Tải bản đầy đủ (.pdf) (46 trang)

Căn nguyên gây nhiễm khuẩn huyết và kháng kháng sinh của các chủng Vi khuẩn phân lập được tại Bệnh viện Hữu nghị đa khoa Nghệ An.

Bạn đang xem bản rút gọn của tài liệu. Xem và tải ngay bản đầy đủ của tài liệu tại đây (1.14 MB, 46 trang )

BỆNH VIỆN HỮU NGHỊ ĐA KHOA NGHỆ AN
KHOA VI SINH

ĐỀ TÀI
NGHIÊN CỨU KHOA HỌC CẤP CƠ SỞ

Thực trạng đề kháng kháng sinh của các vi khuẩn gây
nhiễm khuẩn huyết được phân lập
tại Bệnh viện Hữu nghị đa khoa Nghệ An

Nhóm nghiên cứu: Ths. Nguyễn Võ Dũng
Bs. Bùi Thị Dung
CN. Trần Anh Đào

Vinh, 10/2017


DANH MỤC CÁC TỪ VIẾT TẮT
CLSI

Clinical and laboratory standards institute

(-)
(+)
ESBL

Âm tính
Dương tính
Extended spectrum beta – lactamase

KS


NKH
VK
BNĐ

Kháng sinh
Nhiễm khuẩn huyết
Vi khuẩn
Bệnh nhiệt đới

HSTC-CĐ
HSTC-NK
NHH
NT-TN-LM

Hồi sức tích cực chống động
Hồi sức tích cực ngoại khoa
Nội dị ứng hô hấp
Nội thận – Tiết niệu – Lọc máu


Mục lục
Đặt vấn đề..................................................................................................................1
CHƯƠNG 1 - TỔNG QUAN TÀI LIỆU..................................................................2
1.1 Một số khái niệm cơ bản .......................................................................................2
1.2 Tình hình nhiễm trùng huyết và căn nguyên gây bệnh ...........................................3
1.2.1 Tình hình nhiễm trùng huyết...............................................................................3
1.2.2 Căn nguyên gây bệnh .........................................................................................3
1.3 Chẩn đoán nhiễm trùng huyết ...............................................................................5
1.4 Đặc điểm sinh học và tình hình kháng kháng sinh của một số loài vi khuẩn chủ yếu
gây nhiễm trùng huyết ................................................................................................6

1.4.1 Escherichia coli (E. coli) ....................................................................................6
1.4.2 Klebsiella pneumoniae (K. pneumoniae) ............................................................7
1.4.3 Pseudomonas aeruginosa (P. aeruginosa)..........................................................8
1.4.4 Acinetobacter baumannii (A. baumannii) ..........................................................9
1.4.5 Staphylococcus aureus (S. aureus) .................................................................... 10
1.4.6. Enterococci ...................................................................................................... 12
CHƯƠNG 2 - ĐỐI TƯỢNG, VẬT LIỆU VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ......... 13
2.1 Đối tượng nghiên cứu........................................................................................... 13
2.2 Thời gian và địa điểm nghiên cứu ........................................................................ 13
2.3 Phương pháp nghiên cứu ...................................................................................... 13
2.4 Quy trình nghiên cứu ........................................................................................... 15
2.5. Vấn đề y đức ....................................................................................................... 18
2.6 Xử lý và phân tích số liệu ..................................................................................... 18
CHƯƠNG 3 - KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU............................................................... 19
3.1 Tỷ lệ nhiễm trùng huyết ....................................................................................... 19
3.2 Thời gian dương tính ............................................................................................ 19
3.3 Về giới tính của các bệnh nhân nhiễm trùng huyết ............................................... 19
3.4 Về các căn nguyên gây bệnh ................................................................................ 20
3.4.1 Phân lập vi khuẩn gây nhiễm trùng huyết theo nhóm Gram âm/ Gram dương...20
3.4.2 Phân lập các vi khuẩn Gram âm ....................................................................... 20
3.4.3 Phân lập các vi khuẩn Gram dương .................................................................. 21
3.4.4 Số lượng phân lập một số VK thường gặp theo một số khoa phòng……………………….21

3.5 Tính kháng kháng sinh của một số chủng vi khuẩn phân lập được........................ 22
3.5.1 Escherichia coli ................................................................................................ 22
3.5.2 Klebsiella pneumonia ........................................................................................ 24
3.5.3 Acinetobacter baumannii .................................................................................. 25
3.5.4 Staphylococcus aureus ...................................................................................... 27



3.6. So sánh mức độ đề kháng kháng sinh của các vi khuẩn ở các khoa phòng ........... 28
3.6.1. So sánh mức độ đề kháng của S. aureus giữa các khoa phòng .......................... 28
3.6.2. So sánh mức độ đề kháng của E. coli giữa các khoa phòng ............................. 28
3.6.3 So sánh mức độ đề kháng kháng sinh của K. pneumoniae giữa các khoa phòng.30
CHƯƠNG 4 - BÀN LUẬN ...................................................................................... 32
4.1 Bàn luận về cấy máu dương tính .......................................................................... 32
4.2 Bàn luận về kết quả xác định căn nguyên gây nhiễm khuẩn huyết ........................ 32
4.2.1 Tỷ lệ vi khuẩn gram âm và gram dương gây nhiễm khuẩn huyết........................ 32
4.2.2. Kết quả phân lập các loại VK Gram – âm ........................................................ 33
4.2.3. Kết quả phân lập các loại VK Gram – dương ................................................... 33
4.3 Đặc điểm đề kháng KS của một số chủng VK được phân lập .............................. 33
4.3.1 E. coli................................................................................................................ 34
4.3.2 K. pneumoniae ................................................................................................. 34
4.3.3 A. baumannii ..................................................................................................... 35
4.3.4 S. aureus .......................................................................................................... 36
KẾT LUẬN .............................................................................................................. 37
KIẾN NGHỊ ............................................................................................................. 39
Tài liệu tham khảo ..................................................................................................... 40


