KIỂM TRA HIỆU QUẢ đáp ỨNG MIỄN DỊCH đối với VACCINE h 5n1 TRÊN đàn vịt đã TIÊM PHÒNG của THÀNH PHỐ CAO LÃNH và HUYỆN THANH BÌNH TỈNH ĐỒNG THÁP

TRƯỜNG ĐẠI HỌC CẦN THƠ
KHOA NÔNG NGHIỆP & SINH HỌC ỨNG DỤNG

VÕ TRƯỜNG THỊNH

KIỂM TRA HIỆU QUẢ ĐÁP ỨNG MIỄN DỊCH ĐỐI
VỚI VACCINE H5N1 TRÊN ĐÀN VỊT ĐÃ TIÊM
PHÒNG CỦA THÀNH PHỐ CAO LÃNH VÀ HUYỆN
THANH BÌNH TỈNH ĐỒNG THÁP

Luận văn tốt nghiệp
Ngành: CHĂN NUÔI THÚ Y

Cần Thơ, 05/2009


TRƯỜNG ĐẠI HỌC CẦN THƠ
KHOA NÔNG NGHIỆP & SINH HỌC ỨNG DỤNG

Luận văn tốt nghiệp
Ngành: CHĂN NUÔI THÚ Y

KIỂM TRA HIỆU QUẢ ĐÁP ỨNG MIỄN DỊCH ĐỐI
VỚI VACCINE H5N1 TRÊN ĐÀN VỊT ĐÃ TIÊM
PHÒNG CỦA THÀNH PHỐ CAO LÃNH VÀ HUYỆN
THANH BÌNH TỈNH ĐỒNG THÁP

Giáo viên hướng dẫn:
PGS. TS LƯU HỮU MÃNH
THỊNH

Sinh viên thực hiện:
VÕ TRƯỜNG
MSSV: 3052469
Lớp: CNTY K31


Cần Thơ, 05/2009

TRƯỜNG ĐẠI HỌC CẦN THƠ
KHOA NÔNG NGHIỆP & SINH HỌC ỨNG DỤNG

KIỂM TRA HIỆU QUẢ ĐÁP ỨNG MIỄN DỊCH ĐỐI
VỚI VACCINE H5N1 TRÊN ĐÀN VỊT ĐÃ TIÊM
PHÒNG CỦA THÀNH PHỐ CAO LÃNH VÀ HUYỆN
THANH BÌNH TỈNH ĐỒNG THÁP
Luận văn tốt nghiệp
Ngành: CHĂN NUÔI THÚ Y
Cần Thơ, ngày tháng năm 2009
2009
GIÁO VIÊN HƯỚNG DẪN

Cần Thơ, ngày tháng năm
DUYỆT CỦA BỘ MÔN

LƯU HỮU MÃNH

Cần Thơ, ngày tháng năm 2009
DUYỆT KHOA NÔNG NGHIỆP

Lời cam đoan
Tôi xin cam đoan:
Đề tài “ Kiểm tra hiệu quả đáp ứng miễn dịch đối với vaccine H5N1 trên đàn
vịt đã tiêm phòng của TP Cao Lãnh và huyện Thanh Bình tỉnh Đồng Tháp ”
được thực hiện từ ngày 01/2009 đến ngày 05/2009 là công trình nghiên cứu của
chính bản thân tôi, các số liệu trong đề tài là có thực và chưa được công bố ở bất kỳ
công trình nghiên cứu nào.

VÕ TRƯỜNG THỊNH


Lời Cảm Ơn
 
Con xin chân thành cảm ơn cha mẹ, người đã sinh con ra và dưỡng dục con khôn
lón, là người đã đặt trọn niềm tin yêu vào con và hi sinh cả cuộc đời vì sự nghiệp và
tương lai của con.
Xin gởi lời cảm ơn sâu sắc nhất đến thầy Lưu Hữu Mãnh, cô Nguyễn Nhựt Xuân
Dung, là người thầy người cô kính mến đã hết lòng hướng dẫn, dạy dỗ, khuyên răn
và giúp đỡ em để em hoàn thành đề tài này.
Xin chân thành cảm ơn tất cả các thầy, các cô của trường Đại Học Cần Thơ và đặc
biệt là các thầy các cô của khoa Nông Nghiệp Và Sinh Học Ứng Dụng đã tận tình
chỉ dạy và giúp đỡ em trong suốt thời gian theo học tại trường.
Xin cảm ơn chú Nguyễn Văn Hoàng cùng các anh, các chị trong trung tâm chẩn
đoán xét nghiệm bệnh động vật của chi cục thú y Đồng Tháp. Đồng thời xin cảm ơn
chú Nguyễn Bá Thành, cô Trương Thị Kim Dung cùng các anh các chị trong cơ
quan thú y vùng VII đã tạo mọi điều kiện hết sức thuận lợi cho em trong quá trình
thực hiện đề tài.
Xin cảm ơn các bạn trong lớp Chăn Nuôi Thú Y K31 đã cùng tôi chia sẽ những
buồn vui, những khó khăn trong quá trình học tập và trong cuộc sống khi tôi còn
đang trên ghế nhà trường.

Cuối cùng xin kính chúc quý thầy, quý cô, các chú, các anh, các chị cùng các bạn có
sức khỏe thật dồi dào và thành công trong công việc.


Mục lục
Chương 1: ĐẶT VẤN ĐỀ .....................................................................................................1
Chương 2: LƯỢC KHẢO TÀI LIỆU....................................................................................3
2.1 BỆNH CÚM GIA CẦM ..............................................................................................3
2.1.1 Định nghĩa.............................................................................................................3
2.1.2 Lịch sữ của bệnh ...................................................................................................3
2.1.2.1 Trên thế giới...................................................................................................3
2.1.2.2 Ở Việt Nam....................................................................................................4
2.1.3 Căn bệnh ...............................................................................................................5
2.1.3.1 Phân loại .......................................................................................................5
2.1.3.3 Thành phần hóa học.......................................................................................7
2.1.3.4 Quá trình sinh sản của virus...........................................................................8
2.1.3.5 Độc lực của virus cúm gia cầm......................................................................8
2.1.3.6 Sức đề kháng của virus ..................................................................................8
2.1.3.7 Cách đặt tên chủng.........................................................................................9
2.1.4 Dịch tể học ............................................................................................................9
2.1.4.1 Phân bố dịch bệnh..........................................................................................9
2.1.4.2 Động vật mắc bệnh ........................................................................................9
2.1.4.3 Chất chứa mầm bệnh .....................................................................................9
2.1.4.4 Đường xâm nhập của virus vào cơ thể ........................................................10
2.1.4.5 Cơ chế sinh bệnh và phương thức lây lan....................................................10
2.1.4.6 Tính chất mùa của bệnh cúm gia cầm..........................................................10
2.1.4.7 Phân bố địa lý, loại hình và quy mô chăn nuôi ảnh hưởng đến dịch bệnh ..10
2.1.5 Thời gian ủ bệnh, triệu chứng và bệnh tích .......................................................11
2.1.5.1 Thời gian ủ bệnh ..........................................................................................11
2.1.5.2 Triệu chứng..................................................................................................11

