron)
cũng dẫn tới mất H+. Hạ kali máu đồng thời là yếu tố quan trọng để giữ kiềm
chuyển hóa, nó kích thích tái hấp thu HCO3‾, làm giảm sự sửa chữa kiềm hóa
máu bằng cách tăng cường bài tiết HCO3‾ [17].
* Sử dụng insulin ngoại sinh hoặc đưa glucose vào cơ thể
Insulin làm tăng tính thấm của glucose qua màng tế bào, đồng thời
cũng làm tăng sự thẩm thấu các ion K+ và phosphat vô cơ, tạo điều kiện thuận
lợi cho sự phosphoryl hoá và sử dụng glucose [11]. Thêm nữa insulin thúc
đẩy hoạt động bơm Na+K+ATPase làm kali tăng cường vào tế bào góp phần
gây hạ kali máu. Tác dụng này thường gặp nhất sau khi dùng insulin ngoại
sinh cho những bệnh nhân đái tháo đường có biến chứng cấp toan ceton máu
hoặc tăng đường máu nặng không có toan ceton, những người này ban đầu
thường có kali máu bình thường hoặc tăng, sau đó hạ kali máu khi bắt đầu
dùng insulin [17]. Vì vậy cần bù kali cho những bệnh nhân này khi bắt đầu
dùng insulin dù kali máu bình thường. Hạ kali máu hiếm khi do quá liều
insulin [17].
Khi đưa glucose vào cơ thể, nồng độ glucose cao trong máu sẽ kích
thích tuyến tuỵ bài tiết insulin nội sinh cũng sẽ làm giảm kali máu [6],[17].
* Kích thích thụ thể beta – adrenergic
Các catecholamin hoạt hoá receptor beta-2-adrenergic làm tăng vận
chuyển kali vào trong tế bào do làm tăng số lượng và hoạt động của bơm
Na+K+ATPase, và cơ chế đồng vận chuyển Na+K+2Cl- và cũng có thể bằng
cách tăng giải phóng insulin [17]. Các trường hợp sử dụng theophyllin,
salbutamol, terbutalin kích thích thụ thể beta-2-adrenergic; các tình trạng
stress, u tuỷ thượng thận… đều làm tăng catecholamin máu [6].

11
Bất kể nguyên nhân gây cường beta giao cảm là gì, mức độ hạ kali máu
sẽ lớn hơn so với những bệnh nhân có lý do hạ kali máu từ trước như dùng
thuốc lợi tiểu [17].
* Liệt chu kỳ Westphal (Hypokalemic periodic paralysis)
Liệt chu kì hạ kali máu type 1 và type 2 là một rối loạn thần kinh cơ
hiếm gặp chủ yếu ở người da trắng, có đặc điểm yếu hoặc liệt cơ chu kì tiềm
ẩn nguy cơ tử vong do nó có thể gây liệt cơ hô hấp, bệnh có tính chất gia
đình, lần lượt do đột biến gen CACNL1A3 và SCN4A, đều là di truyền gen
trội trên nhiễm sắc thể thường. Xen kẽ giữa những đợt hạ kali máu tương ứng
với thời kì yếu hoặc liệt cơ là những đợt nồng độ kali máu bình thường. Hầu
hết các trường hợp đều liên quan đến sự bất thường của dưới thụ thể alpha 1
của dihydropyridine - nhạy cảm với kênh calci. Tuy nhiên các rối loạn của
kênh calci gây ra hạ kali máu như thế nào thì hiện nay vẫn chưa được làm
sáng tỏ [6]. Rối loạn này được phục hồi hoàn toàn khi bù kali và có thể xuất
hiện sớm khi đưa một lượng lớn insulin hoặc glucose vào cơ thể, cả 2 tình
trạng này đều làm kali dịch chuyển kali từ ngoài vào trong tế bào [2],[6],[17].
Liệt chu kì hạ kali máu có những dưới nhóm: liệt chu kì nhiễm độc giáp
(Thyrotoxic Periodic Paralysis), liệt chu kì gia đình (Familial Periodic
Paralysis), liệt chu kì lẻ tẻ (Sporadic Periodic Paralysis).
* Liệt chu kì do nhiễm độc giáp (Thyrotoxic Periodic Paralysis)
Đây là một dạng đặc biệt của liệt chu kỳ do hạ kali máu (Hypokalemic
periodic paralysis), là tình trạng yếu cơ liên quan đến hạ kali máu ở những
bệnh nhân cường giáp, 90% các trường hợp tìm thấy ở đàn ông chủng tộc da
vàng, hay gặp ở Trung Quốc, Nhật Bản, Việt Nam, Hàn Quốc…. Các nhà
khoa học đã tìm thấy một số các rối loạn di truyền liên quan đến HLA:
A2Bw22, Aw19B17, DRw18 ở một số bệnh nhân basedow có liệt chu kỳ do