ĐẶT VẤN ĐỀ
Nhiễm trùng huyết là một tình trạng bệnh lý rất thường gặp trong lâm sàng, nhất là
tại các khoa hồi sức cấp cứu. Đây là một bệnh lý nhiễm trùng toàn thân nặng, nếu không
được điều trị tích cực và kịp thời, bệnh nhân có thể tử vong hoặc để lại các di chứng nặng
nề về sức khỏe và tâm thần. Tại Hoa Kỳ, số bệnh nhân tử vong do nhiễm trùng huyết
tương đương với số tử vong do nhồi máu cơ tim cấp và cao hơn nhiều so với AIDS và
ung thư vú; chi phí về nhiễm trùng huyết chiếm khoảng 16,7 tỷ USD mỗi năm [27].
Căn nguyên vi sinh vật của nhiễm trùng huyết rất đa dạng, bao gồm vi khuẩn,
virus, ký sinh trùng, nấm. Trong số đó tác nhân vi khuẩn được nghiên cứu và đề cập
nhiều hơn cả, với vi khuẩn Gram âm chiếm phần lớn (60-70%)[22] ; Staphylococcus

aureus (S. aureus), Streptococcus pneumoniae (S. pneumoniae), liên cầu và các vi khuẩn
Gram dương khác ít gặp hơn, chiếm 20 – 40%. Chẩn đoán quyết định nhiễm trùng huyết
phải dựa vào việc nuôi cấy, phân lập vi sinh vật từ máu. Trong nhiều trường hợp phải cấy
máu nhiều lần mới có giá trị chẩn đoán [9].
Trên thế giới thường xuyên có những điều tra về tình hình nhiễm trùng huyết. Ở
Việt Nam cũng đã có nhiều công trình nghiên cứu về vấn đề này [1], [10], [17]. Tuy
nhiên, tùy theo từng khu vực địa lý, từng bệnh viện, từng giai đoạn mà tỉ lệ và cơ cấu các
loài vi khuẩn gây nhiễm trùng huyết có thể khác nhau. Bên cạnh đó, nhiều nghiên cứu
gần đây của các tác giả trong và ngoài nước đã cho thấy tỉ lệ vi khuẩn gây bệnh đề kháng
kháng sinh ngày càng cao và có tính chất đa đề kháng; hơn nữa, tình trạng các vi khuẩn
này đa kháng kháng sinh có xu hướng ngày càng lan rộng và tồn tại dai dẳng, đặc biệt
xuất hiện những chủng vi khuẩn đa kháng hoặc toàn kháng kháng sinh, gây ra không ít
khó khăn cho việc điều trị các bệnh nhiễm khuẩn, trong đó có nhiễm trùng huyết. Vì vậy,
việc xác định đúng căn nguyên gây nhiễm trùng huyết và mức độ nhạy cảm với kháng
sinh của các vi khuẩn sẽ giúp cho việc điều trị có hiệu quả, giảm được chi phí điều trị,
hạn chế sự gia tăng vi khuẩn đề kháng kháng sinh.
Hiện tại ở bệnh viện Hữu nghị đa khoa Nghệ An chưa có nghiên cứu nào về tình
hình NKH và tính chất đề kháng kháng sinh của các VK trong nhiễm khuẩn huyết.
Chính vì các lý do trên chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài:
“Thực trạng nhiễm khuẩn huyết và mức độ kháng kháng sinh của vi khuẩn
phân lập tại Bệnh viện Hữu nghị đa khoa Nghệ An”.
Với các mục tiêu sau:
1. Tỷ lệ cấy máu dương tính và các căn nguyên gây NKH ở bệnh nhân nằm điều
trị tại Bệnh viện Hữu nghị đa khoa Nghệ An.
2. Xác định mức độ đề kháng KS của một số chủng VK phân lập được.

1


CHƯƠNG 1

TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1 Một số khái niệm cơ bản
 Nhiễm trùng (sepsis)
Là một hiện tượng đặc trưng bởi đáp ứng viêm hệ thống đối với sự hiện diện hoặc
sự xâm nhập của các vi sinh vật vào trong mô của vật chủ [25].
 Nhiễm trùng nặng (severe sepsis)
Là nhiễm trùng huyết có biểu hiện rối loạn chức năng cơ quan, giảm tưới máu
hoặc hạ huyết áp [25].
 Sốc nhiễm trùng (shock sepsis)
Là tình trạng nhiễm trùng nặng có hạ huyết áp không đáp ứng với liệu trình bù
dịch thỏa đáng đi kèm với sự hiện diện của các bất thường tưới máu như nhiễm toan
lactic, thiểu niệu hoặc một biến đổi tình trạng tâm thần kinh cấp tính [25].
 Nhiễm trùng huyết (septicaemia)
Sự có mặt của các vi sinh vật trong máu kèm theo các triệu chứng lâm sàng được
gọi là nhiễm trùng huyết. Nếu vi sinh vật trong máu là vi khuẩn thì sự nhiễm trùng huyết
được gọi là nhiễm khuẩn huyết [6].
 Kháng kháng sinh [21]
Theo định nghĩa của tổ chức y tế thế giới (WHO) : “Kháng kháng sinh là hiện
tượng một vi khuẩn đề kháng lại một kháng sinh mà vi khuẩn nhạy cảm trước đây “.[26]
Có 3 dạng đề kháng kháng sinh:
- Đề kháng giả nghĩa là chỉ có biểu hiện bên ngoài mà bản chất không phải là sự
đề kháng, tức không do nguồn gôc di truyền quyết định.
- Đề kháng tự nhiên: một số loại vi khuẩn không chịu tác dụng của một số kháng
sin nhất định.
- Đề kháng thu được: Do một biến cố di truyền là đột biến hoặc nhận được gen đề
kháng mà vi khuẩn đang không trở nên có gen đề kháng. Một số vi khuẩn có khả năng
sinh ra các enzyme như ESBL có khả năng kháng các kháng sinh nhóm cephalosporin,...
Điều đáng quan tâm là vai trò chọn lọc của kháng sinh: khi kháng sinh được dung
rỗng rãi và nhất là không đủ liều lượng thì chính kháng sinh lại là yếu tố chọn lọc loại trừ

các vi khuẩn nhạy cảm và giữ lại những chủng đề kháng. Nó cũng là yếu tố kích thích
2


gây ra đôt biến cảm ứng của vi khuẩn, tạo ra ngày càng nhiều chủng có khả năng đề
kháng cao với kháng sinh

1.2 Tình hình nhiễm trùng huyết và căn nguyên gây bệnh
1.2.1 Tình hình nhiễm trùng huyết
1.2.1.1 Trên thế giới
Nhiễm trùng huyết hiện nay vẫn là một trong những nguyên nhân chủ yếu gây
bệnh nặng và tử vong. Trên thế giới, mỗi năm có khoảng 18 triệu ca nhiễm trùng huyết.
Ở Châu Âu và Nhật Bản là 1,9 triệu ca. Tại Hoa Kỳ có khoảng 200.000 trường hợp mắc
bệnh mỗi năm và tỉ lệ tử vong khá cao, từ 35-60%[25].
Mặc dù có sự khác nhau về con số cụ thể của nhiễm trùng huyết theo các nghiên
cứu khác nhau, một điều thống nhất là tỉ lệ mắc bệnh ngày càng tăng rõ ràng. Tỉ lệ mắc
mới khoảng 1,06 lần trên 1000 bệnh nhân ngày đến 16 đến 260 lần trên 1000 bệnh nhân
ngày. Có nhiều yếu tố khác nhau liên quan đến việc tăng cao tỉ lệ mới mắc này. Yếu tố
quan trọng nhất có lẽ là sự tăng cao tỉ lệ hiện mắc, các bệnh lý liên quan đến tình trạng
suy giảm miễn dịch mạn tính như AIDS, các thuốc ức chế miễn dịch hay độc tế bào, suy
dinh dưỡng, nghiện ruợu, bệnh lý ác tính, suy thận phụ thuộc vào thẩm phân, đái tháo
đường, và tăng số lượng các trường hợp bệnh nhân ghép tạng. Các yếu tố khác có thể là
gia tăng việc cấy các dụng cụ y khoa dài ngày vào cơ thể (catheter tĩnh mạch, các dụng
cụ chỉnh hình…), các vi sinh vật đề kháng xuất hiện ngày càng nhiều và càng ngày càng
nhiều bệnh nhân cao tuổi hoặc bệnh nhân mắc bệnh mạn tính.[24].