2.1.5.3 Bệnh tích ......................................................................................................12
2.1.6 Chẩn đoán ...........................................................................................................13
2.1.6.1 Chẩn đoán lâm sàng.....................................................................................13
2.1.6.2 Chẩn đoán virus học ....................................................................................13
2.1.6.3 Chẩn đoán huyết thanh học..........................................................................14
2.1.7 Điều trị ...............................................................................................................14
2.2 MIỄM DỊCH HỌC ....................................................................................................14
2.2.1 Khái niệm............................................................................................................14
2.2.2 Phân loại miễn dịch............................................................................................14
2.2.3 Đặc điểm của hệ thống miễn dịch trên gia cầm..................................................15
2.2.4 Tính miễn dịch của gia cầm đối với virus cúm...................................................16
2.2.4.1 Miễn dịch chủ động. ....................................................................................16
2.2.4.2 Miễn dịch thụ động. .....................................................................................16
2.2.5 Hiệu giá kháng thể ..............................................................................................17
2.3 VACCINE VÀ TIÊM PHÒNG .................................................................................17
2.3.1 Vaccine ...............................................................................................................17
2.3.1.1 Khái niệm.....................................................................................................17
2.3.1.2 Yêu cầu của một vaccine .............................................................................17
2.3.1.3 Hiệu quả vaccine phụ thuộc vào ..................................................................18
2.3.1.4 Ưu điểm và hạn chế khi sử dụng vaccine ....................................................18
2.3.1.5 Những nguyên tắc cơ bản trong việc sử dụng vaccine cúm gia cầm..........18


2.3.1.6 Một số loại vaccine đã được các nước sử dụng sau khi xảy ra dịch cúm gia
cầm...........................................................................................................................19
2.3.1.7 Những điều cần lưu ý khi sử dụng vaccine cúm gia cầm ...........................20
2.3.2 Tiêm phòng vaccine............................................................................................20
2.3.2.1 Khái niệm.....................................................................................................20
2.3.2.2 Loài gia cầm được tiêm, lịch tiêm và liều lượng tiêm ................................21
2.3.2.3 Theo dõi sau tiêm phòng..............................................................................22

2.3.4 Tình hình tiêm phòng vaccine cúm gia cầm của Đồng Tháp trong thời gian qua.
.....................................................................................................................................22
Chương 3: PHƯƠNG TIỆN VÀ PHƯƠNG PHÁP THÍ NGHIỆM....................................26
3.1 PHƯƠNG TIỆN THÍ NGHIỆM................................................................................26
3.1.1 Thời gian và địa điểm thực hiện .........................................................................26
3.1.2 Phương tiện thí nghiệm......................................................................................26
3.2 PHƯƠNG PHÁP THÍ NGHIỆM...............................................................................26
3.2.1 Lấy mẫu xét nghiệm ...........................................................................................28
3.2.1.1 Địa điểm lấy mẫu.........................................................................................28
3.2.1.2 Cách lấy mẫu và bảo quản mẫu ...................................................................29
3.2.1.3 Chuẩn bị mẫu ...............................................................................................30
3.2.2 Thực hiện xét nghiệm .........................................................................................30
3.2.2.1 Chuẩn bị hỗn dịch hồng cầu gà (RBC) 10% và 0.5%..................................30
3.2.2.2 Xử lý huyết thanh bằng RDE.......................................................................30
3.2.2.3 Chuẩn độ kháng nguyên cúm gia cầm (HA – Hemagglutination)..............31
3.2.2.4 Chuẩn bị dung dịch kháng nguyên 4 đơn vị ( 4 HAU)/25 µl cho phản ứng
HI .............................................................................................................................32
3.2.2.5 Phản ứng ngăn trở ngưng kết hồng cầu HI (Hemagglutination – Inhibition)
.................................................................................................................................33
3.2.2 Phương pháp xử lý số liệu ..................................................................................34
Chương 4 – KẾT QUẢ THẢO LUẬN................................................................................35
4.1 KẾT QUẢ XÉT NGHIỆM HUYẾT THANH HỌC TRÊN ĐÀN VỊT TP CAO
LÃNH BẰNG PHẢN ỨNG HI .......................................................................................35
4.1 KẾT QUẢ XÉT NGHIỆM HUYẾT THANH HỌC TRÊN ĐÀN VỊT HUYỆN
THANH BÌNH BẰNG PHẢN ỨNG HI .........................................................................38
4.3 SO SÁNH CÁC MỨC HIỆU GIÁ KHÁNG THỂ TRÊN ĐÀN VỊT CỦA TP CAO
LÃNH VÀ HUYỆN THANH BÌNH...............................................................................42
5.1 KẾT LUẬN................................................................................................................43
5.2 ĐỀ NGHỊ ...................................................................................................................43
Tài Liệu Tham Khảo............................................................................................................44

Danh sách chữ viết tắt
ARN: Acid ribonucleic
FAO: Tổ chức Nông Lương Thế Giới
HA: Haemagglutinin
HAU: Hemagglutination unit
HI: Hemagglutination - Inhibition
HPAI: Highly Pathogenic Avian Influenza (độc lực cao)
LPAI: Low Pathogenic Avian Influenza (độc lực thấp)
M: Protein Matrix
NA: Neuramindase
NP: Nucleoprotein
OIE: Tổ Chức Thú Y Thế Giới
OIE: Tổ Chức Dịch Tể Thế Giới
PBS: Phosphate buffer saline
TP: Thành Phố
TX: Thị xã
WHO: Tổ Chức Y Tế Thế Giới


Danh mục bảng
Bảng 2.1: Tình hình tiêm phòng vaccine cúm gia cầm đợtI/2008.....................................23
Bảng 2.2: Tình hình tiêm phòng vaccine cúm gia cầm đợt II/2008 ..................................24
Bảng 2.3: Tình hình tiêm phòng vaccine cúm gia cầm đợt I/2009....................................25
Bảng 3.1: Số mẫu được lấy và lịch tiêm phòng cụ thể của TP Cao Lãnh và huyện Thanh
Bình....................................................................................................................................29
Bảng 4.1: Kết quả xét nghiệm huyết thanh học trên đàn vịt TP Cao Lãnh bằng phản ứng HI
của 2009.............................................................................................................................36
Bảng 4.2: Sự phân bố mẫu dương tính ở các mức hiệu giá kháng thể khác nhau của đàn vịt

TP Cao Lãnh ......................................................................................................................37
Bảng 4.3: Kết quả xét nghiệm huyết thanh học trên đàn vịt huyện Thanh Bình bằng phản
ứng HI của năm 2009.........................................................................................................39
Bảng 4.4: Sự phân bố mẫu dương tính ở các mức hiệu giá kháng thể khác nhau của đàn vịt
huyện Thanh Bình .............................................................................................................41
Bảng 4.5: So sánh các mức hiệu giá kháng thể trên đàn vịt của TP Cao Lãnh và huyện
Thanh Bình ........................................................................................................................42

Danh mục hình
Hình 2.1: Cấu trúc của virus cúm gia cầm...........................................................................7
Hình: 2.2 Xuất huyết màng treo và niêm mạc ruột............................................................13
Hình 3.1: Phản ứng xảy ra khi có sự cân bằng giữa kháng nguyên và kháng thể .............31
Hình 3.2: Trường hợp thừa kháng thể ...............................................................................31
Hình 3.3: Trường hợp thừa kháng nguyên.........................................................................32
Hình 4.1: Sự phân bố mẫu dương tính ở các mức hiệu giá kháng thể khác nhau của đàn vịt
TP Cao Lãnh ......................................................................................................................37
Hình 4.2: Sự phân bố mẫu dương tính ở các mức hiệu giá kháng thể khác nhau của đàn vịt
huyện Thanh Bình..............................................................................................................41