12
hạ kali máu [2],[8],[11],[20],[21]. Ngoài ra cũng thấy có đột biến gen
CACNA1S làm tăng tỉ lệ liệt chu kì do độc giáp so với người bình thường
hoặc người bị bệnh basedow [2].
Các cơ chế hoá học của hạ kali máu trên những bệnh nhân này hiện nay
vẫn chưa được làm sáng tỏ. Tuy nhiên người ta tìm thấy có sự gia tăng hoạt
động và số lượng bơm Na+K+ATPase ở những bệnh nhân có cường giáp và
liệt cơ [20],[21]. Ở bệnh nhân có liệt chu kì do hạ kali máu độc giáp, người ta
nhận thấy có tình trạng tăng insulin máu phản ứng miễn dịch, tăng đường máu
và cường beta-adrenergic. Ngoài ra, còn quan sát thấy hiện tượng giảm hoạt
động bơm Ca++ATPase liên quan đến hạ kali máu theo cơ chế chưa rõ ở
những bệnh nhân này [22].
* Một số các nguyên nhân khác
Các tình trạng tăng tân tạo tế bào, trong các trường hợp này K+ tăng
vào tế bào để xây dựng tế bào, bao gồm các trường hợp phục hồi tổ chức sau
bỏng, sau chấn thương [12]… Dùng vitamin B12 hoặc acid folic để điều trị
thiếu máu máu hồng cầu to hoặc dùng yếu tố kích thích dòng đại thực bàobạch cầu hạt (GM-CSF) để điều trị giảm bạch cầu là những hoàn cảnh thường
gặp nhất gây hạ kali máu [17].
Một cơ chế tương tự có thể dẫn đến giả hạ kali máu trong mẫu máu lấy
từ những bệnh nhân có nhiều tế bào máu hoạt động chuyển hóa, như là bệnh
nhân leucemie cấp thể tủy và có lượng bạch cầu cao [17]. Nếu mẫu máu đó
được để ở nhiệt độ phòng trước khi định lượng nồng độ kali, giá trị đo được
có thể thấp hơn 1 mmol/l dù bệnh nhân không có triệu chứng hay di chứng
của hạ kali máu. Sự giả hạ kali máu có thể được dự phòng bằng cách hoặc
tách nhanh plasma khỏi những tế bào trong máu tĩnh mạch, hoặc bảo quản
mẫu máu ở 4 độ C trước khi xét nghiệm [17].