1.2.1.2 Ở Việt Nam
Có nhiều nghiên cứu cho thấy tỉ lệ mắc nhiễm trùng huyết cao ở các bệnh nhân
nằm viện. Số liệu tại Bệnh viện Trung ương Huế cho thấy tỉ lệ nhiễm trùng huyết là 6,7%
[10]. Một nghiên cứu khác tại trung tâm Bệnh viện Nhiệt đới – Thành phố Hồ Chí Minh

trong thời gian 5 năm (1995-2000) cho thấy trong tổng số 3000 bệnh nhân nặng, tỉ lệ
nhiễm trùng huyết nói chung là 20% [18]. Tại Viện Các bệnh truyền nhiễm và nhiệt đới
Quốc gia năm 2007 [20] và Bệnh viện Bạch Mai năm 2008 [15], tỉ lệ nhiễm trùng huyết
lần lượt là 9,5% và 8,1%.
1.2.2 Căn nguyên gây bệnh
Việc xác định tỉ lệ nhiễm trùng và tác nhân gây bệnh thường gặp được bắt đầu từ
những năm 1950. Vào những năm này, cầu khuẩn Gram dương là tác nhân gây bệnh hay
gặp nhất. Trong những năm trở lại đây, trực khuẩn Gram âm lại chiếm ưu thế [12], [16].
3


-

Nhiễm trùng huyết do vi khuẩn Gram âm

Đây là nguyên nhân hàng đầu gây nhiễm trùng và tử vong, trong đó trực khuẩn
Gram âm là phổ biến nhất, chủ yếu là thuộc họ Enterobacteriaceae. Trong nghiên cứu
2011 tại của Mai Lan Hương tại bệnh viện Bạch Mai cho thấy rằng trong số những trực
khuẩn Gram âm thì E. coli chiếm tỉ lệ cao nhất.[22]
Ở Việt Nam, nghiên cứu tại bệnh viện Nhi đồng 1 (2002-2003) cho thấy tỉ lệ
nhiễm trùng huyết Gram âm ở trẻ sơ sinh chiếm 67,7% [11]. Tại bệnh viện Bạch Mai,
nghiên cứu cũng cho kết quả tương tự với tỉ lệ nhiễm trùng huyết do vi khuẩn Gram âm
là 71,9%, trong đó E. coli chiếm cao nhất 18,3%, K. pneumoniae là 17,6% [15].
+ E. coli: đây là thành viên chính trong hệ sinh thái vi khuẩn đường ruột
(Enterobacteriaceae). Chính hệ sinh thái này đóng vai trò quan trọng trong việc ngăn cản
nhiều tác nhân gây bệnh xâm nhập qua đường tiêu hóa. Tuy nhiên, E. coli lại là căn
nguyên quan trọng gây nhiễm khuẩn nhiều cơ quan, tổ chức, với tỉ lệ cao so với nhiều
loài vi khuẩn đường ruột khác, E. coli có khả năng gây tan máu, có kháng nguyên K tạo
điều kiện cho vi khuẩn dễ dàng xâm nhập và lan rộng, có yếu tố kết dính gây kết dính
hồng cầu và nhiều tế bào miễn dịch khác. Các yếu tố độc lực trên giúp vi khuẩn xâm

nhập vào máu trong những điều kiện và hoàn cảnh thuận lợi.
+ Klebsiella: thường liên quan đến nhiễm trùng huyết sau đẻ, nhiễm trùng huyết
sơ sinh. Klebsiella đóng vai trò quan trọng trong nhiễm trùng huyết cả ở bệnh viện và
cộng đồng. Tỉ lệ tử vong ở bệnh nhân nhiễm trùng huyết do vi khuẩn này trung bình từ
20-66% tùy theo từng đối tượng và từng địa phương khác nhau.
+ P. aeruginosa: là căn nguyên quan trọng gây nhiễm trùng huyết bỏng, ở các
bệnh nhân mắc bệnh máu và cơ quan tạo máu. Ngoài ra, vi khuẩn này còn xâm nhập vào
máu qua đường tiết niệu, hô hấp. Tỉ lệ nhiễm trùng huyết do P. aeruginosa khoảng 520%. Tỉ lệ tử vong liên quan đến nhiễm trùng huyết P. aeruginosa từ 17-78%.
+ A. baumannii: đóng vai trò quan trọng trong nhiều nhiễm trùng cơ hội và nhiễm
trùng bệnh viện. Các yếu tố nguy cơ thuận lợi cho nhiễm trùng huyết và nguồn lây phổ
biến là từ bệnh nhân bị viêm phổi, sang chấn, phẫu thuật, đặt catheter… Sự suy giảm
miễn dịch hoặc thiểu năng hô hấp lúc vào viện làm tăng nguy cơ nhiễm trùng huyết lên 3
lần.
-

Nhiễm trùng huyết do vi khuẩn Gram dương

Các nhiễm trùng huyết Gram dương thường là mắc tại cộng đồng nhiều hơn. Hay
gặp nhất là Staphylococci coagulase (+), Enterococci và Streptococcus nhóm viridians
[6]. Nhiễm trùng do Staphylococci coagulase (+) hoặc coagulase (-) thường gặp ở những
bệnh nhân đặt catheter tĩnh mạch hoặc hàng rào da bị phá vỡ do nhiều nguyên nhân [6].
4


Các nghiên cứu đều cho thấy rằng S. aureus là nguyên nhân hay gặp nhất trong số các vi
khuẩn Gram dương gây nhiễm trùng huyết [15]. Vi khuẩn này thường kí sinh ở mũi họng
và có thể ở cả da, gây bệnh cho người bị suy giảm sức đề kháng hoặc chúng có nhiều yếu
tố độc lực. Thường từ các nhiễm khuẩn ngoài da, S. aureus xâm nhập vào máu gây nên
nhiễm trùng huyết, từ đó S. aureus đi tới các cơ quan khác và gây nên các ổ áp xe (gan,
phổi, não, tủy xương…) hoặc viêm nội tâm mạc. Có thể gây nên tắc tĩnh mạch. Một số

nhiễm trùng khu trú này trở thành viêm mạn tính như viêm xương [3].