Tóm Lược
Đề tài “Kiểm tra hiệu quả đáp ứng miễn dịch đối với vaccine H5N1 trên đàn vịt
đã tiêm phòng của TP Cao Lãnh và huyện Thanh Bình tỉnh Đồng Tháp ” được
thực hiện từ tháng 1/2009 đến tháng 5/2009, được tiến hành trên các đàn vịt của hai
địa điểm là TP Cao Lãnh và huyện Thanh Bình tỉnh Đồng Tháp. Với mục tiêu kiểm
tra đánh giá mức độ bảo hộ của các đàn vịt ở hai địa phương trên sau đợt tiêm
phòng vừa qua. Từ đó đánh giá công tác tiêm phòng dịch bệnh trên địa bàn và biết
được khả năng đáp ứng miễn dịch của vaccine cúm gia cầm bằng phản ứng ngăn trở
ngưng kết hồng cầu HI. Vaccine sử dụng là vaccine H5N1 do Trung Quốc sản xuất
dùng tiêm cho vịt. Kết quả được ghi nhận như sau: Trong 84 mẫu huyết thanh của

các đàn vịt TP Cao Lãnh thì có 76 mẫu dương tính với kháng thể kháng virus cúm
gia cầm chiếm tỷ lệ là 90.48%, trong đó hiệu giá kháng thể tập trung nhiều ở mức
hiệu giá 1/64 với tỷ lệ 26.32% trong tổng số mẫu dương tính.
Còn trên các đàn vịt huyện Thanh Bình với 154 mẫu xét nghiệm huyết thanh học thì
có 137 mẫu dương tính với kháng thể kháng virus cúm gia cầm, chiếm tỷ lệ
88.97%, trong đó hiệu giá kháng thể tập trung nhiều ở mức 1/256 với tỷ lệ 24.09%
trong tổng số mẫu dương tính.


Chương 1: ĐẶT VẤN ĐỀ
Bệnh cúm gia cầm chủng độc lực cao (HPAI) được phát hiện lần đầu tiên ở Italia
vào năm 1878. Bệnh do virus cúm type A thuộc họ Orthomyxoviridae với nhiều
phân type khác nhau gây ra. Đây là bệnh truyền nhiễm nguy hiểm cấp tính và lây
lan rất mạnh ở gia cầm và các động vật hữu nhũ khác trong đó có con người. Theo
cảnh báo của Tổ Chức Y Tế Thế Giới (WHO), Tổ Chức Thú Y Thế Giới (OIE),
Tổ chức Nông Lương Thế Giới (FAO), thế giới đang đứng trước nguy cơ xảy ra
dịch cúm gia cầm và đại dịch cúm A (H5N1) ở người. Đồng thời theo Tổ Chức Y Tế
Thế Giới (WHO) khi đại dịch xảy ra, ở Việt Nam sẽ có khoảng 10% dân số mắc
bệnh (tức khoảng 8.2 triệu người) và khoảng 1% tử vong (tức 820,000 người) (Bộ
Nông Nghiệp Và Phát Triển Nông Thôn, Ban Chỉ Đạo Quốc Gia Phòng Chống
Dịch Cúm Gia Cầm, 2007).
Trên thế giới, kể từ khi ổ dịch cúm gia cầm được phát hiện gần đây là vào năm
2003 đến nay, bệnh đã tác động đến hàng chục quốc gia thuộc hầu khắp các châu
lục trên thế giới. Bệnh đã gây ra những hậu quả to lớn về mặt kinh tế - xã hội cho
các vùng có dịch. Hàng trăm triệu gia cầm đã chết hoặc bị tiêu hủy. Hàng trăm triệu
USD đã phải bỏ ra để chi phí cho công tác phòng chống dịch.
Ở nuớc ta, dịch cúm gia cầm xuất hiện lần đầu tiên vào cuối năm 2003 và sau đó là
liên tiếp cá đợt dịch xãy ra và đặc biệt là trong những tháng đầu năm 2009 vừa qua,
dịch cúm gia cầm lại một lần nữa bùng phát ở đồng bằng sông Cửu Long đặc biệt là
trên các đàn thủy cầm và gây ra những thiệt hại hết sức nghiêm trọng cho ngành

chăn nuôi nói riêng và cho nền kinh tế nuớc ta nói chung. Sau đó bệnh lây lan trên
khắp ba miền của đất nước có khoảng vài 52 nghìn con gia cầm bị chết hoặc bị tiêu
hủy… Đặc biệt từ khi mới xuất hiện dịch bệnh cho đến nay bệnh đã làm cho 109
người bị nhiễm virus cúm, trong đó 52 người người bị tử vong (Cục Thú y, 2009).
Mặc dù trong thời gian gần đây dịch cúm gia cầm đã có phần lắng dịu xuống, song
tiềm ẩn của mầm bệnh vẫn còn là rất lớn, vì chủng virus này có khả năng sống khá
lâu trong môi trường. Chính vì thế mà mầm bệnh vẫn có khả năng phát triển thành
dịch nếu công tác phòng chống dịch cúm gia cầm của chúng ta lơ là.
Đồng Tháp là tỉnh thuộc đồng bằng sông Cửu Long, tuy thời gian vừa qua dịch cúm
gia cầm không xuất hiện trên địa bàn của tỉnh nhưng điều kiện tự nhiên của Đồng
Tháp lại hết sức thuận lợi cho dịch cúm gia cầm có thể xâm nhập vào như hệ thống
kênh rạch, sông ngòi chằng chịt, đồng ruộng mênh mông là nơi lý tưởng cho các
đàn chim di trú và các đàn vịt chạy đồng từ những tỉnh khác vào. Đồng thời do hình

1


thức chăn nuôi của tỉnh còn nhỏ lẻ, nuôi theo hình thức nông hộ chạy đồng là chủ
yếu và quy mô đàn khá lớn nên rất khó quản lý, chính vì thế mà rất có nhiều khả
năng dịch cúm gia cầm gia cầm có thể xuất hiện trên địa bàn của tỉnh.
Xuất phát từ thực tế trên và với đặc tính nguy hiểm của dịch cúm gia cầm cho nên
chúng tôi tiến hành đề tài “ Kiểm tra hiệu quả đáp ứng miễn dịch đối với vaccine
H5N1 trên đàn vịt đã tiêm phòng của TP Cao Lãnh và huyện Thanh Bình tỉnh
Đồng Tháp ”
Mục tiêu đề tài:
Nhằm kiểm tra đánh giá mức độ bảo hộ của các đàn vịt ở hai địa phương trên sau
đợt tiêm phòng vừa qua. Từ đó đánh giá công tác tiêm phòng dịch bệnh trên địa bàn
và biết được khả năng đáp ứng miễn dịch của vaccine cúm gia cầm bằng phản ứng
ngăn trở ngưng kết hồng cầu HI ( Hemagglutination - Inhibition ).

