Quá mẫn và tự miễn (bố sung)

MIỄN DỊCH BỆNH LÝ
135. Quá mẫn là tình trạng tương tác giữa: (1) Kháng nguyên và kháng
thể đặc hiệu. (2) Kháng nguyên và các lympho T mẫn cảm. (3) Quá mức
bình thường. (tr.91)
A. (1)
B. (2)
C. (1) và (3)
D. (2) và (3)
E. (1), (2) và (3)
136. Quá mẫn: (1) Có thể xảy ra ngay sau khi tiếp xúc với dị nguyên lần
đầu tiên. (2) Chỉ xảy ra sau khi tiếp xúc với dị nguyên lần thứ 2 trở đi. (3)
Phản vệ thường xảy ra với các dị nguyên xâm nhập qua đường máu .
(tr.91)
A. (1)
B. (2)
C. (1) và (3)
D. (2) và (3)
E. (1), (2) và (3)
137. Quá mẫn type I : (1) Xảy ra do tương tác giữa dị nguyên với kháng
thể dị ứng IgE. (2) Xảy ra do tương tác giữa dị nguyên với các tế bào hạt
ái kiềm. (3) Có thể biểu hiện toàn thân (phản vệ) hoặc bộ phận (hen).
(tr.92)
A. (1)
B. (2)
C. (1) và (3)
D. (2) và (3)
E. (1), (2) và (3)
138. Trong quá mẫn type I, phản ứng kết hợp giữa dị nguyên và IgE
tạo liên kết chéo trên bề mặt tế bào hạt ái kiềm làm: (1) Tăng AMPc.
(2) Giảm AMPc. (3) Nên làm tăng phóng thích hóa chất trung gian có sẵn
trong hạt của các tế bào nầy. (tr.93)

A. (1)
B. (2)


MIỄN DỊCH BỆNH LÝ
C. (1) và (3)
D. (2) và (3)
E. (1), (2) và (3)
139. Trong quá mẫn type I, phản ứng kết hợp giữa dị nguyên và IgE
tạo liên kết chéo trên bề mặt tế bào hạt ái kiềm còn làm: (1) Tăng tổng
hợp các sản phẩm chuyển hóa của acide arachidonic. (2) Tăng tổng hợp
phospholipoprotéine màng tế bào. (3) Qua tác dụng của Cyclooxygenase
và lipoxygenase. (tr.93,94)
A. (1)
B. (2)
C. (1) và (3)
D. (2) và (3)
E. (1), (2) và (3)
140. Trong quá mẫn type I có biểu hiện sốc, histamine: (1) Phóng
thích ngay tức khắc trong pha đầu. (2) Phóng thích chậm trong pha sau.
(3) Dùng kháng histamine điều trị có hiệu quả. (tr.94)
A. (1)
B. (2)
C. (1) và (3)
D. (2) và (3)
E. (1), (2) và (3)
141. Trong quá mẫn type I có sốc, các chất như prostaglandine,
leucotriene, thrromboxane,…(1) Xuất hiện nhanh ngay từ pha đầu. (2)
Xuất hiện chậm hơn ở pha sau. (3) Điều trị phải dùng thuốc chống viêm
mới có tác dụng. (tr.94)

A. (1)
B. (2)
C. (1) và (3)
D. (2) và (3)
E. (1), (2) và (3)


MIỄN DỊCH BỆNH LÝ
142. Quá mẫn type II là quá mẫn do phản ứng kết hợp: (1) Giữa kháng
nguyên và kháng thể tế bào. (2) Giữa kháng nguyên (trên tế bào) và
kháng thể IgG, IgM. (3) Và hoạt hóa hệ thống bổ thể. (tr.95)
A. (1)
B. (2)
C. (1) và (3)
D. (2) và (3)
E. (1), (2) và (3)

143. Quá mẫn type II gặp trong các trường hợp: (1) Truyền nhầm nhóm
máu ABO, bất tương hợp yếu tố Rh. (2) Viêm cầu thận, viêm gan siêu vi.
(3) Sốt rét ác tính. (tr.96)
A. (1)
B. (2)
C. (1) và (3)
D. (2) và (3)
E. (1), (2) và (3)

