Mô tả một số đặc điểm điện sinh lý trên bệnh nhân mắc hội chứng guillain barre tại khoa hồi sức tích cực BV bạch mai từ 122012 122013

1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Hội chứng Guillain-Barré (GBS) là bệnh lý tự miễn gây tổn thương đa rễ
và dây thần kinh cấp tính với biểu hiện lâm sàng liệt mềm kèm theo mất hoặc
giảm phản xạ gân xương, rối loạn cảm giác và phân ly đạm tế bào trong dịch
não tủy [1].
Tỷ lệ mắc GBS trên thế giới từ 1,1 đến 1,8 /100.000 người [2]. Phần lớn
GBS được gây ra bởi các nhiễm trùng tiền đề như viêm đường hô hấp trên
hay tiêu chảy trước đó 3 ngày đến 6 tuần [1], [2], [3]. Triệu chứng khởi phát
của GBS gồm tê bì, dị cảm, yếu chi, đau các chi hoặc phối hợp các triệu
chứng trên. Biểu hiện lâm sàng là yếu các chi tiến triển, hai bên, tương đối đối
xứng, yếu tiến triển trong một thời kỳ 12 giờ đến 28 ngày trước khi đạt đến
dạng ổn định [4]. GBS tiến triển để lại những hậu quả nghiêm trọng. Đa số
bệnh nhân, bệnh tiến triển tiếp tục 1 – 3 tuần sau khi khởi phát các triệu
chứng, 2/3 bệnh nhân không thể tự đi một mình khi yếu cơ đạt đến mức tối
đa. Suy hô hấp xảy ra ở 25% bệnh nhân. Trong số bệnh nhân được đặt nội khí
quản, 60% bệnh nhân gặp biến chứng như là viêm phổi, nhiễm khuẩn toàn
thân, huyết khối phổi, chảy máu dạ dày ruột. Trong số bệnh nhân bị ảnh
hưởng nặng, 20% bệnh nhân không thể đi lại được sau 6 tháng khởi phát các
triệu chứng [5], [6], [7], [8]. Nếu được điều trị tốt, tỷ lệ tử vong thấp hơn 5%,
khoảng 85% BN hồi phục chức năng hoàn toàn trong vài tháng đến một năm.
Điều trị GBS bao gồm biện pháp hỗ trợ là quan trọng và điều trị miễn dịch.
Cụ thể là immunoglobulin tĩnh mạch liều cao và trao đổi huyết tương [1].
Bởi vậy vấn đề đặt ra là chẩn đoán sớm và điều trị tích cực cho bệnh
nhân GBS. Chẩn đoán GBS dựa vào đặc điểm lâm sàng điển hình; điện cơ đồ
và dịch não tủy có giá trị gợi ý [9], [10]. Vai trò của điện cơ đồ là xác định
bệnh, phân loại và đánh giá mức độ của GBS. Năm 1990, Asbury đưa ra tiêu


2

chuẩn chẩn đoán GBS trong đó tiêu chuẩn hỗ trợ là chậm hoặc nghẽn dẫn
truyền trên điện cơ đồ. GBS được chia làm 2 nhóm chính là bệnh lý viêm đa
dây thần kinh kèm mất myelin cấp (AIDP: Acute inflammatory demyelinative
polyneuropathy) và bệnh lý sợi trục thần kinh vận động cấp (AMAN: Acute
motor axanal neuropathy) dựa trên thay đổi trên điện cơ đồ như kéo dài thời
gian tiềm tàng ở ngọn chi hoặc không; chậm tốc độ dẫn truyền hoặc không;
giảm biên độ của hiệu điện thế hoạt động hoặc không [9]. Tổn thương sợi trục
(AMAN) tiến triển nhanh và diễn biến nặng hơn so với tổn thương myelin
(AIDP) [11]. Một số nghiên cứu chỉ ra kéo dài thời gian tiềm tàng ngoại vi
(DML), vắng mặt sóng F là dấu hiệu xuất hiện sớm trên điện cơ đồ ở giai
đoạn đầu của GBS [12], [13].
Vì vậy để xác định vai trò của điện cơ đồ với chẩn đoán GBS, chúng tôi
tiến hành nghiên cứu với mục tiêu:
1. Đánh giá đặc điểm điện sinh lý trên bệnh nhân được chẩn đoán mắc
hội chứng Guillain-Barré.
2. Đánh giá mối tương quan giữa biểu hiện lâm sàng và đặc điểm điện
sinh lý trên những bệnh nhân này.


3

CHƯƠNG 1

TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1. HỘI CHỨNG GUILLAIN-BARRÉ
1.1.1. Dịch tễ học lâm sàng