2


Chương 2: LƯỢC KHẢO TÀI LIỆU
2.1 BỆNH CÚM GIA CẦM
2.1.1 Định nghĩa
Bệnh cúm gia cầm (Avian influenza) hay còn gọi là bệnh cúm gà. Là một bệnh
truyền nhiễm cấp tính rất nguy hiểm đối với gà, vịt, ngan, ngỗng, gà tây, đà điểu và
chim cút. Người và một số loài động vật hữu nhũ khác như heo, hổ, mèo… cũng có
thể bị bệnh cúm gia cầm.
Căn nguyên của bệnh do virus cúm type A chủng H5N1 thuộc họ Orthomyxoviridae
gây ra. Đây là virus có độc lực cao gây thiệt hại rất lớn về kinh tế - xã hội và đặc
biệt là có khả năng lây nhiễm và gây chết người. Bệnh cúm gia cầm độc lực cao
(HPAI) được Tổ Chức Thú Y Thế Giới (OIE) xếp vào bảng A (Bảng danh mục các
bệnh truyền nhiễm nguy hiểm nhất ở động vật) của Luật Thú y quốc tế ( Cục Thú
Y, 2008).
2.1.2 Lịch sữ của bệnh
2.1.2.1 Trên thế giới
Bệnh cúm gia cầm đầu tiên được mô tả như là bệnh dịch tả gia cầm được Perroncito
báo cáo vào những năm 1878 ở Ý, đầu tiên bệnh bị nhầm lẫm với dạng nhiễm trùng
huyết cấp tính của bệnh tụ huyết trùng gia cầm, cho đến năm 1880 Rivolto và
Delprato đã phân biệt được hai bệnh này dựa vào đặc điểm lâm sàng và bệnh lý học.
Đến năm 1901, Centanni và Savonuzzi đã chứng minh bệnh là do “virus có thể qua
lọc” gây ra, nhưng virus này không được định danh là virus cúm gia cầm.
Vào năm 1894, một ổ dịch bệnh nghiêm trọng đã xảy ra ở miền Bắc nước Ý và phát
tán tới miền đông nước Áo, Đức, Bỉ và Pháp thông qua gà. Đầu thế kỉ 20, bệnh cúm
gia cầm độc lực cao được báo cáo ở Thụy Sỉ, Nga, Hà Lan, Hungary, Trung Đông,
Châu Á, Nam phi và Bắc Mỹ. Ở nhiều nước Châu Âu, cúm gia cầm độc lực cao là
bệnh dịch địa phương cho đến vào giữa thập niên 30. Cúm gia cầm thể độc lực cao
được báo cáo ở Mỹ vào năm 1924 – 1925 và 1929. Ổ dịch cúm gia cầm độc lực cao

bắt đầu vào năm 1924 gây tổn thất nghiêm trọng ở New York và sau đó là New
Jersey và Philadelhia, Pennsylvania. Năm 1925 người ta phát hiện các trại, chợ ở
Connecticut, West Virginia, Indiana, Michigan, và Missouri bị nhiễm cúm gia cầm.
Vào năm 1929 dịch bệnh xuất hiện trên một vài đàn ở New Jersey. Các biện pháp
kiểm dịch, giảm đàn, tiêu độc sát trùng đã được thực hiện để thanh toán cúm gia

3


cầm độc lực cao ở Mỹ. Các ổ dịch cúm gia cầm độc lực cao từ giữa năm 1901 và
giữa thập niên 50 là do các chủng mà hiện nay đã được định danh thuộc subtype
H7N1 và H7N7. Tuy nhiên, một ổ dịch vào năm 1959 trên đàn gà ở Scotland và nhạn
biển vào 1961 ở Nam Phi do subtype mới là H9N9 và H5N3. Điều này dẫn đến một
quan niệm sai lầm là tất cả các virus cúm H5 và H7 là các chủng độc lực cao. Tuy
nhiên vào năm 1971, một đàn gà tây ở Oregon bị bệnh hô hấp nhẹ kết hợp tiêu chảy
và người ta đã phân lập được H7N3. Từ năm 1971 nhiều virus cúm gia cầm độc lực
thấp subtype H5 và H7 đã được phân lập làm xóa bỏ quan niệm H5 và H7 là chủng
có độc lực cao.
Nhiều virus cúm gia cầm được phân lập từ chim hoang không có triệu chứng. Đầu
tiên, một cuộc khảo sát về huyết thanh học trên thủy cầm di trú cho thấy có bằng
chứng bị nhiễm virus cúm gia cầm. Từ đó, nhiều cuộc khảo sát đã chứng minh rằng
chim hoang dã khỏe mạnh không có triệu chứng là nguồn chứa mầm bệnh cúm gia
cầm.
Các cuộc hợp quốc tế chuyên đề về cúm gia cầm được tổ chức vào các năm 1981,
1986, 1992, 1997 và 2002, 2003, 2004 (www.chicucthuyhcm.org.vn).
2.1.2.2 Ở Việt Nam
Việt Nam dịch cúm gia cầm đầu tiên xuất hiện vào cuối tháng 12 năm 2003 và được
xác định là virus cúm type A, subtype H5N1 gây ra làm thiệt hại gần 46 triệu con gia
cầm. Từ năm 2003 đến nay dịch cúm gia cầm đã nổ ra trên hầu khắp đất nước và
thiệt hại do dịch bệnh mang lại là rất lớn. Có thể tóm tắt quá trình phát dịch trong

thời gian qua thành các đợt dịch như sau:
Đợt dịch thứ nhất từ tháng 12/2003- 30/4/2004 xảy ra ở 2.574 xã, phường, thị trấn
của 381 huyện thị của 57 tỉnh thành trong cả nước. Tổng gia cầm mắc bệnh và tiêu
hủy là 43.9 triệu con (30.4 triệu con gà, 13.5 triệu con vịt).
Đợt thứ hai từ 4/2004 – 11/2004 xảy ra ở 46 xã, phường, thị trấn của 17 tỉnh thành
trong cả nước. Tổng gia cầm mắc bệnh và tiêu hủy là 84.078 con (55.999 con gà,
8.132con vịt và cút là 19.947 con).
Đợt thứ ba từ 12/2004 – 4/2005 dịch xảy ra trên 670 xã, phường, thị trấn của 182
huyện thị của 17 tỉnh thành trong cả nước. Tổng gia cầm mắc bệnh và tiêu hủy là
1,847.293 con (470.495 con gà, 825.809 con vịt, ngan và 551.029 con cút).
Đợt thứ tư từ 1/10/2005 – 15/12/2005 dịch xảy ra trên 305 xã, phường, thị trấn của
108 huyện thị của 24 tỉnh thành trong cả nước. Tổng gia cầm mắc bệnh và tiêu hủy

4


là 3,972.943 con (1,338.523 con gà, 2,135.116 con vịt, ngan và 499.304 con chim
cảnh).
Đợt thứ năm từ 12/2006 – 3/2007 dịch xảy ra trên 83 xã, phường, thị trấn của 33
huyện thị của 11 tỉnh thành trong cả nước. Tổng gia cầm mắc bệnh và tiêu hủy là
99.040 con (11.950 con gà, 87.090 con vịt, ngan).
Đợt thứ sáu từ 5/2007 – 6/2007 dịch xảy ra trên 56 xã, phường, thị trấn của 18 tỉnh
thành trong cả nước (Nguyễn Khắc Chung Thẩm, 2008)
Vào năm 2008 dịch cúm gia cầm đã xuất hiện tại 80 xã thuộc 54 huyện, quận, thị xã
của 27 tỉnh, thành phố. Tổng số gia cầm chết và buộc phải tiêu huỷ là 106.508 con
(gồm gà, ngan và vịt). Dịch chỉ xuất hiện ở các điểm dịch với những đàn gia cầm
quy mô từ 100-2,000 con, không được tiêm phòng vaccine (44,59%), hoặc đàn thuỷ
cầm mới tiêm phòng lần thứ 1(16,21%), ổ dịch trên thuỷ cầm chiếm 52,7%
(www.chicucthuyhcm.org.vn). Đặc biệt đợt dịch gần đây nhất là vào đầu năm 2009,
đã xảy ra hơn 40 ổ dịch tại hơn 20 huyện thuộc 13 tỉnh, thành phố được phát hiện từ

đầu năm đến nay đã khiến cho trên 52 nghìn gia cầm phải tiêu hủy, trong số này có
đến 73% là dịch phát từ thủy cầm (vịt, ngan) ( Báo cáo của Cục Thú Y, 2009 ).
Diễn biến dịch ở các tỉnh đồng bằng sông Cửu Long trong những tháng đầu năm
2009 diễn biến hết sức phức tạp và có chiều hướng bùng phát ra diện rộng do đàn
vịt không được quản lý và tiêm phòng vaccine theo quy định
(www.chicucthuyhcm.org.vn).
2.1.3 Căn bệnh
2.1.3.1 Phân loại
Virus cúm gia cầm thuộc họ Orthomyxoviridae. Các virus cúm trong họ này được
phân thành các type A, B và C dựa vào sự khác biệt về bề mặt kháng nguyên là
nucleoprotein và matrix protein. Virus cúm gia cầm thuộc type A. Các loại virus
cúm lại được phân nhỏ thành các type phụ tùy theo thành phần kháng nguyên
protein hemagglutinin (H) và neuraminidase (N) nằm trên lớp vỏ protein bao bọc lõi
virus. Có 16 type phụ H và 9 type phụ N của virus cúm type A và virus cúm gia
cầm có đại diện của tất cả các type phụ này.
2.1.3.2 Hình thái học
Hầu hết các virus cúm có hình dạng dễ thay đổi, có vỏ bọc, nhân ARN chuỗi đơn
có kích thước từ 80 – 120 nm. Chiều dài nhân của virus có mối tương quan với
trọng lương phân tử của các acid ribonucleic (ARN) .