144. Quá mẫn type III là quá mẫn do: (1) Lắng đọng của kháng nguyên
lên màng cơ bản cầu thận. (2) Lắng đọng phức hợp miễn dịch lên tổ chức.
(3) Và hoạt hóa hệ thống bổ thể. (tr.97)
A. (1)

B. (2)
C. (1) và (3)
D. (2) và (3)
E. (1), (2) và (3)

145. Quá mẫn type III gặp trong các trường hợp: (1) Bệnh huyết thanh.
(2) Bệnh phức hợp miễn dịch tự miễn. (3) Và hiện tượng Arthus. (tr.98)
A. (1)
B. (2)
C. (1) và (3)


MIỄN DỊCH BỆNH LÝ
D. (2) và (3)
E. (1), (2) và (3)

146. Quá mẫn type IV là: (1) Quá mẫn qua trung gian tế bào. (2) Quá
mẫn muộn. (3) Do tương tác giữa kháng nguyên và các lympho T mẫn
cảm. (tr.98)
A. (1)
B. (2)
C. (1) và (3)
D. (2) và (3)
E. (1), (2) và (3)

147. Quá mẫn type IV do tiếp xúc: (1) Biểu lộ dưới hình thức tổn thương
da. (2) Do Tc tấn công trực tiếp hoặc gián tiếp qua các lymphokine. (3)
Thường gặp ở các công nhân ngành cao su, hóa chất. (tr.99)
A. (1)
B. (2)

C. (1) và (3)
D. (2) và (3)
E. (1), (2) và (3)
148. Quá mẫn type IV kiểu tuberculine: (1) Do các tế bào lympho T đặc
hiệu kháng nguyên gây ra. (2) Không phát hiện kháng thể hay bổ thể nơi
tổn thương. (3) Thường do kháng nguyên của trực khuẩn lao, trực khuẩn
phong gây ra. (tr.99)
A. (1)
B. (2)
C. (1) và (3)
D. (2) và (3)
E. (1), (2) và (3)


MIỄN DỊCH BỆNH LÝ
149. Quá mẫn kiểu u hạt: (1) Là quá mẫn type iV hay qúa mẫn qua trung
gian tế bào. (2) Hình thành do kháng nguyên có cấu trúc khó bị loại bỏ.
(3) Gặp trong tổn thương lao hoặc
phong thể củ. (tr.99,100)
A. (1)
B. (2)
C. (1) và (3)
D. (2) và (3)
E. (1), (2) và (3)
150. Suy giảm miễn dịch tiên phát: (1) Do những bất thường mang tính
di truyền. (2) Thường do nhiễm khuẩn và suy dinh dưỡng. (3) Phân loại
dựa vào sự thiếu hụt của các dòng tế bào (tế bào gốc, tế bào T, B).
(tr.101)
A. (1)
B. (2)

C. (1) và (3)
D. (2) và (3)
E. (1), (2) và (3)
151. Tổn thương trong khâu hình thành hoặc giảm sản tuyến ức: (1)
Gây hội chứng suy giảm miễn dịch bẩm sinh dòng lympho T. (2) Gây hội
chứng suy giảm miễn dịch bẩm sinh dòng lympho B. (3) Gọi là bệnh Di
George. (tr.101)
A. (1)
B. (2)
C. (1) và (3)
D. (2) và (3)
E. (1), (2) và (3)

152. Suy giảm miễn dịch trong nhiễm HIV: (1) Gây suy giảm đáp ứng
miễn dịch dịch thể . (2) Thường gây suy giảm cả dáp ứng miễn dịch dịch
thể lẫn tế bào. (3) Là loại suy giảm miễn dịch mắc phải. (tr.101)
A. (1)


MIỄN DỊCH BỆNH LÝ
B. (2)
C. (1) và (3)
D. (2) và (3)
E. (1), (2) và (3)
153. Cơ chế chính gây suy giảm miễn dịch trong nhiễm HIV: (1) Do ái
tính đặc biệt của phân tử glycoprotéine 120 của lớp vỏ virus với CD4. (2)
Do ái tính đặc biệt của phân tử glycoprotéine 120 của lớp vỏ virus với
CD8. (3) Dẫn đến dung giải hoặc bất hoạt tế bào T hỗ trợ. (tr.101, 102)
A. (1)
B. (2)