1.3 Chẩn đoán nhiễm trùng huyết
1.3.1 Chẩn đoán sơ bộ [6]
- Dấu hiệu lâm sàng và các xét nghiệm: sốt cao rét run, mạch nhanh, huyết áp có
xu thế giảm, gan và lách sưng to, rối loạn chức năng gan nhẹ, nước tiểu có protein, bạch
cầu cao…
- Có nguồn nhiễm khuẩn tiên phát: trên da, trong phổi, ổ bụng, đường tiết niệu,
gan, mật…
- Có ổ nhiễm khuẩn thứ phát hoặc áp xe : ở giai đoạn muộn.
- Có yếu tố dịch tễ: tiêm chích, các can thiệp hàng rào giải phẫu như nặn mụn
nhọt, phẫu thuật, các can thiệp nội ngoại khoa…
- Bệnh ung thư, bệnh máu, cơ thể suy giảm miễn dịch…
1.3.2 Chẩn đoán xác định
- Chẩn đoán xác định nhiễm trùng huyết bằng chẩn đoán vi sinh vật (nuôi cấy máu
tìm vi sinh vật gây bệnh) [6]
Để cấy máu đạt hiệu quả cao, nên theo những nguyên tắc sau đây [24]:
+ Thời điểm lấy máu:
Bệnh nhân bắt đầu sốt hoặc khi bắt đầu triệu chứng ớn lạnh hay lạnh run. Trường
hợp bệnh nhân nghi ngờ viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn hay các bệnh viêm tim mạch
khác thì cấy máu định kỳ (30 phút-1 giờ/1 lần).
Không lấy máu bệnh nhân khi đang truyền hay vừa truyền huyết thanh hoặc máu,
khi đang dùng kháng sinh.
+ Số lần cấy máu: nên lấy nhiều lần, mỗi lần cấy máu từ hai vị trí khác nhau trên
cơ thể.
+ Số lượng máu được lấy: lấy đủ số lượng máu cần thiết cho nuôi cấy, đảm bảo tỉ
lệ thể tích giữa máu và canh thang.
5



+ Kỹ thuật lấy máu: lấy máu tĩnh mạch, đảm bảo vô trùng trong quá trình lấy máu
tránh bị nhiễm bẩn.
+ Thời gian ủ ấm: chai cấy máu phải được đưa đến phòng xét nghiệm trong vòng
2 giờ, tuyệt đối không để chai cấy máu trong tủ lạnh.
- Trường hợp phân lập được vi khuẩn trên bệnh nhân nghi ngờ nhiễm trùng huyết từ
các bệnh phẩm khác như mủ, dịch, từ các ống dẫn lưu,… thì các kết quả trên chỉ có giá trị
định hướng chẩn đoán, không có giá trị xác định chẩn đoán nhiễm trùng huyết.

1.4 Đặc điểm sinh học và tình hình kháng kháng sinh của một số loài vi khuẩn chủ
yếu gây nhiễm trùng huyết
1.4.1 Escherichia coli (E. coli)
- Đặc điểm sinh học: E. coli là trực khuẩn Gram âm thuộc họ Enterobacteriaceae.
Rất ít chủng E. coli có vỏ, nhưng hầu hết có lông và có khả năng di động. E. coli phát
triển dễ dàng trên các môi trường nuôi cấy thông thường. Sau 24 h tạo thành khuẩn lạc
dạng S (tròn, lồi, nhẵn, bóng). E. coli có khả năng lên men nhiều loại đường và có sinh
hơi. [5]
.

Hình 1.1 Hình thể tế bào khi nhuộm gram và hình thái khuẩn lạc E. coli trên môi
trường UTI agar từ bệnh phẩm máu
E. coli có khả năng sinh indol, không sinh H2S, không sử dụng được nguồn carbon
của citrat trong môi trường simmons, có decarboxylase, vì vậy có khả năng khử carboxyl
của lysin, orthinin, arginin và acid glutamic. Thử nghiệm Voges-Prokauer (VP) sau 24 h
âm tính, sau 48 h có thể dương tính. Thử nghiệm đỏ methyl (+) [5].
- Tình hình kháng kháng sinh: E. coli là một trong những căn nguyên chủ yếu gây
nhiễm trùng huyết. Vi khuẩn này thuộc vào các vi khuẩn có tỉ lệ kháng thuốc cao.

6



Theo báo cáo của Tổ chức Y tế thế giới (WHO), khu vực Tây Thái Bình Dương
năm 1997, E. coli kháng với ampicillin ở mức độ cao từ 53,3-88,2% tùy theo từng nước
[7]. Mức độ đề kháng fluoroquinolone thay đổi theo từng nước như 37,3% ở Trung
Quốc, 31,9% ở Singapore, và 13% ở Việt Nam [7].
Ở Việt Nam, nghiên cứu tình hình kháng kháng sinh của vi khuẩn gây bệnh
thường gặp năm 2009 cho thấy, vi khuẩn này đề kháng cotrimoxazole với tỉ lệ cao trên
60%. Hiện nay, E. coli có thể sinh enzym ESBL (Extented Sputrum Beta - Lactamase) đề
kháng lại các kháng sinh thuộc nhóm beta lactam với tỉ lệ ngày càng cao. [8]
1.4.2 Klebsiella pneumoniae (K. pneumoniae)
- Đặc điểm sinh học: K. pneumoniae là trực khuẩn Gram âm thuộc họ
Enterobacteriaceae. Vi khuẩn này không có lông nên không có khả năng di động, có vỏ
dày, kích thước có thể gấp 2 – 3 lần tế bào vi khuẩn. K. pneumoniae lên men nhiều loại
đường, thường sinh hơi, citrat (+), VP và indol có thể (+) hoặc (-), urease (+), H2S (-) [4].

Hình 1.2: Hình thể tế bào K. pneumoniae khi nhuộm Gram và hình ảnh khuẩn lạc
trên môi trường UTI agar từ bệnh phẩm máu

- Tình hình kháng kháng sinh: K. pneumoniae đã kháng lại nhiều kháng sinh thông
thường. Cùng với việc sử dụng các cephalosporin thế hệ II, III, đã nhanh chóng xuất hiện
các chủng K. pneumoniae kháng thuốc, đặc biệt các chủng sinh ESBL. Các chủng kháng
thuốc này có thể gây ra các vụ dịch trong bệnh viện, nhất là ở những đơn vị hồi sức tích
cực. Các gen kháng thuốc của vi khuẩn này nằm trên cả nhiễm sắc thể và plasmid [4].
Theo số liệu của WHO năm 1997, vi khuẩn này kháng ampicillin trên 90% ở
Trung Quốc, Hàn Quốc, New-Zealand.. Những kháng sinh như amikacin, cefotaxim bị đề
kháng ở mức độ thấp hơn (dưới 30%) tùy theo từng nước [7].

7


Ở Việt Nam (2009), K. pneumoniae kháng với amocillin-clavulanic acid trên 40%,

co-trimoxazol bị kháng cao trên 60%. Tỉ lệ kháng của Klebsiella với Imipenem thấp hơn
10% [8].