5


Bộ gen ARN của virus cúm type A và B có 8 phân đoạn mã hóa cho 10 loại protein
khác nhau trong khi đó bộ gen của virus cúm type C chỉ có 7 phân đoạn. Các phân
đoạn gen ARN của virus cúm được xác định đặc tính bởi các cầu nối phân đoạn 5’
và đầu 3’. Có thể xác định virus dựa vào việc xác định các kháng nguyên protein
chủ yếu của virus, gồm nucleoprotein (NP) và protein Matrix (M), người ta có thể
phân biệt được sự khác nhau giữa virus cúm type A với virus cúm type B và C.
Gen M mã hóa cho hai loại protein đan xen lẫn nhau, gồm protein M1 rất ổn định

chứa 250 acid amin và protein M2 chứa acid amin không ổn định. Trong đó, protein
M1 là một thành phần cấu trúc chiếm đa số. Protein này cùng với protein M2 tạo
thành giá đỡ ở lớp nội mạc của vỏ virus.
Tương tự như vậy, protein ở lớp vỏ của kháng nguyên NP bao gồm: PA, PB1 và
PB2 cũng liên quan chặt chẽ với các đoạn cấu trúc sợi đơn ARN trong việc hình
thành ribonucleoprotein. Việc bám gắn của virus là do protein màng loại 1 chịu
trách nhiệm và loại protein này có liên quan đến quá trình giải phóng các hạt virus
cũng như sự trung hòa virus. Điểm khác biệt khác của virus cúm type A là chúng có
một loại protein màng khác là protein M2 cho dù protein haemagglutinin (HA)
chíêm đa số còn protein NA chỉ có một lượng nhỏ.
Ngoài ra, hai loại protein màng vỏ quan trọng là HA và protein NA của virus đóng
vai trò quyết định pH nội mạc của virus cũng như chúng giữ vai trò chủ chốt trong
quá trình giải thoát virus ở giai đoạn đầu nhân lên. Trong các loại protein, protein M
đóng vai trò quan trọng trong việc xác định đặc tính loài. Loại protein này được
phân biệt giữa các dòng virus và nó cũng phản ánh sự thích nghi theo loài do áp lực
lựa chọn được hình thành để thích nghi với hệ thống miễn dịch của vật chủ và nó
cũng giữ vai trò quan trọng trong việc xác định sự hình thành các sợi của virus. Bên
cạnh đó, virus cúm type A còn có một lớp vỏ bọc kép đa dạng theo loài vật chủ, ở
đó protein M2 của virus có thể được gắn vào cũng giống như các loại glycoprotein
HA và NA mã hóa của virus. Lớp giá đỡ bên trong của protein M cũng như các
nucleocapsid được hình thành để chứa đựng phần genome ( bộ gen) của virus. Một
đặc điểm quan trọng của virus cúm là protein HA được mã hóa bởi đoạn gen số 4
ARN. Lớp protein này đóng vai trò như một protein màng không thể thiếu và giữ
vai trò bám dính của virus vào các thụ thể của tế bào vật chủ có chứa acid sialic và
để giải phóng virus giữa tế bào của vật chủ và lớp vỏ bọc của virus.
Lớp màng lipid của virus được hình thành từ lớp màng tương bào của tế bào vật chủ
bị nhiễm và trở thành một thành phần của của hạt virus trong quá trình hình thành.
Để hình thành đặc tính truyền nhiễm của virus, protein HA phải phân đoạn hình

6

thành các tiểu phần protein HA1 và HA2 ở một vị trí đặc biệt bởi tác động của một
loại emzyme có tác dụng phát tán có nguồn gốc từ vật chủ. Ngoài ra, protein còn có
hoạt tính bám dính thụ thể ở phần trên cùng của phân tử và hoạt tính phân tán qua
màng được hoạt hóa ở pH thấp trong nội bào trong quá trình xâm nhập vào tế bào.
Protein HA là đích quan trọng của hệ thống đáp ứng miễn dịch của vật chủ, vì vậy
việc lựa chọn những thay thế acid amin của virus được điều chỉnh thường xuyên bởi
áp lực của hệ thống đáp ứng miễn dịch.
NA là một loại glycoprotein màng trong của virus được mã hóa bởi phân đoạn số 6,
protein này có họat tính phá hủy thụ thể để giải phóng các virus mới được hình
thành từ bề mặt của tế bào bị nhiễm, loại protein này phân tách acid sialic từ cầu nối
giữa virus và tế bào vật chủ ở giai đoạn cuối cùng của quá trình nhân lên của virus
để giúp các virus biến đổi giải phóng. Vì vậy, những virus này có chức năng giúp tự
giải phóng ra khỏi thụ thể của tế bào của vật chủ, cũng như cho phép các virus thế
hệ con cháu thoát khỏi tế bào bị nhiễm, kết quả là chúng có cơ hội được bài thảy ra
ngoài và lây nhiễm sang các loại vật chủ khác ( Bộ Nông Nghiệp Và Phát Triển
Nông Thôn, Ban Chỉ Đạo Quốc Gia Phòng Chống Dịch Cúm Gia Cầm, 2007).
2.1.3.3 Thành phần hóa học

Hình 2.1: Cấu trúc của virus cúm gia cầm

Các hạt virus có thành phần bao gồm 0.8 – 1 % RNA, 5 – 8 % carbohydrate, 20%
lipid và 70% protein.
Vỏ bọc bên ngoài là lớp lipid.
Thành phần chính protein của virus chủ yếu là glycoprotein ( Lê văn Năm, 2004)