13

Ngoài ra còn 1 số nguyên nhân khác: hạ thân nhiệt, ngộ độc Barium,
ngộ độc Cessium, ngộ độc Chloroquine, dùng thuốc chống loạn thần như
Risperidone hoặc Quetiapine [17].
1.2.2.3. Mất kali ra ngoài
* Mất kali qua đường tiêu hoá
Kali trong các dịch tiêu hoá có nồng độ như sau: dịch vị 10 mmol/l,
dịch tụy 5 mmol/l, dịch mật 5 mmol/l, dịch ỉa chảy 40 - 60mmol/l [5], vì vậy
mất dịch tiêu hoá sẽ gây mất ion K+ dẫn tới hạ kali máu. Thêm vào đó khi mất
dịch tiêu hoá sẽ mất thêm các ion H+ gây kiềm chuyển hoá,đồng thời khi mất
nhiều dịch làm giảm thể tích tuần hoàn gây tăng bài tiết aldosteron, cả 2 tình
trạng này đều gây chuyển dịch kali vào tế bào, làm nặng thêm tình trạng hạ
kali máu.
Các nguyên nhân gây mất kali qua đường tiêu hoá như :
• Nôn, hút dịch vị, rửa dạ dày
• Tiêu chảy
• Rối loạn hấp thu K+
• Dùng thuốc nhuận tràng
• Các lỗ rò mật – ruột, các dẫn lưu đường tiêu hoá,tắc ruột.
* Mất kali qua đường tiết niệu
a. Cường aldosteron:
* Cường aldosteron nguyên phát:
Là tình trạng tăng cường bài tiết aldosteron, một hormon của lớp cầu
vỏ thượng thận, nguyên nhân thường do u lớp cầu của vỏ thượng thận, đa số
các trường hợp khối u thượng thận 1 bên, hiếm khi gặp u nhỏ 2 bên hoặc ung


14
thư thượng thận. Bệnh gặp ở nữ gấp 2 lần nam giới, ở độ tuổi từ 30 đến 50
tuổi. Là nguyên nhân thường gặp của hạ kali máu và THA [16],[23],[24].
Cơ chế cường aldosteron gây hạ kali máu xem ở phần tác dụng của

Aldosteron làm tăng thải trừ kali qua nước tiểu (phần 3.2.2).
* Cường aldosteron thứ phát:
Là kết quả của việc hoạt hóa cơ chế sinh lý bình thường của cơ thể để
giữ cân bằng muối – nước, thể tích máu và dòng máu tới thận. Khi cơ thể mất
muối và nước, ví dụ sau tiêu chảy, nôn kéo dài hoặc mất nhiều mồ hôi, kích
thích tăng tiết renin và aldosteron [25].
Tăng sản xuất aldosteron do kích thích hoạt động của hệ thống reninangiotesin-aldosteron thường xảy ra ở bệnh nhân bị THA, phù, bệnh lý cầu
thận và bệnh lý mạch máu thận (hẹp ĐM thận bẩm sinh, xơ vữa ĐM thận).
Cường aldosteron thứ phát và THA cũng có thể do u sản xuất renin gọi
là cường renin nguyên phát [23].
Cường aldosteron thứ phát có thể trong các trường hợp phù như xơ gan,
HC thận hư, suy thận, suy tim gây cường aldosteron là do giảm HAĐM kích
thích tăng giải phóng aldosteron. Dùng lợi tiểu cũng gây cường aldosteron do
giảm thể tích máu và hạ kali [23].
Cơ chế của renin gây cường tiết aldosteron là do trong máu renin tác
dụng đặc hiệu trên protein là angiotensinogen được tổng hợp từ gan.
Angiotensinogen là một polypeptid. Renin thuỷ phân liên kết peptid giữa acid
amin 10 và 11 giải phóng angiotesin I. Một enzyme khác của máu sẽ thuỷ
phân tiếp tạo thành angiotensin II có tác dụng sinh học. Angiotensin II nhanh
chóng bị aminopeptidase thuỷ phân tạo thành angiotesin III.Angiotensin II và
III có thụ thể ở màng tế bào lớp cầu của vỏ thượng thận. Chính chúng kiểm
soát sự tổng hợp và bài tiết aldosteron, làm tăng bài tiết aldosteron [26].