1.4.3 Pseudomonas aeruginosa (P. aeruginosa)
- Đặc điểm sinh học: P. aeruginosa (trực khuẩn mủ xanh) là trực khuẩn Gram âm,
thẳng hoặc hơi cong nhưng không xoắn, hai đầu tròn, có một lông duy nhất ở một cực. P.
aeruginosa dễ sinh trưởng trên các môi trường nuôi cấy thông thường. Trên thạch máu,
khuẩn lạc có dạng S, càng để lâu, khuẩn lạc càng trở nên dẹt, khô và có xu thế lan ra.
Trên thạch thường, khuẩn lạc có màu xanh và môi trường xung quanh khuẩn lạc cũng
xanh do VK sản sinh ra sắc tố pyocyanin và pyoverdin [13].

Hình 1.3: Hình thể tế bào P. aeruginosa khi nhuộm Gram, vafkhuaarn lạc trên môi
trường cấy từ bệnh phẩm máu

Cũng giống như các loài Pseudomonas khác, hầu hết các chủng này sử dụng nhiều
hợp chất hữu cơ đơn lẻ làm nguồn cung cấp năng lượng. Loài này chuyển hóa glucose và
các đường khác qua quá trình oxy hóa. Các tính chất hóa sinh thường được sử dụng để
chẩn đoán gồm: oxidase (+), urease (-), indol (-), H2S (-), citrat simmons (+), khử NO3
đến N2. Với thử nghiệm oxidation-fermentation (OF), nhiều loại carbonhydrat bị phân
hủy theo lối oxy hóa có sinh acid: glucose, mannitol, fructose…[13].
-Tình hình kháng kháng sinh: P. aeruginosa đề kháng tự nhiên với nhiều loại
kháng sinh thông dụng, nhất là những chủng gây nhiễm trùng bệnh viện [13]. Hiện nay
xuất hiện những chủng P. aeruginosa đa kháng, được định nghĩa là các chủng kháng lại 3
hoặc nhiều hơn các kháng sinh thường được dùng để điều trị P. aeruginosa (ví dụ như
cephalosporins, fluoro-quinolones, carbapenems và aminoglycosides).

8


Tỷ lệ kháng của P. aeruginosa với các kháng sinh là một vần đề nghiêm trọng trên

toàn cầu. Điều đáng lo ngại hơn, phần lớn những bệnh nhân bị nhiễm trùng bởi P.
aeruginosa là các bệnh nhân bị bệnh mạn tính, bệnh hệ thống, bệnh các tổ chức liên kết
ức chế. Sự lựa chọn kháng sinh cho những bệnh nhân này ngày càng bị giới hạn và
colistin là sự lựa chọn cuối cùng [13]. Những bệnh nhân khác có nguy cơ nhiễm trùng
bởi P. aeruginosa là các bệnh nhân ở khoa điều trị tích cực, đặc biệt là những bệnh nhân
phải thở máy, bệnh nhân suy giảm miễn dịch, bệnh nhân bị bỏng, người cao tuổi hoặc trẻ
em bị nhiễm trùng tiết niệu hoặc nhiễm trùng vết thương có mủ. [13].
Tỉ lệ kháng kháng sinh của Pseudomonas aeruginosa khác nhau giữa các loại
kháng sinh được xét nghiệm và giữa các bệnh viện. Bệnh viện Xanh Pôn, bệnh viện đa
khoa tuyến tỉnh thuộc khu vực phía bắc có tỉ lệ kháng ceftazidime cao nhất với hơn 80%,
ngược lại chỉ có 20% các chủng P. aeruginosa kháng ceftazidime được ghi nhận tại Bệnh
viện Bệnh Phổi trung ương. Bệnh viện này cũng cho kết quả tỉ lệ kháng ciprofloxacin
thấp với khoảng 20%, tương tự hai bệnh viện nhi: Bệnh viện Nhi trung ương (phía bắc)
và Bệnh viện Nhi đồng I (phía nam).[8]

1.4.4 Acinetobacter baumannii (A. baumannii)
- Đặc điểm sinh học: A. baumannii là các vi khuẩn được tìm thấy chủ yếu trong
đất, nước và các môi trường khác. Chúng cũng dễ dàng được phân lập từ da, họng và
nhiều dịch tiết của người khỏe mạnh và cũng là tác nhân gây nhiễm trùng ở người. Về
mặt hình thể, chúng là các cầu trực khuẩn Gram âm, không di động. Vi khuẩn sinh
trưởng dễ dàng trên các môi trường nuôi cấy thông thường, khuẩn lạc nhẵn, đôi khi hơi
nhày, màu hơi xám trắng. Các tính chất sinh vật hóa học gồm có: indol (-), oxidase (-),
catalase (+), citrat (-), nitrat (-) [20].

Hình 1.4: Hình thể tế bào A. baumannii khi nhuộm Gram và hình ảnh khuẩn lạc
cấy từ bệnh phẩm máu

9



- Tình hình kháng kháng sinh: vi khuẩn đề kháng với nhiều loại KS khác nhau.
Trong các báo cáo giám sát gần đây, các chủng phân lập được trên lâm sàng đã kháng lại
nhiều kháng sinh như aminoglycosides, cephalosporin thế hệ III, fluoroquinolone,
penicillin phổ rộng và các monobactam.
Ở Việt Nam, các chủng Acinetobacter được định nghĩa là đa kháng kháng sinh khi
kháng nhiều hơn 3 nhóm kháng sinh. Trên 60% các chủng Acinetobacter phân lập tại một
số bệnh viện lớn như Bệnh viện Bạch Mai, Bệnh viện Chợ Rẫy và Bệnh viện Bệnh Nhiệt
đới TW là các chủng đa kháng. Bệnh viện Xanh Pôn (thuộc khu vực phía Bắc), có tỉ lệ
kháng cao nhất với cả 4 loại kháng sinh trong đó, ceftazidime và gentamicin bị kháng
hoàn toàn và có tới hơn 80% các chủng không còn nhạy cảm với ciprofloxacin và
imipenem. Với các bệnh viện còn lại, tỉ lệ giảm nhạy cảm với imipenem dao động từ
18% ở một số bệnh viện chuyên khoa như BV Phổi TW, BV Việt Đức hay BV tuyến tỉnh
như BV ĐK Tỉnh Bình Định đến 70% ở một số bệnh viện đa khoa tuyến trung ương (BV
Bạch Mai, BV Chợ Rẫy) và BV Bệnh Nhiệt đới TW. [8]
Một nghiên cứu khác, năm 2010, cho thấy, 100% các chủng A. baumannii nhạy
cảm với colistin và 59,2% với tigecycline. Tỷ lệ đề kháng của A. baumannii với hai
kháng sinh ampicillin và sulfamethosazole/trimethoprime là 100%. A. baumannii gần như
kháng hoàn toàn với kháng sinh nhóm beta-lactam, cephalosporin và nhóm fluoroquinolone từ 90,1% đến 98,6%. Nhóm carbapenem: imipenem và meropenem cũng bị
kháng với tỷ lệ 91,5%. Tỷ lệ A. baumannii kháng kháng sinh nhóm aminoglycoside như
amikacin là 18,3%, gentamycin 53,5% [19].