7

2.1.3.4 Quá trình sinh sản của virus
Quá trình sinh sản của virus cũng đã được Kingsbury 1985, Fener và cộng sự mô tả
và tóm tắc như sau:
Virus được hấp thu vào bề mặt tế bào nhờ vào cơ quan cảm thụ (receptor) mà bản
chất là glycoprotein chứa acid sialic, từ đấy virus chui qua màng tế bào nhờ vào loại
men đặc biệt để vào trong nguyên sinh chất và nhân tế bào. Tại đây virus sinh
trưởng nhanh chóng và phát triển theo phương thức tự nhân đôi ( Lê văn Năm,
2004).
2.1.3.5 Độc lực của virus cúm gia cầm
Virus cúm có độc lực thay đổi từ không gây ra triệu chứng cho đến độc lực rất
mạnh. Người ta chia virus cúm gia cầm làm hai loại LPAI (Low Pathogenic Avian
Influenza) độc lực thấp và HPAI (Highly Pathogenic Avian Influenza) độc lực cao.
Để đánh giá virus thuộc loại độc lực nào người ta sử dụng phương pháp gây bệnh
cho gà 3- 6 tuần tuổi bằng cách tiêm tĩnh mạch sau đó đánh giá mức độ bệnh của gà
để cho điểm (chỉ số IVPI). Điểm tối đa là 3 điểm và đó là virus có độc lực cao nhất.
Theo quyết định của Tổ Chức Dịch Tể Thế Giới (OIE) thì virus cúm nào có chỉ số
(điểm) IVPI từ 1.2 trở lên là thuộc loại có độc lực cao (HPAI) và thấp hơn 1.2 là
thuộc loại có độc lực thấp. Các vụ dịch lớn đều do virus thuộc loại HPAI gây ra.
Các loại virus cúm gia cầm gây ra các vụ dịch lớn thường là virus có kháng nguyên
H5, H7 và H9. Riêng với H5 và H7 thông thường bắt nguồn là virus có độc lực thấp,
sau quá trình lây truyền trên gà và chim cút độc lực tăng lên rất nhanh và gây ra các
vụ dịch ( Nguyễn Tiến Dũng, Bộ Môn Virus, Viện Thú Y).
2.1.3.6 Sức đề kháng của virus
Virus cúm có trong hầu hết các cơ quan nội tạng của gia cầm bị bệnh kể cả máu, tủy
xương, nước bọt, phân, lông…
Điều kiện ngoại cảnh có ảnh hưởng rõ rệt tới sức đề kháng của virus cúm H5N1.
Virus thường sống lâu hơn trong không khí ở ẩm độ tương đối thấp, còn trong phân
ở điều kiện nhiệt độ thấp và ẩm độ cao.
Virus có thể sống trong chuồng gà tới 35 ngày, trong phân gia cầm bệnh tới 3 tháng.
Virus cúm dễ dàng bị tiêu diệt ở nhiệt độ từ 60 – 700C trong thời gian 5 phút. Trong

tủ lạnh và tủ đá, virus sống được trong hàng tháng.
Những chất sát trùng thông thường đều tiêu diệt được virus cúm gia cầm như: Xút
2%, Formol 3%, Crezin 5%, Chloramin B 3%, Cồn 70 – 900, vôi bột hoặc nước vôi

8


10%, nước xà phòng đặc…Người ta có thể dùng các chất này để tổng tẩy uế chuồng
trại, dụng cụ chăn nuôi và các thiết bị chăn nuôi khi cơ sở bị đe dọa ( Bộ Nông
Nghiệp Và Phát Triển Nông Thôn, Ban Chỉ Đạo Quốc Gia Phòng Chống Dịch Cúm
Gia Cầm, 2007).
2.1.3.7 Cách đặt tên chủng
Người ta đã thiết lập cách đặt tên quốc tế chuẩn cho các chủng virus cúm, việc đặt
tên cho các chủng virus cúm bao gồm các type (A, B, C ), vật chủ gốc (ngoại trừ
người), vị trí địa lý, số chủng (nếu có), năm phân lập và cuối cùng là type phụ
kháng nguyên chỉ rõ HA và NA ( trong dấu ngoặc đơn).
Ví dụ một virus cúm type A được phân lập từ gà ở Pennsylvania vào năm 1983 và
được định danh là H5N2 được đặt tên như sau: A/ chicken/ Pennsylvania/1370/83 (
H5N2).
2.1.4 Dịch tể học
2.1.4.1 Phân bố dịch bệnh
Virus cúm gia cầm phân bố khắp nơi trên thế giới trong các loài gia cầm, dã cầm,
động vật hữu nhũ…Sự phân bố và lưu hành của chúng rất khó xác định chính xác,
nó phụ thuộc vào nhiều yếu tố ở cả động vật nuôi và hoang dã, tập quán chăn nuôi,
thời tiết và báo cáo dịch bệnh…Sự phân bố và lưu hành virus cúm gia cầm đã xảy
ra trong phạm vi toàn cầu do sự di trú của các loài chim trời, do đó rất khó dự đoán
khi nào và ở đâu virus sẽ xuất hiện và gây thành dịch cho đàn gia cầm nuôi. Ở
những nơi mà dịch cúm gia cầm đã từng xảy ra, do virus có thể còn lẩn quẩn đâu đó
trong tự nhiên nên cũng rất khó biết khi nào thì dịch lại bùng phát trở lại. Điều quan
trọng là tìm mọi cách ngăn chặn sự tiếp xúc giữa dã cầm và gia cầm nuôi để bảo vệ

đàn gia cầm.
2.1.4.2 Động vật mắc bệnh
Virus cúm gia cầm gây bệnh chủ yếu cho gia cầm, đặc biệt là gà, người và động vật
hữu nhũ khác.
2.1.4.3 Chất chứa mầm bệnh
Sau khi bị nhiễm virus cúm H5N1, chúng đi vào máu rồi theo máu đến tất cả các cơ
quan nội tạng. Phân cũng chứa virus. Virus có nhiều trong phổi và đường hô hấp kể
cả nước mũi và các dịch tiết khác.

9


2.1.4.4 Đường xâm nhập của virus vào cơ thể
Virus từ không khí, thức ăn, nước uống xâm nhập theo đường hô hấp và tiêu hóa
vào cơ thể. Ở đó chúng sinh sôi nhanh chống rồi lan tỏa đi các cơ quan khác.
2.1.4.5 Cơ chế sinh bệnh và phương thức lây lan
Virus gây bệnh bằng cách phá vỡ các mạch máu gây xuất huyết tràn lan, đồng thời
hủy hoại nhanh chống các tổ chức tế bào ở đường hô hấp, gây sốt cao, rối loạn các
quá trình sinh hóa bình thường của cơ thể.
Sự lây truyền được thực hiện qua hai con đường:
Lây trực tiếp do gia cầm tiếp xúc với gia cầm hoặc chim hoang dã mắc bệnh thông
qua không khí đã được bài thải từ đường hô hấp hoặc qua phân, thức ăn, nước uống
bị nhiễm mầm bệnh.
Lây gián tiếp qua các dụng cụ chứa virus do gia cầm, chim trời mắc bệnh thải ra
qua phân, hoặc do thức ăn, nước uống, lồng nhốt, quần áo của người tiếp xúc, xe cộ
vận chuyển hoặc do côn trùng …Virus cúm gia cầm dễ dàng lây truyền tới các vùng
khác nhau do con người đưa gia cầm mắc bệnh đi hoặc quần áo giầy dép bị ô nhiễm
mầm bệnh…Đối với gia cầm nuôi thì nguồn dịch đầu tiên thường thấy là: (1) Từ
các gia cầm nuôi khác nhau ở trong cùng một trang trại hoặc trang trại khác liền kề,
hoặc các hộ nuôi chung quanh. (2)Từ gia cầm nhập từ nơi khác tới. (3) Từ chim di

trú, đã có những bằng chứng về đường dẫn nhập virus cúm A của các loài chim di
trú, đặc biệt là thủy cầm hoang dã vào đàn gia cầm nuôi.
2.1.4.6 Tính chất mùa của bệnh cúm gia cầm
Trong khoảng thời gian từ 2003 – 2005, cho thấy bệnh có khuynh hướng hay phát
ra theo mùa đông, sau đó lây lan và lưu hành từ tháng 12 năm trước đến tháng 3
năm sau. Tuy nhiên, do nhiều nguyên nhân, thời gian gần đây, bệnh phát ra không
theo mùa như trước mà phát ra ngay cả những tháng mùa hè. Nói chung hiện nay
bệnh không phát ra theo mùa nữa mà có thể phát ra theo bất kì thời gian nào trong
năm. Lý do được đưa ra là những năm đầu phát dịch do làm tốt công tác tiêu độc tại
vùng dịch nên virus đã bị tiêu diệt ngoài môi trường. Đến mùa đông, chim di trú
quay trở lại, mang theo mầm bệnh và truyền bệnh khi tiếp xúc với đàn gia cầm. Vài
năm gần đây, dịch bệnh do virus H5N1 phát triển và lây lan rộng dần dần đưa đến
tình trạng thích nghi tiềm ẩn trong đàn gia cầm nuôi tại địa phương. Từ đó bệnh dễ
dàng phát tán rộng rãi khi có điều kiện thích hợp.
2.1.4.7 Phân bố địa lý, loại hình và quy mô chăn nuôi ảnh hưởng đến dịch bệnh
- Phân bố địa lý:

10


Dịch phát ra tập trung ở vùng đồng bằng sông Cửu Long và đồng bằng sông Hồng.
Đặc điểm chung của hai vùng này là đất thấp, hệ thống sông ngòi, kênh rạch chằng
chịt, mật độ gia cầm cao, nuôi theo tập quán thả rong và chạy đồng là chính.
- Về loại hình và quy mô chăn nuôi:
Dịch phát ra ở tất cả các loại hình và quy mô chăn nuôi. Tỷ lệ mắc bệnh cao nhất ở
đàn gà có từ 100 – 500 con chíêm tỷ lệ 25.6% ở đợt dịch 2004 và 33.2% ở đợt dịch
2005. Trong đợt dịch từ 12/2004 đến 2005, dịch xảy ra chủ yếu ở hộ chăn nuôi nhỏ
lẻ. Loại hình chăn nuôi chung với thủy cầm có tỷ lệ dịch xãy ra cao nhất ( Bùi Quý
Huy, 2007).
2.1.5 Thời gian ủ bệnh, triệu chứng và bệnh tích

2.1.5.1 Thời gian ủ bệnh
Thời gian ủ bệnh ngắn từ vài giờ trên gia cầm được tiêm truyền trong mạch đến 3
ngày trên gà nhiễm tự nhiên và 14 ngày trong toàn đàn. Thời gian ủ bệnh còn tùy
thuộc vào liều lượng virus, đường xâm nhập và loài mắc bệnh.
2.1.5.2 Triệu chứng
Triệu chứng bệnh rất thay đổi tùy thuộc vào chủng virus, loài gia cầm mắc bệnh,
lứa tuổi, giống, nhiễm trùng kết hợp.
Không có biểu hiện hoặc rối loạn hô hấp nhẹ do các chủng có độc lực thấp gây bệnh
cho gia cầm con (vịt, ngan), chủ yếu là triệu chứng cảm mạo như sổ mũi, viêm
xoang, tỉ lệ chết thấp.
Trong trường hợp do các chủng có độc lực cao thì triệu chứng trầm trọng hơn, tỉ lệ
bệnh và tỉ lệ chết có thể lên tới 100%.
Một số gia cầm chết nhanh không kịp thể hiện triệu chứng.
Gia cầm sốt cao (44 – 450C), đi siêu vẹo, run rẩy, bỏ ăn hoặc ăn kém, uống nhiều
nước lúc đầu sau đó giảm dần, mệt mỏi, ủ rũ. Triệu chứng là những bất thường thể
hiện ở tất cả bộ máy hô hấp, tiêu hóa, sinh dục và thần kinh.
Chảy nước mắt, mũi, mi mắt sưng mọng, đỏ tấy. Mào, tích thâm tím, đầu mặt sưng
phù. Ho nhảy mũi, âm ran khí quản. Thở khó, há mồm thở dốc, vươn cổ thở, thỉnh
thoảng có những con vẩy mạnh mỏ khạc đờm nhầy đặc, đôi khi có lẫn máu rất
giống như bệnh viêm thanh khí quản truyền nhiễm nhưng tiếng ho và cách ho rất
giống bệnh hô hấp mãn tính.

11


Tiêu chảy nặng, phân có màu trắng hoặc xanh, gà mất nước, da khô, gầy, lông xù,
hậu môn xuất huyết. Gà ít vận động, hay nằm, nhiều con đi không vững, run rẩy, và
khi bị xua đuổi đầu và cổ bị co giật hoặc bị lắc lư không bình thường. Một số
trường hợp biễu hiện thần kinh biễu hiện rõ như: gà chạy tán loạn, có con nhảy sốc
lên lăn đùng, giãy giụa, xoay vòng một lúc rồi chết. Xuất huyết da ống chân, kẻ

ngón chân là biểu hiện đặc trưng. Ở gà đẻ sản luợng trứng sụt giảm mạnh, có những
đàn ngưng đẻ hoàn toàn.
2.1.5.3 Bệnh tích
- Bệnh tích đại thể.
Thay đổi tùy thuộc vào chủng virus gây bệnh và loài gia cầm cảm nhiễm. Trong
trường hợp nhẹ, bệnh tích thường gặp là viêm cata có tơ huyết ở xoang mũi, có bã
đậu trong xoang, khí quản phù thủng có dịch và chất bã đậu, viêm túi khí, viêm ruột
cata có tơ huyết.
Trong trường hợp nặng bệnh tích sung huyết, xuất huyết, phù, hoại tử nhiều bộ
phận và cơ quan nội tạng. Mào và tích thâm tím, quăn lại hoặc phù nề. Chỉ sau một
hoặc hai ngày thấy rõ xuất huyết rìa mào và tích, thậm chí trên mào và tích có chỗ
bị hoại tử, chảy mủ và dịch thẩm xuất đặc quánh. Xung quanh lỗ huyệt bẩn, niêm
mạc hậu môn bị phù nề và xuất huyết khá nặng. Xoang mũi và trán bị viêm từ cata
đến có mủ. Khí quản viêm xuất huyết, nhiều đờm và đôi khi có lẫn máu. Thực quản
và diều không biến đổi, diều chứa một ít thức ăn. Dạ dày tuyến viêm xuất huyết khá
nặng, một số trường hợp bị viêm khá sâu, Xuất huyết mỡ bụng, mỡ màng treo ruột,
mỡ bao tim rất rõ và là đặc điểm riêng của bệnh cúm gà. Xuất huyết cơ đùi ngực
đặc biệt là cơ tim và thành lồng ngực và đây cũng là đặc điểm bệnh lý của cúm gia
cầm. Viêm buồng trứng, ống dẫn trứng thường gặp ở gia cầm đẻ. Những trường hợp
nặng trứng non bị phá vỡ gây viêm dính phúc mạc với các cơ quan nội tạng khác.
Hầu như trong tất cả các trường hợp gà bị cúm phổi điều bị viêm sung huyết đến
hoại tử rất nặng, túi khí bị viêm và có nhiều tơ huyết. Viêm xuất huyết đường ruột
đặc biệt là vùng hậu môn, van hồi manh tràng, dạ dày tuyến, niêm mạc tá tràng là
những bệnh tích thường xuyên ở bệnh cúm gia cầm và rất giống như những biến đổi
của bệnh Newcastle. Lách bị biến màu lốm đốm, màu vàng, rắn chắc hơn bình
thường. Tụy khô và giòn, đôi khi có nhiều đốm hoại tử. Thận sung và có nhiều điểm
xuất huyết, hai ống dẫn nước tiểu chứa đầy urat trắng. Có một số trường hợp có
xuất huyết ở gan. Ở gà từ 1- 3 tháng ở một số ca bệnh có thấy túi Fabricius sưng rất
to giống như bệnh Gumboro nhưng khi cắt đôi túi ra xem các nếp nhăn vẫn đều và
không có xuất huyết. Bệnh tích đại thể trên thủy cầm cũng tương tự như trên gà.