15
b. Các nguyên nhân làm tăng Na+ đến ống thận:
Khi sử dụng các thuốc lợi tiểu, do có tác dụng làm tăng thải Na+ ở đoạn
trên của ống lượn nên ở đoạn cuối của ống lượn có phản ứng tăng thải K+ để
giữ Na+, gây các rối loạn giảm K+ máu. Cơ chế tác dụng này là của các thuốc
lợi tiểu nhóm phong toả carbonic anhydrase (CA), nhóm thiazide, và nhóm lợi

niệu “quai”.
Ở ống lượn gần, trong tế bào ống thận, CA có tác dụng làm giảm giải
phóng ion H+ vào lòng ống thận. Bình thường khi H+ được giải phóng vào
lòng ống thận sẽ trao đổi với Na+ được tái hấp thu. Khi CA bị phong toả,
lượng ion H+ bài xuất bị giảm nên Na+ không được tái hấp thu, thải trừ ra
nước tiểu dưới dạng bicarbonat, kéo theo nước nên lợi niệu. Mặt khác do sự
bài xuất tranh chấp giữa H+ và K+, khi thiếu H+ sẽ tăng thải trừ K+ [7].
Với nhóm thiazide, thuốc làm tăng thải trừ K+ theo 2 cơ chế: một phần
thuốc ức chế enzyme CA, làm giảm bài tiết ion H+ nên tăng thải K+ (cơ chế
thải trừ tranh chấp ở ống lượn xa), một phần do ức chế tái hấp thu Na+ làm
đậm độ Na+ tăng cao ở ống lượn xa, gây phản ứng bù trừ bài xuất K+ để kéo
Na+ lại [7].
Với nhóm lợi niệu “quai”, tác dụng trên đoạn phình to của nhánh lên
quai Henle. Đoạn này có quá trình tái hấp thu tới 35% lượng Na+ và Cl‫ ־‬của
nước tiểu đầu. Do ức chế cơ chế đồng vận chuyển của 1 Na+, 1 K+ và 2 Cl‫־‬
nên làm tăng thải trừ Na+, Cl- và K+ [7].
c. Các nguyên nhân làm tăng lưu lượng dịch lọc:
Trong biến chứng của đái tháo đường, việc lợi niệu thẩm thấu do
đường niệu cao cũng làm tăng bài xuất ion K+ [17].
Lợi niệu thẩm thấu do tăng đường niệu, tăng thể ceton trong nước tiểu
trong biến chứng của nhiễm toan ceton. Tuy nhiên việc mất K+ có thể bị che
lấp do toan máu [17].


16
Trong các trường hợp bài niệu cưỡng bức, việc truyền nhiều dịch và
dùng lợi tiểu có thể làm mất một lượng K+ đáng kể qua thận [17].
Trong các bệnh thận có tổn thương ống kẽ thận mạn tính ở giai đoạn
sớm có hiện tượng phân ly chức năng cầu – ống thận hay trong giai đoạn đái
trở lại của suy thận cấp đái nhiều có thể gây biến chứng hạ kali máu [17].

d. Toan hoá ống thận (Renal tubular acidosis):
Toan hóa ống thận là một bệnh khi thận không thể bài tiết acid vào
trong nước tiểu và gây toan hóa máu. Nếu không được điều trị thích hợp, tình
trạng toan hóa máu mạn tính dẫn tới chậm phát triển, sỏi thận, bệnh về xương,
bệnh thận mạn tính, và có thể suy thận toàn bộ [27].
Toan hoá ống thận gồm có 4 typ, tuy nhiên có 2 typ gây hạ kali máu.
Typ 1 (classical distal RTA): các rối loạn tại ống lượn xa. Đó là các rối
loạn di truyền tiên phát hoặc thường là một triệu chứng của một bệnh tự miễn
như hội chứng Sjogren và Lupus. Các nhà nghiên cứu đã tìm ra các rối loạn
gen gây ra thể di truyền của bệnh. Một số các bệnh khác như cường cận giáp,
cường giáp, viêm gan mạn tính tiến triển, xơ gan ứ mật tiên phát, điếc di
truyền bẩm sinh, nhiễm khuẩn tiết niệu mạn tính…Những bệnh này đều gây
lắng đọng calci bất thường trong thận và gây rối loạn chức năng của ống lượn
xa [27].
Typ 2 (proximal RTA): các rối loạn tại ống lượn gần. Thể này xảy ra
hầu hết ở những đứa trẻ bị hội chứng Fanconi: bao gồm các rối loạn bài tiết
glucose, amino acid, citrat, và phosphat vào nước tiểu, đồng thời thiếu hụt
vitamine D và hạ kali máu. Đây cũng có thể là hậu quả của các rối loạn di
truyền liên quan đến hấp thu và chuyển hoá một số chất như: cystino, chuyển
hoá đồng gây bệnh Wilson, không dung nạp fructose. Hoặc sử dụng một số
thuốc như acetazolamide, tetracyclin, ifosfamid…[2],[6],[16],[27].