1.4.5 Staphylococcus aureus (S. aureus)
- Đặc điểm sinh học: S. aureus (tụ cầu vàng) là những cầu khuẩn xếp đám hình
chùm nho, bắt màu Gram dương, không có lông, không sinh bào tử, thường không có vỏ.
Tụ cầu vàng thuộc loại dễ nuôi cấy. Trên môi trường thạch thường tạo thành
khuẩn lạc dạng S. Sau 24 h ở 370 C, khuẩn lạc thường có màu vàng chanh. Trên môi
trường thạch máu, tụ cầu vàng phát triển nhanh, tạo tan máu hoàn toàn. Trong môi trường
canh thang, tụ cầu vàng làm đục môi trường, để lâu có thể lắng cặn [3].

10



Hình 1.5: Hình thể tế bào S. aureus khi nhuộm Gram và hình thái khuẩn lạc cấy từ
bệnh phẩm máu

Tụ cầu vàng có hệ thống enzym phong phú. Một số tính chất được dùng để chẩn
đoán là [3]:
+ Coagulase có khả năng làm đông huyết tương của người và thỏ khi đã đươc
chống đông. Đây là tiêu chuẩn quan trọng để phân biệt tụ cầu vàng và các tụ cầu khác.
+ Catalase (+)
+ Lên men đường mannitol
+ Deoxyribonuclease là enzym phân giải AND.
+ Phosphatase (+).
-Tình hình kháng kháng sinh: Từ những năm 1940, người ta đã thấy những chủng
S. aureus kháng penicillin sau khi kháng sinh này được đưa vào sử dụng. Sự kháng
methicillin và các kháng sinh thuộc nhóm beta-lactam cũng bắt đầu xuất hiện sau khi
methicillin được sử dụng [3]. Báo cáo của WHO (1997) cho biết tỉ lệ S. aureus kháng
methicillin (MRSA-methicillin resistance Staphylococcus aureus) thay đổi theo từng khu
vực. Tỉ lệ S. aureus phân lập từ máu sinh beta-lactamase cũng thay đổi theo từng nước.
Báo cáo cho thấy rằng, các kháng sinh methicillin, amikacin, gentamycin, fluoroquinolon
có tỉ lệ kháng cao ở Trung Quốc (71,7-84,2%); ở Việt Nam tỉ lệ kháng các kháng sinh
này thay đổi từ 8,9-30,3% [7].
Tỉ lệ kháng kháng sinh của S. aureus khác nhau giữa các bệnh viện và giữa các
kháng sinh xét nghiệm. Có tới 68,8% các chủng phân lập tại bệnh viện Chợ Rẫy kháng
với Gentamicin. Tỉ lệ kháng Oxacillin cao nhất tại Bệnh viện Đa khoa Trung ương Huế
với 63,8% (Xem Hình 7). Theo báo cáo của Bệnh viện Chợ Rẫy năm 2008, có 8% số
chủng S. aureus phân lập được đề kháng với vancomycin. Tuy nhiên, đến năm 2009,
phần lớn các bệnh viện kể cả Chợ Rẫy không có chủng S. aureus nào đề kháng với
vancomycin trừ một số bệnh viện tỉnh và bệnh viện trực thuộc Sở y tế cho kết quả đáng
11



nghi ngờ về tỉ lệ kháng vancomycin của tụ cầu vàng ví dụ như 60,9% S. aureus kháng
vancomycin tại bệnh viện Uông Bí, 24,1% tại bệnh viện Bình Định và 15,6% tại bệnh
viện Xanh Pôn [8].

1.4.6. Enterococci
Là tác nhân gây bệnh khá quan trọng trong nhiễm khuẩn tim mạch cũng
như các nhiễm trùng gan mật. Các trường hợp NTH do VK này có thể gây
nên tình trạng nhiễm trùng nặng với tỷ lệ tử vong cao hơn 30%. Gần đây, đã
xuất hiện các chủng kháng lại các KS nhóm beta - lactam và aminoglycosides
làm cho việc điều trị NTH do VK này ngày càng khó khăn.
Theo WHO (1997) về mức độ đề kháng của Enterococci với KS cho
thấy tỷ lệ kháng ampicillin thay đổi tuỳ theo từng quốc gia: Ở Hàn Quốc là
29%, ở Philippin là 21%, ở Singapore là 13,9% còn ở Việt Nam là 15%. Tỷ lệ
kháng vancomycin cũng vậy: Ở Hồng Kông và Singapore không thấy có
chủng nào kháng vancomycin nhưng ở Philippin có 9,4% chủng Enterococci
kháng vancomycin và ở Việt Nam con số này là 17,5% .
Tại Việt Nam, nghiên cứu của Đoàn Mai Phương (2003) tại Bệnh viện
Bạch Mai cho thấy tỷ lệ Enterococci đề kháng ampicillin là 20,8%.
Enterococci nhạy cảm vừa với fluoroquinolones. Tỷ lệ đề kháng norfloxacin
là 50% và ciprofloxacin là 40%. Nghiên cứu của tác giả không thấy xuất hiện
các chủng Enterococci kháng vancomycin [16].

12


CHƯƠNG 2
ĐỐI TƯỢNG, VẬT LIỆU VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1 Đối tượng nghiên cứu

Đối tượng nghiên cứu của đề tài bao gồm tất cả mẫu máu của các bệnh nhân có
chỉ định cấy máu nằm điều trị tại Bệnh viện Hữu nghị đa khoa Nghệ An.
Trong nghiên cứu này chúng tôi chỉ nghiên cứu các căn nguyên là vi khuẩn được
phân lập từ bệnh phẩm cấy máu dương tính.

2.2 Thời gian và địa điểm nghiên cứu
Thời gian nghiên cứu từ 1/10/2016 đến 30/9/2017 tại Bệnh viện Hữu nghị đa khoa
Nghệ An.
2.3 Phương pháp nghiên cứu
Chúng tôi tiến hành nghiên cứu hồi cứu, phân tích số liệu
2.4 Quy trình nghiên cứu
2.4.1. Hóa chất, sinh phẩm
- Chai cấy máu: chai cấy máu BacT/ALERT FA plus (dùng cho người lớn) và
BacT/ALERT PF plus (dùng cho trẻ em). Trong các chai này có các thành phần dinh
dưỡng và đặc biệt là có hạt nhựa hoạt tính có tác dụng làm bất hoạt kháng sinh có trong
máu bệnh nhân.
- Các môi trường để nuôi cây, phân lập, xác định vi khuẩn: thạch máu, thạch
socola, UTI agar, thạch Chapman, Mueler – Hinton (thạch MH)... Các môi trường này
của hãng BioMeriuex (Pháp).
- Card định danh và card kháng sinh đồ (đi kèm máy Vitek 2 – Compact, (Bio
Merieux, Pháp).
- Các hóa chất khác: thuốc thử oxidase, các khoanh giấy chẩn đoán (khoanh
optochin, bacitracin…), bộ thuốc nhuộm Gram (Bio Merieux, Pháp), dung dịch NaCl
0,45% (Care Fusion, Mexico),…
2.4.2 Thiết bị, dụng cụ
- Máy cấy máu tự động của hãng BioMeriuex (Pháp).
- Tủ ấm: tủ ấm 370 C.
13