Tỷ lệ mắc bệnh trên thế giới khoảng từ 1,2 đến 3,1/100.000 dân tùy theo

từng tác giả. Ở Anh là khoảng 1,3 ̶ 1,8/100.000 dân, Trung Quốc khoảng
2,2/100.000 dân, Mỹ khoảng 1,2 ̶ 3,1/100.000 dân [9], [14]. Tỷ lệ mới mắc
của các nước phương Tây là 0,89 ̶ 1,89/100.000 người/năm [4].
Tỷ lệ mắc bệnh ở nam và nữ là 1,5 : 1 [15]. Bệnh không phụ thuộc vào
mùa và có thể xảy ra tản phát trong năm nhưng có tỷ lệ cao vào các tháng
giao mùa, không có yếu tố dịch. Bệnh cũng có thể xảy ra trên mọi vùng lãnh
thổ, mọi chủng tộc khác nhau trên thế giới. Yếu tố thuận lợi là bệnh thường
khởi phát sau 2 ̶ 4 tuần khi có nhiễm trùng tiên phát như nhiễm virus, vi
khuẩn hoặc có liên quan đến bệnh lý tự miễn, sau tiêm vaccin, sau một cuộc
phẫu thuật hoặc có thể chỉ là sau một thủ thuật gây tê màng cứng. Trong đó
đặc biệt có vai trò của Campylobacter jejuni, Influenza, Epstein-Barr virus,
Cytomegalovirus, Mycoplasma pneumoniae. Có đến 40 ̶ 60% các trường hợp
có tiền sử nhiễm Campylobacter jejuni [16], [17].
Ở Việt Nam chưa có nghiên cứu thống kê đầy đủ về dịch tễ học của hội
chứng này nên không có số liệu cụ thể về tần suất mắc bệnh của quần thể.
1.1.2. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh
Tới nay nguyên nhân vẫn chưa rõ ràng và được cho là bệnh tự miễn do
cơ thể tự sản xuất ra kháng thể chống lại các dây thần kinh ngoại biên làm tổn
thương vỏ bọc myelin của dây thần kinh và gây nên bệnh. Các nhà khoa học
đã tìm thấy sự hiện diện của các IgG, IgM ở dây thần kinh bị viêm dưới kính


4

hiển vi điện tử, bên cạnh đó còn thấy bổ thể C3, C4 trong huyết thanh giảm.
Khởi đầu là các tổn thương thoái hóa bao myelin, phân hủy tế bào Schwann,
các sợi trục và tổn thương ngược chiều thân của tế bào thần kinh kèm theo
hiện tượng thâm nhiễm của tế bào lympho và các đại thực bào, phù nề và ứ
huyết thanh các mao quản của dây thần kinh tủy sống và các hạch gai. Các
tổn thương này làm cho các rễ thần kinh và đặc biệt là các dây thần kinh bị

cắt đoạn. Khi tổn thương nặng người ta thấy thoái hóa các sợi trục dây thần
kinh. Tổn thương có thể lan đến màng não, có hình ảnh viêm quanh các tĩnh
mạch trong khoang dưới nhện. Thoái hóa myelin của cột sau, đường gai, tiểu
não, các mạch máu trong chất trắng của bán cầu đại não. Có rất nhiều nghiên
cứu đã chỉ ra mối liên quan của GBS với việc nhiễm các vi khuẩn và virus
như Campylobacter jejuni, Influenzavius, Epstein-Barr virus (EBV),
Cytomegalovirus (CMV), Mycoplasma pneumoniae [15], [18].
GBS không phải là một bệnh lý đơn độc. Nó bao gồm nhiều biến thể:
bệnh lý viêm đa dây thần kinh cấp kèm mất myelin cấp (AIDP: Acute
inflammatory demyelinating polyneuropathy); bệnh lý sợi trục thần kinh vận
động cấp (AMAN: Acute motor axonal neuropathy) và hội chứng MillerFisher (MFS: Miller-Fisher syndrome) [19].
1.1.2.1. Bệnh lý viêm đa dây thần kinh kèm mất myelin cấp (AIDP: Acute
inflammatory demyelinative polyneuropathy) [16], [19], [20].
Biến thể này hay gặp nhất, thường có liên quan đến nhiễm trùng virus
hoặc vi khuẩn trước đó. Gần 40% bệnh nhân có huyết thanh dương tính với
nhiễm Campylobacter jejuni. Trên bề mặt bao myelin của dây thần kinh ngoại
biên có sự xâm nhập nhiều đại thực bào và các tế bào lympho làm cho các tế
bào Schwann và lớp vỏ myelin bị bong tróc ra. Về mặt biểu hiện lâm sàng của
biến thể này chủ yếu là yếu cơ hoặc liệt mềm, thay đổi cảm giác nhẹ hoặc
bình thường, rối loạn cảm giác nếu có thường xảy ra trước yếu cơ, tỷ lệ suy


5

hô hấp của biến thể này vào khoảng 20%. Biến thể này là thể phổ biến ở các
nước Tây Âu, Bắc Mỹ, Úc. Bệnh lý viêm đa dây thần kinh kèm mất myelin
cấp (AIDP) chiếm 90% các trường hợp GBS.
1.1.2.2. Bệnh lý sợi trục thần kinh vận động cấp (AMAN: Acute motor
axanal neuropathy) [20], [21].
Đây là một biến thể khác của hội chứng Guillain-Barré, ít gặp hơn với

đặc điểm lâm sàng là liệt tiến triển rất nhanh và nhanh chóng gây liệt cơ hô
hấp. Gần 75% bệnh nhân có huyết thanh dương tính với Campylobacter
jejuni, các kháng thể chống lại kháng nguyên GM1, GD1a, GD1b có hiệu giá
cao. Sự thâm nhiễm của các tế bào viêm gây phá vỡ hàng rào máu não. Một
phần ba bệnh nhân có biểu hiện tăng phản xạ, nguyên nhân thì chưa được rõ,
có lẽ là do có thâm nhiễm vào tủy sống và sự có mặt của kháng thể kháng
GM1. Khi sinh thiết tủy sống thấy có sự phá hủy màng bảo vệ tủy sống và sự
thâm nhiễm các tế bào viêm. Thể này hay để lại các di chứng vận động về sau
và kéo dài.
1.1.2.3. Bệnh lý sợi trục vận động cảm giác cấp (AMSAN: Acute motor
sensory axonal neuropathy) [20], [21].
Thể bệnh này là một dạng nặng của bệnh lý sợi trục vận động cấp
(AMAN). Bệnh nhân thường nhanh chóng mất cả vận động và cảm giác. Teo
cơ nhanh là một dấu hiệu điển hình, thể này để lại di chứng rất nặng như là
teo cơ, biến dạng khớp, mất khả năng phục hồi chức năng vận động, các di
chứng để lại thường là vĩnh viễn. Hình ảnh điện cơ tương tự thể sợi trục vận
động cấp.
1.1.2.4. Hội chứng Miller-Fisher (MFS: Miller-Fisher syndrome) [20].
Biến thể này chiếm dưới 5% bệnh nhân GBS. Bộ ba triệu chứng điển hình
là thất điều, mất thăng bằng và rung giật nhãn cầu. Bệnh nhân mất khả năng giữ
thăng bằng, dễ ngã có thể có yếu ngọn chi và liệt các dây thần kinh sọ.