17
Trong các rối loạn này, hạ kali máu không tương ứng với mức độ mất
kali do tình trạng toan hóa máu gây kéo kali ra khỏi tế bào, tức là nồng độ kali
máu có giảm nhưng vẫn cao hơn so với mức độ mất kali thật sự, thậm chí
nồng độ kali máu bình thường hoặc tăng, vì thế khi điều chỉnh được toan hóa
máu thì tình trạng cân bằng kali mớithật sự bộc lộ [2]. Tuy nhiên, cần lưu ý
khi điều trị toan hóa máu bằng sodium bicarbonat làm tăng dịch chuyển

sodium và bicarbonat vào ống thận xa, điều này cũng gây ra mất một lượng
đáng kể kali qua nước tiểu [2].
e. Hạ magie máu:
Mg++ là một cation nhiều thứ tư trong cơ thể, tồn tại 50% ở trong
xương, 45% trong tế bào, 5% còn lại ở dịch ngoại bào. Mg++ tham gia vào
nhiều hệ enzyme như một cofactor, trong đó có hoạt động của bơm
Na+K+ATPase. Thiếu Mg++ thường kèm theo giảm Ca++ và K+ do Mg++ tham
gia vào cơ chế điều hoà , vận chuyển Ca++ và K+ [28].
f. Các rối loạn di truyền:
Hội chứng Bartter: đây là một rối loạn di truyền trên nhiễm sắc thể
thường, được đặc trưng bởi hạ kali máu, kiềm chuyển hoá, không có THA,
không có phù, tăng renin máu do quá sản tổ chức cận cầu thận dẫn tới tăng
aldosteron thứ phát. Người ta đã tìm ra đột biến 6 loại protein của tế bào ống
thận ở quai Henle, trong đó có các kênh nhạy cảm, các enzyme vận chuyển
Na+, K+, Cl‾ và Ca++ [6].
Hội chứng Gitelman: đây là một rối loạn di truyền trên nhiễm sắc thể
thường, cũng được đặc trưng bởi hạ kali máu, hạ magie máu, hạ calci máu,
kiềm chuyển hoá và hạ HA. Nó khác HC Bartter ở chỗ HC Gitelman biểu
hiện lâm sàng nhẹ hơn, calci niệu thấp trong khi ở HC Bartter calci niệu
thường cao [6],[29].


18
Hội chứng Liddle: đây là một rối loạn di truyền, do đột biến thay đổi
kênh Na ở vị trí nhạy cảm với aldosteron tại các nephron dẫn đến không điều
hoà kiểm soát được tái hấp thu Na+, hạ kali máu và THA ác tính [6].
* Mất qua mồ hôi:
Thông thường lượng kali mất hàng ngày qua mồ hôi không đáng kể vì
số lượng mồ hôi ít và nồng độ kali bài tiết trong mồ hôi thấp, chỉ có 510mmol/L. Tuy nhiên, ở những người tập luyện thể lực trong môi trường
nóng có thể mất hơn 10L mồ hôi mỗi ngày và đồng thời gây mất kali. Mặt