- Máy định danh vi khuẩn VITEK 2 Compact của hãng Bio Merieux, Pháp.
- Máy đo độ đục Densicheck của hãng Bio Merieux, Mỹ.
- Kính hiển vi Olympus, Nhật.
- Một số dụng cụ chuyên khoa: ống tube (đi kèm máy Vietk 2 Compact), đèn cồn,
que cấy, lam kính…

Hình 2.1 Máy định danh vi khuẩn tự động Vitek2 – Compact

Hình 2.2 Chai cấy máu

Hình 2.3: Máy cấy máu BACT/ALERT 3D

14


2.4.3. Bệnh phẩm
- Các mẫu máu của bệnh nhân điều trị tại các khoa của Bệnh viện Hữu nghị đa khoa
Nghệ An được lấy làm xét nghiệm nuôi cấy.
- Số lượng máu lấy cho một mẫu nuôi cấy:
+ Người lớn: 8-10 ml
+ Trẻ em: 2 - 4 ml
- Phương pháp lấy mẫu máu: Lấy máu tĩnh mạch.
Tiêu chuẩn lấy mẫu:
- Các bệnh nhân nằm điều trị tại các khoa của bệnh viện Hữu nghị đa khoa Nghệ
An có nghi ngờ NKH, được bác sỹ lâm sàng chỉ định cấy máu.
- Các mẫu bệnh phẩm được lấy đủ số lượng máu quy định và có đầy đủ
thông tin của bệnh nhân trên giấy xét nghiệm và trên chai máu.
- Các chai cấy máu sau khi lấy được gửi ngay đến phòng xét nghiệm
khoa Vi sinh trong vòng 2 giờ và các mẫu bệnh phẩm này không được giữ trong tủ lạnh.
- Các mẫu dương tính phải được định danh loại vi khuẩn (có thể làm kháng sinh

đồ hoặc không).
- Các chủng VK đã định danh được thử nghiệm KS đồ bằng phương
pháp Kirby - Bauer (kỹ thuật khoanh giấy KS khuếch tán) hoặc bằng máy tự động.

2.4.4. Các chỉ số nghiên cứu:
- Tỷ lệ cấy máu dương tính ( tỷ lệ dương tính chung, dương tính theo các ngày nuôi
cấy,...).
- Tỷ lệ các loại VK gây NKH.
- Đánh giá mức độ kháng KS của các chủng VK phân lập được.
2.4.5 Quy trình nuôi cấy vi khuẩn
2.4.5.1 Ủ ấm và theo dõi chai cấy máu
- Chai cấy máu sau khi lấy được chuyển đến phòng xét nghiệm, ủ ấm ngay lập tức
bằng hệ thống cấy máu tự động Bact/alert 3D.
- Theo dõi chai cấy máu: Chai cấy máu được theo dõi hàng ngày nhờ hệ thống
máy cấy máu tự động Bactec. Máy tự động ủ và lắc liên tục. Cảm biến quang trong máy
quét 10 phút 1 lần vào lớp màng ở đáy chai để phát hiện sự thay đổi nồng độ CO2. Nếu có
sự sinh trưởng của vi khuẩn, CO2 sẽ được giải phóng ra môi trường, máy Bactec sẽ phát
hiện được sự thay đổi nồng độ này và báo kết quả dương tính. Máy Bactec có thể phát
hiện sự có mặt của vi khuẩn sớm nhất sau 4 h.

15


2.4.5.2 Phân lập, định danh vi khuẩn
Khi máy báo có chai dương tính thì lấy chai cấy máu đó ra khỏi máy cấy máu, rồi
thao tác tiếp:
- Dùng bơm tiêm vô trùng hút máu, nhỏ 1 giọt lên lam kính, nhuộm Gram rồi soi
trên kính hiển vi ở vật kính 100x:
 Gọi thông báo cáo kết quả cấy máu sơ bộ tới khoa lâm sàng;
 Nếu thấy trực khuẩn Gram âm thì tiến hành nuôi cấy trên môi trường thạch máu,

thạch uti agar.
 Nếu thấy cầu khuẩn Gram dương xếp đám thì tiến hành nuôi cấy trên môi trường
thạch máu, Uti agar, chapman.
 Nếu thấy cầu khuẩn Gram dương xếp chuỗi thì tiến hành nuôi cấy trên môi trường
thạch máu và làm thử nghiệm optochin.
 Nếu thấy hình thể vi khuẩn không rõ ràng tiến hành nuôi cấy trên môi trường
thạch máu, thạch uti agar.
- Nuôi vi khuẩn đã cấy ở tủ ấm 370C
- Quan sát sau 18-24h nuôi:
 Nếu thấy có vi khuẩn mọc trên môi trường nuôi cấy thì tiến hành thử nghiệm các
tính chất sinh vật hóa học cơ bản để định danh sơ bộ loài, sau đó định danh vi
khuẩn bằng máy Vitek 2 compact.
 Nếu không thấy có vi khuẩn mọc trên môi trường nuôi cấy thì lấy máu từ chai cấy
máu dương tính đó nuôi cấy lại vào môi trường sôcôla, rồi cho môi trường nuôi
cấy vào ủ ấm ở 370 C, 5-10% CO2 trong 18 - 24 h.
- Quan sát sau 48h nuôi:
 Nếu không thấy có vi khuẩn mọc trên các môi trường nuôi cấy thì tiếp tục nuôi
cấy thêm 24 h nữa.
 Nêu thấy có vi khuẩn mọc trên các đĩa môi trường nuôi cấy thì tiến hành định
danh vi khuẩn bằng máy Vitek 2 Compact.
- Quan sát sau 72h nuôi:
 Nếu không thấy có vi khuẩn mọc trên môi trường nuôi cấy thì trả lời kết quả nuôi
cấy máu tìm vi khuẩn là âm tính.

16


 Nếu có vi khuẩn mọc trên môi trường nuôi cấy thì tiến hành định danh vi khuẩn
bằng máy Vitek 2 compact.
2.4.5.3 Định danh khuẩn và làm kháng sinh đồ

- Định danh vi khuẩn bằng máy Vitek 02 compact
+ Nguyên lý định danh: Dùng phương pháp đo màu để nhận biết các tính chất sinh
vật hoá học của vi sinh vật thông qua sự thay đổi màu của các giếng môi trường có sẵn
trong card định danh.
-

Kháng sinh đồ:

+ Kháng sinh đồ bằng phương pháp khoanh giấy khuếch tán theo CLSI
+ Nguyên lý kháng sinh đồ bằng máy Vitek 02 compact
- Kiểm tra chất lượng:
+ Kiểm tra chất lượng hàng tuần khoanh giấy khuếch tán và máy Vitek 02
compact bằng chủng chuẩn E. coli ATCC 25922 và S. aureus ATCC 25923, S. aureus
ATCC 29213, Pseudomonas aeruginosa ATCC 27853, Enterococcus casseliflavus
ATCC 700327, Enterobacter hormaechei ATCC 700323.
- Phiên giải kết quả:
+ Nếu chỉ làm định danh thì trả kết quả định danh theo kết quả trả từ máy.
+ Làm kháng sinh đồ bằng máy Vitek 02 compact thì kiểm tra kết quả từ máy,
nếu phù hợp (consitent) thì tiến hành trả kết quả bình thường, nếu không phù hợp
(inconsistent) thì phải làm lại kháng sinh đồ.
+ Làm kháng sinh đồ bằng phương pháp khoanh giấy khuếch tán thì phiên giải kết
quả theo bảng 3A-3J của CLSI.