6

Hình 1.1: Cấu tạo neuron bình thường [22]

Hình 1.2: Chất myelin bị tổn thương trong GBS [22]

7

1.1.2.5. Các yếu tố thuận lợi
Có rất nhiều nghiên cứu đã chỉ ra mối liên quan của GBS với việc
nhiễm các vi khuẩn và virus như Campylobacter jejuni, Influenzavirus,
Epstein-Barr virus, Cytomegalovirus, HIV, Mycolasma pneunioniae. Trong
huyết thanh của 50% bệnh nhân mắc GBS có kháng thể chống lại các thành
phần của cấu trúc gangliosides đã được phát hiện trong dây thần kinh ngoại
biên như LM1, GM1, GM1B, GM2, GD1A, Ga1NAc-GD1a, GD1A, GD1B,
GD2, GD3, GT1a và GQ1b. Phức hợp kháng nguyên kháng thể này đóng vai
trò chính trong tổn thương phá hủy cấu trúc của dây thần kinh ngoại biên. Các
kháng thể kháng lại GM1, GM1b, GM2, GD1a đóng vai trò chính trong tổn
thương của biến thể sợi trục. Có khoảng 26% đến 66% bệnh nhân có tiền sử
nhiễm các loại virus hoặc vi khuẩn ở trên, trong đó sự liên quan của
Campylobacter jejuni là nhiều nhất, hai phần ba bệnh nhân có tiền sử nhiễm
trùng là do nhiễm Campylobacter jejuni. Những người có huyết thanh dương
tính với Campylobacter jejuni có nguy cơ mắc GBS cao gấp 20 lần những
người bình thường. Đa số tác giả đều cho rằng đây là một bệnh tự miễn. Các
triệu chứng thường khởi phát trong thời gian từ 5 ngày đến 3 tuần sau một đợt
nhiễm virus, ngộ độc thức ăn (Campylobacter jejuni), tiêm phòng, hoặc phẫu
thuật [15], [17], [22], [23].
1.1.3. Chẩn đoán
1.1.3.1. Chẩn đoán xác định
Tiêu chuẩn chẩn đoán xác định hội chứng Guillain-Barré bao gồm bệnh
cảnh lâm sàng với các dấu hiệu, triệu chứng rối loạn vận động và cảm giác
điển hình kết hợp với các đặc điểm xét nghiệm, phân ly đạm tế bào trên dịch
não tủy, dẫn truyền thần kinh chậm trên điện cơ đồ [9], [16].
Tiêu chuẩn chẩn đoán:
Đặc điểm cần cho chẩn đoán là:
- Sự yếu cơ tiến triển dần của cả chân và tay

- Mất phản xạ


8

Đặc điểm lâm sàng hỗ trợ cho chẩn đoán là:
- Sự tiến triển lên trên đến 4 tuần
- Sự đối xứng tương đối của các dấu hiệu
- Kèm theo triệu chứng về rối loạn cảm giác
- Tổn thương thần kinh sọ (liệt 2 bên)
- Bắt đầu hồi phục sau 2 ̶ 4 tuần ngừng tiến triển
- Rối loạn thần kinh thực vật
- Không có sốt lúc khởi bệnh
Các đặc điểm xét nghiệm hỗ trợ cho chẩn đoán:
- Dịch não tủy: protein tăng cao, tế bào < 10 tế bào/µl
- Điện cơ đồ: dẫn truyền thần kinh bị chậm, bị nghẽn; kéo dài thời
gian tiềm tàng ngoại vi hoặc giảm biên độ hiệu điện thế hoạt động.
Nếu các suy giảm thần kinh chức năng tiến triển trong thời gian trên 4 tuần
thì được chẩn đoán là bệnh đa dây thần kinh mất myelin qua trung gian miễn dịch
mạn tính (CIDP: Chronic imflammatory demyelinating polyneurropathy).
1.1.3.2. Chẩn đoán phân biệt [9], [16].
Hội chứng Guillain-Barré được chẩn đoán phân biệt với các chứng bệnh
dẫn đến yếu liệt vận động cấp và bán cấp bao gồm:
- Bệnh đa dây thần kinh do bạch hầu: hiếm gặp do đã được tiêm phòng,
bệnh thường bắt đầu với các triệu chứng về hô hấp sau đó dẫn đến yếu liệt cơ.
Tiến triển chậm hơn và thường là mất sự điều hòa các cơ.
- Viêm sừng trước chất xám tủy sống (Bại liệt) : được phân biệt bằng các dấu
hiệu kích thích màng não, sốt, liệt không đối xứng, dịch não tủy có tăng các
lympho, hiện nay khá hiếm gặp do đã thanh toán dịch bại liệt từ năm 2000.
- Bệnh porphyria cấp: bệnh này có thể gây ra các bệnh thần kinh ngoại

biên cấp tính, khởi phát bằng cơn đau bụng cấp tính kết hợp rối loạn ý thức.
Protein dịch não tủy bình thường, nước tiểu có acid aminolevuleic và
porphobilinogen tăng cao.