khác xuất hiện tình trạng tăng bài tiết kali nước tiểu do cường aldosteron bởi
luyện tập thể lực (thông qua tăng catecholamin gây tăng bài tiết renin) cũng
góp phần gây ra tình trạng hạ kali máu [2].
* Các nguyên nhân khác
Trong sử dụng một số loại thuốc kháng sinh như penicillin,
aminoglycosid…
Trong các trường hợp lọc máu ngoài thận, mặc dù trong suy thận có
tăng kali máu nhưng hạ kali có thể xuất hiện ở những bệnh nhân này khi lọc
máu kéo dài.
1.2.3. Triệu chứng hạ kali máu
Hạ kali máu mức độ vừa phải có thể không có triệu chứng nhất là khi
xảy ra từ từ trong các trường hợp thiếu hụt kali mạn tính.
Hạ kali máu thường có các biểu hiện lâm sàng khi kali máu < 3 mmol/l,
giảm nhanh nồng độ kali huyết thanh có thể gây các triệu chứng lâm sàng và
cận lâm sàng cho dù nồng độ kali cao hơn. Thêm nữa mức độ đáp ứng với hạ
kali còn phụ thuộc vào từng cá thể, vào lứa tuổi, vào giới tính, vào chủng tộc.
Vì vậy lâm sàng của hạ kali máu rất đa dạng [6].


19
Trên lâm sàng thường chia hạ kali máu thành những mức độ như sau: [6].
- Nhẹ

: 3,0 < K+ < 3,5 mmol/l

- Trung bình : 2,5 < K+ < 3,0 mmol/l
- Nặng

: K+ < 2,5 mmol/l

Hạ kali máu gây các biểu hiện triệu chứng tim mạch, thần kinh cơ và
chuyển hoá. Hạ kali máu nặng có thể biểu hiện bằng một nhịp tim chậm có
trụy tim mạch. Rối loạn nhịp tim và suy hô hấp cấp do liệt cơ hô hấp là những
biến chứng đe dọa tử vong đòi hỏi cần phải được chẩn đoán ngay lập tức [2].
1.2.3.1. Triệu chứng tim mạch
Biểu hiện trên điện tâm đồ
- ST chênh xuống
- T cũng dẹt dần về đường đẳng điện và trở thành âm trong khi đó U
cao dần lên.
- Sóng U thấy rõ ở các chuyển đạo trước tim lớn hơn 1mm ở phía sau T
và lớn hơn T.
Nói chung sự xuất hiện của các dấu hiệu trên điện tâm đồ không song
song với sự thay đổi ion đồ trong máu, nhưng thường là các biểu hiện sớm
nhất mà người thầy thuốc có thể nhận ra trong khi chờ kết quả xét nghiệm
nồng độ kali trong máu [10].
Một số hình ảnh minh hoạ rối loạn điện tim liên quan đến nồng độ kali
máu [30].


20

Các rối loạn nhịp: có thể gặp hầu như đủ các loạn nhịp tim (nhịp nhanh
xoang , ngoại tâm thu nhĩ, rung nhĩ, ngoại tâm thu thất, nhanh thất, xoắn đỉnh,
rung thất, bloc nhĩ thất…)
Các loạn nhịp này phụ thuộc vào mức độ hạ kali máu cũng như các
bệnh lý tim mạch và việc sử dụng Digitalis trước đó.
Trên lâm sàng thường sẽ gặp các biểu hiện như hồi hộp, đánh trống
ngực, nhịp tim nhanh, thậm chí là ngừng tim [10].
1.2.3.2. Triệu chứng thần kinh cơ
Đau mỏi cơ thậm chí yếu liệt cơ thường yếu từ gốc chi lan dến ngọn

chi, ở chi dưới nhiều hơn chi trên. Trên lâm sàng người bệnh thường đến
khám vì yếu, liệt hai chi dưới nhiều hơn hai chi trên, thậm chí liệt tứ chi sau
đó đến liệt cơ thân mình, cơ hô hấp. Khi khám thường có trương lực cơ, phản
xạ gân xương giảm hoặc mất tuỳ vào mức độ hạ kali cũng như tuỳ thuộc vào
đáp ứng của từng bệnh nhân với hạ kali máu [10].
Liệt ruột, liệt cơ tròn gây nên buồn nôn, nôn, chướng bụng, táo bón, bí đái…
1.2.3.3. Triệu chứng về chuyển hoá
Hạ kali máu có thể làm ảnh hưởng đến chức năng ống thận gây đái nhạt
hơn, đái nhiều hơn, uống nhiều hơn.
Làm cho tình trạng tăng thẩm thấu nặng hơn, dùng insulin để điều trị tăng
thẩm thấu do đái tháo đường mà không cho kali chắc chắn sẽ tử vong [10].