17


Sơ đồ nuôi cấy vi khuẩn

Bệnh phẩm (chai cấy máu)
Máy cấy máu


Máy báo (+)

Máy báo (-) sau 4-5 ngày

- Cấy chuyển TM, UTI agar
- Nhuộm soi khuẩn lạc

Kết luận
“Âm tính”

Ghi chép sổ cấy máu dương
tính và thông báo sơ bộ tới khoa
lâm sàng qua kênh điện thoại.

Nuôi cấy, Định danh và làm
kháng sinh đồ.

2.5. Vấn đề y đức
- Nghiên cứu của chúng tôi không can thiệp vào quá trình điều trị, không ảnh
hưởng đến kết quả điều trị cũng như tâm lý bệnh nhân.
2.6 Xử lý và phân tích số liệu
- Nhập và xử lý số liệu bằng phần mềm Whonet 5.6.
- Số liệu được trình bày bằng tỷ lệ %

18


CHƯƠNG 3
KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU


3.1 Tỷ lệ nhiễm trùng huyết
Tỷ lệ nhiễm trùng huyết, tính theo kết quả cấy máu dương tính, được thể hiện
trong bảng 1.
Bảng 3.1. Tỉ lệ cấy máu dương tính với vi khuẩn theo số bệnh phẩm
Kết quả cấy máu

Số lượng

Tỷ lệ %

Dương tính

761

13.58

Âm tính

4844

86.42

Tổng số

5605

100

Nhận xét: Theo số bệnh phẩm, tỷ lệ cấy máu dương tính là 13,58% ,tỷ lệ

cấy máu âm tính là 86.42%.
3.2 Thời gian dương tính
Bảng 3.2. Tỷ lệ cấy máu dương tính theo thời gian nuôi cấy
Thời gian cấy

Số lượng

Tỷ lệ %

<24h

609

80.03

24-48

124

16.29

>48h

28

3.68

Tổng

761


100

Nhận xét: Tỷ lệ cấy máu dương tính trong 24h nuôi cấy chiếm tỷ lệ cao nhất; Hầu hết cấy
máu dương tính trong vòng 48h nuôi cấy với 96.32%.

3.3 Về giới tính của các bệnh nhân nhiễm trùng huyết
Bảng 3. 3. Bảng tỷ lệ giới tính bệnh nhân được chỉ định cấy máu
Giới tính

Số lượng mẫu bệnh phẩm

Tỷ lệ %

Nam

3710

66.19

Nữ

1895

33.81

19


Nhận xét: Số lượng bệnh nhân được chỉ định cấy máu và cấy máu dương tình là nam giới

nhiều hơn nữ giới (gần gấp 2 lần).

3.4 Về các căn nguyên gây bệnh
3.4.1 Phân lập vi khuẩn gây nhiễm trùng huyết theo nhóm Gram âm/ Gram dương
Bảng 3.4. Tỉ lệ phân lập VK gây nhiễm trùng huyết theo nhóm Gram (-)/ Gram (+)
Nhóm vi khuẩn

Số lượng

Tỷ lệ %

Vi khuẩn Gram (-)

288

76.39

Vi khuẩn Gram (+)

89

23.61

Tổng số

377

100

Nhận xét: Số lượng vi khuẩn gram âm chiếm đa số các căn nguyên gây nhiễm khuẩn

huyết, gấp 3 lần các vi khuẩn gram dương với 76.39% so với 23.61.
3.4.2 Phân lập các vi khuẩn Gram âm
Bảng 3. 5 . Tỉ lệ phân lập các loại vi khuẩn Gram âm
Vi khuẩn

Số lượng

Tỷ lệ %

Escherichia coli

107

37.15

Klebsiella pneumoniae

69

23.96

Enterobacteriaceae khác

31

10.76

Tổng

207


71.87

Burkholderia pseudomallei

16

5.56

Burkholderia cepacia

14

4.86

Tổng

30

14,2

Acinetobacter baumannii

11

3.82

Pseudomonas aeruginosa

11


3.82

Stenotrophomonas maltophilia

9

3.13

Khác

20

6.94

Tổng

288

100

Họ đường ruột

Burkholderia spp

20


Nhận xét: Trong số các VK Gram - âm gây bệnh, các VK đường ruột chiếm tỷ lệ cao
nhất 71.87%. Vi khuẩn Burkholderia pseudomallei là căn nguyên nhiễm khuẩn huyết

nhiều chỉ sau các vi khuẩn đường ruột. Các vi khuẩn khác (Acinetobacter baumannii,
Pseudomonas aeruginosa, Stenotrophomonas maltophilia và các VK khác) chiếm tỷ lệ
nhỏ trong tổng số VK gram âm gây NKH. Với riêng từng loại VK, căn nguyên hay gặp
nhất là E. coli 37,15%, tiếp đến là Klebsiellaspp với 23,96%, Burkholderia pseudomallei
với 5.56%.

3.4.3 Phân lập các vi khuẩn Gram dương
Bảng 3.6. Tỷ lệ phân lập các loại vi khuẩn Gram dương
Vi khuẩn

Số lượng

Tỷ lệ %

Staphylococcus aureus

31

34.83%

Streptococcus suis

19

21.35%

Enterococcus spp

16


17.98%

Streptococcus mitis

9

10.11%

Khác

14

15.73%

Tổng

89

100

Nhận xét: Trong
nhóm các
VK Gram dương
gây bệnh,
các
Staphylococcus aureus chiếm tỷ lệ cao nhất 34.83%, tiếp đến là Streptococcus suis với
21.35 %, Enterococci là 17.98%.

3.4.4 Số lượng phân lập một số VK thường gặp theo một số khoa phòng
Bảng 3.7. Số lượng phân lập một số VK thường gặp theo một số khoa phòng

Số lượng (chủng)

VK
STT
Khoa

E. coli K.
A.
pneumon baumannii
-iae

P.

B.
pseudomallei

S.
suis

S.
aureus

aeruginosa

1

BNĐ

46


27

1

2

6

17

10

2

NHH

3

3

0

0

5

0

0


3

HSTCCĐ

7

14

6

2

0

0

4

21


×