9

- Bệnh lý thần kinh do nhiễm độc hay các rối loạn chuyển hóa
- Bệnh khác: đột quỵ, hysteria, thiếu oxy não cấp, mất điều hòa não tủy,
chèn ép rễ thần kinh cấp, ngộ độc thuốc, ngộ độc kim loại nặng, các độc tố
thần kinh, các rối loạn chuyển hóa.
1.2. PHƯƠNG PHÁP THĂM DÒ ĐIỆN SINH LÝ CƠ (GHI ĐIỆN CƠ)
Ghi điện cơ là phương pháp nghiên cứu hoạt động điện của cơ bằng cách
ghi lại điện thế hoạt động của các sợi cơ ở các trạng thái khác nhau [23], [24].
Các tín hiệu thu được có thể ghi bằng các điện cực bề mặt, nhưng trên thực tế
người ta thường dùng điện cực kim cắm vào cơ (kim Bronk) [25] vì nó cho
phép ghi lại các hoạt động điện của từng nhóm nhỏ các sợi cơ. Sau khi qua bộ
phận khuyếch đại của máy ghi điện cơ, các hoạt động này được biểu hiện
bằng các hình ảnh trên màn hình của dao động kế và đồng thời chuyển thành
các tín hiệu âm thanh qua một hệ thống loa giúp cho người đọc nhận định kết
quả được chính xác [24], [26].
Về mặt ứng dụng lâm sàng ghi điện cơ dùng để chẩn đoán và tiên lượng
các bệnh lý tổn thương dây thần kinh ngoại biên, nghiên cứu chi tiết các bệnh
thần kinh ngoại vi và bệnh lý cơ, cuối cùng để xác định tổn thương sừng trước
tủy [27].
Trên cơ sở nghiên cứu về giải phẫu, sinh lý của các đơn vị vận động
(ĐVVĐ) ở điều kiện bình thường và bệnh lý cũng như các nguyên lý và
nguyên tắc của phương pháp ghi điện cơ, chúng ta có thể hiểu rõ hơn vai trò
của phương pháp này trong chẩn đoán tổn thương dây thần kinh ngoại biên.
1.2.1. Một số đặc điểm giải phẫu và sinh lý của đơn vị vận động

Khái niệm về đơn vị vận động, được Sherrington đưa ra vào năm
1929. Đó là một tổng thể của các nơron vận động ngoại biên và các sợi cơ
do các nơron này chi phối, và ĐVVĐ là một đơn vị chức năng của hệ thần
kinh ̶ cơ [28].


10

Về mặt giải phẫu, Feinstein và cộng sự đã nghiên cứu dùng phương pháp
kích thích đầu vào một sợi trục vận động và thấy rằng các sợi cơ do sợi trục
này chi phối bị khử cực và trở nên xanh tím do bắt màu với Iode peroxid khi
nhuộm bằng thuốc thử Schiff (P.A.S) [29]. Sau đó, vào năm 1971, Mc Comas
đã thấy rằng kích thước của các ĐVVĐ (tức là số lượng các sợi cơ của một
ĐVVĐ) khác nhau tùy theo chức năng của cơ. Đối với những cơ hoạt động
tinh tế thì số lượng các sợi cơ trong một đơn vị vận động thường ít (ví dụ chỉ
từ 13 ̶ 20 sợi ở cơ mắt), với những cơ hoạt động thô sơ (như các nhóm cơ chi
dưới) số lượng các sợi co trong một ĐVVĐ nhiều, có khi đến hàng nghìn
[30]. Rõ ràng rằng để có các hoạt động tinh vi một nơron chỉ phụ trách một
lượng nhỏ các sợi cơ để đảm bảo tính chính xác cao. Ngược lại, đối với các
cơ hoạt động thô sơ, do độ chính xác không cần cao nên một nơron có thể phụ
trách hàng trăm đến hàng nghìn sợi cơ.
Về mặt sinh lý, các ĐVVĐ hoạt động theo quy luật tất cả hoặc không,
tức là một khi đã hoạt động thì các sợi cơ của ĐVVĐ đó đều cùng co một lúc
[31], [32], [33]. Qua nhiều thực nghiệm, người ta thấy các tính chất sinh lý cơ
bản của một ĐVVĐ liên quan chặt chẽ tới kích thước của nó, một nơron càng
lớn thì tốc độ dẫn truyền càng lớn, co cơ càng mạnh và chóng mỏi, ngược lại
nơron càng nhỏ hơn thì co cơ yếu hơn và lâu mỏi hơn [32]. Theo Leuman và
Ritchie thì lực co cơ phụ thuộc vào số lượng ĐVVĐ được tham gia và tần số
phóng lực của chúng [27]. Tác giả Duc cho rằng khi co cơ mạnh và tăng dần
làm tăng số lượng các ĐVVĐ tham gia (gọi là sự tổng hợp về không gian) và

tăng cả tần số phóng lực của chúng (gọi là sự tổng hợp về thời gian) [34].
Clamann và Hannez thấy rằng sự gia tăng của số lượng các ĐVVĐ tham
gia là yếu tố quan trọng trong quá trình co cơ, đặc biệt khi co cơ tối đa và hiện
tượng này các tác giả gọi là sự “tuyển nạp”, có thể được thể hiện bằng tỷ lệ
phần trăm giữa tần số phóng lực và số lượng của các ĐVVĐ tham gia co cơ,