12


Tuy nhiên, bệnh tích thường tập trung chủ yếu ở phổi, tim, buồng trứng và sau cùng
mới là hệ tiêu hóa. Triệu chứng hô hấp trên thủy cầm thường nhẹ hơn, ít thấy hơn
so với gà nhưng bệnh tích ở phổi lại phổ biến hơn. Phổi phù nề, tụ huyết rất nặng.
Xuất huyết màng xương lồng ngực (đặc thù của bệnh). Viêm tơ huyết túi khí, thành
túi khí dày và đục. Xoang bao tim có nhiều dịch viêm có tơ huyết. Gan hơi sưng,
một số ít trường hợp bị phủ bởi tơ huyết.

Hình: 2.2 Xuất huyết màng treo ruột

- Bệnh tích vi thể
Các biến đổi đặc trưng về tổ chức học bao gồm: phù nề, sung huyết, xuất huyết và
thâm nhập lâm ba cầu đơn nhân ở cơ vân, cơ tim, lách, phổi, mào tích, gan, thận,
mắt và hệ thần kinh.
( Hồ Thị Việt Thu, 2008).
2.1.6 Chẩn đoán
2.1.6.1 Chẩn đoán lâm sàng
Dựa vào đặc điểm dịch tể là nhiều loại gia cầm ở mọi lứa tuổi điều mẫn cảm với
bệnh, tỷ lệ mắc bệnh và tỷ lệ chết cao.
Các triệu chứng điển hình gồm: khó thở, thở dốc, viêm mũi, phù nề mặt và đầu, phù
thủng, xuất huyết mào và tích, xuất huyết da chân và ngón chân, triệu chứng thần
kinh …
Bệnh tích ở mào và tích rất điển hình, thâm tím, sưng tấy, phù nề xuất huyết. Viêm
xuất huyết và hoại tử ở tim, gan, lách, thận, phổi,…Xuất huyết ở mỡ bụng, mỡ tim,
mỡ màng treo ruột, niêm mạc hậu môn, dưới da, cơ đùi,…
2.1.6.2 Chẩn đoán virus học
Phương pháp thích hợp để phân lập virus là tiêm truyền qua phôi trứng gà hoặc tế

bào nuôi cấy. Tiêm 0.1ml bệnh phẩm thu được đã qua xử lý vào túi niệu của phôi gà
9 – 11 ngày tuổi. Phôi được ấp tiếp ở nhiệt độ 370C trong 2-3 ngày. Một số chủng

13


virus có độc lực cao có thể gây chết phôi khoảng 18 – 24 giờ, trứng thu hoạch để ở
nhiệt độ 40C qua một đêm. Virus nhân lên trong nước trứng và khi thực hiện phản
ứng HA (Hemagglutination) thì có hiện tượng gây ngưng kết hồng cầu gà. Nếu
không gây ngưng kết hồng cầu gà thì có thể lấy nước trứng thu được tiêm lần sau
cho phôi gà. Giám định virus phân lập được bằng phản ứng HI, phản ứng ELISA và
phản ứng RT – PCR.
2.1.6.3 Chẩn đoán huyết thanh học
Phản ứng HI.
Phản ứng ELISA.
( Hồ Thị Việt Thu, 2008).
2.1.7 Điều trị
Hiện nay chưa có thuốc đặc hiệu để điều trị bệnh cúm gia cầm, Amatadine
hydrochlorid có hiệu quả chống lại virus cúm type A ở chim cút, gà, gà tây và
phòng bệnh cho người. Dùng thuốc này điều trị cho chim cút ở Italia đã có tác dụng
làm giảm tỷ lệ chết 50% nhưng lại không làm thay đổi tỷ lệ nhiễm của bệnh.
Gần đây việc sử dụng Amatadine hydrochlorid và Rimantadine hydrochlorid pha
vào nước uống đã làm giảm tỷ lệ chết, nhưng gia cầm bị bệnh vẫn tiếp tục bài thải
virus.
Các biện pháp điều trị hỗ trợ khác là làm chống suy hô hấp, dùng kháng sinh để
giảm tác động của các vi khuẩn cộng nhiễm với virus cúm ( Bùi Quang Anh, 2004).
2.2 MIỄM DỊCH HỌC
2.2.1 Khái niệm
Theo những quan niệm ban đầu “miễn dịch là trong khi cơ thể này không mắc bệnh
truyền nhiễm còn những cá thể khác lại mắc bệnh truyền nhiễm tuy trong cùng một

điều kiện”. Hiện nay miễn dịch được định nghĩa “miễn dịch là khả năng phòng vệ
của toàn bộ cơ thể đối với các yếu tố mang thông tin di truyền ngoại lai (thông tin
lạ)” ( Trần Ngọc Bích, 2000 ).
2.2.2 Phân loại miễn dịch
Dưới sự điều khiển của hệ thống thần kinh trung ương, miễn dịch bao gồm:

14


- Miễn dịch dịch thể: là các kháng thể, dịch thể đặc hiệu và không đặc hiệu. Đặc
hiệu gồm các loại immunoglobuline (Ig), không đặc hiệu bao gồm các bổ thể,
interferon…
- Miễn dịch tế bào: là kháng thể dịch thể được gắn trên tế bào tham gia phản ứng
miễn dịch, miễn dịch tế bào là các yếu tố đặc hiệu như các tế bào lympho
(lymphocyte) các yếu tố không đặc hiệu gồm các tế bào da, niêm mạc, võng mạc…(
Trần Ngọc Bích, 2000).
2.2.3 Đặc điểm của hệ thống miễn dịch trên gia cầm
Khác với các loài động vật hữu nhũ một chút, các loài gia cầm có túi Fabricius là
nơi kích thích hình thành kháng thể khi có sự kích thích của protein, virus, vi
khuẩn… Đây là túi nhỏ nằm phía trên ổ nhớp. Niêm mạc tạo thành các nếp gấp cao,
bao phủ lấy túi tuyến. Dưới niêm mạc có nhiều nốt bạch huyết (gà 40 – 50 nốt trong
túi), những nốt bạch huyết thường tập trung ở vùng vỏ, vùng tủy ít hơn. Bên trong
nốt bạch huyết chứa nhiều tế bào lympho. Túi Fabricius phát triển mạnh ở gia cầm
non và bắt đầu teo khi trưởng thành ( Lăng Ngọc Huỳnh, 2007). Đây là nơi để các
tế bào lympho B chín. Tuy nhiên để đáp ứng miễn dịch ở gia cầm một cách cơ bản
và toàn diện thì còn tùy thuộc vào 3 loại tế bào: đại thực bào, tế bào lympho B và tế
bào lympho T.
- Đại thực bào: Có nguồn gốc từ tủy xương. Chúng có khả năng kết dính, bao bọc
và tiêu hủy các tác nhân gây bệnh. Đại thực bào là tế bào di động và phân bố rộng
rãi trong cơ thể gia cầm. Được hoạt hóa chúng có khả năng gia tăng thực bào và

chuyển đến ổ dịch để tấn công sự lây nhiễm.
- Lympho T: Các tế bào tiền thân dạng lympho từ tổ chức tạo máu ( tủy xương ) đi
đến tuyến ức, phân chia, biệt hóa thành các tế bào lympho chịu trách nhiệm đáp ứng
miễn dịch qua trung gian tế bào được gọi là tế bào lympho T. Lymphocyte T chiếm
khoảng 70% tổng số lympho bào máu ngoại vi và chiếm đa số các lympho bào ở
các mô lympho.
Chức năng chính của lymphocyte T là gây độc qua trung gian tế bào ( Tc), quá mẫn
chậm ( Tdth), hỗ trợ tế bào lympho B (Th), điều hòa miễn dịch thông qua các
cytokine của Th và Ts.
Quá trình biệt hóa lympho T ở tuyến ức:
Vùng vỏ: Các tiền lympho T từ tủy xương được tăng sinh và biệt hóa thành lympho
T chưa chín rồi đi vào vùng tủy.

15