21
Hạ kali máu nặng làm kiềm hoá máu và ngược lại tình trạng kiềm hoá
máu sẽ làm cho hạ kali nặng hơn.
* Trên lâm sàng bệnh nhân thường đến khám vì một trong các lý do sau [2]
• Yếu liệt chi và mệt mỏi
• Co thắt cơ và đau mỏi cơ.
• Nôn, buồn nôn, chướng bụng.
• Táo bón.
• Tiểu nhiều, khát nhiều.
• Hồi hộp, đánh trống ngực
1.2.4. Nghiên cứu hạ kali máu trên thế giới và Việt Nam
1.2.4.1. Thế giới
Năm 2001, Lin SH đã công bố kết quả nghiên cứu hồi cứu trên 97 bệnh
nhân hạ kali máu nặng trong 10 năm từ 1989 đến 1999. Tác giả nhận thấy các
nguyên nhân gây hạ kali máu gồm hai nhóm: nhóm hạ kali máu liệt chu kì và
nhóm hạ kali máu không liệt chu kì (chiếm tỉ lệ cao nhất là cường aldosteron
nguyên phát, HC Gitelman và/hoặc HC Bartter và toan hóa ống thận) [31].

1.2.4.2. Việt Nam
Năm 2001, Phùng Nam Lâm tiến hành nghiên cứu xác định tỉ lệ hạ kali
máu ở bệnh nhân hồi sức cấp cứu Bệnh viện Bạch Mai là 32.79% [1]
Năm 2010, Nguyễn Khoa Diệu Vân nghiên cứu trên 317 bệnh nhân
được chẩn đoán hạ kali máu nhận thấy các nguyên nhân nội tiết gây hạ kali
máu hay gặp nhất lần lượt là Basedow (32.2%), HC Conn (14.8%), HC
Cushing (5.7%) [3].


22

CHƯƠNG 2
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1. Đối tượng nghiên cứu
Là những bệnh nhân điều trị nội trú tại khoa Nội tiết – Đái tháo đường
Bệnh viện Bạch Mai từ tháng 2/2014 đến tháng 7/2014.
2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn
Bệnh nhân có kali máu <3.5 mmol/l được kiểm tra 2 lần theo xét
nghiệm của khoa Hoá sinh Bệnh viện Bạch Mai.
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ
- Bệnh nhân không đồng ý tham gia nghiên cứu
- Bệnh nhân rối loạn nhận thức, không tỉnh táo (lơ mơ) để trả lời câu hỏi
- Bệnh nhân trong tình trạng cấp cứu nằm tại khu vực hồi sức tích cực
- Bệnh nhân hạ kali trong thời gian ngắn do điều trị (dùng thuốc lợi tiểu,
nhuận tràng, cường beta giao cảm, corticoid) hoặc các nguyên nhân tạm
thời (nôn, tiêu chảy).
2.2. Phương pháp nghiên cứu
2.2.1. Loại nghiên cứu
Nghiên cứu tiến cứu mô tả cắt ngang.