11

bình thường tỷ lệ này dưới 5% (nếu vượt quá 10% thì biểu hiện có giảm các
ĐVVĐ) [35].
Các thay đổi về cấu trúc và chức năng sinh lý của các ĐVVĐ được thấy
ở một số bệnh lý sau [33] :
Tổn thương thần kinh: có sự giảm các số lượng của các nơron vận động
(do thoái hóa, viêm nhiễm …) dẫn đến làm giảm đáng kể số lượng của các
ĐVVĐ. Khi co cơ, cơ sẽ sử dụng tối đa các ĐVVĐ còn lại bằng cách tăng tần
số và cường độ phóng lực (tăng sự tổng hợp về thời gian) gọi là hiện tượng
“tăng tốc”. Lúc này tình trạng các sợi cơ hoàn toàn bình thường.
Tổn thương sợi cơ: số lượng các sợi cơ trong các ĐVVĐ bị giảm đáng
kể, trong khi đó sợi trục thần kinh hoàn toàn bình thường. Khi co cơ, mặc dù
là nhẹ, cần có sự tham gia của một số lớn các ĐVVĐ (tăng sự tổng hợp về
không gian) mới có được lực co cơ mong muốn. Lúc này, do các sợi cơ của
các ĐVVĐ giảm nên các ĐVVĐ xuất hiện trên màn hình nhỏ tạo nên hình
ảnh “giầu điện thế”.
1.2.2. Vài nét về nguyên lý và nguyên tắc chính ghi điện cơ
Các phương pháp “kích thích điện” cổ điển được áp dụng lần đầu tiên
bởi Erb (1883) trong nghiên cứu các tổn thương teo cơ do nguồn gốc thần
kinh. Tác giả đã sử dụng các xung kích thích (Galvanic hoặc Faradic…), với
các thông số như thời tự (Chronaxie) và cường độ cơ sở (Rhéobase)… cho
phép phân biệt một số cơ bình thường và một số cơ mất chi phối thần kinh

hoàn toàn và tiên lượng sự tiến triển của chúng. Nhưng đối với những nhóm
cơ ở sâu, hoặc chỉ bị mất chi phối thần kinh một phần … và đặc biệt để phân
biệt một tổn thương cơ hay tổn thương thần kinh thì phương pháp này còn rất
hạn chế [36], mặc dù có nhiều các phương pháp kích thích điện khác như kích
thích khu trú dòng điện của Cluzet [37] hoặc kích thích phụ thuộc vào thời
gian xung điện của Lapicque [38], nhưng không đạt được những mong muốn


12

của các thầy thuốc trong thực hành lâm sàng và nghiên cứu. Các phương pháp
này hiện nay không còn được dùng nữa [26].
Đến năm 1929, việc phát minh ra kim điện cực lưỡng cực của Adrian
và Bronk đã mở ra một bước ngoặt mới cho phương pháp ghi điện cơ. Với
các kim điện lưỡng cực có thể giúp ghi lại hoạt động điện của các thớ cơ và
thần kinh riêng rẽ [25].
Vào những năm 40, cùng với sự phát triển của khoa học và công nghệ,
các phương tiện của máy ghi điện cơ đã ra đời và phát triển, như các bộ
phận khuyếch đại, màn hình âm cực của giao động kế, loa khuyếch đại
âm… đã cho phép nghiên cứu sâu sắc hoạt động của các ĐVVĐ riêng lẻ và
sự tham gia của chúng vào mức độ co cơ.
Tác giả Denny Brown và Pennybacker (1938) đã nghiên cứu và phát
hiện ra các hoạt động tự phát của các cơ bị tổn thương mất chi phối một phần
hay toàn bộ [39]. Sau đó Buchthal (1941) và Weddell (1944) đã áp dụng
phương pháp ghi điện cơ vào các nghiên cứu teo cơ có nguồn gốc thần kinh
và tổn thương dây thần kinh ngoại vi [40], [41].
1.2.3. Máy ghi điện cơ và điện cực
1.2.3.1. Máy ghi điện cơ
Máy ghi điện cơ được dùng thường quy trên lâm sàng gồm hệ thống
khuyếch đại, dao động kế, loa và bộ phận ghi. Các hoạt động điện phối hợp

với co cơ có thể thu được nhờ các điện cực (sẽ mô tả ở phần sau). Các tín hiệu
sẽ được khuyếch đại hàng triệu lần và được chuyển thành hình ảnh trên màn
hình của dao động kế và qua một hệ thống loa, giúp cho người làm điện cơ có
thể nhận định bằng cách phân tích những âm thanh đó [26], [42].
Vào những năm 70, cùng với sự ra đời và phát triển của công nghệ sản
xuất máy vi tính, các hệ thống máy ghi điện cơ cùng với các bộ phận vi xử lý
ngày càng được hoàn thiện và áp dụng rộng dãi trên lâm sàng. Rathjen (1968)


13

đã áp dụng lần đầu tiên máy ghi điện cơ có gắn bộ phận vi xử lý trong các
nghiên cứu các hoạt động điện của ĐVVĐ [43]. Sau đó, Moosa, Lee và
Kopec cũng đã sử dụng các phương tiện máy vào thực hành lâm sàng và giúp
cho chẩn đoán của phương pháp ghi điện cơ chính xác hơn [44], [45], [46].