C. (1) và (3)
D. (2) và (3)
E. (1), (2) và (3)
154. Suy dinh dưỡng, đói ăn dài ngày, … gây suy giảm miễn dịch: (1)
Do giảm sức đề kháng. (2) Do thiếu về số và chất các tế bào miễn dịch.
(3) Vì thiếu nguyên liệu tổng hợp các thành phần tham gia đáp ứng miễn
dịch. (tr.102)
A. (1)
B. (2)
C. (1) và (3)
D. (2) và (3)
E. (1), (2) và (3)
155. Bệnh tự miễn: (1) Là tình trạng bệnh lý xảy ra khi có sự xuất hiện
các tự kháng thể trong máu. (2) Là tình trạng bệnh lý xảy ra khi có sự kết
hợp tự kháng nguyên và tự kháng thể. (3) Dẫn đến tổn thương thực thể
hoặc chức năng tại tế bào, tổ chức, cơ quan. (tr. 103)
A. (1)
B. (2)
C. (1) và (3)
D. (2) và (3)
E. (1), (2) và (3)


MIỄN DỊCH BỆNH LÝ
156. Trong bệnh tan máu tự miễn: (1) Có hoạt hóa bổ thể gây vỡ hồng
cầu. (2) Vỡ hồng cầu do các tự kháng thể tác dụng trực tiếp lên hồng cầu.
(3) Theo cơ chế phản ứng quá mẫn type II. (tr.103)
A. (1)
B. (2)
C. (1) và (3)

D. (2) và (3)
E. (1), (2) và (3)
157. Trong bệnh nhược cơ nặng, các tự kháng thể kháng thụ thể
acetylcholine (AcR) kết hợp với recepteur của acetylcholine: (1) Gây
hoạt hóa bổ thể. (2) Gây hiệu ứng ADCC (độc tế bào phụ thuộc kháng
thể). (3) Phá vỡ tấm vận động hoặc tranh chấp với tác động của
acetylcholine lên recepteur của nó. (tr.103)
A. (1)
B. (2)
C. (1) và (3)
D. (2) và (3)
E. (1), (2) và (3)
158. Trong bệnh nguyên bệnh sinh của bệnh tự miễn: (1) Có mất dung
nạp miễn dịch với các kháng nguyên tự thân. (2) Có vai trò ức chế các
clôn tế bào cấm. (3) Nói cách khác là khi có một hoặc nhiều clôn tế bào
cấm hoạt động trở lại. (tr.104)
A. (1)
B. (2)
C. (1) và (3)
D. (2) và (3)
E. (1), (2) và (3)
159. Vai trò của nhiễm trùng, nhiễm virus trong bệnh tự miễn: (1) Là
do hoạt hóa đa clôn tế bào, trong đó có clôn tế bào cấm. (2) Là do nhóm
quyết dịnh kháng nguyên của chúng có cấu trúc giống kháng nguyên tự
thân. (3) Ví dụ retrovirus trong bệnh lupus ban đỏ, protéine M của liên
cầu trong bệnh thấp tim,…. (tr. 104)
A. (1)


MIỄN DỊCH BỆNH LÝ

B. (2)
C. (1) và (3)
D. (2) và (3)
E. (1), (2) và (3)
160. Viêm tổ chức liên kết và viêm mạch: (1) Là bệnh tự miễn đặc hiệu
cơ quan. (2) Là bệnh tự miễn không đặc hiệu cơ quan. (3) Chẩn đoán
huyết thanh học tìm kháng thể kháng nhân là xét nghiệm cần thiết để
chẩn đoán. (tr. 105)
A. (1)
B. (2)
C. (1) và (3)
D. (2) và (3)
E. (1), (2) và (3)

Đáp án:
135E, 136D, 137C, 138D,139C,140C,141D, 142D,143C, 144D,145E,
146E, 147E, 148E, 149E, 150C,151C,152D, 153C, 154C, 155D, 156C,
157E, 158C, 159E, 160D.