2.2.2. Cỡ mẫu nghiên cứu
Cỡ mẫu thuận tiện, lấy tất cả các bệnh nhân thỏa mãn tiêu chuẩn
nghiên cứu.


23
2.2.3. Công cụ nghiên cứu
Xây dựng mẫu bệnh án nghiên cứu riêng, thống nhất để thu thập số liệu
và lưu ý các thông tin sau:
2.2.3.1. Tiền sử
- Tiền sử bệnh: có yếu liệt chi từ trước, đã được chẩn đoán và điều trị
hạ kali máu.
- Tiền sử gợi ý nguyên nhân hạ kali máu: basedow, THA.
- Tiền sử gia đình: yếu liệt chi, THA tuổi trẻ, bệnh tuyến giáp.
2.2.3.2. Khám lâm sàng
a. Triệu chứng cơ năng
* Triệu chứng của hạ kali máu
- Triệu chứng thần kinh cơ
• Yếu chi hoặc liệt chi
• Co thắt cơ và đau mỏi cơ.
• Khó thở
• Chướng bụng, buồn nôn, nôn
• Bí đái, táo bón
- Triệu chứng tim mạch: Hồi hộp, đánh trống ngực
- Triệu chứng chuyển hóa: Tiểu nhiều, khát nhiều
b. Triệu chứng thực thể
- Chỉ số chung: mạch, HA
- Triệu chứng của hạ kali
+ Khám cơ: đánh giá cơ lực

24
- Triệu chứng của nguyên nhân gây hạ kali
 Basedow
+ Khám bướu mạch (có bướu, có tiếng thổi thường rõ nhất ở vùng cực
trên tuyến giáp), triệu chứng mắt (lồi mắt, co cơ mi trên), phù niêm trước
xương chày
+ Khám triệu chứng cường giáp: run tay, gầy sút, da nóng ẩm, ra nhiều
mồ hôi, đi ngoài phân lỏng, nát.
 HC Cushing
+ Dấu hiệu gợi ý cường cortisol: mặt tròn, chân tay teo, béo vùng thân
mình, da mỏng, các vết rạn da đỏ tím, trứng cá, rậm lông, biểu hiện loãng
xương, yếu cơ gốc chi, THA, rối loạn kinh nguyệt
2.2.3.3. Cận lâm sàng
- Xét nghiệm máu
• Điện giải đồ máu: Na+, K+, Cl-; ure, creatinine
• FT4, TSH, TRAb
• Khí máu ĐM
• Aldosteron máu khi nằm và renin hoạt động, cortisol máu 8h và
20h (nếu có chỉ định).
• Các test nội tiết: ức chế dexamethasone qua đêm, ức chế
dexamethasone liều thấp (nếu có chỉ định).
- Xét nghiệm nước tiểu
• Tổng phân tích nước tiểu: ceton, pH, tỉ trọng
• Điện giải niệu 24 giờ : Na+, K+, Cl• Catecholamine niệu 24h (nếu có chỉ định)


25
Cách lấy mẫu nước tiểu 24 giờ: cho 2 ml Formol vào chai đựng nước
tiểu (khoảng 2 lít). 7h sáng, cho bệnh nhân tiểu bỏ hết phần nước tiểu của

đêm trước (không cho vào chai). Từ 7h sáng trở đi, mỗi lần đi tiểu, bệnh nhân
lấy toàn bộ nước tiểu cho vào chai (đã có chứa Formol). Đúng 7h sáng hôm
sau, bệnh nhân đi tiểu lần cuối cùng vào chai để có được lượng nước tiểu của
24h. (Nếu lượng nước tiểu nhiều hơn 1 chai thì dùng 1 chai sạch khác chứa
lượng nước tiểu dư thừa)
- Thăm dò chức năng
• Điện tâm đồ: ST chênh xuống, sóng T âm dẹt, sóng U ≥ 1 mm, rối
loạn nhịp tim
• Siêu âm ổ bụng
• SA tuyến giáp (nếu có chỉ định)
• CT scanner ổ bụng (nếu có chỉ định)
2.2.3.4. Các tiêu chuẩn đánh giá
 Chẩn đoán hạ kali và mức độ hạ kali theo David Garth 2010 [6]
 Hạ kali khi nồng độ kali máu < 3.5 mmol/l
 Mức độ hạ kali máu:
. Nhẹ : K+ >3.0 – 3.5 mmol/l
. Vừa: K+ 2.5 – 3 mmol/l
. Nặng K + < 2.5 mmol/l
Loại trừ những mẫu máu vỡ hồng cầu, bệnh mãn tính như xơ gan, COPD
(Chronic obstructive pulmonary disease).