Hình 1.3: Máy ghi điện cơ Neuropack
1.2.3.2. Điện cực ghi
Các điện cực ghi cho phép ghi lại các hoạt động điện của một nhóm các
sợi cơ gần đó nhất. Có hai loại điện cực chủ yếu là điện cực kim và điện cực
bề mặt. Loại điện cực bề mặt được đặt ra ngoài da ở vùng cần thăm dò, giúp
cho nghiên cứu tổng thể các hoạt động điện của nhiều ĐVVĐ, nhưng không
ghi được các hoạt động riêng lẻ của từng ĐVVĐ đó. Ngược lại, các loại điện
cực kim (bằng thép, đường kinh 0,1 ̶ 0,5 mm) có nhiều dạng như đơn cực,


14

lưỡng cực đồng tâm… được cắm sâu vào cơ và có thể giúp cho nghiên cứu và
đánh giá hoạt động của từng ĐVVĐ riêng rẽ [42], [47], [48].

1.2.4. Các kỹ thuật thăm dò điện sinh lý
Ghi ĐSL theo kĩ thuật của Delisa, Mackenzie và Baran [49].
1.2.4.1. Đo tốc độ dẫn truyền thần kinh
Nguyên tắc:
- Kích thích: các xung vuông 0,5s kích thích vào các điểm dọc theo
đường đi của dây thần kinh, cường độ tăng đến mức thu được biên độ đáp ứng
cực đại.
- Ghi: điện cực bề mặt tại khối cơ có dây thần kinh định thăm dò chi
phối.
- Điện cực trung tính đặt giữa điện cực kích thích và điện cực ghi.
- Tần số lọc: 10 Hz ̶ 3 Kz
- Khuếch đại biên độ: 2mV/ô
- Tốc độ quét: 50ms
- Tính tốc độ dẫn truyền thần kinh:
L1: Thời gian tiềm tàng để xuất hiện đáp ứng R1 khi kích thích vị trí S1
của dây thần kinh (ms).
L2: Thời gian tiềm tàng để xuất hiện đáp ứng R2 khi kích thích vị trí S2
của dây thần kinh (ms).
D: khoảng cách giữa hai điểm S1 và S2 (mm)
V: tốc độ dẫn truyền từ S2 đến S1 (m/s)


15

Hình 1.4: Sơ đồ nguyên tắc ghi tốc độ dẫn truyền thần kinh.
Nhận định kết quả:
Giảm tốc độ dẫn truyền thần kinh và kéo dài thời gian tiềm tàng phản
ánh tổn thương myelin.
Giảm biên độ đáp ứng thể hiện tổn thương sợi trục.
1.2.4.2. Ghi phản xạ Hoffmann (phản xạ H)

Hình 1.5: Sơ đồ đặt điện cực ghi phản xạ Hoffmann


16

Kích thích: sử dụng các xung vuông độ dài 0,5s kích thích dây thần kinh
chày sau (hông kheo trong) tại hố khoeo. Cường độ kích thích tăng dần từ 0
mA đến khi thu được đáp ứng cực đại (H max).
Ghi: điện cực bề mặt ghi tại vị trí cơ dép. Điểm đặt điện cực hoạt động là
điểm giữa đường nối đỉnh hố khoeo và điểm giữa bờ sau mắt cá trong. Điện
cực đối chiếu hướng về phía ngọn chi. Để có được đáp ứng tối ưu, bệnh nhân
ở tư thế hoàn toàn thư giãn. Khi cần thiết có thể dùng nghiệm pháp Jendrrasik
để hạn chế tác dụng ức chế của vỏ não xuống khoanh tủy S1.
Điện cực trung tính đặt giữa điện cực kích thích và điện cực ghi.
Tần số lọc: 10 Hz − 3 Kz
Khuếch đại biên độ: 2mV/ô
Tốc độ quét: 50ms
Các thông số quan tâm:
Thời gian tiềm tàng của đáp ứng M (LM): phản ứng tình trạng dẫn
truyền ngọn chi của sợi vận động.
Thời gian tiềm tàng của phản xạ H (LH): phản ánh dẫn truyền trong cung
phản xạ H. Nếu LM ở giới hạn bình thường thì kéo dài LH nói lên tổn thương
dẫn truyền myelin các sợi cảm giác sâu.
Biên độ của đáp ứng M (AM): phản ánh tình trạng sợi trục phần ngọn
của các sợi vận động.
Biên độ đáp ứng H (AH): phản ánh tình trạng sợi trục tạo nên các neuron
tạo nên cung phản xạ H. Nếu AM bình thường thì bất thường AH nói lên tổn
thương sợi trục các sợi cảm giác sâu.

17

Hình 1.6: Hình ảnh phản xạ H

Hình 1.7: Hình ảnh vắng mặt

bình thường

phản xạ H

1.2.4.3. Ghi sóng F
Nguyên tắc:
Do tính không ổn định của sóng F nên thời gian tiềm tàng được tính
trung bình qua 10 lần kích thích và chỉ số F = (LF ̶ LM ̶ 1)/2. Cường độ kích
thích tăng dần tùy theo từng cá thể cho đến khi xuất hiện sóng.
a, Ghi sóng F dây thần kinh giữa:
Kích thích: xung vuông 1ms. Điểm kích thích nằm ở nếp gấp khuỷu tay,
trên đường đi của dây giữa.
Ghi: điện cực hoạt động đặt tại ô mô cái, điện cực đối chiếu nằm ở khớp
bàn ngón của ngón cái.
Điện cực trung tính đặt giữa điện cực kích thích và điện cực ghi.
Tần số lọc: 10 Hz - 3 Kz
Khuếch đại biên độ: 200 µV/ô
Tốc độ quét: 100ms


18

b, Ghi sóng F dây thần kinh trụ

Kích thích: xung vuông 1ms. Điểm kích thích nằm ở rãnh ròng rọc
khủyu tay, trên đường đi của dây trụ.
Ghi: điện cực hoạt động đặt tại ô mô út, điện cực đối chiếu nằm ở khớp
bàn ngón của ngón út.
Điện cực trung tính đặt giữa điện cực kích thích và điện cực ghi.
Tần số lọc: 10 Hz − 3 Kz
Khuếch đại biên độ: 200 µV/ô
Tốc độ quét: 100ms
c, Ghi sóng F dây thần kinh mác
Kích thích: xung vuông 1ms. Điểm kích thích nằm ở vị trí cổ xương
mác, trên đường đi của dây mác.
Ghi: điện cực hoạt động đặt tại cơ bàn chân.
Điện cực trung tính đặt giữa điện cực kích thích và điện cực ghi.
Tần số lọc: 10 Hz – 3 Kz
Khuếch đại biên độ: 200 µV/ô
Tốc độ quét: 100ms
d, Ghi sóng F dây thần kinh chày
Kích thích: xung vuông 1ms. Điểm kích thích nằm đỉnh hố khoeo, trên
đường đi của dây thần kinh chày sau.
Ghi: điện cực hoạt động đặt tại cơ duỗi riêng ngón cái.
Điện cực trung tính đặt giữa điện cực kích thích và điện cực ghi.
Tần số lọc: 10 Hz − 3 Kz
Khuếch đại biên độ: 200 µV/ô
Tốc độ quét: 100ms


19

Hình 1.8: Hình ảnh sóng F

Hình 1.9: Hình ảnh vắng mặt

bình thường

sóng F

1.2.5. Đặc điểm điện sinh lý ở bệnh nhân GBS [9]
1.2.5.1. Bình thường
- DML 100%ULN.
- Thời gian tiềm sóng F ≤ 100%ULN.
- MCV 100% LLN.
- dCAMP ≥ 100% LLN.
- pCAMP ≥ 100% LLN.
- Tỷ số pCAMP/dCAMP > 0,5.
1.2.5.2. Thể hủy myelin cấp (AIDP)
Ít nhất có một bất thường cho mỗi dây thần kinh và phải khảo sát ít nhất
hai dây thần kinh hoặc hai bất thường trên dây thần kinh nếu những dây khác
không đánh giá được và dCAMP < 10% LLN.
- MCV < 90% LLN (85% nếu dCAMP < 50%LLN).
- DML > 110% ULN ( 120% nếu dCAMP < 100%LLN).
- Tỷ số pCAMP/dCAMP < 0,5 và dCAMP ≥ 20%LLN.
- Thời gian tiềm tàng sóng F > 120% ULN.


20

1.2.5.3. Biến thể sợi trục (AMAN)
Không có một đặc điểm nào của hủy myelin ở trên, trong bất kỳ một dây
thần kinh nào (ngoại trừ 1 đặc điểm hủy myelin cho phép 1 dây thần kinh nếu
dCAMP < 10%LLN) và dCAMP < 80%LLN ở ít nhất 2 dây thần kinh.

1.2.5.4. Không đánh giá được
Mất dCAMP trong tất cả các dây thần kinh (hay hiện diện chỉ ở một dây
thần kinh với dCAMP < 10% LLN).
1.2.5.5. Nghi ngờ
Không thuộc chính xác 1 tiêu chuẩn nào.
Chú thích:
- DML (Distal Motor Latency): thời gian tiềm vận động.
- ULN ( Upper Limit of Normal): giới hạn trên trị số trung bình.
- LLN (Lower Limit of Normal): giới hạn dưới trị số trung bình.
- dCAMP (distal Compound Muscle Action Potential): biên độ hiệu
điện thế hoạt động toàn phần sau khi kích thích ngoại vi.
- pCAMP (peak Compound Muscle Action Potential): biên độ hiệu
điện thế hoạt động toàn phần sau khi kích thích trung tâm.


21

CHƯƠNG 2

ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1. ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU
Đối tượng nghiên cứu của chúng tôi bao gồm tất cả các bệnh nhân được
chẩn đoán xác định là GBS theo tiêu chuẩn chẩn đoán của Asbury năm 1990,
đã được điều trị tại khoa Hồi sức tích cực bệnh viện Bạch Mai từ ngày 1 tháng
12 năm 2012 đến ngày 31 tháng 12 năm 2013.
2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân
Những bệnh nhân được chẩn đoán xác định hội chứng Guillain-Barré
theo tiêu chuẩn chẩn đoán của Asbury [9]:
Triệu chứng bắt buộc:
- Liệt tiến triển của chân và tay

- Mất hoặc giảm phản xạ gân xương
Triệu chứng hỗ trợ
- Liệt tiến triển dưới 4 tuần
- Liệt mềm
- Đối xứng hai bên
- Có triệu chứng hay dấu hiệu rối loạn cảm giác
- Liệt dây thần kinh sọ
- Rối loạn thần kinh thực vật
- Tăng protein trong dịch não tủy
- Dưới 20 bạch cầu trong dịch não tủy
- Điện cơ đồ có dấu hiệu mất myelin
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ bệnh nhân
Theo tiêu chuẩn của Asbury [9].
Cần nghĩ đến chẩn đoán khác khi bệnh nhân biểu hiện:
- Liệt nhưng không đối xứng hai bên
- Rối loạn cơ tròn


22

Loại trừ hoàn toàn nếu có nguyên nhân khác:
- Do ngộ độc hay độc tố
- Bệnh bạch hầu
- Bệnh porphyrin
2.2. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu
Nghiên cứu ngang hồi cứu mô tả từ ngày 1 tháng 12 năm 2012 đến ngày
31 tháng 12 năm 2013.
2.2.2. Kỹ thuật và công cụ thu thập số liệu
Bệnh nhân có đủ tiêu chuẩn chẩn đoán hội chứng Guillain – Barré tại

khoa Hồi sức tích cực bệnh viện Bạch Mai được chọn vào nghiên cứu theo
mẫu bệnh án nghiên cứu thống nhất (phụ lục 1).
2.2.3. Cỡ mẫu nghiên cứu
Lấy mẫu theo phương pháp lấy mẫu thuận tiện, tất cả các bệnh nhân
được chẩn đoán xác định là hội chứng Guillain-Barré điều trị tại khoa Hồi sức
tích cực bệnh viện Bạch Mai từ ngày 1 tháng 12 năm 2012 đến ngày 31 tháng
12 năm 2013 đều được lấy vào nghiên cứu.
2.3. NỘI DUNG NGHIÊN CỨU VÀ CÁC BIẾN NGHIÊN CỨU
2.3.1. Đặc điểm lâm sàng
Chúng tôi tiến hành thu thập và nghiên cứu các biến sau:
1. Tuổi
2. Giới
3. Triệu chứng tiền triệu:
- Nhiễm khuẩn hô hấp
- Nhiễm khuẩn tiêu hóa
- Sốt hay nhiễm khuẩn khác
- Sau phẫu thuật


23

- Sau tiêm chủng
- Không rõ nguyên nhân
4. Triệu chứng khởi phát:
- Tê bì
- Yếu chi
- Đau Chi
- Khác
5. Thần kinh
- Rối loạn vận động:

Liệt hai chân
Liệt tứ chi
- Rối loạn cảm giác
- Liệt dây thần kinh sọ
- Liệt cơ hô hấp
2.3.2. Đặc điểm điện sinh lý
Chúng tôi tiến hành thu thập và nghiên cứu các biến sau:
1. Đặc điểm tổn thương trên điện cơ
- Mất myelin
- Ưu thế sợi trục
- Không xác định
- Bình thường
2. Tốc độ dẫn truyền vận động của:
- Thần kinh trụ trái và phải
- Thần kinh giữa trái và phải
- Thần kinh chày trái và phải
- Thần kinh mác trái và phải
3. Tốc độ dẫn truyền cảm giác của:


24

- Thần kinh giữa trái và phải
- Thần kinh trụ trái và phải
4. Sóng F
- Biên độ vận động
- Thời gian tiềm tàng
5. Phản xạ H
- Biên độ vận động
- Thời gian tiềm tàng

2.4. THU THẬP SỐ LIỆU
Thu thập các hồ sơ bệnh án được lưu trữ tại phòng lưu trữ hồ sơ bệnh
viện Bạch Mai. Tiến hành thu thập các thông số nghiên cứu theo mẫu bệnh án
điều tra nghiên cứu riêng, các bệnh nhân được đánh giá theo một mẫu bệnh án
thống nhất (phụ lục 1).
2.5. SAI SỐ VÀ LOẠI TRỪ SAI SỐ
Sai số chọn mẫu: ít xảy ra vì mẫu được lấy hết và đã có chẩn đoán xác
định theo tiêu chuẩn chẩn đoán.
2.6. PHƯƠNG PHÁP PHÂN TÍCH XỬ LÝ SỐ LIỆU
- Nhập và xử lý số liệu bằng phần mềm thống kê Y học SPSS 20.0.
- Sử dụng các thuật toán:
Tính trung bình mẫu (X, độ lệch chuẩn).
So sánh hai trung bình, chúng tôi dùng phép thử T (Student): T test.
So sánh hai tỷ lệ chúng tôi dùng phương pháp thử X2, Z test.
- Đánh giá số liệu của người bệnh dựa trên hằng số sinh học bình thường của
người Việt Nam trưởng thành theo tác giả Võ Đôn và cộng sự 2006 [50].
2.7. KHÍA CẠNH ĐẠO ĐỨC CỦA NGHIÊN CỨU
Kết quả nghiên cứu chỉ nhằm phục vụ bệnh nhân. Mọi thông tin cá nhân
của bệnh nhân luôn được đảm bảo bí mật.
Đề tài được sự đồng ý của phòng đào tạo đại học trường Đại học Y Hà
Nội, bộ môn Sinh lý, bệnh viện Bạch Mai.


25

CHƯƠNG 3

KẾT QUẢ
20 bệnh nhân được chẩn đoán xác định GBS theo tiêu chuẩn của Asbury
năm 1990 [9] được lựa chọn tham gia vào nghiên cứu và thu được kết quả

như sau:
3.1. ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG CHUNG CỦA GBS
3.1.1. Tuổi và giới
Tuổi trung bình 41,65 ± 18,87 ( từ 14 đến 72 tuổi)

35%
65%

nam

nữ

Biểu đồ 3.1: Tỷ lệ nam nữ
Nhận xét: Biểu đồ 3.1 cho thấy trong số 20 BN có 13 BN nam chiếm 65%, có
7 BN nữ chiếm 35%.